Agregar a favoritos      Ayuda      Português      Ingles     

Infecciones de los tejidos blandos


Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Gangrena gaseosa
  4. Gangrena espontánea
  5. Fasciitis necrotizante
  6. Referencias bibliográficas

Resumen

Se presenta una monografía sobre las infecciones graves de los tejidos blandos, con un enfoque desde la medicina del paciente grave y los cuidados intensivos médico-quirúrgicos. Se exponen infecciones como la Gangrena Gaseosa, Fasciitis Necrotizante y la Gangrena de Fournier. Se explican sus variantes o tipos, sus características clínicas y de diagnóstico, así como el manejo actualizado, con una amplia gama de variantes terapéuticas y manejo antibiótico actualizado.

PALABRAS CLAVES.

Gangrena Gaseosa, Miositis por Clostridio, Fasciitis Necrotizante, Gangrena de Fournier.

Introducción

Las infecciones de los tejidos blandos en general son localizadas y no ponen en peligro la vida, ejemplos son el forúnculo, la celulitis, la hidradenitis y el carbunco. Otras infecciones de partes blandas producen necrosis extensas de los tegumentos, progresan rápidamente y terminan en un shock séptico de alta mortalidad. Casi la totalidad de ellas son poli microbianas aunque tiende a responsabilizarse a un germen como protagonista. Estas graves afecciones se clasifican corrientemente a) por su mecanismo o puerta de entrada, b) por el plano de tejido que afectan c) por el germen causal d) por la región anatómica tomada. La prensa y la intuición popular han acuñado a estos gérmenes con el seudónimo de "devoradores de carne".

Se han descrito muchos tipos de afecciones con semejantes características, en este capítulo nos ocuparemos de la Miosítis Necrotizante conocida como Gangrena Gaseosa, La Fasciitis Necrotizante y la Gangrena de Fournier.

Gangrena gaseosa

Etimología: la palabra gangrena se deriva del término latin gangraena y del griego gangraina, que significa "putrefacción de los tejidos".

La Gangrena Gaseosa (GG) o mio necrosis por Clostridios es una infección aguda grave primordialmente de los planos musculares que pone en riesgo la vida del paciente y que puede desarrollarse a partir de puertas de entradas cutánea o mas raramente por vía hematógena desde el tubo digestivo u otra parte de la economía con siembra muscular de gérmenes a distancia. El diagnostico temprano y la conducta terapéutica médico-quirúrgica agresiva son vitales.

Existen dos tipos fundamentales de Mio necrosis por Clostridios, La Traumática, causada en casi la totalidad de los casos por C. Perfringen (Se han descrito 4 tipos, el A, patógeno para el hombre y los tipos B, C y D que ocasionan otros tipos de enfermedades en animales) y la Mio necrosis Espontánea, generalmente causada por Costridio Septicum.

La gangrena gaseosa se ha denominado la enfermedad de las 3 E"s: Edema, Enfisema y Esfacelos. Clásicamente se clasificaban por el signo clínico predominante en; Crepitante, Edematosa y Tóxica. En este capítulo se usa otra clasificación.

  • A. GANGRENA GASEOSA DE CAUSA TRAUMATICA (Mionecrosis por Clostridios .).

Cualquier herida que propicie un ambiente anaeróbico, profundas, con tejidos desvitalizados, cuerpos extraños, tiempo de evolución prolongado etc. es ideal para la proliferación de Clostridios. Ejemplos son, Heridas por accidentes automovilísticos o industriales, con tierra o ropas en su interior, fracturas abiertas, heridas por armas blancas sucias y herrumbrosas, heridas por arma de fuego desatendidas etc.

Las especies de Clostridios tienen capacidad de formar esporas, esto hace que estén ampliamente diseminadas en la naturaleza, en el suelo, en los sedimentos marinos, en el tubo digestivo de animales y humanos, en instrumentos de trabajos cortantes, en maquinarias industriales y agrícolas etc. Aunque la colonización de heridas por Clostridios no es rara, menos del 1% de heridas favorables tratadas desarrollan Miosítis Necrotizante o Gangrena Gaseosa. A veces el proceso queda limitado a Celulitis Anaeróbica local. Existen más raramente otros Clostridios involucrados en el proceso. Ej. C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. bifermentans, C. tertium, and C. fallax.

Las esporas clostridianas son su forma de reproducción y también un modo de resistencia al medio adverso. Son muy termo resistente: hasta 121 °C durante 3 minutos, preservan el ADN bacteriano y permanecen vivas, pero inactivas. Una espora puede generar un bacilo patógeno, incluso, transcurridas varias décadas.

Otras condiciones donde pueden proliferar Clostridios;

  • Cirugía bilio digestiva.

  • Canceres digestivos especialmente colo rectales.

  • Abortos sépticos.

  • Placenta retenida.

  • Ruptura de membrana fetales prolongada.

  • Óbito fetal.

  • Aplastamiento de miembros (crush syndrome).

  • Inyecciones intra musculares no institucionales.

  • Inyecciones subcutáneas de heroína (Clostridium sordellii and C. novyii) y otras drogas alquitranadas. (skin popping).

  • Inserción de prendas colgantes. (Piercing).

  • Uso prolongado de torniquetes.

  • Circuncisiones tradicionales.

  • Recurrencias locales de G. Gaseosa en zonas donde quedaron esporas, (la quiescencia de estas puede ser de décadas).

  • Algunas quemaduras y heridas de guerra.

Aunque La Gangrena Gaseosa Traumática se presenta generalmente en individuos previamente sanos, algunos autores señalan los siguientes factores de riesgo clínicos:

  • Diabetes Mellitus.

  • Malnutrición.

  • Obesidad.

  • Alcoholismo crónico.

  • Enfermedades vasculares periféricas.

  • Leucemia linfocítica crónica.

  • Uso de medicamentos, esteroides, azatioprina, ciclosporina etc.

  • Cirrosis hepática.

  • Insuficiencia renal.

  • Inmuno deficiencias.

II. A. 1. PATOGENIA DE LA MIOSITIS POR CLOSTRIDIOS.

Los Clostridios Perfringensm (secuencia genética completada en el 2002) o sus esporas entran a través de los traumas o heridas y si las condiciones locales son favorables (isquemia, cuerpos extraños, tejidos desvitalizados etc.), se crea un ambiente anaeróbico ideal, con bajo potencial oxidación-reducción y un Ph acido que favorece la multiplicación clostridiana. La necrosis progresa en cuestión de 24 horas. La isquemia y el edema reducen la PO2, permiten el crecimiento de los anaerobios estrictos, al tiempo que estimulan el metabolismo anaerobio de organismos facultativos (como E. Coli). Este metabolismo anaerobio suele producir hidrógeno y nitrógeno como subproductos, gases relativamente insolubles, que se acumulan en los tejidos, hacen que crepiten, que emerjan burbujas por las heridas y que aparezca gas detectable por radiología. Las bacterias aeróbicas presentes en la herida favorecen este proceso al consumir el oxigeno tisular local.

La isquemia y ciertas toxinas ocasionan un aumento precoz de calcio, pérdida de nucleótidos mitocondriales de piridina, depleción de ATP, fragmentación de la cromatina y se pierde la integridad de la membrana de los miocitos.

Al Clostridio se le atribuye la producción de más de 17 toxinas extra celulares, la Alfa, la Teta y la Miu toxinas tienen importancia en la fisiopatología de la mionecrosis, otras de menor importancia son, la delta (d), épsilon (e), eta (?), theta (?), iota (?), kappa (?), lambda (?), mi (µ), ni (?) etc.

Alfa Toxina (a): Es esencial en la producción de la enfermedad, tiene actividad hemolítica, (fosfolipasa y esfingomielinasa). Destruye las membranas celulares, produce lisis de las plaquetas, daño capilar y de las miofibrillas musculares.

TetaToxina (?): Es miembro de la familia citolisinas dependientes del colesterol. Contiene estreptolisina O, neumolisina etc. También produce lisis celular. No se considera esencial para el desarrollo de la mionecrosis.

Miu Toxina (µ): Es una hialuronidasa, facilita la diseminación de las bacterias por los tejidos y se cree que sea la responsable del gran edema que se asocia a la mionecrosis.

En la GG la necrosis muscular es severa y en contraste la presencia de polimorfo nucleares neutrófilos en el sitio de infección es casi nula. Este hecho marca gran diferencia con infecciones causadas por otros gérmenes. Los polimorfo nucleares llegan al sitio de la infección pero se adhieren al endotelio vascular dañado de arteriolas, capilares y vénulas, estos no son capaces cruzar la barrera endotelial y pasar a los tejidos. Se cree que la Alfa toxina sea la responsable de la necrosis tisular y de la ausencia de respuesta inflamatoria.

La inyección de Alfa Toxina a animales de experimentación produce oclusión vascular por agregados de plaquetas activadas, leucocitos y fibrina llevando a una disminución rápida e irreversible de la perfusión muscular (isquemia). El proceso produce como resultado la necrosis por coagulación principalmente de la masa muscular y en menor escala de los tejidos vecinos. El déficit de perfusión se expande rápidamente ampliando las fronteras del proceso, característica fundamental de la Gangrena Gaseosa. La destrucción de masa muscular libera pigmentos de mioglobina con gran efecto nefro toxico.

A las Toxinas se le atribuye el shock concomitante con la Gangrena Gaseosa. La Alfa toxina produce un efecto directo sobre la fibra cardiaca suprimiendo su contractilidad y disminuyendo el gasto cardiaco resultando en marcada hipotensión arterial. La Teta toxina es responsable de disminuir la resistencia vascular periférica, el mecanismo compensador de aumentar el gasto cardiaco en estos casos no tiene lugar por el gran efecto inotrópico negativo de las Alfa toxinas.

II.A.2. MANIFESTACIONS CLINICAS.

Los antecedentes y los factores de riesgo son importantes en la sospecha del proceso. La Gangrena Gaseosa es de comienzo brusco, con periodo de incubación corto, de 6- 24 horas, pudiera ser mayor o menor en dependencia del inoculo bacteriano, la extensión del compromiso vascular y la defensa del huésped.

La piel de la región afectada, al inicio es pálida y rápidamente se torna bronceada, purpura, vinosa y rojiza. La consistencia es tensa, dolorosa con flictenas o bulas de contenido inicialmente claro que con el avance de la enfermedad toma colores más obscuros y se hace mas turbio. Puede haber salida de líquido obscuro y de burbujas de gas por la herida, este líquido tiene un olor ofensivo y dulzón característico (ratón muerto). La crepitación de los tejidos a la presión casi siempre está presente pero no es el signo más precoz. El musculo edematoso puede herniarse por la herida. El dolor inicial es intenso, progresa rápidamente, se debe a la isquemia y es desproporcional a la lesión. Cuando la necrosis está instalada los tejidos son indoloros a los estímulos.

Los efectos sistémicos de la infección se ven desde muy temprano, malestar general, taquicardia, fiebre, sudoración, confusión mental que puede llegar al delirio, polipnea, irritabilidad, signos de shock, íctero, coagulación intra vascular, insuficiencia renal aguda y fallo secuencial de otros órganos. Algunos autores reportan hasta el 50% de pacientes con shock en el momento de la presentación. La bacteriemia por Clostridios ocurre solo en 10-15% de los casos.

II.A.3. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS.

  • Herida o condiciones favorables a la anaerobiosis.

  • Cambio a nivel de la piel. (vide supra).

  • Dolor desproporcional al trauma.

  • Toxicidad sistémica.

  • Crepitación. (Signo clave de algunos autores).

  • Imágenes de gas en los tejidos. (Rayos X simples*, Tomografías, Resonancia Magnética Nuclear).

*Radiografías con técnica de partes blandas. Se realizarán dos vistas AP y Lateral. Es bueno diferenciar el origen del gas en los rayos X.

El gas exógeno: aire atrapado en una herida anfractuosa, agua oxigenada de una cura previa, cirugía con grandes decolaciones, neumoperitoneo fallido para mínimo acceso, enfisema producido al destupir una sonda vesical con jeringuillas de aire en operados de próstata y vejiga etc.

Gas endógeno: Tiene lugar en perforaciones de vísceras huecas (esófago, duodeno, recto), alrededor de sondas torácicas por neumotórax. Este gas guarda relación con la perforación, existen los antecedentes y otros elementos diagnostico.

Gas bacteriano: Se produce por bacterias anaerobias en los tejidos blandos. Aunque están en relación con la herida se ven las burbujas avanzar a zonas distantes, estas son pequeñas dada la presión a que están sometidas, toman forma de "sarta de perlas", en la GG están profundas, sub fasciales y adyacentes al hueso.

  • Tinción de Gram. (Médico danés Hans Christian Joachim Gram lo desarrolló en 1884). Bacilos Gram positivos esporulados característicos, miden generalmente 1-5 &µm de largo por 0,5 de ancho, en ocasiones cuando las muestras se toman de las secreciones pueden parecer Gram negativos o Gram variables..

  • Cultivos con Técnicas especiales para anaeróbicos. (Es importante la elegancia exquisita al tomar, transportar y cultivar las muestras).

  • Aislamiento de los gérmenes por Inmunofluorescencia.

  • Hemocultivos.

  • Musculo desvitalizado que no sangra ni se contrae a los estímulos durante la exploración.

  • Biopsia de los tejidos desbridados. (Necrosis de coagulación, Clostridios entre las bandas de musculo degenerado y ausencia o mínima respuesta inflamatoria).

Cuando existe sospecha clínica de fuerza no es preciso demorar el tratamiento quirúrgico en espera de los resultados de estudios complementarios.

Existen otras entidades que pueden simular la Gangrena Gaseosa, al menos al comienzo del proceso:

  • Celulitis Anaeróbica: Es la irrupción de los clostridios en el tejido celular subcutáneo y el desarrollo de un cuadro clínico por encima de la aponeurosis o de sepsis suprafascial. Existe generalmente antecedente de herida, ulceración o pinchazo. Aparece febrícula y toma moderada del estado general. En la zona afectada hay aumento de volumen, dolor y crepitación. En ocasiones, una radiografía hecha por la técnica de partes blandas, pudiera mostrar el gas limitado al tejido celular subcutáneo, sin invasión de los planos profundos, es decir, de los músculos. El desbridamiento y la limpieza quirúrgica de la zona, confirman el diagnostico y resuelven el problema.

  • Entrada mecánica de aire en los tejidos. Las burbujas gaseosas se introducen a través de una solución de continuidad de la piel, aparecen tempranamente, y como ya se señaló están situadas cerca del sitio de la herida, tienden a desaparecer con rapidez, a las 24 horas han disminuido considerablemente y desaparecen por lo general a las 72 horas, son de gran tamaño, de forma irregular y ocupan el intersticio del tejido traumatizado. En el bacteriano, las burbujas de gas aparecen más tardías, lejos del sitio de la herida, no desaparecen espontaneamente y aumentan de forma progresiva y rápida, son pequeñas y redondeadas u ovales "en sarta de perlas".

  • Fasciitis Necrotizante. (vide infra).

Otras.

  • Piomiositis por estafilococo.

  • Rabdomiolisis por virus de la Influenza tipo A.

II.A.4. TRATAMIENTO.

El tratamiento consiste en a) Medidas de Sostén, 1) Tratamiento Quirúrgico, c) Antibioticoterapia y d) Aumento del tenor de O2 en los tejidos.

  • Las medidas de sostén son las usuales en el ambiente de Terapia Intensiva que se irán individualizando con el avance la enfermedad. Mantener alta la entrega de oxigeno a los tejidos es importante, el uso de los productos de la sangre y el manejo de la hemolisis son igualmente importantes. Se han usado anti toxinas especificas y se cree que en el futuro los inhibidores de las toxinas mejor depurados y otras sustancias que atenúen la leucostasia intra vascular, jueguen un papel fundamental en la terapéutica contra la GG. Las antitoxinas polivalentes son controversiales y en general no se recomiendan.

  • El Tratamiento Quirúrgico se divide en tres etapas.

  • 1) Etapa de Profilaxis o Prevención. Es la cirugía inicial de rigor que se le realiza a cualquier herida o trauma favorable al desarrollo de GG, heridas sucias con cuerpos extraños, tejidos desvitalizados y compromiso vascular. Estas deben ser manejadas de urgencia y son tributarias de desbridamientos amplios resecando los tejidos no viables hasta llegar al nivel donde se compruebe el sangrado y la contracción muscular, lavado con soluciones antisépticas, agua oxigenada diluida (no abusar de esta solución), extracción de cuerpos extraños, fasciotomias si fuera necesarias, nunca suturar estas heridas ni usar pomadas, es razonable colocar drenes y revisar el área quirúrgica en cortos intervalos de tiempo, Atención especial merecen el síndrome de aplastamiento, las lesiones cubiertas por férulas o yesos y la presencia de torniquetes. Entiéndase que en esta fase aun no existe la enfermedad.

  • 2) Etapa de Tratamiento. Se realiza en cuanto se sospecha el diagnostico de GG, no es redundancia destacar el hecho de no perder minutos en esperas de la confirmación del diagnostico. Los desbridamientos siguen las características de la fase de profilaxis y se refuerzan los criterios de rigor. Los limites del las resecciones deben ser en tejido francamente viable. En esta fase se toman muestras para biopsia y se repiten los cultivos. Generalmente se necesita más de un desbridamiento. También se toman las decisiones de más peso a la hora de marcar los niveles de amputaciones o desarticulaciones de los miembros, el nivel de las fasciotomia etc. Es frecuente la concurrencia de varias especialidades a etas intervenciones. La Histerectomía está indicada en el caso de GG de etiología ginecobstetrica.

  • 3) Etapa de Recuperación. Los casos en que se logra detener el proceso y no fallecen necesitan de otras intervenciones para ganar funcionalidad de los miembros afectados o mejorar la apariencia estética de las zonas desbridadas. Plastias de tendones, capsulotomias, liberación de retracciones, injertos libres o colgajos mio cutáneos etc. Simultáneamente en esta fase se planifican las modalidades de fisioterapia y las sesiones a que debe someterse el paciente para lograr su recuperación lo más fisiológico posible.

  • Antibiótico Terapia. Se comienza con la elección empírica de la combinación de antibióticos mas recomendada por las autoridades internacionales, que incluyen antibióticos contra gérmenes aeróbicos y anaeróbicos de eficacia probada contra los Clostridios y los estreptococos del grupo A:

Penicilina 3 o 4 millones IV cada 4 horas, mas Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas. ( o Tetraciclinas 500 mg IV cada 6 horas) . En pacientes alérgicos a la penicilina es lícito usar Clindamicina sola. Estudios en animales de experimentación indican que la Clindamicina es varias veces más activa que la Penicilina contra los Clostridios. La combinación Penicilina/Clindamicina parece ser la más eficiente en estudios in vitro. Otros antibióticos con excelente efecto anti Clostridios in vitro son, Tetraciclina, Eritromicina, Cloranfenicol, Metronidazol y un grupo de Cefalosporinas con actividad anti anaeróbica.

La mejor eficacia de la Clindamicina y la tetraciclina in vivo puede estar relacionada con el efecto antitoxina de las mismas y no la acción contra la pared celular bacterias Ej. Penicilinas. Es importante tener este hecho en cuenta en el momento de la elección de los antibióticos. La antibiótico profilaxis en las heridas favorables para GG no protege, si se obvia el desbridamiento quirúrgico profiláctico, se sutura la herida o existen fracturas complejas.

  • Aumento del tenor de O2 en los tejidos: Se han usado sustancias que aportan oxígeno a los tejidos como el H2 O2 y el ozono sin obtenerse mejoría marcada en los resultados. Se pensó inicialmente que el uso del O2 Hiperbárico (OHB) detendría el proceso, esta modalidad ha tenido resultados controversiales. Algunas series lo recomiendan y otras dudan de su eficacia. Los pacientes con deterioro cardiovascular no son buenos candidatos para la terapéutica con OHB.

Los pacientes con grandes áreas a desbridar, en las extremidades proximales o el torso que impliquen mutilaciones privativas, pueden ser los mejores candidatos para el uso de OHB como alternativa. El uso certero del OHB pudiera reducir el área a desbridar.

El pronóstico de la Miosítis Necrotizante no es bueno. Empeora en los casos de gangrena del torso, de las extremidades proximales, gangrena de los órganos (Ej Utero, Vesicula etc) y cuando el shock está presente desde el inicio. El pronóstico es mejor en la gangrena distal de los miembros.

Gangrena espontánea

Esta Gangrena se produce generalmente por la siembra muscular vía hematógena de gérmenes procedentes del tubo digestivo. El agente causal principal es el Clostridio Septicum. Estas personas tienen lesiones digestivas conocidas o desconocidas, como cancer de colon, diverticulitis, colitis etc. El diagnostico de esta enfermedad es difícil porque con frecuencia no se sospecha.

El Clostridio Septicum se ha trasmitido en raras ocasiones por aloinjertos de donantes cadáveres. El Clostridium Tertium también puede producir la Gangrena Espontanea. Este germen puede crecer en ambientes aeróbicos.

Los factores de riesgo para la Gangrena Espontanea son semejantes a la mayoría de los de la Gangrena Traumática y además incluyen.

  • Radiación previa del abdomen por malignidades.

  • Leucosis y otras causas de Neutropenia.

  • Uso prolongado de antibióticos.

  • Quimioterapia.

  • Enfermedad inflamatoria del tubo digestivo.

  • Diverticulitis.

  • Cirugía digestiva reciente.

  • SIDA.

  • Enteritis necrotizante.

III.A. FISIOPATOLOGIA.

El Clostridio Sépticum no precisa de condiciones anaeróbicas para multiplicarse como es el caso del C. Perfringen. Las lesiones del aparato digestivos son las puerta de entrada a la sangre y de ahí se siembran en otros tejidos. Este germen también produce un grupo importante de exotoxinas.

  • Alfa Toxina (a): Necrotizante, hemolítica, letal.

  • Beta Toxina (ß): DNA-asa

  • Gamma Toxina (?): Hialuronidasa.

  • Delta Toxina (d): Septicolisina, Hemolisina.

  • Otras Toxinas con actividad Proteasa y Neuraminidasa.

En mayor o menor grado estas toxinas actúan sobre los tejidos de manera semejante a como ocurre en la gangrena traumática y dan como resultado el desarrollo de la enfermedad.

III.B. DIAGNOSTICO.

La fiebre y el dolor en la masa muscular en ausencia de trauma levantan la sospecha, a esto se unen los signos locales de crepitación, piel tensa, flictenas de líquido etc.

La tinción de Gram muestra bacilos Gram/variables, Los hemo cultivos son más positivos que en la gangrena traumática porque fisiopatologicamente la bacteriemia precede en varias horas a la mio necrosis y a las lesiones de piel. La demostración imageneológica de gas en los tejidos apoya el diagnostico.

El diagnostico diferencial más difícil es con la Miosítis por Estreptococos, la presencia de crepitación y los antecedentes van a favor de la Gangrena Espontanea.

II.C. TRATAMIENTO

El tratamiento de la Gangrena Espontanea puede extrapolarse del tratamiento de la Gangrena Traumática, solo nos referiremos a algunos detalles característicos.

La sensibilidad antibiótica in vitro e in vivo del C Septicum y el C. Perfringen son muy semejantes, se recomiendan los mismos antibióticos y se prefieren los de actividad antitoxina sobre los de actividad contra la pared celular. Penicilina 3 o 4 millones IV cada 4 horas mas Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas (o Tetraciclina 500 mg IV cada 6 horas). También pueden usarse Eritromicina, Clorafenicol y Metronidazol.

El Clostridio Tertium es resistente a Penicilina, Clindamicina y Cefalosporina. Cuando este germen es el causante de la Gangrena Espontanea debe usarse Vancomicina 1 gm IV cada 12 horas o Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas.

El uso de Oxigeno Hiperbárico (OHB) en estos casos es más controversial aun porque los gérmenes causantes pueden vivir en ambientes aeróbicos.

La mortalidad de la Gangrena Gaseosa Espontanea es de cerca del 70%, la mayoría de los pacientes mueren en las primeras 24-48 horas. Factores de mal pronósticos incluyen los canceres del tubo digestivo y la inmuno deficiencia. Los pacientes que sobreviven deben someterse a estudios diagnósticos de cáncer de colon o enfermedades inflamatorias intestinales.

Fasciitis necrotizante

La Fasciitis Necrotizante es una infección grave de los planos profundos de los tegumentos, primariamente afecta a la fascia y al tejido subcutáneo vecino. Los planos musculares se respetan hasta avanzado el proceso. La piel y los tejidos superficiales que al inicio tienen aspecto normal también se necrosan al final.

La Fascitis Necrotizante (FN) es una entidad aguda y constituye una emergencia quirúrgica. En raras oportunidades tiene un curso sub agudo.

Epidemiologia: En Estados Unidos se reportan entre 500 y 1500 casos de Infecciones Necrotizantes de Tejidos Blandos anualmente (4.3 /100 mil habitantes), aunque la experiencia clínica supone que existe un sub registro en estas cifras. La dificultad en recopilar los datos exactos de incidencia se debe en parte a la carencia de sistemas de clasificación bien definidos para las Infecciones Necrotizantes. La mortalidad global reportada en USA es de más del 35% a pesar de los avances médicos recientes. Esto produce una carga financiera muy alta, con una estadía hospitalaria media de 36 días y un coste promedio por pacientes de 62 846 dólares USA.

La Fasciitis Necrotizante como otras infecciones de partes blandas tiene etiología variada. Bacteriológicamente se distinguen dos tipos fundamentales.

IV.A. Fasciitis Necrotizante Tipo I: Se produce por infecciones poli bacterianas. Al menos una especie anaeeróbica se combina con una o varias aeróbicas. Los gérmenes aeróbicos más habituales son: Enterobacterias Ej Echerichia Coli, Enterobacter y Klebsiella Proteus etc. Las especies anaeróbicas más frecuentes son los Bacteroides, los Peptoenterococos y los Clostridios. También los facultativos anaeróbicos estreptococos no Grupo A se aíslan con relativa frecuencia. Los aerobios estrictos como la Pseudomona Aeuruginosa son raros en estas infecciones.

Otros gérmenes que se han descrito son la Aeromona Hidrófila en traumas ocurridos en ríos y lagos de agua dulce, este germen es un bacilo aeróbico no esporulado Gram negativo, oxidasa positivo, que puede vivir tanto en aguas de albañales como en el agua clorada de las pilas de viviendas y hospitales, es resistente a las Penicilinas y al Ampicillin y sensible a Aztreonam, Carbapenemicos y Cefalosporinas de tercera generacion. El Vibrio Vulnificus causante también de FN se asocia a pequeños traumas en el mar o en aguas costeras o en heridas bucales ocurridas al abrir con los dientes conchas y comer ostras y otros mariscos crudos especialmente en pacientes con hepatopatías. Otros gérmenes inculpados son el Streptococcus iniae, en el personal dedicado a la acuicultura de alevines y el Erysipelothrix rhusiopathiae en carniceros, veterinarios y vendedores de pescado.

También se han descrito infrecuentes Infecciones Necrotizantes de partes blandas por hongos del tipo zigomicosis. En una serie de 18 de estos casos, 15 eran inmuno deficientes. Tomar muestras de cultivos para hongos no parece desacertado en esta población de paciente, aunque no se recomiende la profilaxis anti micótica de rutina.

IV.B. Fasciitis Necrotizante Tipo II: Esta es generalmente mono microbiana, el Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A es el protagonista fundamental. Los Estafilococos Meticillin Resistentes (MRSA) se reportan cada vez con más frecuencia sobretodo en poblaciones de endemia como las prisiones, los albergues etc. Otros estreptococos hemolíticos se aíslan con menor frecuencia, solos o en combinación con otras especies, fundamentalmente Estafilococo Áureos. Se han descrito Fasciitis Necrotizantes adquiridas en la comunidad producidas por Estafilococos Meticillin Resistentes. Este tipo de Fasciitis Necrotizante puede verse en el individuo sano con puerta de entrada no evidente, se piensa en siembras hidatógenas desde infecciones de la oro faringe que llegan a desgarros músculo fasciales o a áreas de pequeños traumas.

IV.C. Fascitis Necrotizante Tipo III. Algunos autores clasifican las necrosis producidas por Vibrio vulnificus o por otros tipos de Clostridios como entidad independiente, la asocian a heridas profundas y desvitalizadas y a eyecciones de heroína con alquitrán (krokodils) otros autores no consideran este Tipo de Infección Necrotizante como una entidad independiente y solo reconocen la FN tipos I y II.

IV.D.FISIOPATOLOGIA. Se combinan mecanismos ya descritos anteriormente en la GG. En el caso particular de los Estretococos del Grupo A (GAS, Group A Streptococus), Tipos 1 y 3, producen potentes exotoxinas (A,B,C) que son las responsables del Shock Toxico por Estreptococos de alta mortalidad y presentes en cerca del 50% de estos casos.

Los estreptococos son gérmenes muy virulentos, son causante de multiples enfermedades que incluyen Faringitis, Glomerulonefritis, Erisipela, Escarlatina, Impétigo, Fiebre Reumática etc. La FN la origina el Streptococcus pyogenes que es un organismo Gram positivo, aeróbicos, inmóviles, no esporulados, catalasa negativa que se aíslan en pares o en cadenas cortas pero en los caldos de cultivos forman largas cadenas. La piel y las membranas mucosas humanas son el único reservorio natural conocido de GAS.

Los Estreptococos del grupo A tienen las Proteínas de superficie M1 y M3 de alto poder anti fagocítico, lo que los hace más virulentos. Producen Exotoxina A y B que dañan los endotelios resultando en extravasación de fluidos, edema e isquemia de los tejidos. También tienen la posibilidad de unirse a las células musculares por medio de la proteína Vimentina. Todas estas bacterias de una manera u otra tienen poder súper antigénico, produciendo como ya se describió potentes respuestas inflamatorias locales y sistémicas con liberación de Monoquinas, Bradiquininas Kalicreinas que activan la cascada de la coagulación produciendo micro coágulos y bloqueos vasculares dificultando la llegada de la sangre, neutrófilos y antibióticos a los tejidos., Ej. Factor de necrosis tumoral alfa, IL-1, IL-6 etc. se produce desgranulación de neutrófilos, se agrava el daño endotelial y se liberan otras lifoquinas y citoquinas, responsables de la gran destrucción tisular, del shock y probablemente del Fallo Múltiple de Órganos.

El desarrollo de la infección a nivel de la fascia de los músculos y el tejido subcutáneo vecino se extiende rápidamente socavando los tejidos más superficiales y la piel, es una especie de "sub necrosis", se crea un plano a nivel fascial y sub cutáneo que separa la piel del musculo, ambos están conservados inicialmente. Con el avance de la necrosis se destruyen los vasos sanguíneos que nutren la piel y los nervios que la inervan. Entonces aparecen los cambios de coloración de la piel que van desde la palidez, enrojecimiento, coloración bronceada parduzca hasta el gris verdoso de la necrosis franca. Aparecen flictenas al inicio de contenido claro y después más turbio y fétido. El dolor que inicialmente es fuerte y desproporcional a la lesión de piel, se transforma en hipostesia que llega a la anestesia cutánea con la destrucción total de los nervios subcutáneos. En la FN Tipo I se puede palpar la crepitación de los tejidos pero menos que en la GG, en la Tipo II la crepitación es más rara.

IV.D. FACTORES PREDISPONENTES:

  • Diabetes Mellitus.

  • Obesidad.

  • Uso de Drogas.

  • Uso de algunos Medicamentos Ej. Metrotexate, AINE"s.

  • Inmunosupresión.

  • Cirugía Reciente.

  • Heridas traumáticas.

  • Enfermedad vascular Periférica.

  • Infección por Varicela. Ejercicio físico extenuante con lesión de fibrillas.

Para la FN la Diabetes Mellitus es un factor de riesgo importante, se han descrito formas de FN más frecuentes en pacientes diabéticos, en Cuello, Extremidades Inferiores y Perineo.

Diagnostico. Los antecedentes y los factores de riesgo pueden orientar el diagnostico. La FN es un cuadro séptico severo, con leucocitosis, desviación izquierda, y elevación de los reactantes de fase aguda. El dolor desproporcional a la lesión inicial y los cambios locales descritos reafirman la sospecha diagnostica La biopsia por congelación de todo el espesor de la piel puede ser negativa al inicio, después se evidencian los cambios necróticos extensos con abundantes bacterias en el plano fascial, vasos trombosados y reacción inflamatoria local. Los hallazgos quirúrgicos confirman el diagnostico. El hecho de poder avanzar el dedo enguantado (Prueba del Dedo positiva) o un instrumento quirúrgico romo (Pinza de anillo, mango de bisturí) por el plano fascial de necrosis que abre la enfermedad es un elemento vital para el diagnostico. Esta maniobra no es posible en otras infecciones necrotizantes de partes blandas Ej, celulitis, Miosítis etc.

El Laboratorio Para Indicadores de Riesgo de Fascitis Necrotizantes (LRINEC) por sus siglas en Ingles. (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis), validó un sistema de puntaje para el diagnostico de FN basado en exámenes de rutina. (Cuadro 1), un puntaje superior o igual a 8 es sugestivo de FN.

Cuadro 1. Sistema de puntaje de la LRINEC para FN.

Monografias.com

Bajo Riesgo 60 Kg de peso corporal, mas Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas.

Las infecciones por Clostridios siguen el mismo principio que en la GG. Y si se confirma un Estafilococo MRSA las opciones antibióticas pasan por Vancomicina, Daptomicina, Linesolid, Telavancin o Ceftalorine.

Los Antibioticos deben ajustarse, según el resultado de los estudios de Laboratorio, Gram, Cultivos, Sensibilidades etc. Las Guías Prácticas 2014 de La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) recomiendan el uso de antibiótico según el resultado de la tinción de Gram que se expone a continuación en el Cuadro 2. La antibiótico terapia se continúa hasta que exista franca mejoría clínica y realizado el último desbridamiento quirúrgico.

El uso de Oxigeno hiper barico (OHB).

El tratamiento de las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos es la cirugía y la antibiótico terapia. En todo caso, el O2 Hiperbárico es un adyuvante al tratamiento en las infecciones necrotizantes severas con peligros para la vida o para un miembro afecto. Algunos autores reportan disminución de la mortalidad y del área de desbridamiento en la GF, la GG y la FN con el uso de OHB. Un estudio nacional multicéntrico realizado en Sigapur, usando datos de la Nationwide Impatient Sample identifico 45 913 casos de infecciones necrotizante de tejidos blandos, encontrando una reducción estadísticamente significativa en la mortalidad en los casos (n=405) en que se uso OHB, (4,5 vs 9,4). Otros estudios reportan resultados menos alentadores. Las Guías Prácticas, Junio 2014 de la IDSA No recomiendan el uso del OHB.

El uso del O2 Hiperbárico debe ser temprano en el curso de la enfermedad, ofreciendo dos o tres sesiones de 90 minutos diarias a 3 atmosferas. Con Esta presión se logra tensiones tisulares de Oxigeno superiores a 300 mm Hg, suficiente para inhibir la maduración de esporas de Clostridios y la producción de toxinas por los bacilos.

Cuadro 2: Uso de Antibióticos en Infecciones Necrotizantes de partes blandas según los resultados de las tinciones de Gram. Guías Prácticas, Junio 2014 de la IDSA.

Monografias.com

En el Cuadro No 3. Mostramos el enfoque publicado por Panesar en la revista US Pharmasist, en 2013 donde propone la Terapia Antibiótica según el Tipo de Fasciitis Necrotizante.

Cuadro 3; Antibioticoterapia según el Tipo de Fascitis Necrotizante.

Monografias.com

La profilaxis del personal de salud y de otras personas expuestas a la infección FN Tipo II por GAS (altamente contagioso) se hace cuando el personal es inmunocomprometido o tiene una herida reciente, quirúrgica o traumática. Se usan dosis de 250mg de Penicilina oral por 48 horas.

El pronóstico de las Infecciones Necrotizante de los Tejidos blando no es bueno incluso con los mejores tratamientos y se reportan por cientos de mortalidad altos en revisiones internacionales. En la FN Tipo I es de más del 20-25%, la del Tipo II es más del 35% y del 20 al 40% en las FN de la cabeza y cuello (Angina de Ludwig) y en la Gangrena de Fournier puede ser aun más elevado.

Cuadro 4: Resumen Comparativo de la GG, Miositis Espontanea, FN y Gas No infeccioso tisular.

CARACTERISTICA

GANGRENA GASEOSA. C Perfringen

MIOSITIS ESPONTANEA. C Septicum.

FASCIITIS NECROTIZANTE

GAS EN TEJIDOS NO INFECCIOSO

DOLOR LOCAL

++++

+++

+++

-

GAS/CREPITACION

++++

+++

++

+++

PUERTA ENTRADA

++++

+

++

+++

TOXICIDAD SISTEMICA

++++

+++

+++

-

DIABETES MELLITUS.

++

++

++++

-

PERIODO INCUBACION

1-2

1-3

2-4

INMEDIATO

FORMA DE COMIENZO

AGUDA

AGUDA

AGUDA

CON EL TRAUMA/OPERACION.

EDEMA/VOLUMEN

MARCADO

MODERADO

MODERADO

NORMAL

FLICTENAS

+++

++

++

-

OLOR

FETIDO/DULZON

FETIDO

FETIDO

-

TOMA MUSCULAR

++++

+++

+

-

PRUEBA DEL DEDO

-

-

++++

-

EXUDADO

SEROHEMATICO

SEROPURULENTO ABUNDANTE

SEROPURULENTO

SEROSO

PIEL

BRONCEADO OBSCURO

ERITEMATOSA

ERITEMATOSA

NORMAL

SEPTICEMIA,HEMO CULT. POSITIVOS

+

++

+++

-

INFLAMACION LOCAL (BIOPSIAS)

+

++

++++

-

Referencias bibliográficas

  • 1. [Guideline] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. Jul 15 2014;59(2):e10-52.

  • 2. Akgün Y, Yilmaz G. Factors affecting mortality in Fournier's gangrene. Ulus Trauma Acil RrahiDerg . 2005 Jan;11(1):49-57.

  • 3. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007; 44:705.

  • 4. Anaya DA, McMahon K, Nathens AB, et al. Predictors of mortality and limb loss in necrotizing soft tissue infections. Arch Surg 2005; 140:151.

  • 5. Aronoff DM, Bloch KC. Assessing the relationship between the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and necrotizing fasciitis caused by group A streptococcus. Medicine (Baltimore) 2003; 82:225.

  • 6. Arteta-Bulos R, Karim SM. Images in clinical medicine. Nontraumatic Clostridium septicum myonecrosis. N Engl J Med 2004; 351:e15.

  • 7. Bakleh M, Wold LE, Mandrekar JN, et al. Correlation of histopathologic findings with clinical outcome in necrotizing fasciitis. Clin Infect Dis 2005; 40:410.

  • 8. Barclay L. IDSA: skin and soft tissue infections guidelines updated. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/827399. Accessed June 26, 2014.

  • 9. Barry W, Hudgins L, Donta ST, Pesanti EL: Intravenous immunoglobulin therapy for toxic shock syndrome. JAMA 267:3315, 1992.  [PubMed: 1597914] Pess ME,

  • 10. Bennett MH, Feldmeier J, Hampson N, et al. Hyperbaric oxygen therapy for late radiation tissue injury. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD005005.

  • Partes: 1, 2

Página siguiente 

Comentarios


Trabajos relacionados

Ver mas trabajos de Enfermedades

 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.


Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.