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La peritonitis




Partes: 1, 2, 3
Monografía destacada
  1. Elementos básicos sobre el peritoneo y su respuesta ante la agresión
  2. Respuesta peritoneal a la infección
  3. Tipos de peritonitis
  4. Referencias Bibliográficas

La Peritonitis es la inflamación de la membrana serosa que reviste interiormente la cavidad abdominal y sus órganos llamada Peritoneo. Esta membrana peritoneal encierra un ambiente estéril y responde a las ofensas infecciosas con una reacción local y sistémica bastante uniforme. La infección intra peritoneal según el área que afecte, puede ser difusa o local y de acuerdo a su mecanismo de producción Espontanea, Secundaria o Terciaria.

La Peritonitis es una causa importante de morbilidad y mortalidad, es la segunda causa de Sepsis Severa en las Salas de Terapia Intensiva, definida por la Sociedad de Medicina Crítica como la Respuesta Inflamatoria Sistémica a la Infección asociada al Fallo Múltiple de Órganos. Cuando la Infección Intra Abdominal (I I A) es importante conlleva una mortalidad elevada a pesar de la terapéutica moderna.

Elementos básicos sobre el peritoneo y su respuesta ante la agresión

El peritoneo es la membrana serosa más grande del organismo comparable a la superficie cutánea, alcanza hasta 1,7 m2. Se conoce como peritoneo parietal al que reviste la cavidad abdominal en sus 6 caras, superior (diafragma), las dos paredes laterales, la pared anterior, la Inferior (la pelvis) donde tiene en la mujer su única comunicación con el medio externo a través de las dos fimbrias de los oviductos o trompas de Falopio, En la pared abdominal posterior el peritoneo parietal se refleja anteriormente incluyendo a los mesos y recubriendo la mayoría de los órganos abdominales total o parcialmente, tomando el nombre de peritoneo visceral. El espacio que se forma entre el peritoneo parietal y visceral se denomina cavidad peritoneal. La disposición de las diferentes capas peritoneales sus inserciones y sus reflexiones delimita un grupo de espacios que técnicamente son de interés quirúrgico.

  • Trans cavidad o cavidad menor, es el espacio que está por detrás del estomago y de sus ligamentos, gastro hepático y gastro cólico que se comunica con la cavidad peritoneal propiamente dicha a través del Hiato de Winsllow.

  • Espacios Su frénicos, existen varios, derechos e izquierdos por debajo del diafragma y alrededor del hígado y el bazo, en estas zona la presión intra abdominal es negativa por los movimientos respiratorios del diafragma por eso estos espacios tienen importancia en la formación de colecciones sépticas y en la dirección de la circulación del líquido intra peritoneal.

  • La cavidad peritoneal propiamente dicha se divide según la inserción de sus mesos en varios espacios, el supra mesocólico, infra mesocólico, parietocólicos, inter asas y pélvicos con su punto inferior en el fondo de saco de Douglas, otro sitio importante en la colección y formación de abscesos.

  • El espacio retroperitoneal se encuentra por detrás de todos los espacios descritos y solo recubierto anteriormente por el peritoneo le la pared posterior, este espacio alberga los riñones y el sistema excretor, las glándulas supra renales, el páncreas, parte del duodeno y del colon, vasos, ganglios linfáticos y nervios. Las colecciones del espacio retroperitoneal pueden drenar hacia el peritoneo y viceversa. Los cirujanos prefieren abordar las colecciones intra peritoneales a través del espacio retroperitoneal (Extra peritoneal) y evitar así la diseminación de la infección hacia la cavidad peritoneal.

  • El Epiplón Mayor es una reflexión de cuatro capas peritoneales en forma de delantal que cuelga desde la curvatura mayor del estomago y se inserta de regreso en la tenia cólica del colon transverso, es muy móvil, rico en grasa, en macrófagos y linfocitos, esta estructura juega un papel importante en la contención de las infecciones intra peritoneales.

La membrana serosa peritoneal consiste en una sola capa de células mesoteliales aplanadas montada sobre una lámina de tejido conectivo laxo rico en vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas somáticas responsables de la transmisión del dolor peritoneal. También contiene células immuno competentes particularmente linfocitos y macrófagos residentes.

La membrana peritoneal forma una superficie dializante que permite el paso de líquidos en ambos sentidos y de algunos solutos pequeños. La capacidad de picnocitosis de las células mesoteliales, la actividad fagocitaria de las células residentes y la rica red de capilares sanguíneos y linfáticos juegan un papel fundamental en el aclaramiento de bacterias y de otras partículas.

En la superficie peritoneal del diafragma las células mesoteliales toman una disposición fenestrada especial, dejando unos espacios entre sus uniones llamados estomas o bocas, en relación directa con lagunas linfáticas de drenaje que desembocan en el sistema linfático del conducto torácico. La presión negativa infra diafragmática producida con los movimientos respiratorios del diafragma, responsable de la circulación del líquido peritoneal, arrastra partículas y bacterias hacia el diafragma que son aspiradas a través de los estomas y pasan a la circulación linfática en pocos minutos y de ahí al torrente circulatorio en menos de un cuarto de hora.

La cavidad peritoneal contiene unos 50-100 mL de líquido estéril que lubrica las superficies de contacto de los órganos. Este líquido representa una especie de ultra filtrado plasmático con concentraciones electrolíticas similares a las de los espacios intersticiales vecinos y una concentración de proteínas menor de 30 gm/L, fundamentalmente de albumina. La celularidad del fluido peritoneal se compone de células mesoteliales descamadas y de otras células immuno competentes de tipo mono nucleares, macrófagos y linfocitos, en número inferior a 3000 células/mL (300 células/microL).

Respuesta peritoneal a la infección

La penetración de un inoculo bacteriano a la tranquilidad cotidiana de la cavidad peritoneal produce una respuesta bimodal compuesta de mecanismos locales y sistémicos.

La respuesta local consta para su estudio de 4 mecanismos. 1-Aclaramiento de bacterias por los estomas diafragmáticos. 2- Acción de las células residentes locales macrófagos y linfocitos sobre las bacterias. 3-Respuesta inflamatoria local. 4-Secuestro de células y tabicación fibrinoplástica del proceso. Estos mecanismos aunque actúan secuencialmente constituyen sistemas complejos no bien entendidos que complementan sus funciones y que pueden sobrelaparse en tiempo y espacio. Ahora pasamos a explicarlos en más detalles.

1. Primer Mecanismo: Como ya se explico, en cuestión de minutos el sistema de aclaramiento bacteriano diafragmático comienza a eliminar las partículas y bacterias que irrumpen en el peritoneo. El Complemento (C3b) facilita la opsonización de estas bacterias que vía linfática y sanguínea son llevadas al sistema retículo endotelial donde la mayoría son destruidas. En estudios in vitro se ha confirmado que por este mecanismo en los 6 minutos siguientes al inoculo bacteriano, las bacterias llegan al conducto torácico y en 12 minutos las bacterias inoculadas en el peritoneo pueden ser detectadas en la sangre periférica.

2. Segundo Mecanismo. En las primeras dos horas que siguen al inoculo bacteriano, las células macrófagas residentes locales del peritoneo (monocitos) se adhieren y fagocitan a las bacterias que no han sido arrastradas y aclaradas por el mecanismo de circulación a través de los estomas diafragmáticos. Estas células residentes locales juegan un papel importante inicial en la defensa ante la infección y son como ya se menciono, muy abundantes y activas en el epiplón mayor y sumado a su gran movilidad este es capaz de llegar a defender en cualquier sitio de la cavidad peritoneal donde se produzca la injuria de ahí su alias de "policía de la cavidad peritoneal".

3. Tercer Mecanismo. Pasadas unas 4 horas, la lesión tisular estimula la degranulación de mastocitos, se libera histamina, quininas, leucotrieno, prostaciclina y radicales libres. Éstos factores aumentan la permeabilidad vascular y peritoneal produciéndose un influjo hacia el sitio de infección de factores de la coagulación y de la cascada del complemento. La quimiotaxia producida por los factores C3a y C5a hace que polimorfo nucleares macrófagos (Neutrofilos) invadan el lugar y ataquen las bacterias intrusas. Los neutrofilos usan tres mecanismos para este fin, primero producen mas citoquinas perpetuando el proceso inflamatorio, segundo, individualmente fagocitan y destruyen bacterias y tercero, se ha descrito recientemente que estas células inmunológicas excretan lo que se conoce como "Trampas Extracelulares Neutrófilas" (NET). Éstas NETs compuestas por DNA, cromatina y proteasas de serína actúan destruyendo organismos extracelulares sin necesidad de fagocitosis y además forman barreras físicas limitando la propagación del proceso. . Otros mediadores de la respuesta inflamatoria local se encuentran en grandes concentraciones en estos exudados como son, la interleucinas-IL1 y IL8, Factor de Necrosis Tumoral, Factor Estimulante de Colonias, el leucotrieno B4 etc.

Funciones combinadas de los mediadores de la inflamación en el peritoneo:

  • Aumento de la permeabilidad de los capilares sub peritoneales.

  • Quemotaxia de neutrófilos hacia el foco de infección.

  • Activación de neutrófilos en el sitio de infección.

  • Incrementan las actividad fagocitaria de las células inmuno competentes.

  • Inducen liberación de otras citoquinas.

  • Potencian la actividad pro coagulante de los macrófagos.

  • Incrementan la opsonización.

  • Estimulan depósitos de fibrina intra peritoneales.

  • Disminución de la actividad fibrinolítica intrínseca del peritoneo.

4. Cuarto Mecanismo. Por último la respuesta pro coagulante se hace manifiesta apareciendo depósitos de fibrina en la zona de la injuria, esta fibrina además de incorporar un gran número de bacterias en su matriz, es capaz de formar tabiques con asas intestinales, órganos vecinos y con el omento mayor para aislar mecánicamente el proceso inflamatorio. La actividad fibrinolítica inhibida permite que esos bloques de fibrina perduren por cierto tiempo y se consoliden. Aunque los tabiques de fibrina son útiles para contener la infección inicial, en algunas ocasiones esta fibrina impregnada de bacterias es responsable de infecciones residuales y de la formación de abscesos. En animales de experimentación que han sido desfibrinogenados, la inoculación de bacterias intra peritoneal les produce la muerte en 48 horas.

Existen varios factores que influyen en el resultado final de la respuesta peritoneal a la infección que son;

  • Cantidad del inoculo. Obviamente un número mayor de bacterias demanda movilizar más recursos para controlar la infección matemáticamente hablando, en la práctica 1gm de heces contiene 1x1014 bacterias mientras que 1gm de contenido del intestino proximal contiene mucho menos 1x103-5 .

  • Virulencia del inoculo. Algunos gérmenes resultan más virulentos y difíciles de eliminar, por su capacidad de encapsularse, producir toxinas o vivir en simbiosis con otros gérmenes, Ej. Aeróbicos con anaeróbicos etc.

  • Respuesta del Huésped. Existen situaciones donde la respuesta del huésped está comprometida, como puede ser la Diabetes Mellitus, la obesidad, la avitaminosis, la anemia, el uso de esteroides, las radiaciones ionizantes, el SIDA y otras enfermedades crónicas. Otros factores son; La hipotermia, la entrega de oxigeno disminuida y la hiperglucemia que afecta la función de los leucocitos etc.

  • Condiciones locales. La presencia de cuerpos extraños, de algunos tipos de fibras, heces, bario, sangre, bilis, orina o de tejidos desvitalizados o asas intestinales isquémicas en el sitio de infección dificulta el aclaramiento peritoneal de bacterias, agravan la peritonitis y pueden potenciar la formación de abscesos residuales.

5. La Respuesta Sistémica a la infección Peritoneal está influenciada por muchos factores. La llegada de las bacterias y de sus productos a la sangre (Endotoxinas de bacterias Gram negativas, acido teicóico y peptidoglicanes derivados de los Gram positivos, así como componentes de las paredes celulares de múltiples organismos incluyendo hongos), unidos a los factores de la inflamación ( Productos de la degranulación de los mastocitos, citoquinas de fase aguda como IL-1, IL-6, TNF-a, IFN-?) produce relajación del musculo liso, vasodilatación periférica y marcados cambios hemodinámicos y metabólicos a nivel sistémico. Los radicales libres en torrente circulatorio producen peroxidación lipídica de las membranas celulares resultando en mayor liberación de productos tóxicos. Todo este proceso es responsable de la fiebre, la liberación de cortisol, la síntesis de proteínas de fase aguda, leucocitosis y de diferenciación y activación linfocitaria. La traducción clínica del fenómeno es el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), cuando este aparece podemos hablar de sepsis, en cualquiera de sus variantes, moderada, severa o shock séptico. Las colecciones de líquidos en el tercer espacio (Cavidad peritoneal y dentro de asas adinámicas) pueden empeorar el proceso que a la larga llevan a un fallo secuencial y múltiple de órganos FMO, responsable de la alta morbi mortalidad de este proceso.

El cirujano intensivista debe estar muy vigilante ante la aparición de un grupo de signos y síntomas fáciles y rápidos de detectar que acuñan el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémico y que ensombrecen el pronóstico de una infección intra peritoneal La taquicardia (>90/min), la taquipnea (>20/min), la fiebre (>38), la hipotermia (<36), los leucocitos (>12000 o <4000 x mm3 or >10% de formas juveniles), el estado mental alterado, la oliguria , el íleo paralitico, el llene capilar retardado, la hipoxemia y la hiperlactacidemia están entre los más típicos. El SRIS y el Fallo Múltiple de Órganos (FMO) se estudian en detalles en otros capítulos de este libro.

Se habla de Infección intra abdominal a la inflamación del peritoneo en respuesta a la presencia de microorganismos que resulta en purulencia, puede ser no complicada si está limitada a la pared del órgano (tubo digestivo) y no hay irrupción de purulencias hacia la cavidad y complicada si la infección o purulencia va mas allá del órgano causal y contamina la cavidad peritoneal en mayor o menor medida. Si la infección intra abdominal se acompaña de sepsis sistémica esta se llama sepsis inta abdominal.

Ejemplificamos estos conceptos de la siguiente manera; La Apendicitis Aguda catarral o supurada se limita al órgano (Apéndice cecal, sus paredes) aunque exista reacción inflamatoria local esto es Infección Intra abdominal (I.I.A) no Complicada"". Si la Apéndice se necrosa o se perfora y la infección llega a la cavidad peritoneal, sea de forma localizada o difusa entonces se trata de I.I.A "complicada", si este proceso produce un Síndrome de Respuesta Inflamatorio Sistémico se habla de "Sepsis Intra Abdominal".

Tipos de peritonitis

Tradicionalmente se describen tres tipos de peritonitis: La Peritonitis Primaria (PP) conocida también como Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE), La Peritonitis Secundaria (PS) y la Peritonitis Terciaria (PT).

III A. PERITONITIS PRIMARIA.

Es la infección de la cavidad peritoneal sin un origen evidente en ningunos de los órganos intra abdominales sean del tracto digestivo o extra digestivo (tracto digestivo intacto). En el adulto generalmente se trata de pacientes con Cirrosis Hepática (CH) y ascitis o ascitis producto de enfermedad cardiovascular congestiva, Síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia renal, pacientes en régimen de diálisis peritoneal y otras situaciones especiales como la Tuberculosis y la Carcinosis. Los niños con Síndrome Nefrótico o Lupus Eritematoso Sistémico, Cirrosis Hepática descompensada y ascitis están en gran riesgo de presenta Peritonitis Primaria. Gran número de los pacientes adultos con esta afección no requieren de Terapia Intensiva per se, pero podrían necesitarla en caso de descompensación de su enfermedad de base, Ej. Hipertensión portal, varices esofágicas sangrantes, shock o fallo hepático.

El riesgo de contraer Peritonitis Primaria (PP) es muy alto en los casos que la síntesis de proteína hepática está muy disminuida, el nivel de proteínas totales y de complemento son muy bajos y el tiempo de protrombina (TP) está muy prolongado. Los pacientes con niveles de proteína en el liquido ascítico inferiores a 1gm/dL tienen 10 veces más chance de desarrollar una Peritonitis Primaria que los de más de 1gm/dl. Alrededor del 10-30% de pacientes con Cirrosis Hepática (CH) y ascitis contraen Peritonitis Primaria (PP) y se incrementa a un 40% si las proteínas son inferiores a 1gm/dL, como consecuencia del bajo poder de opsonización del líquido ascítico.

Más del 90% de las PP son causadas por infecciones mono microbianas. Los patógenos más comunes encontrados son los Gram negativos. La E. Coli, la Klebsiela Pneumonae y las Pseudomonas se aíslan en cerca del 50% de estos pacientes y otros Gram negativos en el 20%. Los gérmenes Gram positivos se reportan en aumento en estudios recientes, el Estreptococo Pneumonae 15%, otros Estreptococos 15%, Estafilococos 3% (6,7V). Los gérmenes anaeróbicos son agentes causales de la PP en menos del 5% de los casos y las infecciones poli bacterianas en menos del 10%. Cerca del 35% de los pacientes con PP tienen cultivo del líquido ascítico negativo.

La llegada de las bacterias al líquido peritoneal es tema de debate. El hecho de que los gérmenes que tradicionalmente se aíslan, son miembros de la flora intestinal, hace pensar que el tubo digestivo sea la fuente de la infección, primera teoría propuesta por Harrold Conn en los anos 60"s.

El edema, las micro ulceraciones de la mucosa intestinal y la proliferación bacteriana facilitan que gérmenes de la luz invadan la pared del intestino, si a esto se une la función disminuida de los fagocitos móviles y fijos locales y la pobre función del complemento en pacientes con cirrosis, todo hace pensar en el paso directo trans mural del inoculo bacteriano hacia el líquido ascítico (Translocación Bacteriana Directa). El otro mecanismo alternativo propone que las bacterias del tubo digestivo intacto primero van al torrente circulatorio vía linfática donde perduran durante cierto tiempo por la defensa inmunitaria afectada de estos pacientes, produciéndose a la larga siembras en el liquido ascítico, facilitado por una concentración de complemento en este líquido hasta 10 veces inferior a la plasmática en los casos más avanzados (Teoría Hematógena).

Mientras más avanzado el daño hepático mayor es el riesgo de contraer Peritonitis Bacteriana Espontanea o Peritonitis Primaria en el adulto. La infección del líquido ascítico en la Insuficiencia Cardiaca y las ascitis de origen tumoral es rara. Existe un grupo de factores en los que el riesgo de Peritonitis Primaria es mayor.

  • Concentración de Proteínas en el líquido ascítico inferior a 1 gm/dL.

  • Episodios anteriores de Peritonitis Primaria.

  • Bilirrubina sérica superior a 2.5-3.0 mg/dL.

  • Varices Hemorrágicas.

  • Malnutrición.

  • Pacientes que usan Inhibidores de la Bomba de Protones.

  • Puntaje de Child-Pugh mayor de 9.

  • Creatinina > 1.2 mg/dL, Urea > 25 mg/dL, Sodio < 130 mEq/L en plasma.

  • Gradiente de Albumina Sérico/Ascítico. Si la sustracción de Albumina sérica menos Albumina Ascíticas en muestras tomadas el mismo día es mayor de 1,1 gm/dL tiene 97% posibilidades de Hipertensión Portal y PP.

En el paciente adulto, el diagnostico de Peritonitis Primaria se basa en un alto índice de sospecha, en los antecedentes de ascitis, diálisis peritoneal, cirrosis etc. en el cuadro clínico generalmente banal, en estudios de laboratorio y en particular del liquido ascítico.

Estos son pacientes con ascitis por hepatopatía avanzada que comienzan con fiebre, dolor o más bien molestias abdominales, alteraciones mentales, diarreas, íleo paralitico, hipotensión o hipotermia. El líquido ascítico minimiza la contractura de los músculos abdominales y separa al peritoneo parietal del visceral. Hasta el 13% de los pacientes no tienen síntomas abdominales en el momento del diagnostico. Las alteraciones analíticas son variables, con frecuencia existe leucocitosis, empeoramiento de la función renal y acidosis.

La toma del líquido ascítico debe ser muy cuidadosa para evitar errores de contaminación y falsos negativos o positivos. Se necesitan dos jeringuillas de 20 mL para el examen del líquido. Como mínimo deben estudiarse los siguientes parámetros:

  • Cultivo Aeróbico y Anaeróbico.

  • Conteo Celular Global y diferencial.

  • Tinción de Gram.

  • Concentración de proteínas totales y de albumina.

  • Glucosa.

  • Deshidrogenasa Láctica.

  • Amilasa.

  • Bilirrubina, sobre todo si el líquido es amarillo/naranja u obscuro.

  • Otros estudios especiales, Ej. Tuberculosis etc. En el caso particular de Tb abdominal, la biopsia es superior al estudio del líquido.

El estudio del líquido ascítico en los pacientes con CH está indicado en las siguientes situaciones.

  • Debut de la ascitis.

  • En cada ingreso hospitalario.

  • Ante Deterioros clínicos; Fiebre, Molestias Abdominales, confusión, íleo, etc.

  • Hallazgos en la analítica. Leucocitosis, Acidosis, Azoemia, etc.

  • Sangramiento Digestivo de cualquier magnitud.

La Peritonitis Primaria debe sospecharse cuando además de los elementos diagnósticos descritos se obtiene un conteo de polimorfos nucleares mayores a 250/mm3, el cultivo es positivo, generalmente de un solo germen de origen entérico y NO exista causa de infección de órganos intra abdominal. Ej. Apendicitis etc. El diagnostico pudiera hacerse también en el casos con cultivos negativos, después de 48 horas de tratamiento antibiótico, con mejoría clínica y de laboratorio aunque el que el conteo de células en el liquido peritoneal ya sea inferior a 250/mm3. Recuérdese que hasta un 35% de pacientes tienen negativo el cultivo del líquido ascítico.

Existen tres situaciones especiales o variantes que se distinguen del cuadro clásico de Peritonitis Primaria, no existiendo para estas, causas que requieran corrección quirúrgica. La Ascitis Neutrocítica con Cultivo Negativo, La Bacteracitis Monomicrobiana no Neutrocítica y La Bacteracitis Polimicrobiana. (Tabla 1)

1. Ascitis Neutrocítica con Cultivo Negativo; El termino data de la década de los 80, y se refiere al liquido ascítico con alto contenido >250/mm3 de polimorfo nucleares neutrófilos (Neutrocítica) y resultado negativo de cultivo de rutina. Este es el caso de la Ascitis por Tuberculosis, los tumores abdominales que producen ascitis Ej. Ginecológicos, Meiggs etc, o de cualquier otra causa que conlleve muerte o lisis celulares con liberación de complemento activado y de citoquínas, capaces de atraer polimorfo nucleares al liquido ascítico sin presencia de bacterias.

2. La Bacteracitis Monomicrobiana no Neutrocítica: Se puede ver en las fases iniciales de la Peritonitis Primaria (fase de colonización mono bacteriana ) en la que ya existen bacterias en el líquido ascítico, pero la respuesta inflamatoria con migración de neutrófilos no ha tenido lugar. Muchos de estos casos curan espontáneamente y otros desarrollan el cuadro completo de Peritonitis Primaria.

3. La Bacterascitis Polimicrobiana. Esta ocurre en los momentos iniciales de una perforación traumática iatrogénica de un asa intestinal durante una paracentesis o por el catéter de la diálisis peritoneal, en la mayoría de los casos por inexperiencia, cuando existen cicatrices abdominales antiguas con adherencias de asas a la pared o íleo paralitico. La salida de contenido intestinal hacia el líquido ascítico es responsable de la variedad de bacterias en las tinciones de Gram (Polimicrobiana), cuando aun la migración de leucocitos no ha tenido lugar. Esta variante es por lo general transitoria y muy pocas veces necesita tratamiento quirúrgico. En los casos en que existe un catéter de diálisis intraperitoneal y el proceso no mejore espontáneamente o con antibióticos, sistémicos y/o instilados por el catéter, éste debe ser retirado y pasar el paciente a hemodiálisis por cierto periodo de tiempo.

El Tratamiento de la Peritonitis Primaria es clásicamente médico con antibióticos empíricos de amplio espectro activos contra la flora entérica Ej Cefalosporinas de Tercera Generación u otra combinación terapéutica (Ampicillin + Aminoglucosidos, Quinolonas etc), se inicia después de tomar la muestra de liquido y sin esperar el resultado de los cultivos y se ajustara según la respuesta clínica y los resultados de los cultivos. En casos escogidos con marcado compromiso inmunológico está indicado el tratamiento antimicótico profiláctico. Como ya se menciono muchos de estos casos no requieren de cuidados intensivos y prácticamente nunca necesitan procederes quirúrgicos. El pronóstico es más dependiente de la patología de base que de la Peritonitis Primaria.

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