Cannabis: uso terapéutico en enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neurodegenerativas (EN), se caracterizan por la pérdida progresiva e imparable de neuronas motoras, sensoriales, o de los sistemas cognitivos, con manifestación crónica y progresiva, y presentan un cuadro clínico variado que va desde la pérdida de las funciones motrices hasta la pérdida total de las funciones cognitivas y demencia grave (Abril et-al., 2004). Las EN afectan no solo a personas de la tercera edad, sino que también se pueden presentar antes de los 50 años, por ello siguen constituyendo un motivo de temor para la sociedad y un tema de investigación para la ciencia.

La ciencia sigue avanzando en proporcionar conocimiento acerca de las EN, en su diagnóstico, tratamiento terapéutico y farmacológico para mejorar la calidad de vida de las personas con EN, aumentando de forma significativa, con los aportes investigativos, la expectativa de vida de la población. Aunque se cuenta con medicamentos que tienen un efecto sintomático en estas enfermedades, ninguno ha demostrado frenar la progresión del proceso degenerativo. El desarrollo de tratamientos preventivos o protectores se ha visto limitado por la escasez de conocimientos sobre las causas y mecanismos por el que las neuronas se mueren en las enfermedades neurodegenerativas (Antigüedad, 2004). Sin embargo, los avances neurobiológicos de los últimos años nos han situado más cerca de poder desarrollar estrategias terapéuticas eficaces.

Cada día son más los avances en la investigación de tratamientos y terapias para EN, esta búsqueda ha llevado a los científicos a descubrir nuevas alternativas. En los últimos años se ha generado una gran expectación acerca de la posible utilidad terapéutica de ciertos compuestos derivados del Cannabis. Este interés se ha ido reforzando con el descubrimiento del potencial para el beneficio terapéutico de esta planta y con la introducción al mercado de medicamentos a base de principios activos cannabinoides (Callado, 2014). La marihuana como popularmente se conoce (Cannabis sativa) es una planta que tiene muchas propiedades medicinales, usada desde hace años por sus componentes potenciales terapéuticos, que están siendo y serán un foco de estudio investigativo.

En este campo, son varios los estudios publicados donde se muestra a la marihuana como una planta medicinal y no solo como una droga adictiva. Claramente, hay mucho más por investigar acerca de los cannabinoides derivados de la planta de cannabis, y aún más sobre el potencial de interacción entre ellos y en las dosis administradas a los seres humanos. Por ende, se hace importante hacer una revisión acerca de los avances en el uso del Cannabis para tratamiento de EN, enfatizando en Parkinson, Alzheimer, Esclerosis Múltiple y Huntington, además de la complejidad del sistema endocannabinoide y la explotación de éstos con fines terapéuticos.

Generalidades

Cannabis sativa

Es una planta herbácea, de la familia Cannabaceae, anual, lo que
significa que habitualmente nace, crece y muere en un período menor de
un año. Se le clasifica como una planta dioica, término que alude
a que cada individuo se encuentra diferenciada como "macho" o "hembra".
Su tallo proporciona una fibra textil, mientras que sus semillas oleaginosas
producen un aceite y las glándulas de las inflorescencias femeninas (cogollos)
una resina. El término marihuana describe al preparado elaborado a partir
de las flores, hojas y tallos pequeños provenientes de la Cannabis sativa
y el otro producto es el hachís, término que describe a una pasta
hecha con la resina prensada (Elsohly, 2005).

Fuente: www.cdn.ebaumsworld.com

La planta Cannabis ha sido utilizada desde la Antigüedad, su cultivo ha estado orientado a satisfacer distintos fines : propósitos industriales, como la obtención de fibra textil para la fabricación de cuerdas, o de semillas utilizadas para alimentar aves, contiene un efecto psicotrópico, con fines religioso-ceremoniales o simplemente recreacionales, y un uso médico, orientado a tratar distintas dolencias físicas. Sus efectos psicoactivos son debidos a unos de sus principios activos: el tetrahidrocannabinol cuyas siglas son THC.

Composición química

El Cannabis contiene más de 400 productos químicos (azúcares, hidrocarburos, esteroides, flavonoides, compuestos nitrogenados y aminoácidos) y un total de 66 cannabinoides, siendo el ?9 -tetrahidrocannabinol (?9 -THC) el psicoestimulante más abundante y poderoso (Greydanus, 2015). La concentración de ?9 -THC varía ampliamente entre plantas de distinto origen. La Cannabis sativa silvestre contiene ?9 -THC en una concentración que varía del 0.5% al 5%; el hachís contiene de 2-20%. Estas variaciones dependen de los diferentes tipos de cultivo, que van desde el cultivo natural o en huerta pasando por el cultivo en macetas (luz natural o artificial), hasta el cultivo hidropónico (Rodríguez, 2012).

El cannabinol fue el primer fitocanabinoide (derivado de la planta) que se aisló, seguido por el cannabidiol y luego el ?9-tetrahidrocannabinol (THC) en los años sesenta. El THC ha demostrado ser el componente primario que contribuye a las propiedades psicoactivas de la marihuana, mientras que cannabinol y cannabidiol carecen de esta capacidad. (Pertwee, 2006). Las propiedades químicas del THC incluyen alta lipofilia; insolubilidad en agua; sensibilidad al calor y a la luz (De Backer, 2012).

Fuente:ethnobotany09.providence.wikispaces.net

Sistema endocannabinoide

El sistema endocannabinoide es un sistema de comunicación intercelular, básicamente de neurotransmisión, involucra a diversos ligandos endógenos (endocannabinoides) y sus receptores específicos (CB1 y CB2) (Fernadez, 2013). Su funcionamiento esta mediado por la activación de los receptores mediada por los cannabinoides, una unión similar a la de una llave y su cerradura como lo ejemplifican varios autores; donde la llave es el cannabinoide y la cerradura el receptor (Guzmán, 2009). El nombre "sistema endocannabinoide" hace referencia al hecho de que este sistema endógeno es el que se ve afectado por la ingesta de los fitocannabinoides que actúan como una falsa llave capaz de encajar en la cerradura de los receptores cannabinoides, produciendo un efecto diferente al de la llave perfecta, representada por los endocannabinoides producidos por el cuerpo (Andrzejewski, 2016).

Este complejo sistema modula diversas funciones fisiológicas de nuestro organismo, que incluyen la percepción del dolor, la inflamación, la toxicidad y el traumatismo neuronal, el aprendizaje y la memoria, el control de las emociones, el control del humor, gestión del estrés, el apetito, la ingesta de alimentos, la homeostasis energética, así como en la mediación de diferentes procesos a nivel neuronal, cardiovascular, digestivo, reproductivo e inmunológico (Mackie, 2008).

Fuente: Fundación Canna

Cannabinoides

Los cannabinoides, una familia de moléculas bioactivas, fueron inicialmente considerados como uno más de los compuestos del tipo C21 presentes en el Cannabis, pero la definición actual pone más énfasis en su estructura química y en la farmacología, y engloba otros compuestos con formas parecidas y cualquiera que actúe sobre los receptores cannabinoides (Grotenhermen, 2006). Según sus distintas estructuras químicas se pueden dividir en dos subcategorías; de compuestos naturales y sintéticos.

Se ha propuesto utilizar el término fitocannabinoide para los componentes naturales de la planta y endocannabinoide para los sintetizados en el interior del cuerpo, que serían los ligandos endógenos de los receptores cannabinoides. Se han identificado más de 60 cannabinoides en el cannabis, de los cuales los más abundantes son los de tipo cannabigerol (CBG), cannabicromenol (CBC), cannabidiol (CBD), cannabinol (CBN) y ?9 -THC (Pertwee, 2008).

El ?9 – tetrahidrocannabinol (THC) es el más importante y el mayor responsable de los efectos farmacológicos del cannabis, tanto por su alta abundancia en la planta como por su elevada potencia de acción, aunque otros compuestos de la planta también contribuyen a estos resultados, especialmente el CBD, un fitocannabinoide no-psicoactivo común en algunas variedades de cannabis y que tiene propiedades antiinflamatorias, analgésicas, ansiolíticas y antipsicóticas (Guzmán, 2009). Otros cannabinoides como el cannabinol y el cannabidiol pueden aparecer así mismo en niveles significativos en la planta y sus preparados, pero su potencia de acción es muy reducida.

El THC ejerce su gran variedad de efectos, tanto en el sistema nervioso central como en distintas localizaciones periféricas del organismo, debido a que es similar a una familia de moléculas producida por numerosos animales, incluido el ser humano. Estas moléculas se denominan por ello cannabinoides endógenos o endocannabinoides (Russo, 2016).

Químicamente hablando, los endocannabinoides, se tratan de derivados del ácido araquidónico, la anandamida (N-araquidonoiletanolamina, AEA) y el 2- araquidonoilglicerol (2-AG). Se han obtenido además en el laboratorio diversos análogos sintéticos de los cannabinoides naturales, tanto de la planta (fitocannabinoides) como de los endocannabinoides, que muestran una especificidad y potencia de acción mucho más elevadas (Guzmán, 2009).

RECEPTORES CANNABINOIDES

Localizados en la membrana plasmática de las células, se trata de receptores específicos de cannabinoides CB, existen dos tipos de tipo uno CB1 y de tipo dos CB2. Se diferencian en el modo de transmitir la señal y en su distribución en los diferentes tejidos. CB1 y CB2, pertenecen a la familia de receptores acoplados a una proteína G (Svíženská et-al., 2008).

Los receptores CB modulan rutas de señalización intracelular de gran importancia, son específicamente de tipo inhibitorio, y su activación está directamente involucrada en el control de la neurotransmisión GABAérgica y glutamatérgica si se trata del CB1, modulación del sistema inmune y de la neuroinflamación hablando del receptor para CB2 (Netzahualcoyotzi ET-AL., 20009). Los receptores cannabinoides CB1 son los más abundantes y extensamente distribuidos del cerebro. La activación de los receptores CB1 da lugar a los típicos efectos sobre la circulación y la psique conocidos tras el consumo de cannabis, mientras que la de los CB2 no los produce.

Los CB1 se encuentran en las neuronas del cerebro, la médula espinal y el sistema nervioso periférico, aunque también en ciertos órganos y tejidos periféricos, como glándulas endocrinas, glándulas salivales, leucocitos, bazo, corazón y en determinadas zonas de los aparatos reproductor, urinario y gastrointestinal (Guzmán, 2006). Inhiben la liberación de otros neurotransmisores, de ésta manera, su activación protege al sistema nervioso contra la sobre- activación o la sobre-inhibición provocada por los neurotransmisores. Los receptores CB1 se hallan en abundancia en las regiones del cerebro responsables del movimiento (ganglios basales, cerebelo), del procesamiento de la memoria (hipocampo, corteza cerebral) y de la modulación del dolor (ciertas partes de la médula espinal, sustancia gris), mientras que su presencia en el tronco cerebral es baja, lo que puede explicar la falta de adversidades agudas relacionadas con el consumo de cannabis.

Los receptores CB2 se encuentran principalmente en las células inmunitarias, en las amígdalas, el páncreas, en células mieloides, macrófagos y monocitos del bazo, y en leucocitos de sangre circulante (células mieloides y eritroides, macrófagos, mastocitos y linfocitos T y B) y en la médula ósea (Howlett et-al, 2002). También se ha demostrado que están presentes en el corazón y, a nivel del sistema nervioso central, se encuentra en la microglía; con lo cual, el receptor CB2 se asocia directamente con el proceso de la neuroinflamación (Lunn, 2006). Su activación está involucrada en la modulación de la adenilato ciclasa. Sin embargo, su activación no inhibe los canales de Ca2+ ni sobre estimula la salida de K+, como ocurre con los CB1 (Guzmán, 2006).

Fuente: Fundación Canna, El sistema endocannabinoide

Cannabis-uso terapéutico

Hoy en día existen más de 17,000 artículos publicados sobre la marihuana y sus componentes, aumentando así el conocimiento científico acerca del cannabis y de la capacidad terapéutica de dicha sustancia. Mientras que durante la década de los 70, 80 y 90 las principales líneas de investigación se centraban en el uso del cannabis para aliviar temporalmente los síntomas de algunas enfermedades, tales como las náuseas asociadas a la quimioterapia, las líneas de investigación se centran ahora en búsqueda de la capacidad de los canabinoides para tratar enfermedades neurodegenerativas (duran & Capellá, 2004), tales como la esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer, Parkinson, Huntington, isquemia cerebral y la esclerosis lateral amiotrófica.

Las enfermedades neurodegenerativas son trastornos crónicos caracterizados por la pérdida gradual de neuronas en algunas zonas del sistema nervioso central, en regiones específicas del encéfalo (Giacoppo et al., 2014). Estas enfermedades generan discapacidad y deterioro de la calidad de vida, aun no se ha encontrado cura y los tratamientos farmacológicos en la actualidad se limitan a terapias sintomáticas que no influyen en la evolución de la enfermedad (Kumar et al., 2010). Investigaciones con modelos animales sugieren que lo cannabinoides podrían actuar en la disminución de la inflamación por medio de proceso gliales, relacionados con supervivencia neuronal y protección de neuronas en riesgo (Fraguas et-al., 2014)

Las acciones de los cannabinoides son complejas y diferentes sobre los receptores (CB1 y CB2), algunos actúan sobre otras vías de neurotransmisión. No obstante, sí es posible aseverar que todos estos mecanismos tienden a promover y restaurar el equilibrio, así como a preservar la salud de los elementos nobles del sistema nervioso y a controlar aquellos que puedan ser responsables de la generación de un daño potencial o en curso (Peyraube & Bouso, 2015).

El THC y cannabinol son agonistas parciales de los receptores CB1 y 2, aunque con distinta potencia, siendo el delta-9-THC el más potente, el CBD tiene baja afinidad por los receptores CB1 y 2, es un antagonista CB1 potente y un antagonista y agonista inverso de CB2 (Hill et-al., 2012). La inhibición de la trasmisión entre neuronas es la acción general de los cannabinoides, es decir, que cuando inhiben una neurona que estimula, como ocurre cuando actúan sobre neuronas motoras, resultará en una relajación del músculo, y cuando inhiben una neurona inhibitoria, resultará en la estimulación de la función en juego. Este potencial terapéutico de los cannabinoides, se atribuye a su capacidad de actuar en diferentes células del SNC (neuronas, astrocitos, microglia, oligodendrocitos, células perivasculares) por lo que pueden controlar sus funciones tanto en procesos degenerativos, como protectores o de reparación.

Enfermedad de Alzheimer (EA)

Es un trastorno neurológico de origen desconocido que se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y el comportamiento aprendido. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer suelen experimentar depresión, agitación y pérdida de apetito, entre otros síntomas. No existen tratamientos probados o medicamentos disponibles para detener la progresión de la EA. Posee un inicio lento, progresivo y de carácter irreversible que conlleva una pérdida crónica de sinapsis y muerte neuronal en el cerebro y, asociado a ella, un deterioro tanto de las facultades de la memoria y del pensamiento como de la conducta de la persona (Korolev, 2014). EA presenta tres características principales: la presencia de deposición de pequeños péptidos ßA en forma de placas neuríticas, la acumulación intraneuronal de proteína Tau (PT) hiperfosforilada en forma de ovillos neurofibrilares y la pérdida de sinapsis funcionales como consecuencia de las dos condiciones anteriores (Volicer et-al., 1997).

Las placas neuríticas tienden a aparecer en primer lugar en la corteza orbitofrontal y el córtex temporal, para luego extenderse en toda la corteza, el diencéfalo e incluso el cerebelo en etapas avanzadas de la enfermedad. Los ovillos neurofibrilares, por su lado, aparecen cerca del tronco cerebral, luego en la corteza entorrinal y, al igual que las placas, tienden a extenderse por todo el cerebro. Estas apariciones pueden darse sin presencia de síntomas durante décadas; sin embargo, cuando éstos aparecen, el deterioro se hace cada vez más rápido y progresivo (Aso & Ferrer, 2014).

Modelos in vitro e in vivo de la EA han demostrado la capacidad de los cannabinoides para prevenir la formación de las placas seniles, lo cual atacaría la enfermedad en primera instancia (Moreno et-al., 2011). Por otra parte, los cannabinoides pueden tener un rol importante como neuroprotectores debido a su implicación en los mecanismos de excitotoxicidad que se presentan en la EA. La excitotoxicidad es un proceso en el cual se dañan las neuronas por la sobreestimulación de los receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato.

Todas estas aplicaciones hacen a los cannabinoides herramientas prometedoras en el tratamiento de esta enfermedad desde sus etapas iniciales. Sin embargo, una vez desarrollada la EA, los agonistas cannabinoides también han demostrado cierta eficacia en el tratamiento de los síntomas asociados disminuyendo la agitación nocturna de los pacientes y modulando la actividad motora (Walther & Mahlberg, 2006). Además, se ha referenciado la capacidad de neurogénesis que poseen los cannabinoides, lo que podría llegar a revertir en cierto grado la muerte neuronal y con ello producirse una mejora en las capacidades intelectuales deterioradas (Marchalant et-al., 2009).

La activación de los receptores CB1 y CB2 con agonistas naturales o sintéticos, presenta interesantes propiedades neuroprotectoras a pesar de su mecanismo de acción pobremente comprendido. La iniciación de tratamiento temprano dentro del proceso neurodegenerativo, lo que asegura la integridad de los componentes de ECS y aumenta la posibilidad de frenar la progresión degenerativa exponencial hacia una demencia (Aso & Ferrer, 2014).

Un estudio abierto de 11 pacientes con enfermedad de Alzheimer y asociados a los síntomas psicológicos y de comportamiento de la demencia, fueron tratados con aceite medicinal de cannabis durante 4 semanas. Se observó una reducción significativa en los delirios, agitación / agresión, irritabilidad, apatía y sueño, mostraron también un buen perfil de tolerabilidad (Shelef et-al., 2016).

Enfermedad de Parkinson (EP)

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso, se caracteriza por una pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del cuero estriado del cerebro, lo que disminuye la liberación de dopamina, produciéndose síntomas motores como bradicinesia (lentitud y escasez de movimientos), temblor, rigidez muscular y trastornos del equilibrio (alteraciones en la marcha y caídas). En algunos casos se presentan demencia, alteraciones de la memoria o alucinaciones, asociados a la formación de cuerpos de Lewy; acúmulos intracelulares de proteínas, principalmente a-sinucleína, que comienzan a depositarse de manera anómala al perder su estructura nativa (Rivera et-al., 2011). Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente en los países industrializados, presentando una incidencia del 1% en personas mayores de 55 años y llegando al 3% en las mayores de 70 (Chávez et-al., 2013).

El tratamiento para EP, consiste en medicamentos que tratan de abordar la sintomatología, enfocados al aumento en la cantidad de dopamina: sustitutivos de la dopamina endógena (L-DOPA), agonistas dopaminérgicos o inhibidores de la recaptación de la dopamina. Su uso crónico ha demostrado generar complicaciones motoras y discinesias (signos avanzados originados por la medicación); razón por la cual las investigaciones buscan el desarrollo de nuevos agentes dopaminérgicos que mitiguen las fallas motoras y restauren la transmisión dopaminérgica sin producir discinesias (More & Choi, 2015).

Se ha tratado de abordar los problemas mentales causados por la EP, como la psicosis, la cual se presenta en un tercio de los afectados por esta enfermedad, postulándose como causa de estas alteraciones al tratamiento farmacológico que reciben los pacientes. En este sentido, la administración del fitocannabinoide CBD ha demostrado una clara atenuación de los desórdenes psiquiátricos causados por el tratamiento con L-DOPA (Zuardi et-al., 2009).

Otros estudios indican que los cannabinoides son capaces de mejorar los síntomas al incrementar y potenciar la transmisión dopaminérgica, mientras que otros indican que carecen de efecto; aunque su capacidad para restituir las discinesias o movimientos involuntarios producidos por Levodopa (precursora metabólica de dopamina) está más estudiada. (Giacoppo et al., 2014). Recientemente se ha descubierto también, que en la EP también se producen procesos neuroinflamatorios, sobre los cuales los cannabinoides podrían intervenir por medio de la inhibición de la cascada de inflamación (Concannon et-al., 2015).

Algunas investigaciones con modelos animales muestran que algunos cannabinoides tienen una eficacia en la neuroprotección sobre neuronas de dopamina, por medio de una acción antioxidante, antiinflamatoria o antiexcitotóxica. (Kluger et al., 2015). En un último estudio se administró THC inhalado por combustión, sus resultados sugirieron que el cannabis podría tener un lugar en el tratamiento de la enfermedad, pues hubo mejoras significativas en puntuaciones de sueño, dolor y temblor; por otro lado no se observaron efectos adversos significativos con la sustancia (Lotan, et-al, 2014).

Esclerosis múltiple (EM)

Es una enfermedad autoinmune e inflamatoria que afecta al SNC (cerebro y médula espinal), debido a una destrucción progresiva de la mielina. Esta desmielinización de los nervios provoca una disminución o interrupción de las señales eléctricas. La sintomatología de la EM está relacionada con la zona en la que se producen los daños y abarca un amplio espectro de efectos, tanto a nivel muscular (espasticidad, temblores), como a nivel neurológico (dolor crónico, pérdida del equilibrio) y ocular (visión doble, pérdida de visión) (Koppel et al., 2014). Los procesos de inflamación, como respuesta de autoinmunidad, en el que las células de defensa del organismo atacan a las vainas de mielina, es la causa de la degeneración axonal (Dendrou et-al., 2015).

Los cannabinoides presentan una importante aplicación en el tratamiento de la esclerosis múltiple al considerárseles capaces de mejorar el dolor neuropático y la espasticidad, pues agonistas de receptores CB1 han demostrado reducir la rigidez en las extremidades, mejorar la función motora y la calidad del sueño; también hay evidencia experimental de los efectos en la reducción de la liberación de neurotransmisores, modulación sináptica, reducción de los daños de los radicales libres, la reducción de la inflamación y remielinización (Youssef & Irving, 2012).

Un estudio realizado en Estados Unidos evaluó los efectos del THC inhalado por combustión en 37 pacientes, y observaron un efecto beneficioso del cannabis inhalado en la espasticidad de pacientes que no alcanzaron el alivio suficiente con los tratamientos tradicionales (Corey et-al., 2012); en otro estudio usaron Sativex por vía oral a 572 pacientes y los resultados apuntan a que la sustancia puede mejorar la espasticidad en pacientes que no habían respondido a otros medicamentos anti-espásticos (Mares et-al., 2011).

Los efectos secundarios del uso de cannabinoides en la esclerosis múltiple son considerados leves pero necesitan estar bajo la mirada médica, aún faltan estudios y ensayos clínicos para estimar los efectos adversos y los esfuerzos actualmente están encaminados a reducirlos. (Hosking & Zajicek, 2014). Un último estudio, administró nabilona y gabapentina a 15 pacientes con dolor neuropático debido a la enfermedad, los resultados del estudio sugieren que la combinación de las sustancias es eficaz y bien tolerada para el manejo del dolor (Turcotte et al., 2015);

Enfermedad de Huntington (EH)

Es una enfermedad hereditaria, presenta una pérdida de neuronas de estructuras de los ganglios basales que da como resultado ciertas anomalías en el control de los movimientos, los principales síntomas son de tipo motor y cognitivo como contorsiones anormales e involuntarias, en ocasiones se altera el equilibrio junto con demencia y deterioro cognitivo (Kumar et al., 2010). El gen responsable de la enfermedad se haya en el cromosoma nº4, su mutación lleva a la repetición en exceso de una parte de ese cromosoma. Debido a ello, se produce una agregación anormal de una proteína conocida como huntingtina (Htt), la cual posee un papel importante sobre la neurogénesis y en la apoptosis neuronal (Arango et-al., 2003). La consecuencia de la neurodegeneración asociada a la EH es una degeneración de los ganglios basales, con una clara disminución de los neurotransmisores GABA y serotonina.

El CBG ha demostrado ser capaz de regular la expresión génica y disminuir la agregación de la Htt, lo cual serviría para frenar el avance de la enfermedad en sus primeros estadios. Estudios en modelos animales de EH han demostrado la capacidad que posee el CBG en el tratamiento, se ha comprobado que agonistas cannabinoides como dexanabinol o el WIN 55,212-2 reducen la toxicidad asociada a los acúmulos de Htt por medio de la activación de los receptores CB1 en ratones (Scotter y cols., 2010).

La marihuana medicinal puede mejorar la ansiedad, es la hipótesis a la que llegaron en un estudio de dos pacientes a quienes se les administró marihuana medicinal, aunque, sus conclusiones son limitadas debido al tamaño de la muestra. (Meisel & Friedman, 2012). Los cannabinoides pueden tener un papel importante en la CH debido a sus propiedades neuromoduladoras, es decir, a la capacidad para mediar la liberación de neurotransmisores (Casteels et-al., 2015).

Otros estudios se han enfocado en la evaluación del Sativex o medicamentos a base de cannabinoides, como una terapia que podría modificar el curso de la enfermedad, pues en estudios anteriores, el uso del CBD se centró en el alivio sintomático, más que en la progresión de la enfermedad; por ello las investigaciones se enfocan en la búsqueda utilidades terapéuticas para detener la progresión del trastorno. (Fernández et al., 2013). Por otra parte, se ha visto que el CBG es capaz de atenuar la activación glial y con ello disminuir la inflamación del núcleo estriado mejorando los síntomas motores (Valdeolivas et-al., 2015)

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Autor:

Karen González Lozano

Biología -Universidad del Tolima Categoría: Neurociencias

27 años

01/01/2016