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Lesiones endoperiodontales

Enviado por Ada Palencia



  1. Los caminos de comunicación pulpoperiodontal
  2. Efecto de la patología pulpar sobre el periodonto
  3. Efectos de la enfermedad periodontal sobre el endodonto
  4. Criterio diagnóstico y plan de tratamiento de las lesiones endoperiodontales
  5. Bibliografía

Las relaciones entre las enfermedades pulpares y periodontales ocurren a través de las íntimas conexiones anatómicas y vasculares que existen entre la pulpa y el periodonto.

  • Cuando los productos de la degeneración pulpar llegan al periodonto, pueden aparecer rápidamente unas respuestas inflamatorias caracterizadas por pérdida de hueso, movilidad de los dientes, y en ocasiones, formación de trayectos fistulosos. Si esto ocurre en la región apical, se forma una lesión perirradicular. Si ocurre junto con una extensión de la inflamación hacia la cresta, aparece una periodontitis retrógrada o bien se forma una bolsa inversa.

  • Por el contrario, la enfermedad periodontal puede tener un efecto atrófico gradual sobre la pulpa dental.

Los caminos de comunicación pulpoperiodontal

Entre las vías posibles de comunicación entre pulpa dental y periodonto tenemos: Nerviosa (refleja), los conductos laterales, los túbulos dentinarios, los surcos palatogingivales, el ligamento periodontal, el hueso alveolar, los orificios apicales y las vías comunes de drenaje vasculolinfático.

Las vías más comunes son:

  • Comunicaciones vasculares a través del foramen apical y de los conductos laterales: Estos conductos conectan la pulpa con el ligamento periodontal sobre todo en la zona apical y en la furcación de los molares, estos contienen tejido conectivo y vasos sanguíneos, lo que comunica el sistema circulatorio de la pulpa con el existente en el ligamento periodontal. De especial interés, desde el punto de vista periodontal, pueden ser los conductos accesorios que, con frecuencia, comunican el suelo de la cámara pulpar con la bifurcación radicular.

  • Comunicaciones tubulares a través de los túbulos dentinarios: ya que los túbulos contienen extensiones citoplasmáticas u odontoblásticas que van desde los odontoblastos de la pulpa y el borde de la dentina HASTA la unión dentina-esmalte o la unión cementoadamantantina (dentina-cemento). Estas conexiones anatómicas crean un camino de comunicación entre los dos compartimentos de tejidos cuando, bien uno de ellos o bien ambos, se encuentran afectados. De esta forma, las lesiones de origen endodóncico o periodontal pueden producir, por la presencia de agentes bacterianos, una destrucción del periodonto o viceversa.

También la perforación de la raíz debido a manipulación excesiva durante procedimientos de endodoncia, de forma secundaria a una reabsorción radicular, o bien debido a una caries que invade el suelo de la cavidad pulpar, ocasiona la aparición de una comunicación entre el sistema de conductos radiculares y el ligamento periodontal.

Efecto de la patología pulpar sobre el periodonto

La degeneración pulpar provoca la aparición de residuos necróticos, producto de degradación bacterianos y otras sustancias irritantes tóxicas que pueden desplazarse hasta el orificio apical, causar una destrucción apical del tejido periodontal, e, incluso, desplazarse hasta el borde gingival adyacente (Periodontitis retrógrada). Este proceso a menudo causa una disfunción del ligamento periodontal, así como reabsorción del hueso alveolar, el cemento e incluso la dentina, a su vez favorece la formación de bolsas periodontales y pérdida de hueso.

Etiopatogenia de la patología periapical-perirradicular

Cuando aparece una necrosis pulpar, los irritantes de la pulpa inducen unas alteraciones patológicas en el periodonto. Estos cambios inflamatorios no siempre están confinados al periodonto apical, sino que pueden afectar, a través de los conductos laterales, el periodonto lateral y la zona de la bifurcación radicular. La respuesta hística del huésped se realiza en forma de un absceso apical agudo o en forma de una reacción inflamatoria crónica. Estas formas clínicas parecen depender de la calidad y cantidad de las bacterias existentes dentro del conducto radicular y de la capacidad defensiva del huésped para limitar, confinar y neutralizar los elementos bacterianos del periodonto. Tras una fase inicial de expansión que incluye la destrucción del ligamento periodontal y la pérdida del hueso alveolar adyacente, se establece una relación entre el huésped y el parasito. El proceso inflamatorio puede permanecer estable durante años, o sufrir una transformación quística seguida de una nueva destrucción de hueso alveolar.

Características histológicas de la pérdida ósea producida por una condición de necrosis pulpar:

La lesión así establecida se caracteriza histológicamente por un tejido granulomatoso ricamente vascularizado con una infiltración variable de células inflamatorias. En ella, los granulocitos neutrofilos desempeñan un papel importante para limitar la infección dentro del conducto y constituyen un frente celular de primera línea que se dispone incluso dentro de la zona apical del conducto. El resto de la lesión se compone de una respuesta celular mixta, típica de un proceso infeccioso crónico, con presencia de varias células inmunocompetentes. A medida que aumenta la distancia con respecto al conducto radicular, la lesión acumula un menor número de células inflamatorias y en su zona periférica el infiltrado se encuentra separado del hueso circundante por un tejido conectivo rico en colágeno.

Características clínicas de la pérdida ósea producida por una condición de necrosis pulpar:

La lesión producida en el periodonto de esta manera puede tomar radiográficamente una imagen similar a la lesión producida por la enfermedad periodontal. Puede presentar un sondaje puntual que mejorara en breve, tras el tratamiento de conductos. La perdida ósea creada por la necrosis pulpar es reversible. El aparato de inserción periodontal se regenerara completamente. La estimulación biofísica pulpar es negativa.

Manifestaciones de las lesiones pulpares agudas sobre el periodonto marginal

La exacerbación de una lesión establecida y la formación de un absceso pueden causar la destrucción de las estructuras de soporte. Este proceso puede ir asociado a signos clínicos de inflamación aguda que incluyen dolor, supuración y aumento de la movilidad del diente; todos ellos muy similares a los signos que se producen en una situación de un absceso de origen periodontal. Por lo general, el drenaje de un absceso endodóncico hacia el surco sigue uno de los dos siguientes caminos:

  • 1. El proceso supurativo cursa con un trayecto puntual a lo largo del ligamento periodontal. Este camino da lugar a una comunicación pequeña de la fistula en el surco gingival o en una bolsa periodontal. Clínicamente, la sintomatología puede aparecer o no, pero aumenta de forma significativa la movilidad del diente, que cede con la resolución de la lesión tras el tratamiento de los conductos.

  • 2. El proceso inflamatorio puede atravesar el hueso cortical próximo al ápice y atravesar los tejidos blandos, incluido el periostio, drenar más al surco o a la bolsa. Este tipo de drenaje da lugar a una gran fistula hacia el surco/bolsa y se puede observar casi siempre en la cara vestibular de los dientes. Esta condición clínica se acompaña de dolor agudo hasta el momento de aparición de la fistula, en el que la sintomatología cede paulatinamente.

Es importante recalcar que estas lesiones son de origen puramente endodóncico. Por ello, la realización de un tratamiento de conductos convencional, que elimine la infección del interior del conducto, traerá como consecuencia la reparación de ambos tipos de lesiones, sin necesidad de ningún tipo de terapéutica periodontal complementaria. Si la fistulización del ligamento periodontal pasa desapercibida y queda largo tiempo sin tratar, puede producirse un crecimiento del epitelio en la superficie radicular afectada. En estas circunstancias, el tratamiento endodóncico tiene menos posibilidades de éxito y debe ser completado con una terapéutica periodontal complementaria.

Efectos de la enfermedad periodontal sobre el endodonto

Una periodontitis avanzada que se extiende hasta el orificio apical y provoca la aparición de una necrosis pulpar. También una infección originada en una bolsa periodontal puede propagarse a la pulpa a través de los conductos accesorios, lo que ocurre sobre todo en la furcación o cerca del ápice de los dientes.

Sin embargo, cuando en la pulpa dental aparecen lesiones secundarias a una enfermedad periodontal, siempre que el conducto principal no esté afectado por regla general en la pulpa no se observan signos de degeneración. Por lo tanto, parece plausible suponer que la patología periodontal raras veces pone en peligro la función vital de la pulpa. Por regla general y siempre que esté preservada la irrigación sanguíneas a través del orificio apical, la pulpa dental es siempre capaz de soportar las agresiones fisiológicas inducidas por la patología periodontal.

Características clínicas de la pérdida ósea producida por enfermedad periodontal

Una lesión por enfermedad periodontal se caracteriza por una perdida ósea que empieza al nivel de la cresta alveolar y que progresa en sentido apical. Esta lesión ósea tiene una forma de defecto vertical o de cráter. La sonda penetra en un principio en un surco de límites normales y, gradualmente, profundiza hacia apical para volver hacia un surco normal. La respuesta pulpar a la estimulación biofísica es positiva en esta condición de enfermedad periodontal.

Características clínicas de los cambios producidos por la enfermedad periodontal sobre el endodonto

Los cambios que esta enfermedad periodontal puede causar sobre la pulpa son los siguientes: a) cambios pulpares atróficos; b) cambios pulpares inflamatorios; c) necrosis pulpar, y d) reabsorción radicular externa cervical invasiva.

Características clínicas de la pérdida ósea por reabsorción externa cervical inflamatoria progresiva

La enfermedad periodontal es la causa primaria y los túbulos dentinarios son vías de afectación progresiva del estimulo bacteriano periodontal hacia los tejidos de la pulpa.

Los tejidos mineralizados del diente permanente no se reabsorben habitualmente, ya que se encuentran protegidos interiormente por la capa de predentina y de odontoblastos, y en la pared externa radicular por el precemento y los cementoblastos. Cuando por diferentes situaciones estas barreras protectoras no mineralizadas se ven afectadas, las celulas multinucleadas colonizan las superficies mineralizadas de dentina y pueden producir la reabsorción. Una vez iniciado el proceso patológico, la reabsorción se hace progresiva por la presencia microbiana. Este proceso comienza en el tercio radicular coronal, apical al aparato de inserción y en poco tiempo puede destruir gran parte de la dentina de la corona y de la raíz del diente.

En un principio el proceso de reabsorción respeta la pulpa debido a las propiedades de barrera protectora que la predentina ofrece. Es por ello por lo que la reabsorción adopta una forma dispersa, irregular, que afecta a la dentina y rodea al conducto principal. Con el tiempo, el proceso de reabsorción se hace progresivo y puede penetrar dentro del conducto, perdiéndose la vitalidad pulpar.

La reabsorción cervical incluirá una perdida ósea alveolar del hueso adyacente. Esta condición puede tomar la apariencia de una bolsa periodontal infraósea. A veces, cuando el proceso periodontal alcanza una zona supragingival de la corona, el tejido granulomatoso ricamente vascularizado puede verse a través del esmalte. El sondaje se refleja como puntual en la reabsorción.

Criterio diagnóstico y plan de tratamiento de las lesiones endoperiodontales

Simon y cols. establecieron una clasificación etiopatogénica que permite orientar el diagnostico y, basándose en ello, planificar la dirección del tratamiento, solo endodóncico, solo periodontal o multidireccional. Esta clasificación que sigue aún vigente es la siguiente:

Lesión primaria endodóncica

Se presenta una lesión ósea de origen pulpar iniciada en el periodonto apical y con migración por el periodonto lateral hacia coronal. El sondaje es puntual. Las pruebas de vitalidad son negativas. La terapéutica de elección es el tratamiento de conductos radiculares exclusivamente.

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Es un trastorno endodóncico que simplemente se ha manifestado a través del ligamento periodontal. Las lesiones endodóncicas producen una reabsorción ósea apical y lateral, así como una destrucción del aparato de sostén adyacente al diente no vital. Clínicamente se encuentra una pulpa dental necrótica, o, en los dientes con múltiples raíces, al menos una respuesta anormal e indicativa de la existencia de una degeneración pulpar, hay dolor espontáneo, o dolor a la presión y percusión, aumento de la movilidad del diente y tumefacción en la encía marginal. En ocasiones, aparecen procesos supurativos que provocan la aparición de trayectos fistulosos en el espacio del ligamento periodontal o bien a través de conductos. Habitualmente este proceso provoca la aparición de una estrecha abertura con trayecto fistuloso hacia la bolsa y el surco gingival que puede seguirse fácilmente mediante un cono de gutapercha o una sonda periodontal.

Lesión primaria endodóncica con afectación secundaria periodontal

Cuando no se hace el tratamiento de una lesión de origen endodóncico, por regla general la patología persiste y ocasiona una destrucción del hueso alveolar periapical con progresión hacia la zona interradicular y posterior aparición de soluciones de continuidad en los tejidos blandos duros y adyacentes. Dado que persiste el drenaje a través del surco gingival, la acumulación de cálculo y de placa dental en la bolsa purulenta produce una afectación periodontal, así como un mayor grado de migración del sistema de anclaje en sentido apical.

Clínicamente, el conducto radicular está necrótico, y hay acumulación de placa dental o cálculo demostrables tanto por sondaje como por exploración radiológica. El sondaje, en principio es puntual; sin embargo, al establecerse la afectación periodontal secundaria, puede aparecer un sondaje profundo localizado. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas. En un principio se realiza el tratamiento de conductos radiculares y, complementariamente, se realiza el tratamiento periodontal adecuado.

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Representación de una situación de pérdida ósea por necrosis pulpar. Lesión primaria endodóncica y pérdida ósea secundaria por establecimiento de patología periodontal en el defecto óseo.

Lesión primaria periodontal

La lesión se establece por una perdida ósea de migración apical iniciada en el periodonto lateral debida a la patología producida por la enfermedad periodontal avanzada. La profundidad del sondaje está aumentada de forma periférica (no puntual). Las pruebas de vitalidad del diente afectado son positivas. El tratamiento indicado es periodontal, mediante las técnicas de regeneración que se estimen convenientes. El tratamiento de conductos no mejora el pronóstico de la enfermedad periodontal en forma alguna, por lo que no debe iniciarse. El tejido pulpar se encuentra VITAL.

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Lesión primaria periodontal con afectación secundaria endodóncica

Esta situación ocurre cuando la progresión apical de la enfermedad periodontal es suficiente para producir la abertura y la exposición de la pulpa al ambiente de la cavidad oral (a través de los túbulos dentinarios o bien de los conductos laterales). Esta circunstancia clínica se confunde a menudo con la lesión verdaderamente combinada, sin embargo, es la situación endoperiodontal más frecuente y de pronóstico más complejo. La perdida ósea se inicia por una enfermedad periodontal avanzada que, como consecuencia de su gravedad, produce una afectación pulpar resultante en la necrosis pulpar. La perdida ósea tiene unas características similares a las descritas en el tipo anterior, exclusivamente periodontal. La aparición secundaria de patología pulpoperiapical, como consecuencia de la necrosis pulpar, puede comprometer el nivel de hueso marginal y la salud periodontal. Clínicamente, se observan bolsas profundas, dolor de origen endodóntico y existen antecedentes de enfermedad periodontal extensa.

Por tanto, la dirección del tratamiento exige diferentes fases; en primer lugar el objetivo es controlar y tratar la enfermedad periodontal y secundariamente se inicia el tratamiento de los conductos radiculares con el fin de favorecer en lo posible el control de la regeneración ósea. Esta circunstancia en si misma establece que el pronóstico del diente viene determinado por el pronóstico del tratamiento de la enfermedad periodontal y, por tanto, depende secundariamente del tratamiento endodóncico.

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Lesiones mixtas o verdaderamente combinadas endoperiodontales

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Estas lesiones ocurren, con menor frecuencia que las establecidas en el grupo anterior, cuando a un diente con enfermedad periodontal se le añade, simultáneamente, una enfermedad pulpoperiapical debida a una caries o un traumatismo. Se define como una patología con las siguientes características clínicas:

a) el diente afectado no presenta vitalidad pulpar;

b) presencia de una destrucción del aparato de inserción periodontal desde el surco gingival hasta el ápice del diente o la zona de un diente afectado por un conducto lateral,

y c) el sondaje muestra una bolsa periodontal en cuyo fondo aparece repentinamente una depresión puntual que alcanza incluso el ápice.

Por ello, se debe iniciar una terapéutica multidisciplinar endodóncica y periodontal combinada.

Es decir, es una lesión periodontal y pulpar simultánea. Clínicamente el paciente presenta grados variables de necrosis pulpar o bien fracaso de un tratamiento endodóncico, así como placa dental, cálculo y periodontitis.

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Bibliografía

Cohen y Burns. Vías de la pulpa. 8va edición.

Canalda y Brau. Endodoncia: técnicas clínicas y bases científicas. 3era edición.

 

 

 

Autor:

Ada Palencia.


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