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Uso de la tomografía computada en el traumatismo craneoencefálico leve




Enviado por Lucas Müller



  1. Introducción
  2. Traumatismo craneoencefálico
  3. Tomografía computada
  4. Conclusión
  5. Bibliografía

El traumatismo craneoencefálico (TEC) constituye una grave problemática para la salud pública mundial que afecta a toda la sociedad, con importante repercusión en los jóvenes. Conocido como "la epidemia silenciosa", es la principal causa de muerte y discapacidad en individuos menores a 40 años. Pese a la falta de estudios epidemiológicos en Argentina, es bien sabido en otros países latinoamericanos como Cuba que el TEC constituye una perdida de años de vida laboralmente activa mayores al cáncer y las enfermedades cardiovasculares sumadas 1. Cada año, 300 de cada 100 mil habitantes sufren un TEC, 75-90% serán clasificados por su clínica como "leves" 2, pero esto no los excluye del riesgo. Se reporta en la literatura para TEC leves hasta un 3% de mortalidad y alrededor de un 25% de estos presentan anomalías detectables en imágenes. Por esto, la evaluación clínica no es suficiente para determinar el pronóstico y tratamiento; y frecuentemente se requiere del uso de la tomografía computada (TC).

La TC es una herramienta valiosa para estos casos, pero su uso excesivo es un problema por los costos financieros y la exposición a la radiación. Se ve un crecimiento exponencial de su uso en las guardias, con tendencia al alza, lo cual se asocia tanto a su mayor disponibilidad, mejor precisión de los escáneres y la práctica indiscriminada de la "medicina defensiva". Se formularon diversas guías discordantes (al menos 6 publicadas) que facilitan al médico de emergencias determinar la necesidad de los estudios por imágenes, pero estas no siempre son seguidas, sea por desconocimiento, desconfianza de su sensibilidad, falta de comprensión o por la confusión derivada de sus contradicciones. En este trabajo, se pretende analizar y concientizar acerca del adecuado uso del tomógrafo para el TEC, ayudado con la evidencia y guías disponibles actualmente, en aras de hacer más sencilla para el médico de emergencias la adecuada toma de decisiones.

  • Desarrollo

1.1- Definición y conceptos básicos

Sorprende la dificultad encontrada a la hora de definir traumatismo craneoencefálico. La falta de consenso es un factor común, tanto en la literatura médica como en la práctica cotidiana. Algunas definiciones no toman en cuenta el mecanismo del impacto, otras sí, y algunas prácticamente se basan solo en este. Tampoco hay acuerdo en cuanto al mínimo daño objetivable requerido para que sea considerado un TEC. Más aún, muchas veces los estudios epidemiológicos se basan en el manejo administrativo del paciente para catalogarlo como TEC que en criterios clínicos o en la evolución del paciente. Se asume gravedad en base a si acude al hospital, si queda o no internado, si requiere interconsulta con un neurocirujano, pero esto da lugar a una heterogeneidad en el criterio. A su vez, heridas asociadas extracraneanas prolongan la estadía y distorsionan los resultados. Así, Kraus et al 3 al excluir las lesiones menores sin potencial daño encefálico registró una incidencia de solo 180 casos cada 100 mil habitantes, mucho más bajo que otros estudios en la misma comunidad 4 que reportan una incidencia de alrededor de 295 casos/100 mil habitantes.

La evidencia clínica de daño en la cabeza parece en principio un buen modo de reconocer al TEC, pero todas las definiciones excluyen lesiones confinadas al rostro, nariz y oído. Se debe tener en cuenta que al menos la mitad de los pacientes con lesiones en la cabeza arriban en el hospital con laceraciones en el cuero cabelludo, pero pocos tienen alguna evidencia de daño neurológico. Por contrario, los modernos estudios por imágenes permitieron confirmar que muchos pacientes que no aparentan complicaciones clínicas mayores han sufrido daño estructural.

Se ha sugerido que los pacientes que no sufrieron alteración en el nivel o contenido de la consciencia de cierta duración, o signos neurológicos, deberían ser excluídos de la definición por no poseer un componente encefálico de daño 3.

Para ser concreto y por considerarla la más apropiada, en este trabajo se usará como definición propuesta por un estudio epidemiológico en San Diego 3, que acepta al TEC como "cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica". En esta definición, se toma en cuenta el mecanismo y los hallazgos tanto físicos como clínicos centrados en el contenido y no continente de la cavidad craneana, es decir, a nivel encefálico.

Independientemente de su definición, el TEC constituye la causa de muerte y discapacidad más importante en menores de 40 años y un enorme problema socioeconómico. Su principal causa son los accidentes de tránsito en jóvenes, y las caídas en ancianos. Muchos pacientes con trauma craneoencefálico severo mueren antes de llegar al hospital, y al menos el 90% de las muertes prehospitalarias asociadas al trauma involucra un TEC.

1.2- Fisiología

Los conceptos fisiológicos más importantes en relación al TEC, que se deben conocer previo a su estudio en profundidad, son la presión intracraneal (PIC), la doctrina Monro-Kellie, el flujo sanguíneo cerebral y la presión de perfusión cerebral.

La presión intracraneana puede medirse mediante un catéter introducido en un ventrículo (ventriculostomía), dentro del parénquima cerebral o bien en el espacio subaracnoideo. Si bien el primero sirve a su vez como tratamiento permitiendo drenar el líquido, las 3 posibilidades son complejas y requieren de un neurocirujano. La presión normal es < a 15 mmHg y puede ser elevada por diversos procesos que afectan al cerebro, en particular lesiones con efecto de masa.

La doctrina Monro-Kellie es un postulado simple pero vital para la comprensión de la dinámica de la PIC. Esta plantea que al ser la cavidad craneana cerrada y rígida, el volumen de la misma debe permanecer constante, y el aumento del volumen un componente necesariamente será a expensas de otro. En un primer momento, la sangre venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera de la cavidad, protegiendo del aumento de la PIC ante una masa creciente. Una vez que se ha alcanzado un umbral crítico en el que se agotó la posibilidad de desplazamiento del LCR y la sangre intravascular, la PIC aumenta rápidamente, lo que conduce a una disminución de la perfusión cerebral.

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El constante flujo de sangre oxigenada al cerebro es vital por su alta demanda de nutrientes, en particular glucosa y oxígeno. El cerebro es el órgano con menor tolerancia a la isquemia, produciendose la pérdida de consciencia del paciente tras una oclusión al flujo de tan solo 10 segundos, con alteraciones en el EEG a los 15 segundos y lesión neuronal irreversible entre 10 y 30 minutos después. El flujo sanguíneo cerebral normal es aproximadamente 50 ml/100gr de tejido cerebral por minuto, y con menos de 10 ml/100gr/min ocurre muerte neuronal.

Parte de este flujo sanguíneo cerebral esta dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), que clínicamente se estima como la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC. Normalmente esta es de unos 60-70mmHg.

PPC = TAM – PIC

Los vasos precapilares cerebrales pueden relajarse o contraerse en respuesta a distintos estímulos, como los cambios en la PPC, pCo2 y pO2. Para mantener un flujo sanguíneo cerebral constante, se requiere una PPC de entre 50 y 150 mmHg. Fuera de ese rango se pierde la autorregulación por presion, que también puede verse comprometida por la lesión traumática cerebral, lo que hace al cerebro traumatizado altamente vulnerable a la isquemia e infarto por reducción grave del flujo sanguíneo cerebral, exacerbada potencialmente por la hipoxemia.

Por tanto, se deben hacer todos los esfuerzos posibles para mantener una adecuada perfusión cerebral y flujo sanguíneo cerebral, reduciendo la PIC elevada, manteniendo la TAM normal y manteniendo una buena oxigenación y normocapnia.

1.3- Clasificación del TEC

A fines prácticos, el TEC se puede clasificar según 3 descriptores: (1) Mecanismo; (2) Gravedad y (3) Morfología.

  • Mecanismo del trauma:

Puede clasificarse ampliamente en trauma cerrado o penetrante. El primero se asocia más a accidentes de tránsito y caídas, siendo el segundo por lo general consecuencia de proyectiles de armas de fuego y por armas blancas.

  • Gravedad del trauma:

Para evaluar según la gravedad, actualmente se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (ECG), que evalúa la respuesta de apertura ocular, verbal y motora.

TEC leve: 13-15

TEC moderado: 9-12

TEC grave: 8 o menos (criterio de intubación)

De acuerdo con esa clasificación, el TEC leve se define como aquel con Glasgow > 12, sin deterioro neurológico en las primeras 48hs y una vez descartadas las causas que causan una falsa disiminución del Glasgow (hipotensión, hipoxemia, hipoglucemia, alcohol, drogas, etc). Se debe recordar que si hay asimetría izquierda-derecha, se usa la mejor respuesta motora por ser el pronóstico más confiable.

  • Morfología:

Se pueden incluir contusiones, hematomas, fracturas y lesiones
difusas. Estas se analizan en la siguiente sección.

1.4- Fisiopatología de las lesiones cerebrales

El impacto mecánico, repercute sobre las estructuras encefálicas de diversas maneras, pero podemos dividir su injuria en dos momentos fisiopatológicos: Lesión primaria y lesión secundaria

1.4.1- Lesión primaria

Es responsable de las lesiones que aparecen inmediatamente después de ocurrido el traumatismo. Con fines prácticos y en base al mecanismo de la lesión, se toman dos modelos de impacto: estático y el dinámico.

El mecanismo de lesión estática se ejemplifica con un piedrazo, y la importancia viene dada por la energía cinética aplicada por el agente externo. Esta energía cinética depende de la masa y del cuadrado de la velocidad del objeto. Por lo general, este tipo de lesión se asocia con fracturas de cráneo, hematomas epidurales y subdurales.

La lesión dinámica, más frecuente
que la anterior, se ejemplifica con un conductor de auto que sufre un accidente.
Este impacto ejerce dos movimientos deletéreos en el encéfalo:
1) un movimiento de traslación que desplaza al encéfalo
en relación con el cráneo y la duramadre, y 2) un movimiento
de rotación
, en el que el movimiento del cerebro se retarda en relación
al cráneo, la duramadre y a otras áreas del cerebro; y la tensión
cortante toma relevancia. Este segundo mecanismo se asocia a lesiones axonales
difusas y a un pronóstico en general más sombrío que los
impactos en los que predomina el componente traslacional.

Clínica y anatómicamente se pueden encontrar diversos tipos de lesiones. Se enumeran las más importantes.

1) Lesiones focales (Hematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos, fracturas)

2) Lesiones difusas (Desde una conmoción cerebral hasta lesión axonal difusa)

Lesiones focales

-Hemorragia epidural: Se acumula sangre entre la duramadre y el cráneo, generalmente por ruptura de la arteria meníngea media. Poco frecuente pero de importante diagnóstico. Se asocia a golpes a nivel parietal. Los síntomas típicos son la pérdida de consciencia seguida de un período de lucidez de duración variable que evoluciona con somnoliencia hasta el coma (síndrome talk and die). En la TC, se observa el hematoma con forma de lente biconvexa de límites bien definidos. El tratamiento es quirúrgico inmediato.

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Hematoma epidural (flechas) que comprime al ventrículo

lateral izquierdo (1) y desplaza levemente la línea media (2)

-Hemorragia subdural: Más frecuente, suele ser causado por la ruptura de venas que comunican la corteza con la duramadre. Anatómicamente se encuentra entre la duramadre y la aracnoides, espacio que normalmente es virtual. Se suele encontrar en regiones de contragolpe, observandose en la TC como una imagen en forma de semiluna adyacente al hueso que puede extenderse por todo un hemisferio. Suele asociarse a otras lesiones graves y ejerce un importante efecto de masa, por lo que tiene un peor pronóstico.

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Hematoma subdural (flecha)

-Hematoma intraparenquimatosa/contusión: Ocurre tanto por lesiones de golpe (trauma directo) y contragolpe (traumatismo por inercia y rebote del cerebro contra el cráneo). Se suelen observar en la TC como una lesión hiperdensa focal, cortico-subcortical con edema perilesional y efecto de masa si es mayor a 25cm3.

Lesiones difusas

Los movimientos de rotación y aceleración angular dan como resultado lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca. Estas lesiones suelen ser pequeñas, y no siempre hemorrágicas, por lo que no suelen detectarse con la tomografía y requieren de una resonancia magnética para objetivarlas. Estas lesiones incluyen un espectro que va desde la conmoción cerebral leve hasta la lesión axonal difusa (LAD) grado III.

-Conmoción cerebral: Es la lesión más frecuente de los pacientes con TEC. Se da por una perturbación funcional neuronal asociados a modificaciones en la actividad eléctrica, que puede durar hasta 10 días. En esta, no se puede objetivar con imagenes ningún daño estructural del parénquima, sino que se manifiesta con sígnos y sintomas al ocurrir el trauma como pérdida de conocimiento, amnesia, y asociado a otros síntomas más duraderos como distractibilidad, bradipsiquia, bradilalia, insomnio. Este cuadro revierte espontaneamente con el descanso, siendo importante prevenir el sindrome del segundo impacto evitando las actividades como deportes de contacto ya que pueden llevar a una lesión grave con edema cerebral de rápida evolución y desenlace ominoso.

-Lesión axonal difusa (LAD): Estas lesiones causan daño estructural de los axones y degeneración de la sustancia blanca objetivable al microscopio. Suelen llevar a los pacientes a un estado de coma inexplicable, con tomografías en las que no siempre se puede hallar lesión. Es conocido el paradigma "Todo paciente en coma con TC normal es producto de una LAD". Si se hallan lesiones, estos son microsangrados a nivel de la sustancia blanca.

En la actualidad, muchas de las lesiones primarias carecen de un tratamiento específico más allá de la prevención por lo cual el mayor interés está en la lesión secundaria.

1.4.2- Lesión secundaria

Se entiende por lesión secundaria a aquellas injurias que aparecen a los minutos, horas o días postraumatismo, y que repercuten negativamente en el pronóstico. La reducción en la mortalidad y secuelas del TEC que se observa en las últimas décadas se debe a una mejora en la prevención y tratamiento de las lesiones secundarias.

Entre las causas sistémicas, se destaca por su enorme repercusión la hipotensión arterial (TAS < 95mmHg), aunque sea transitoria y breve. Se asocia a un aumento importante de la mortalidad, según algunos estudios 5 llegando a duplicarla. Se cree que la autorregulación cerebral está comprometida y el mecanismo de lesión de la hipotensión es de isquemia por disminución de la presión de perfusión cerebral (asociado posiblemente a un aumento de la PIC).

Otra complicación sistémica importante es la hipoxemia, relativamente frecuente en la clínica. Si bien por sí misma no constituye una amenaza tan seria, la mortalidad asciende considerablemente cuando se la asocia con la hipotensión arterial 5.

Entre las causas intracraneales, la más habitual y peligrosa es la hipertensión endocraneana. Produce daño tanto afectando a la presión de perfusión cerebral, como ya se ha visto, como por conos de presión que llevan a la herniación cerebral. Su control, frecuentemente, exige una conducta neuroquirúrgica para evacuar la causa de la hipertensión endocraneana como un hematoma epidural.

El vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea traumática es un descubrimiento relativamente reciente. Asociado con una presión de perfusión cerebral < a 70 mmHg, puede provocar un infarto isquémico tardío. Algunos estudios 6 demuestran que el tratamiento con nimodipina (un bloqueante de los canales de calcio con acción selectiva sobre SNC) se asocia a un pronóstico más favorable para este grupo, previniendo el vasoespasmo.

Las convulsiones aumentan el consumo de oxígeno cerebral y el flujo sanguíneo cerebral, que lleva a un aumento de la PIC. Dependiendo del grado de lesión, se sugiere profilaxis anticomicial con fenitoína (1gr + 100mg/8hs) durante la primer semana bajo ciertos criterios de riesgo como hemorragia intraparenquimatosa, fractura deprimida de cráneo o convulsiones tempranas.

Otros factores de lesión secundaria pueden mencionarse, como hipoglucemia e hiperglucemia, hipercapnia, acidosis, hiponatremia, anemia, disección carotidea traumática, etc.

1.5- Manejo clínico del TEC leve

La mayoría de los pacientes con TEC leve se recuperan sin incidentes, pero aproximadamente un 3% evolucionarían con un deterioro inesperado hacia una disfunción neurológica grave si no fueran diagnosticados a tiempo. Otros quedan con trastornos crónicos, como cefaleas, insomnio o amnesia.

Es importante la revisión constante del paciente y una buena historia clínica, detallando el mecanismo de lesión, período de amnesia, pérdida de conocimiento, episodios convulsivos, vómitos, severidad del dolor de cabeza, Glasgow del paciente al ingreso y tiempo que tarda en volver a Glasgow 15.

Cuando el paciente está asintomático, alerta, sin signos de foco neurológico, puede ser observado varias horas y si aún sigue normal, ser dado de alta con pautas de alarma (volver en caso de somnoliencia, vómitos, convulsiones, cefalea intensa, confusión). Si en cambio, el paciente presenta algún criterio para tomografía, se debe realizar esta inmediatamente, y si se hallase alguna anomalía en la TC el paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano.

La dificultad para el clínico de decidir cuando un paciente con TEC leve requiere una tomografía será abordada a continuación, en la segunda sección del trabajo.

2.1- Conceptos básicos

La tomografía computada es una tecnología de diagnóstico con imágenes que utiliza un equipo de rayos X especial para crear imagenes del cuerpo en distintos planos. A diferencia de la radiografía tradicional, la TC obtiene múltiples imágenes al rotar el tubo de rayos X y los sensores alrededor del paciente, y procesando los resultados luego mediante un algoritmo computarizado. Es una prueba rápida de realizar, muchas veces con un alto rendimiento diagnóstico, y supera a la resonancia magnética nuclear (RMN) en la nitidez de la visualización de muchas estructuras. Como contraparte, expone al paciente a dosis moderadamente altas de radiación y suele requerir el uso de contraste endovenoso (aunque no en el caso del TEC).

La tomografía de cerebro sin contraste es el procedimiento diagnóstico de mayor rendimiento para el TEC, superando a la RMN en la detección de hematomas, lesiones óseas, en rapidez y accesibilidad. Esto no implica que todo paciente con un traumatismo en la zona de la cabeza requiera una tomografía, ya que hay que poner en equilibrio los beneficios terapéuticos para el paciente en los que pueda redundar, y los perjuicios tanto en uso de recursos como de exposición a la radiación. Se estima que una TC de craneo sin contraste expone al paciente adulto a una dosis de radiación de 2 mSv 7, esto es, el equivalente a la radiación natural de fondo recibida en 8 meses por cualquier persona. Además, los exámenes innecesarios pueden aumentar el número de hallazgos incidentales que aumentan aún más los costos y la ansiedad del paciente.

Por otro lado, resulta difícil encontrar datos concretos sobre cuanto le cuesta al sistema de salud pública cada tomografía de cerebro realizada, ya que los gastos de mantenimiento se reparten entre estudios de diversa índole. Como aproximación difícilmente representativa, podemos comparar con el precio en el sistema privado, donde un sondeo en internet halla que la realización de una tomografía de cerebro en la actualidad cuesta alrededor de $3000. Teniendo en cuenta los costes que crecen exponencialmente en la medicina moderna, a cuenta de los estudios cada vez más cuantiosos, complejos y específicos; y la prevalencia del TEC en la población, resulta vital optimizar el uso de los recursos limitados con los que se cuenta en cualquier sistema de salud. Por supuesto, se debe tener cuidado de no caer en el sesgo utilitarista que solo busca optimizar costes, siendo siempre la prioridad máxima el bienestar del paciente.

2.2- Criterios tomográficos en el TEC leve

Habiendo definido como TEC leve a aquel que presenta un Glasgow de entre 13 y 15, que no deteriora neurológicamente en las primeras 48 hs, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica y que causa lesión física o funcional del contenido craneal (por ejemplo, pérdida de conocimiento, amnesia, confusión), se plantea la no siempre sencilla decisión de si se indica o no la tomografía. Recordemos que esto no ocurre en el TEC moderado o grave (Glasgow 12 o menor) ya que siempre tienen indicada la realización de una tomografía.

Para tomar esta decisión, existen por lo menos 6 guías con criterios distintos, lo cual logra aumentar la confusión para el profesional y muchas veces se termina librando al seguimiento de su intuición. En una etapa donde cada vez más se alza el paradigma de la medicina basada en la evidencia, y habiendo suficientes estudios realizados al respecto, el no aprovechar estos resulta cuando menos una gran pena.

En este trabajo se profundizará en el análisis de dos series de criterios distintos, por considerarse los más apropiados, paradigmáticos y correctamente validados. Estos son el Canadian CT Head Rule (CCHR) y los New Orleans Criteria (NOC).

El Canadian CT Head Rule fue ideado por el Dr. Ian Stiell para asistir a los clínicos a determinar qué pacientes con un TEC leve requieren tomografía de cerebro. Los estudios de validación originales y los consecuentes 8, 9, 10 demostraron una sensibilidad del 100% para la detección de lesiones que requieren intervención neuroquirúrgica, y entre 87-100% de sensibilidad para detectar lesiones "clínicamente importantes" que no requieren intervención neuroquirúrgica (existe un caldeado debate sobre si el objetivo es encontrar todas las lesiones intracraneales o sólo las de relevancia para el paciente con conducta neuroquirúrgica). Esta guía excluye a pacientes anticoagulados, sobre los cuales no hay estudios, y descarta a los pacientes con "lesión mínima en la cabeza" (sin historia de pérdida de conciencia, amnesia ni confusión) quienes por lo general no requieren tomografía salvo que el juicio clínico así lo considere.

Criterios de exclusión: Edad < 16, anticoagulado, convulsión luego de la lesión

Criterios de alto riesgo (la ausencia de estos criterios descarta la necesidad de intervención neuroquirúrgica con 100% de sensibilidad):

  • Glasgow > a 15 luego de 2 horas de ocurrida la lesión

  • Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida

  • Signos de fractura de base: Signo de Battle, ojos de mapache, otorraquia, rinorraquia, hemotímpano

  • 2 o más episodios de vómitos

  • Edad > a 65 años

Criterios de moderado riesgo (la ausencia descarta lesiones "clínicamente relevantes"):

  • Amnesia retrógrada > a 30 minutos

  • Mecanismo de lesión peligroso: Peatón atropellado, ocupante de vehículo eyectado, caída de más de 3 metros o 5 escalones.

Un punto en cualquiera de estos criterios indica la realización de una tomografía.

Los New Orleans Criteria (NOC) surgen con el mismo propósito que el CCHR. Se ha demostrado en diversos estudios prospectivos que tiene una sensibilidad del 100% para lesiones intracraneales que requieren intervención neuroquirúrgica. El objetivo del autor era detectar con 100% de sensibilidad cualquier tipo de lesion intracraneana, y el estudio original junto con otros dos hallaron que la sensibilidad para todo tipo de lesión es de entre 99,4 y 100% 11 12.

Sus criterios son:

  • Cefalea

  • Vómitos

  • Edad > 60

  • Intoxicación por drogas o alcohol

  • Amnesia anterógrada persistente

  • Trauma visible por encima de la clavícula

  • Convulsiones

Con cualquiera de estos criterios siendo afirmativo, se indica la realización de la tomografía.

En un estudio prospectivo realizado en Canadá en 9 hospitales y 1822 pacientes9, se comparó la efectividad y eficacia de ambas guías. La sensibilidad fue extremadamente alta (100% vs 100% IC 96%-100%) para los dos, pero el CCHR demostró una especificidad notablemente más alta que el NOC, es decir, que indica menor cantidad de tomografías innecesarias. Esto puede entenderse al analizar los criterios del NOC, que si bien son más sencillos, también son muy abarcativos, como por ejemplo "Trauma visible por encima de la clavícula".

Otros estudios similares siguieron brindando resultados en el mismo sentido, brindando alta confianza a la sensibilidad de cualquiera de los dos criterios (descartando el temor de pasar por alto una lesión importante) y favoreciendo al CCHR en cuanto a requerir un menor número de tomografías innecesarias.

Por otro lado, otros estudios en Canadá 13 en los que se implementó una educación activa y el uso del CCHR comparandolo con grupos control en los que no se tomó ninguna medida formativa, observan que el uso del CCHR aumenta el número de tomografías pedidas sin modificar el número de lesiones imporantes no detectadas. Esto reabre el debate sobre la real conveniencia de la implementación de estos criterios, aunque es difícil de interpolar a nuestro medio siendo que no hay estudios similares realizados en Argentina. De cualquier modo, la tendencia global es a favorecer la implementación de los nombrados criterios buscando una congruencia en la toma de decisiones médicas y un apoyo al clínico que le permite descansar en la evidencia científica.

El traumatismo craneoencefálico es una epidemia de gran relevancia para salud pública y la sociedad. Su auge entre los jóvenes obedece, entre otras cosas, a la disponibilidad cada vez mayor de vehículos que alcanzan altas velocidades, sumado al consumo de alcohol y las situaciones de violencia. Sus consecuencias nefastas en términos de mortalidad y morbilidad pueden ser controladas con un tratamiento médico adecuado. En muchos casos, se requiere la disponibilidad de un neurocirujano, por lo que se reitera la sugerencia del ATLS de que todo hospital que no cuente con uno debe tener acuerdos con hospitales que sí tengan disponible un neurocirujano de guardia para la ágil derivación del paciente, realidad lejana en nuestro medio.

La creciente disponibilidad y la mejoría en el rendimiento de la tomografía en los últimos años le brindan al médico de emergencias una valiosísima herramienta para evaluar a los pacientes con traumatismo craneoencefálico de cualquier gravedad. Lamentablemente, el ejercicio de la medicina defensiva, la dificultad para aplicar guías basadas en evidencia y la presión social frecuentemente ejercida por el paciente y los familiares llevan a la realización innecesaria de los estudios de neuroimágenes; exponiendo al sistema de salud a un gasto irracional y al paciente a perjuicios a su salud por la radiación y los "incidentalomas" que causan estrés y llevan a más estudios innecesarios.

Intentando abordar esta problemática, han surgido diversas guías que el médico de emergencias debe tomar como herramientas vitales pero que de ningún modo reemplazan el juicio clínico. Se deben implementar y formar a los profesionales para su correcta aplicación, y realizar estudios epidemiológicos retrospectivos y prospectivos en nuestro país para conocer realmente la situación en la que estamos. Por último, no se debe perder de vista jamás la prevención primaria, que es el método más eficaz por ser el único que no llega tarde: la concientización y controles sobre el alcohol al volante, el uso de cinturón de seguridad y cascos en los contextos así que lo requieran.

1 Ministerio de Salud Pública de La Habana. Anuario estadístico de salud 2010. Disponible en: http://files.sld.cu/dne/files/2011/04/anuario-2010-e-sin-graficos1.pdf

2 Marchio PS, Previgliano IJ, Goldini CE y Murrillo Cabezas EJ. Traumatismo craneoencefálico en la ciudad de Buenos Aires: estudio epidemiológico prospectivo de base poblacional. Neurocirugía [online]. 2006, vol.17, n.1, pp.14-22. Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1553-2712.2011.01247.x/pdf

3 Kraus JF, Black MA, Hessol N, Ley P, Rokaw W, Sullivan C, Bowers S, Knowlton S, Marshall L.The incidence of acute brain injury and serious impairment in a defined population. Am J Epidemiol. 1984 Feb;119(2):186-201.

4 Klauber MR, Barrett-Connor E, Marshall L, Bowers SB. The epidemiology of head injury. A prospective study of an entire community-San Diego County, California 1978. Am J Epidemiol 1981;113:500-9.

5 Chesnut RM. Secondary brain insults after head injury. New Horizons 1995; 3:366-375.

6 Harders A, Kakarieka A, Braakman R and the German tSAH Study Group. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its tratment with nimodipine. J Neurosurg 1996; 85:82-89.

7 http://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=safety-xray

8 Stiel IG et al, The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001 May 5;357(9266):1391-6. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356436

9 Stieg IG et al, Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA. 2005 Sep 28;294(12):1511-8. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16189364

10 Stieg IG et al, A prospective cluster-randomized trial to implement the Canadian CT Head Rule in emergency departments. CMAJ. 2010 Oct 5; 182(14): 1527–1532. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950184/

11 Haydel MJ, Preston CA. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med. 2000 Jul 13;343(2):100-5. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891517

12 Stiell IG1, Clement CM, Rowe BH, Schull MJ. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA. 2005 Sep 28;294(12):1511-8. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16189364

13 Stiell IG et al, A prospective cluster-randomized trial to implement the Canadian CT Head Rule in emergency departments. CMAJ. 2010 Oct 5; 182(14): 1527–1532.. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950184/

Otras referencias:

Apoyo Vital Avanzado en Trauma (Advanced Trauma Life Support, ATLS) – American College of Surgeons

Bryan Jennett. Epidemiology of bran injury. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1996;60:362-369. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1073884/pdf/jnnpsyc00016-0004.pdf

Guzman Francisco. Fisiopatología del trauma craneoencefálico.
Colombia médica, Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 (Julio-Septiembre).
Disponible en http://www.bioline.org.br/pdf?rc08071

 

 

 

Autor:

Lucas Müller

 

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