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Impacto sanitario y economico de la Linfadenitis Caseosa Ovina




Partes: 1, 2

  1. Contraportada
  2. Resumen
  3. Introducción
  4. Definición e Historia de la enfermedad
  5. Distribución geográfica e Índices sanitarios
  6. Importancia económica
  7. Etiología
  8. Patogenia
  9. Formas clínicas
  10. Anatomía patológica
  11. Epidemiología
  12. Contagio
  13. Diagnóstico
  14. Control mediante vacunación
  15. Bibliografía

Contraportada

La Linfadenitis caseosa ovina es una una enfermedad crónica de las ovejas

,caracterizada por lesiones purulentas caseosas en los pulmones y ganglios linfáticos. Los expertos la definen como una enfermedad crónica de los ovinos caracterizada por la formación de abscesos en los ganglios linfaticos y que ejerce poco efecto sobre la salud general del paciente a menos que se generalice el padecimiento. Es tambien conocida como, Seudotuberculosis ovina..La vacunación parece ser la única opción viable para reducir el número de infectados cuando la presentación de la linfadenitis caseosa es endémica.

Resumen

La Linfadenitis caseosa ovina es una una enfermedad crónica de las ovejas ocasionada por el Corynebacterium pseudotuberculosis ovis ,caracterizada por lesiones purulentas caseosas en los pulmones y ganglios linfáticos. Los expertos la definen como una enfermedad crónica de los ovinos caracterizada por la formación de abscesos en los ganglios linfaticos y que ejerce poco efecto sobre la salud general del paciente a menos que se generalice el padecimiento. Por otra parte, se plantea que se trata de un proceso infectocontagioso de curso crónico y de período de incubación variable de acuerdo a la vía de penetración del Corynebacterium Pseudotuberculosis, y caracterizada por producir lesiones purulentas y caseosas a nivel de la piel , ganglios linfáticos y otros organos internos como pulmón, hígado, bazo, corazón etc. Es tambien conocida como, Seudotuberculosis ovina..La vacunación parece ser la única opción viable para reducir el número de infectados cuando la presentación de la linfadenitis caseosa es endémica. El programa de vacunación no elimina totalmente la infección del rebaño, y la venta de portadores asintomáticos es una reserva que hace que se mantenga un problema potencial. Se han estudiado diferentes tipos de vacunas para el control de la linfadenitis caseosa .

Palabras Claves:Linfadenitis Caseosa; Ovinos; Caprinos;Seudotuberculosis ovina

Introducción

La Linfadenitis caseosa o Seudotuberculosis como tambien se conoce, es un proceso infeccioso muy contagioso de curso crónico, caquectizante caracterizado por la formación de abscesos caseosos con disposición concéntrica que afecta los ganglios. .Su agente etiológico es el Corynebacterium pseudotuberculosis, un bacilo Gram positivo irrregular, pleomórfico que adopta formas diversas como de empalizada, predominando la forma de porra o de maza (Velazco, 1995).es de declaración oficial y pertenece a la lista B de la oficina internacional de epizootias, en España su presentación es endémica y esta considerada dentro de las enfermedades zoonósicas (Cubero, 2002).

Su frecuencia de presentación en cada región o país depende principalmente de la densidad animal y del sistema de explotación estando muy extendida pero escasamente notificada, el ganadero no informa al veterinario sobre la presencia de abscesos externos en su ovejas; y los veterinarios no reseñan los decomisos parciales, sino que sólo notifican la enfermedad cuando practican el decomiso total de la canal por la existencia de abscesos internos muy extendidos (Rizvi et al,1997).

En los estudios inmunológicos en masa suelen detectarse prevalencias, superiores al 50%, de animales seropositivos (Burrell, 1981; Batey, 1986). Pero son las encuestas sobre la frecuencia de la enfermedad, ya sea en relación con la Linfadenitis caseosa superficial o con una mayor aproximación a su repercusión real, en relación con la prevalencia de abscesos externos e internos llevadas a cabo en matadero, las que proporcionan una información más ajustada a su importancia real (Richard,1979; Burrel1 ,1981).

Las primeras referencias de la enfermedad en Cuba se originaron en el año 1981 en Santiago de Cuba y provincia Habana respectivamente, afectandose en el primer caso sementales caprinos importados desde Canada los cuáles habían llegado hacía 2 años (Cabrera,1981; Crombet, 1983).

Betancourt y Lescay (1986) efectuaron el estudio patomorfologico de la enfermedad en 115 ovinos y caprinos de la provincia Santiago de Cuba y señalaron su alta incidencia en al especie caprina. Esta enfermedad en los años 1982 al 1985 manifestó su mayor índice de incidencia en esta provincia detectándose en casi todas las unidades ovinas de la empresa ganado menor.

Estudios posteriores han profundizado en el conocimiento de la enfermedad en nuestro país. Quincoses y Martínez (1995) en provincia Habana, durante 4 años aplicaron la vacunación empleando BCG (Bacillus Calmette Guerin) demostrando un alto grado de protección,. en la provincia Granma, Almaguer (2002) realizó la caracterización clínico-hematológica, bioquímica y anatomopatológica de la enfermedad y Ruíz et al (2003), evaluaron un test de Elisa indirecto para el diagnóstico .

Por estar presente en Cuba y estar reconocida mndialmente como causante de elevadas pérdidas económicas, el conocimiento más profundo de la entidad permitirá aplicar de un modo efectivo las medidas de prevención y control que garanticen la crianza de esta especie .

Definición e Historia de la enfermedad

Es una enfermedad crónica de las ovejas ocasionada por el Corynebacterium pseudotuberculosis ovis ,caracterizada por lesiones purulentas caseosas en los pulmones y ganglios linfáticos (Hiepe, 1974). Blood y Henderson (1979), la definen como una enfermedad crónica de los ovinos caracterizada por la formación de abscesos en los ganglios linfaticos y que ejerce poco efecto sobre la salud general del paciente a menos que se generalice el padecimiento. Por otra parte, Márquez (1970 ) plantea que se trata de un proceso infectocontagioso de curso crónico y de período de incubación variable de acuerdo a la vía de penetración del Corynebacterium Pseudotuberculosis, y caracterizada por producir lesiones purulentas y caseosas a nivel de la piel , ganglios linfáticos y otros organos internos como pulmón, hígado, bazo, corazón etc. Es tambien conocida como, Seudotuberculosis ovina (Hiepe,1974), Poliadenitis caseosa (Jubb et al ,1993 )

,Corynebacteriosis (Velazco, 1995).

La Linfadenitis caseosa ovina es una enfermedad conocida desde el pasado siglo,cuando Preiz y Guinard en 1891 dieron cuenta del padecimiento en ocasión de haber hallado granulaciones calcificadas en los riñones de una oveja (Frohner y Zwick,l962).

En 1888 Nocard, aisló el C.Pseudotuberculosis de un bovino y en l893 observó este gérmen en el Pseudomuermo equino Preiz en 1894, fue el primero en describir completamente el gérmen y observar su parecido con el bacilo difterico, al mismo tiempo lo denominó, Bacilo pseudotuberculoso ovis, desde entonces se ha comprobado su intervención en la Linfadenitis caseosa ovina, en la Linfangitis ulcerativa del caballo y otros procesos supurativos de los bovinos . En 1911 Buchanan llamó al gérmen Bacilo pseudotuberculoso y Eberson en 1919, lo clasificó en los difteroides bajo el nombre Corynebacterium pseudotuberculosis (Referidos por Márquez, 1970).

Distribución geográfica e Índices sanitarios

Su presentación se asocia con áreas geográficas de alta producción (Ashfag et al, 1979 ; Brown, 1987). Abunda más en países donde se crían grandes rebaños de ovejas y cabras o donde la cría caballar es importante (Williams,1981; Guada F., 1986), desde Australia (Paton, 1988; Paton 1994) a Sudáfrica (Nairm, 1977), Estados Unidos de Norteamérica,(Cambell, 1982) y Brasil (Unaniam,1985; Langenegger, 1991), además de Europa; pero también se diagnostica en otros, como Japón (Nakamura,1981) o Canadá (Standford,1998), donde la explotación de los pequeños rumiantes carece de importancia. Se acepta que la mera existencia de poblaciones ovinas y caprinas conlleva a la comparecencia de esta enfermedad; y que sólo la falta de estudios pertinentes explica que en muchos países no haya sido comunicada (Brown, 1987) Es sobradamente conocida en Egipto (Seddik,1983) la India (Sharma, 1976), Israel (Yerunham, 1997), Jordania (Batey,1986) y Nigeria (Ameh, 1993) La Seudotuberculosis, bien ovina o caprina o bien como enfermedad de los équidos o del ganado vacuno ha sido notificada en toda Europa (Brown, 1987), Francia Richard, 1979), Gran Bretaña (Baird,1997; Scott, 1997;Smith,1997

;Winter, 1997; Mechie, 1998), Holanda (Pekelder,1992), Noruega (Holstad,1986), la República Checa (Literak,1995; Skalka, 1998) más recientemente en Dinamarca se detecto Linfadenitis caseosa en corderos importados de 4-5 meses de edad, a los 10 días de su llegada (Moller et al, 2000).

En el oeste de Australia el 58% de las ovejas merinas adultas, el 42% de los moruecos de mediana edad y el 3.4 % de los corderos presentaron lesiones de linfadenitis caseosa al sacrificio y en cabras asilvestradas de Australia la prevalencia de la Seudotuberculosis varía del 0.3% al 18.8%, e identifican a esta enfermedad como la alteración de mayor prevalencia al sacrificio (Batey, 1986).

En cabras de Estados Unidos la frecuencia de abscesos es 8.1% y de estos el 70% están producidos por C. pseudotuberculosis (Ashfag, 1979). En Brasil la Linfadenitis caseosa afecta al 28.8% de la población caprina; correspondiendo a infecciones por

C. pseudotuberculosis el 41.6% de la casuística (Brogden, 1985). En ovejas y cabras del norte de Nigeria la prevalencia de C. pseudotuberculosis alcanza el 29% (Addo, 1977) .

En una encuesta realizada en la población ovina del Valle de Rhône (Francia), la prevalencia de los abscesos superficiales fue del 51%; de los que el 30 % estaban producidos por C. pseudotuberculosis (Richard, 1979 ), Mientras que en cabras de Noruega la frecuencia de abscesos es del 61% (Burrell, 1981).

Estudios realizados en mataderos de diferentes áreas geográficas españolas con elevada densidad de ganado ovino reflejan que en un rango del 80 al 90% de los rebaños de procedencia se hayan infectados de Linfadenitis caseosa, con una prevalencia individual que varía entre el 20 al 80%. (Sánchez,1979; Guada, 1986).

Importancia económica

Las consecuencias económicas de la linfadenitis caseosa vienen asociados a la reducción del periodo de vida productiva en los animales afectados a 4-5 años, trastornos en la reproducción, con aparición de abortos esporádicos, retraso en alcanzar la madurez sexual y mortalidad perinatal,pérdida de peso en las crías y pérdidas en la producción de lana de alrededor de 200 gr de lana limpia/oveja, tambien por el sacrificio de animales crónicos y decomisos en mataderos, ya que se justifica económicamente y técnicamente sacrificar los animales afectados (Cubero et al, 2002).

Etiología

Corynebacterium pseudotuberculosis Se conoce ademas con otras denominaciones. "Bacillus pseudotuberculosis-ovis", "Corynebacterium ovis", "Corynebacterium pseudotuberculosis-ovis", "Corynebacterium preisz-nocard (Euzéby, 1999).

El test de reducción de nitratos permite definir dos biovares : El biovar Equi (nitrato reductasa positivo) y el biovar Ovis (nitrato reductasa negativo). Corynebacterium pseudotuberculosis, es un bacilo Gram positivo inmóbil, no esporulado, de forma irregular, de 0,5 a 0,6 m de diámetro y 1,0 a 3,0 m de longitud, aero-anaerobio, catalasa positivo(Euzéby, 1999).

La morfología bacteriana no permite diferenciar C. pseudotuberculosis de A. pyogenes y otras bacterias corineformes grampositivas, pero la impregnación inmunofluorescente posibilita una identificación rápida y específica del microorganismo . Recomendandose el empleo de un suero de conejo hiperinmunizado con C. pseudotuberculosis y luego absorbido con arcanobacterias y rodococos para aumentar su especificidad (Gironés, 1990; Gironés, 1992).

Como medio de aislamiento puede emplearse el agar-sangre, en el que C. psudotuberculosis crece formando colonias diminutas (2 mm de diámetro) rodeadas de un estrecho halo de hemolisis completa,.pero resulta preferible emplear medios selectivos como el Corinebacterium selective agar (Merck), Mueller tellurite agar (Difco) y agar-chocolate-telurito ;los cuales están enriquecidos (5%) con suero bovino o equino o sangre para agar chocolate, suplementados con telurito potásico (0"005 %) como inhibidor, en los que las colonias aparecen de color negro

.(Barksdalle, 1981).Las corinebacterias crecen mejor si se incuban en una atmósfera enriquecida (10 %) con CO2, pero pueden desarrollarse en una atmósfera normal a 37º C. (Barksdalle,1981 ;Jones, 1986).

El sistema API Coryne posibilita la diferenciación entre la biovariantes I (ovis) y las biovariantes II (equi) y III (bovis), pues las cepas pertenecientes a la primera variante no reducen los nitratos. Las diferencias entre las variantes II y III radica en la respuesta positiva, aunque débil, de la variante bovis a la reacción CAMP y por el aspecto más diminuto de las colonias de las variantes equi y ovis . Además las colonias son más pequeñas (1 mm D) en las biovariantes ovis y equi, y algo mayores (2 mm D) en la biovariante bovis (Hommez et al , 1999).

El comportamiento bioquimico utilizando la galeria API Coryne es el siguiente, respuesta positivapara los test ureasa y de la glucosa., respuesta negativa para los test pirazinamidasa, beta-glucuronidasa, beta-galactosidasa, N-acetil-beta- glucosaminidasa, hidrolisis de la esculina, gelatinasa, fermentación de xilosa, manitol, lactosa, sacarosa y del glucogeno, y una respuesta variable para los tests nitrato reductasa , fosfatasa alcalina, alfa-glucosidasa, fermentación de la maltosa y ribosa (Euzéby, 1999).

Patogenia

Una vez que la infección se ha establecido en la puerta de entrada, las corinebacterias se difunden por vía linfática, normalmente transportadas por los macrófagos, pero también libres, hasta los nódulos linfáticos regionales e incluso hasta órganos internos (pulmón, hígado, bazo, riñón) donde continúa la multiplicación bacteriana, a la par que produce las lesiones características (Blood, 1979 ; Hard, 1975) De modo que existe una estrecha relación entre la lesión cutánea producida por C. pseudotuberculosis y la subsecuente linfadenitis periférica de la zona afectada (Nairn,197).

En los hechos inmediatos al traspaso por la puerta de entrada, las cepas invasoras de C. pseudotuberculosis cuentan con dos sustancias (factor piógeno y exotoxina) que le facultan para resistir las defensas antimicrobianas inespecíficas que se interponen a la infección. La exotoxina juega un papel decisivo en la infección primaria es responsable del comienzo del proceso inflamatorio (liberación de histamina y 6-hidroxitriptamina), provocando un aumento de permeabilidad de la red vascular local, de la que se derivan además la exudación de fluidos y el acúmulo de fagocitos en el foco de multiplicación bacteriana (Jolly, 1966).

La diseminación de C. pseudotuberculosis tiene lugar de manera casi inmediata a la infección primaria; y en conjunto, el tejido de la puerta de entrada, nódulo linfático regional , nódulos linfáticos distantes y vísceras , intervienen en la resolución de la infección o en el inicio de la fase crónica. Favorecida por situaciones inmunodepresivas (mala alimentación, parasitación, otras enfermedades), trás la infección primaria linfonodular, sigue una difusión secundaria , por vías hemática y linfática ( Mackanes, 1967 ; Brogden,1984 ) , que origina metástasis en vísceras diversas, pulmones sobre todo, hígado, riñones, bazo y otros órganos (Hard,1972 ; Nakamura,1981) . El C. pseudotuberculosis es un parásito intracelular facultativo (Jolly,1965) frente al que se desarrolla una respuesta inmunitaria muy compleja de carácter humoral y celular , que no recae sobre un único antígeno sino que es producto de la compleja configuración de la pared bacteriana (Cameron, 1984).

El nivel de anticuerpos y no la inmunidad celular es el mediador primario de resistencia específica frente C. pseudotuberculosis . La reacción humoral se manifiesta frente a la exotoxina, con acciones tendentes a la reducción de la exudación y del drenaje linfático en la zona infectada, lo que a su vez tiene como efecto la retención de la expansión bacteriana. La reacción humoral también se ejerce contra la propia bacteria, de modo que se aminora el ritmo de multiplicación bacteriana (Cameron,1982; Cameron, 1984). La respuesta celular, basada en la sensibilización de las células fagocíticas, particularmente los macrófagos (Jolly, 1965) es esencial en la reacción anti-C. pseudotuberculosis, la cual conduce a procesos de hipersensibilidad retardada inmunoprotectores (Mackanes, 1967 ; Richard, 1979). Los macrófagos especializados, por un lado, incrementan el número y el tamaño de los lisosomas , dotados con enzimas capaces de penetrar la capa lipídica bacteriana y de lisar al microorganismo; y, por otro, incrementa su capacidad de resistencia a la acción citotóxica de las corinebacterias (Hard, 1972 ; Hard 1975).

Dos facetas desarrolladas por C. pseudotuberculosis permiten su supervivencia intraorgánica, primero induce en el animal una respuesta inmunitaria humoral, que resulta de escasa efectividad antimicrobiana, Ashfag (1980) y segundo, sobrevive en los macrófagos si no están intensamente sensibilizados y los destruye (Jolly,1966; Cameron, 1984).

El efecto necrótico característico de la Seudotuberculosis se produce mediante la intervención, directa de C. pseudotuberculosis y por acciones indirectas de naturaleza inmunopatológica . Respecto a la acción patogénica directa de la bacteria, la exotoxina y el lípido externo de membrana actúan en combinación (Blood,1979).. Por un lado, la exotoxina produce necrosis hística por la alteración de las membranas celulares y, sobre todo, de los endotelios , por otro, el lípido externo (factor piógeno), que primero desarrolla una intensa acción citotóxica general, sobre las estructuras histológicas infectadas y leucotóxica sobre macrófagos y glóbulos blancos , luego, es inductor de una reacción de caseificación de la zona necrosada (Jolly, 1965). Estas acciones se ven complementadas por el efecto lesivo desarrollado sobre los tejidos infectados por los macrófagos y linfocitos T-destructores, así como por las enzimas líticas lisosomales liberadas tras la ruptura de la célula fagocitaria por causa directa del microorganismo (Zarzuelo, 1981 ; Unanian, 1985).

Reacciones de hipersensibilidad tardía conducen a la persistencia en equilibrio inestable de la infección. La reacción patógena característica es el "nódulo seudotuberculoso" (Jubb et al, 1993). Su tamaño y en cierta medida también su número son irrelevantes como indicadores de un estado de generalización, sino un reflejo de la reacción protectora (Hard, 1975).

Formas clínicas

Por una parte se diferencian las formas típicas, en las que se forman focos caseosos que luego se abscedan; distinguiéndose una forma clásica o "Linfadenitis caseosa", cuando los focos piógenos se observan bajo la piel; y una forma "visceral", que puede verse complementada con la forma anterior, y que se caracteriza por la formación de focos seudotuberculosos internos y por una evolución bien subclínica o bien clínica hacia estados caquécticos de curso crónico. Por otra parte, pueden ocurrir formas atípicas, poco frecuentes, por un lado la toxemia neonatal, o "icterohemoglobinuria de recién nacidos", y por otro una amplia gama de formas localizadas en las que la lesión es de naturaleza piógena (artrosinovitis, endometritis, epididimitis, mamitis, orquitis), aunque en ocasiones, como en los trastornos de la reproducción, sólo se haga evidente la consecuencia clínica (León Vizcaino et al , 2002).

La enfermedad causada por C. pseudotuberculosis tiende a instaurarse de modo insidioso, adopta un curso crónico, excepto en la toxemia neonatal, y evoluciona hacia la completa recuperación cuando el pus escapa al exterior (Zarzuelo,1981); no así en las formas viscerales graves, que causan un deterioro en la condición orgánica del animal .El período de incubación es muy variable , en la mayoría de los casos, sobre todo de las formas típicas, tiende a ser muy largo (Batey,1986) pudiendo oscilar desde diez días hasta varios meses e incluso años (Galina, 1984).

La Linfadenitis caseosa produce un notable aumento en el tamaño de los nódulos linfáticos superficiales, a causa de que albergan focos purulentos, que con el transcurso del tiempo se abscedan, abriéndose paso el pus hacia el exterior. Los nódulos linfáticos afectados se observan a distancia notablemente aumentados de tamaño y a la palpación se muestran duros, sin calor local e indoloros. Con el transcurso de las semanas la consistencia del nódulo linfático se torna cada vez más pastosa; hasta que en un momento se abre al exterior una fístula, a través de la que se drena un pus cremoso de color amarillo-verdoso. Una vez que el exudado necrótico ha sido abscedado por completo, se instaura un proceso cicatricial, que deja como secuela cutánea una área depilada, que tarda varios meses en cubrirse con pelo o con lana de nuevo .La gama de nódulos linfáticos superficiales que se encuentran afectados es muy amplia; en el conjunto de los animales del rebaño los ganglios de casi todas las regiones anatómicas externas pueden ser asiento de linfadenitis. (León Vizcaino et al, 2002).

La Seudotuberculosis visceral, se incluye dentro de los síndromes bronconeumónico crónico" y "cabra u oveja delgada". es un proceso que se presenta según un curso tan marcadamente crónico, que sólo se ven afectados animales adultos de más de 4 o 5 años (Jansen, ,1982). Las manifestaciones clínicas varían de forma notoria en función del grado, localización y diseminación de los abscesos; y en caso alguno se acompaña de síntomas específicos (Girones,1992 ; Hellmann,1995).

Los pequeños rumiantes que padecen bronconeumonía o pleurobronconeumonía seudotuberculosa exteriorizan un cuadro clínico difícilmente diferenciable de otras enfermedades respiratorias crónicas de la oveja y de la cabra . La Seudotuberculosis respiratoria se instaura de manera insidiosa, y la evolución varía desde formas poco severas a situaciones, graves, e incluso letales, afectandose siempre animales adultos. Las formas piógenas localizadas.son menos frecuentes y se pueden instaurar en la piel, articulaciones, en algunos componentes (escroto, testículo, epidídimo) del aparato genital masculino, en la pared y mucosa uterina, en la glándula mamaria, en los músculos y en otros sitios del cuerpo pueden hallarse tambien encontrars (Leon et al , 2002).

La prevalencia de la anemia hemolítica en corderos y chivos. La prevalencia de esta forma clínica es muy baja, no es lógico que ocurra en rebaños en los que la Seudotuberculosis es enzoótica, ya que los anticuerpos calostrales formados en la madre por la infección natural son suficientes para neutralizar la toxemia neonatal, unicamente cuando se introducen las corinebacterias en un rebaño, hasta entonces exento, cabe la posibilidad de que se presente algún caso (Hsu et al, 1985). La enfermedad sigue un curso sobreagudo con evolución generalmente fatal en 8 a 32 horas. Trás un período de incubación corto, se dejan sentir los síntomas generales típicos de un choque tóxico: depresión intensa, obnubilación sensorial y elevada fiebre. La anemia hemolítica se traduce en hemoglobinuria y taquipnea, las mucosas se observan pálidas y con un tinte ligeramente ictérico (Hughes, 1959).

Anatomía patológica

La característica reacción patológica, producida en el curso de esta enfermedad y que da nombre "Seudotuberculosis", "Linfadenitis caseosa", es un granuloma que evoluciona a nódulo caseoso o absceso La estructura de la lesión nodular es el resultado de una necrosis caseosa que ofrece una apariencia de crema espesa y granulosa, seca y firme; rodeada por una capa fibrosa. En su inicio hay un foco granulomatoso (granuloma seudotuberculoso) integrado por un acúmulo de células epitelioides, neutrófilos y macrófagos sobre un núcleo de células parenquimatosas degeneradas o en necrosis; pero pronto entran en necrosis caseosa (Yeruham et al,1997; Winter, 1997; Baird, 1997; Smith, 1997; Connor, 2000) .

La estructura definitiva del nódulo seudotuberculoso aparece formada por un centro amorfo y eosinofílico de necrosis caseosa ; envuelto por una delgada capa de linfocitos, células plasmáticas, algunas células epitelioides y neutrófilos; y todo rodeado por un red de fibroblastos .El desarrollo progresivo de la lesión va incorporando nuevas capas, anchas y concéntricas, de necrosis y sucesivas envolturas fibrosas. No resulta infrecuente que se produzcan depósitos calcáreos en las laminaciones concéntricas. En semejante estado evolutivo, la imagen que ofrece el nódulo seudotuberculoso, cuando se secciona, recuerda a la que muestra el corte transversal de una cebolla; de ahí la denominación vulgar de "nódulo en cebolla" que se le aplica. En un estadio posterior, el tejido necrótico, convertido en un caseum reseco y granuloso, transforma su consistencia en pus fluido, con el tiempo, y a través de una fístula abierta en la cápsula conectiva, se evacua el pus contenido (Biberstein, 1971; Knight, 1971).

Tanto el tamaño como la ubicación de los nódulos seudotuberculosos son muy variables,su diámetro oscila normalmente entre 4 a 5 cm, aunque en ocasiones no superen 0"5 a 2"5 cm, y en casos excepcionales alcance hasta 15 cm. Además, en determinadas circunstancias, se instauran varios nódulos caseosos adyacentes, todos envueltos por estratos de reacción fibrosa ; entonces el conjunto adquiere un volumen muy notable. pueden localizarse en cualquier órgano y tejido del organismo, ya sean órganos parenquimatosos o estructuras mesénquimales, en tegumentos, mucosas o serosas, en tejidos muscular y de sostén, o en órganos altamente especializados como los ojos. No obstante, tienen asentamiento preferente en los nódulos linfáticos, superficiales y profundos, y en los pulmones (Hughes,1962 ; Zaki, 1965).

La característica apariencia granulomatosa de "lesión en cebolla" (nódulo duro) es habitual encontrarla en la oveja; mientras que en la seudotuberculosis caprina resulta un hallazgo menos habitual. En la cabra la lesión nodular tiende a ser predominantemente exudativa (nódulo abscedativo); almacenando un pus fluido, amarillento y verdoso, y mal oliente (Benham,1962).

Epidemiología

Factores dependientes del agente etiológico

En primer lugar, se distinguen dos biotipos de Corynebacterium pseudotuberculosis identificables microbiologicamente y que encierran algunas diferencias epidemiológicas relacionadas con la receptividad específica.. No existe una especificidad excluyente de los biotipos de C. pseudotuberculosis, en modo suficiente para que cada biotipo infecte y afecte solo a una especie animal o a un grupo de especies; bien al contrario cualquier especie puede afectarse por cepas procedentes de otras (Connor et al , 2000). No obstante, sí se asiste a una tendencia a la infección por el biotipo II en los équidos y por el biotipo I en el resto. Así, la infección por el biotipo I adquiere el carácter de enfermedad relativamente específica en ovinos y caprinos, y representa un problema colectivo (Baird,1997; Smith, 1997; Winter, 1997). De ahí que se le denomine también C. pseudotuberculosis ovis. Por otro lado, el biotipo II tiene su reservorio natural en los équidos, e induce una enfermedad específica en el caballo caracterizada clínicamente por manifestaciones netamente diferentes a las causadas por el biotipo I: linfangitis ulcerativa (Benham,1962 ) abscesos crónicos (Yeruham,1997) infección generalizada en yeguas (Hughes,1962) y bacteriemia en caballos,motivos estos por los que también es denominado C. pseudotuberculosis equi (Brumbaugh, 1981).

C. pseudotuberculosis es un microorganismo muy resistente en el medio externo; aunque sensible a la luz solar directa y el calor, puede permanecer viable durante meses en la oscuridad , Connor (2000) y sobrevivir hasta a temperaturas de 60ºC bajo cero (Benham, 1962) .Se muestra muy sensible a la desecación, ya sea esta ambiental o específica de las excreciones que lo vehículan (Baird, 1997) puede permanecer viable en el suelo y en el material vegetal, acumulado durante los meses en que la humedad sea favorable (Benham,1962) El material purulento procedente de los nódulos linfáticos afectados de C. pseudotuberculosis contiene más de 106 u.f.c. (unidades formadoras de colonias) por gramo, tal que una simple descarga podría fácilmente contaminar un gran volumen de líquido de un baño (Smith, 1997). Una extensión de pus puede contener entre uno y diez millones de unidades formadoras de colonias del gérmen (Schreuder, 1986) pero como el pus se deseca y dispersa en el suelo o en los fomites, la concentración de gérmen viable decrecerá considerablemente (Winter, 1997).

Por otro lado la infección produce nódulos de necrosis caseosa fuertemente encapsulados , frente a las que el tratamiento quimioterápico resulta infructuoso, ya que el agente antimicrobiano se muestra incapaz de penetrarlos , resultando así de nula actividad frente al gérmen (Yeruham,1997 ; Hughes, 1962 ; Connor, 2000). Estos animales permanecen como portadores latentes con riesgo de convertirse en patentes eliminadores de corinebacterias cuando por circunstancias inmunodepresoras, el exudado caseoso se fluidifica, rompe la cápsula, y sale al exterior o generaliza la infección en el animal (Brumbangh, 1981).

Factores dependientes del hospedero.

La Seudotuberculosis es una enfermedad muy importante y patógena en los ovinos y caprinos, también en equinos y ocasionalmente en otras especies. En todas determina procesos morbosos caracterizados por una gran variedad clínica (León, 1985). El ganado ovino es una especie altamente sensible a la acción patógena de C. pseudotuberculosis y en la que la Linfadenitis caseosa se presenta con máxima prevalencia (Nairn,1977 ; Richard, 1979; Moller et al, 2000) la cabra es otra especie muy sensible (Holstad ,1986) en ella la Linfadenitis caseosa muestra un curso similar al ovino (Brogden, 1985). Si bien con una frecuencia de infección muy baja, y sin que la enfermedad suponga un determinante patógeno de primer orden, otras muchas especies domésticas se afectan por C. pseudotuberculosis. Aparte del caballo, en el que la infección puede alcanzar una relativa relevancia, la Seudotuberculosis puede afectar al ganado vacuno (Holstad, 1986) y ocasionalmente al cerdo (Mousing, 1997) o al camello (Benham,1962). En algunos países todavía representa un problema de salud pública prioritario (Addo, 1977)). La infección puede causar brotes aislados de linfadenitis ulcerativa (Riising,1973) y mamitis (Adekeye,1980) en ganado vacuno. En búfalos de agua (Zaki,1965) y en mulos (Hughes,1962). .

C. pseudotuberculosis es muy poco patógeno para la especie humana, aunque se ha comprobado que es capaz de causar linfadenitis en el hombre (Brown,1987 ; Unanian,1985). La enfermedad es considerada una zoonosis de baja prevalencia (Guada,1986;Connor, 2000), aunque es relativamente frecuente entre esquiladores en Australia (Hamilton, 1968). El descubrimiento de C. pseudotuberculosis en la leche de cabras con nódulos linfáticos retromamarios afectados (Yeruhan,1997) constituye un riesgo para la salud del consumidor (Schreuder,1986). Se ha sugerido que los casos humanos pueden ser más comunes de lo que se cree (Real et al ,1992).

No existe raza alguna de ovejas o de cabras que se muestre refractaria al padecimiento de la Seudotuberculosis en cualquiera de sus formas clínicas. Pero sí resulta evidente que algunas razas parecen más proclives a sufrirla, en parte, existe un factor constitucional de base genética ligado a la raza; la reducción del grosor de la piel, que se acompaña de una particular calidad del tejido conjuntivo y finura de la dermis. En este sentido, en Francia, en la raza ovina Prealpina la prevalencia de Linfadenitis caseosa es significativamente superior en comparación con rebaños de razas merinas y mestizos (Richard,1979).

No hay un límite etario en la receptividad a la infección por C. pseudotuberculosis, pues en condiciones de alta contaminación o si maman de una hembra con mamitis seudotuberculosa los animales se infectan desde la más temprana edad. Pero, bien es cierto que, debido al prolongado período de incubación y al inicio insidioso de la enfermedad, los típicos abscesos linfadeníticos y la seudotuberculosis respiratoria suelen manifestarse pasados varios meses después del contagio (León, 1985)

Aunque se han apreciado lesiones en animales de cuatro meses de edad , la Seudotuberculosis es propia de animales adultos (Addo,1977 ; Brown, 1987).

Ambos sexos se afectan por igual (Guada,1986) ,si bien los abscesos en la cabeza de los carneros son más frecuentes que en la de las ovejas, ello es debido a los traumatismos que se producen en sus luchas (Batey, 1986).

Factores dependientes del medio ambiente.

Entre los factores de riesgo que favorecen la infección se incluyen todas las intervenciones en masa sobre los animales practicadas con fines zootécnicos, que llevan inherente, como secuela habitual, la existencia de toda una gama de heridas así como de abrasiones en la piel (Riising, 1973) es el caso de las operaciones quirúrgicas (caudotomía de los corderos, castración), las intervenciones sanitarias (inyecciones parenterales, baños antiparasitarios), las prácticas zootécnicas traumatizantes directamente (esquileo, marcado) o como consecuencia indirecta (concentración de gran número de animales en locales deficientemente higienizables, amarre diario para el ordeño), y, por último, los propios medios de producción, tanto aparejos (collares) y equipos (comederos, bebederos, separadores, etc) como las instalaciones (paredes con superficies hirientes, puertas con bordes metálicos punzantes o afilados u oxidados, etc.). La implicación de tales intervenciones en el contagio de la Seudotuberculosis tiene una doble motivación, por un lado, el hecho de que se origine una solución de continuidad en la piel,y por otro, que el propio instrumento, equipo o instalación estén contaminados por exudado purulento y que por deficiencias en la asepsia se constituyan en un medio de contagio, todo lo expuesto favorece el mantenimiento y la difusión de la enfermedad (Burrell, 1981; Guada, 1986; Brown, 1987).

Los factores climáticos también afectan a la presentación de la enfermedad, la frecuencia de los abscesos de ovejas adultas en los rebaños tienden a aumentar en el curso del invierno, y en el comienzo de la primavera, de tal forma que los porcentajes de decomisos en matadero oscilan entre el 6 al 10% de enero a septiembre, para elevarse a 15 al 20% en noviembre (Richard,1979). otros señalan la naturaleza estacional de la enfermedad, asegurando que la época más frecuente del año de casos equinos ocurre en California durante los meses más áridos, influyendo la presentación de inviernos tempranos y veranos tardíos (Miers, 1980). la incidencia de abscesos es mayor después de inviernos con alta pluviometría, factor necesario para la supervivencia de insectos que podrían participar como vehículos mecánicos en la transmisión del gérmen (Knight,1969).

Contagio

La fuente de corinebacterias del animal hacia el exterior radica sobre todo, en los abscesos superficiales pero también, cuando el enfermo padece lesiones respiratorias o mamarias, en el exudado bronconeumónico y en la secreción láctea, otras fuentes orgánicas de C. pseudotuberculosis, como el flujo genital, el semen, la placenta y los fetos o las heces, apenas contribuyen a la contaminación ambiental específica (Conteran, 1974).

Aunque la prevalencia puntual de las infecciones mamarias causadas por C. pseudotuberculosis tiende a ser poco relevante en el conjunto de la población ganadera de producción láctea; tal como se conoce en la ganadería caprina, ya se trate de mamitis clínicas (0"33 %) o de subclínicas (0"31) ; en aquellas explotaciones donde la enfermedad es enzoótica sí suelen abundar los animales que albergan corinebacterias en el parénquima mamario (Ameh,1993 ; Garrido,1997).

. El flujo vaginal o genital puede contribuir a la contaminación ambiental, pero además, los recién nacidos logran infectarse cuando en estas condiciones pasan por el canal obstétrico , o lo hacen al mamar en los pezones contaminados de corinebacterias de procedencia vaginal, aunque no parece que juegue un papel decisivo esta fuente de contagio, ni tampoco el eyaculado (Couteran, 1974; Gironés, 1992).

No parece que las heces jueguen un papel fundamental como fuente de infección, en este sentido, solamente se sabe que en su tránsito gástrico estos microorganismos suelen ser destruidos; por lo que resultan infrecuentes tanto la linfadenitis intestinal como la excreción de corinebacterias por las heces (Nairn,1974). No obstante, como la mezcla del pus infeccioso con polvo fecal, , constituye un medio adecuado para la persistencia del germen (Augustine, 1986) cuando la prevalencia de linfadenitis es muy alta , es de esperar que el ambiente contaminado con heces se encuentre muy polucionado por este microorganismo (Schreuder, 1986 ; Brown,1987).

El agente responsable de la enfermedad está muy diseminado por todo el ambiente que rodea directamente al ganado; en general, la capacidad de supervivencia extraanimal es suficiente para asegurar su persistencia (Smith, 1997; Winter,1997).

C. pseudotuberculosis contenido en el pus sobrevive durante más días cuando se mezcla con alguna materia que si solamente impregna una superficie (Augustine,1986). La supervivencia aumenta conforme desciende la temperatura ambiental; más a 4º C que a 22º C o a 37º C. Si el pus contamina una superficie, las corinebacterias se mantienen viables muy pocos días. En condiciones térmicas de 37 º C sobreviven tan sólo dos días sobre madera y uno sobre material plástico o chapa metálica, y si la temperatura desciende a niveles más eugenésicos (4º C), las supervivencias respectivas son de 5, 4 y 8 días. Estos datos ofrecen una idea acerca del período que permanecen contaminantes las superficies metálicas (puertas, bebederos, comederos, collares de sujeción, bebederos, etc.), de madera (postes, pesebres, puertas, etc.) o materiales elaborados en plástico como collares (Schreuder,1986).

Otra fuente de contagio está constituida por los fluídos de baños , dirigidos a tratar a las ovejas frente a distintos procesos patológicos, donde C. pseudotuberculosis es capaz de sobrevivir durante al menos 24 horas sin apreciable pérdida de viabilidad . El material purulento, procedente de la descarga de los nódulos linfáticos abscesados, es depositado en la superficie de la lana externa y, puede ser llevado a la piel por los fluidos del baño o la lluvia y, producir una lesión cutánea, aún en ausencia de cortes por el esquileo (Smith, 1997).

La infeccion por C. pseudotuberculosis ocurre normalmente a través de la piel (Chikamatsu, 1989). Es evidente que cualquier tipo de lesión cutánea facilita la entrada de las corinebacterias (Richard, 1979; Burrell,1981; León, 1985; Holstad,1986) aunque en ocasiones también se ha demostrado la penetración del microorganismo a través de la piel intacta (Nairn,1974). La vía umbilical es posible por contacto en el momento del nacimiento con camas contaminadas por C. pseudotuberculosis ovis o, en el momento del parto con secreciones infectadas en el canal vaginal (Couterau,1974; Richard,1979; Baird, 1997).

Diversas mucosas actúan como puertas de entrada, las amígdalas perifaríngeas captan también las bacterias, la mucosa gastroentérica es invadida por las corinebacterias casi exclusivamente en los lactantes. Otra vía de penetración muy importante es el árbol respiratorio en todos sus tramos (Brown,1987). La vía cisternal galactófora posibilita la penetración mediante el ordeño (Smith, 1977). Y por último, la mucosa vaginal permite también el contagio, a través de la placenta, vía umbilical, pueden llegar las corinebacterias al feto (Dennis, 1966).

La transmisión de C. pseudotuberculosis desde el animal portador hasta el individuo receptible puede llevarse a cabo por una gama muy amplia de modos de contagio, tanto directos, epigénicos, venéreos, o por contacto y contigüidad, como indirectos mediante vehículos e incluso vectores.Aunque cada uno de estos modos no tienen la misma trascendencia, todos contribuyen en garantizar la persistencia enzoótica de la infección (Dennis,1966; Willian ,1981; Schreuder, 1986; Smith, 1997).

Contagio directo.

Puede ocurrir una transmisión al embrión o diaplacentaria al feto Dennis,(1966) en casos de bacteriemia materna, como por el contagio del propio feto al pasar por el canal obstétrico contaminado (cervicitis, vaginitis), o lo más habitual, al mamar , bien porque exista infección mamaria, clinica o subclínica, o porque exudado purulento procedente de abscesos en los nódulos linfáticos inguinales superficiales haya impregnado la piel del pezón (Smith,1977; Burrell, 1981).

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