Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Impacto de las enfermedades transmitidas por alimentos en la población humana y animal (página 2)



Partes: 1, 2, 3

Garantizar la manipulación higiénica de los alimentos, con especial énfasis en los hábitos de los manipuladores: lavado correcto de las manos después de ir al baño, antes de iniciar la elaboración de alimentos, periódicamente durante la manipulación de estos, y cada vez que sea necesario en correspondencia con la actividad que se esté realizando. Mantener los alimentos calientes a más de 60 grados y los fríos a menos de cinco. Asegurar las condiciones higiénicas de las áreas donde se conserven, manipulen y oferten alimentos.

Colitis hemorrágica

Es una afección que se caracteriza por diarreas sanguinolentas después del consumo de alimentos contaminados. Algunos enfermos pueden presentar complicaciones renales (Síndrome Urémico Hemolítico) y otras manifestaciones de mayor gravedad.

Agente causal

El principal agente es Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7, que es sensible al calor de los tratamientos normales de cocción de los alimentos.

Reservorio

Es el ganado bovino fundamentalmente y también el hombre.

Periodo de incubación

Los síntomas se presentan entre 24 y 48 horas posteriores al consumo de alimentos contaminados.

Modo de transmisión

Por el consumo de carnes mal cocidas, con mayor frecuencia las carnes molidas, y también la leche. El hombre puede contaminar los alimentos debido a malos hábitos en la manipulación de los alimentos y presentar el agente causal. Los brotes mejor estudiados estaban en relación con carnes molidas e insuficientemente cocidas.

Medidas preventivas

Conservar correctamente las carnes, evitar contaminaciones cruzadas de otros alimentos, cocinar bien las carnes, consumir las carnes inmediatamente después de ser preparadas, y realizar la elaboración de los alimentos con buenos hábitos higiénicos.

Diarreas causadas por E. coli

Además de las enfermedades antes señaladas, que son causadas por dos tipos de cepas de E. coli; es importante indicar que estos microorganismos se presentan de acuerdo con cinco formas diferentes: enterotoxigénica, enteroinvasiva, enterohemorrágica, enteropatógena y enteroagregativa. Independientemente de los modelos epidemiológicos diferentes unos de otros, los alimentos contaminados intervienen en la transmisión.

Cólera

Es una de las más temidas enfermedades transmisibles por alimentos y el agua, que comienza de forma repentina con diarreas acuosas y en algunos casos se presenta vómitos. La deshidratación puede cursar en una parte de los enfermos, donde la acidosis es una de las complicaciones más frecuentes. Desde 1991 se está extendiendo la enfermedad a casi todos los países de América, aunque no se ha reportado en las islas del Caribe. El comportamiento de esta epidemia se está caracterizando por un predominio de asintomáticos (75%) y solo un 2% de casos graves.

Las pandemias de cólera presentaron el siguiente comportamiento:

  • La primera se extendió desde la provincia de Bengala hacia varios países de Asia, África; pero no llego a las Américas.

  • La segunda se inicio en la India en el año 1829 y en 5 años se extendió por Asia, África del Norte y América incluida Cuba.

  • La tercera se desató en 1852 y en 8 años se extendió por Asia

,Europa y América. Con motivo de la epidemia en Londres es en esta fecha que el científico John Snow logra vincular al cólera con el consumo de alimentos y agua contaminados con heces fecales.

  • La cuarta pandemia comienza en 1863 y recorrió durante 10 años varios países de Asia, Europa, África y América.

  • La quinta se inicio en 1881 y se extendió durante 15 años por Asia, América, África y Europa. En esta etapa cuando Robert Koch aisla, en la epidemia desatada en la ciudad de Alejandría, Egipto, el bacilo que produce el cólera.

  • La sexta originada en 1899 durante un periodo de 24 años estuvo azotando diversos países de Asia y Europa.

  • La séptima y última pandemia apareció en 1961 y se extendió rápidamente por países de Asia, el sur de Europa y África occidental. Esta enfermedad tardó 30 años en llegar hasta nuestro continente, en el cual a cobrado innumerables vidas.

Agente causal

Es el Vibrio cholerae O1 y O139, que se destruye en los procesos normales de cocción y también es sensible a la acidez.

Además del V. cholerae O1 se ha diagnosticado en Bangladesh, la India y algunos países del sudeste asiático el V. cholerae o139, el cual esta causando brotes epidémicos muy fuertes, los cuales sino se controlan pueden llegar a ocasionar una octava pandemia

Reservorio

Es el hombre; pero en estudios recientes se ha planteado que el zooplancton también constituye un reservorio de este agente.

Período de incubación

El tiempo entre el consumo de alimentos contaminados y el comienzo de la enfermedad es desde horas hasta cinco días.

Modo de transmisión

La contaminación del agua o los alimentos se produce a partir de las heces fecales, a través de aguas servidas, y especialmente a través de las manos de enfermos o portadores, además de las moscas y otros vectores. Se debe recordar que el Vibrio puede vivir en el agua durante largo tiempo. La ingestión de mariscos crudos o mal cocinados han provocado brotes en varios países de Europa y América, en Estados Unidos han causado la enfermedad el consumo de cangrejos capturados en las aguas de lagos y estuarios. También se han reportado contaminaciones de alimentos de origen vegetal rociados con aguas servidas. El agente causal se ha encontrado en pescado crudo, arroz con pollo, tallarines, papas cocidas, helados y en utensilios de cocina.

Medidas preventivas

Comprar alimentos o materias primas a fuentes sanitariamente confiables, conservar correctamente los alimentos, garantizar la cocción o acidificación de los alimentos, evitar las contaminaciones post-térmicas a partir de los manipuladores, las moscas, o utensilios contaminados. Prohibir la manipulación de los alimentos a las personas que presenten enfermedades de transmisión digestiva.

Cumplir las medidas básicas de saneamiento y fundamentalmente la educación sanitaria.

Listeriosis

Es una infección que se caracteriza por meningoencefalitis, septicemia, o ambas. Especial significado tiene en mujeres embarazadas, donde la infección se transmite al feto causando el aborto o niños con encefalitis o septicemia. La letalidad es de un 30%. Los principales brotes se han presentado en Estados Unidos y Europa, también en relación con las posibilidades diagnósticas de los distintos países.

Agente causal:

Listeria monocitogenes.

Reservorio

Animales, sus alimentos y el agua. El hombre, que puede ser portador asintomático.

Modo transmisión

Existen reportes de brotes asociados a la ingestión de leche y quesos no pasteurizados, también por vegetales contaminados como las coles afectadas por los residuales de una explotación ganadera.

Medidas preventivas

Consumo de alimentos de origen animal totalmente cocidos, especialmente la pasteurización de la leche y los productos lácteos. Evitar la contaminación de alimentos de origen vegetal con residuales del hombre o los animales.

Botulismo

Es una entidad que se caracteriza por un cuadro neurológico como visión borrosa, disartria, midriasis, parálisis respiratoria, acompañada de nauseas, vómitos, constipación o diarreas.

Agente causal

La enfermedad es causada por la ingestión de la toxina del Clostridium botulinum tipo A, B, y E (en raras ocasiones F y G ). La toxina se produce en el alimento y es termolábil, a diferencia de las esporas que son termorresistentes. Esta toxina puede ser producida en medios que presenten pH superiores a 4,5 y en condiciones de anaerobiosis. Se plantea que la toxina a temperatura de ebullición se destruye.

Reservorio

Las esporas se encuentran en el suelo, en productos agrícolas, en sedimentos marinos y vías intestinales de animales, incluidos los peces.

Período de incubación

El cuadro clínico aparece de 12 a 36 horas después de haber ingerido el alimento contaminado.

Modo de transmisión

Se adquiere por la ingestión de alimentos en que se ha formado la toxina fundamentalmente después de una cocción inadecuada, durante el envasado, sin cocción ulterior suficiente, sobre todo en alimentos poco ácidos. Se plantea que el agente no se desarrolla en alimentos con pH por debajo de 4.5

Medidas preventivas

Debe realizarse eficaz control del procesamiento y la preparación de alimentos en conservas, con énfasis en los tratamientos que permitan la destrucción del C. botulinum y no faciliten la producción de su toxina. Es importante la educación sanitaria dirigida a los que producen conservas caseras.

Fiebre tifoidea

Esta enfermedad se caracteriza por presentar fiebre, cefalea, anorexia, bradicardia, esplenomegalia y constipación más frecuente que diarreas con una tasa de letalidad de un 1%.

Agente causal

Para esta entidad el agente causal es la Salmonella typhi.

Reservorio El hombre.

Período de incubación

Como promedio se consideran 21 días.

Modo de transmisión.

El agua y los alimentos contaminados por las heces u orina de un enfermo o portador. También los mariscos capturados en el litoral donde se vierten los residuales líquidos. Debe tenerse presente que las moscas pueden actuar como vector de este agente, aunque el papel de portador de los manipuladores constituye el principal riesgo de transmisión de esta enfermedad.

Medidas preventivas

Correcta disposición de residuales sólidos y líquidos. Control de vectores, específicamente las moscas. Protección adecuada de los alimentos. Correctos hábitos higiénicos en los manipuladores. Evitar las contaminaciones cruzadas. Control del agua. Educación sanitaria a la población. Ingerir mariscos en lugares seguros.

Hepatitis A

Esta enfermedad se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos, ictero, hepatomegalia, pudiendo ir desde formas leves hasta graves.

Agente causal

El virus de la hepatitis A es el causante de esta enfermedad

Período de incubación

Este período se considera que puede ser de 15 a 50 días pero como promedio entre 28 y 30 días.

Modo de transmisión

Esta enfermedad se transmite a través de agua y alimentos contaminados por manipuladores o residuales líquidos.

Medidas preventivas

La educación sanitaria es muy importante, haciendo énfasis en el lavado correcto de manos en la preparación de alimentos. Evitar la contaminación del agua y los alimentos, garantizar la correcta disposición de los residuales líquidos y sólidos, evitar la presencia de vectores.

Gastroenteritis víricas agudas

Las gastroenteritis causadas por virus pueden presentarse de forma esporádica o epidémica en lactantes, niños o adultos. Se caracterizan por fiebre, en ocasiones vómitos y diarreas acuosas que pueden causar deshidratación.

Agente causal

Varios virus enteropatógenos como los rotavirus, además de adenovirus, calicivirus y astrovirus afectan a los lactantes y niños de corta edad. El virus de Norwalk y otros similares afectan a niños de mayor edad y adultos.

Reservorio El hombre.

Período de incubación Entre 24 y 72 horas.

Modo de transmisión.

La vía fecal oral es la más importante.

Medidas preventivas

Aplicar todas las medidas para evitar la transmisión fecal oral, aunque éstas pueden no ser suficientes y se deben limitar el acceso o contacto de las personas enfermas con el resto de la familia, especialmente con niños y lactantes por la posibilidad de la transmisión fecal respiratoria.

Fascioliasis

Es una enfermedad que se caracteriza por hepatomegalia, cólico vesicular o ictericia obstructiva.

Agente causal

La Fasciola hepática, con menor frecuencia F. gigántica.

Reservorio

El hombre es un huésped accidental, en ovinos y bovinos así como en los caracoles de la familia lymnaeidae se mantiene el ciclo evolutivo de este agente.

Periodo de incubación Es variable.

Modo de transmisión

Por el consumo de verduras contaminadas con metacercarias debido a la utilización de aguas residuales o excretas como fertilizantes de estos cultivos. Desde el intestino las larvas emigran por su pared hasta la cavidad peritoneal, penetran en el hígado y después de su desarrollo se introducen en los conductos biliares y comienzan a expulsar huevos a los tres o cuatro meses de la exposición inicial.

Medidas preventivas

Evitar la utilización de aguas residuales o excretas para fertilizar los cultivos, garantizar el lavado correcto y la desinfección de los vegetales, impartir educación sanitaria a la población.

Giardiasis

Aún cuando puede ser asintomática, causa diarreas crónicas, esteatorrea, cólicos abdominales, fatiga y pérdida de peso.

Agente causal

Giardia lamblia, un protozoario.

Reservorio

Principalmente el hombre, los animales con una importancia secundaria.

Período de incubación

Entre cinco y 25 días, con mayor frecuencia a los 10 días.

Modo de transmisión.

Por la transferencia de los quistes de una persona a otra a través del mecanismo ano mano boca, que tiene mayor manifestación en instituciones cerradas, también por agua y alimentos contaminados. Debemos recordar que las concentraciones normales para la desinfección del agua no son efectivas con los quistes.

Medidas preventivas

Educación sanitaria para prevenir la transmisión de persona a persona y la contaminación del agua o los alimentos.

Amebiasis

Son frecuentes las infecciones asintomáticas; pero pueden causar cuadros gastrointestinales, desde disentería amibiana con fiebre, escalofríos y diarreas sanguinolentas hasta manifestaciones más leves de diarreas con sangre o moco que alternan con periodos de constipación. También se presentan las formas extraintestinales con abscesos en hígado, pulmones o cerebro.

Agente causal

Entamoeba histolytica, un protozoario.

Reservorio El hombre.

Período de incubación

Frecuentemente entre dos y cuatro semanas, a veces más.

Modo de transmisión.

Por la ingestión de agua y alimentos contaminados con quistes infecciosos, además del ciclo ano mano boca. Tiene gran importancia la falta del lavado de las manos y la contaminación de hortalizas.

Medidas preventivas

Educación sanitaria para prevenir las formas de transmisión antes señaladas, especialmente a los manipuladores de alimentos.

Protección sanitaria de los abastecimientos de agua. Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los huertos.

Toxoplasmosis

Es una enfermedad sistémica, que puede ser asintomática. Causa fiebre, linfoadenopatía, así como afectaciones de la visión, miocarditis o neumonías en personas inmunodeficientes. La infección primaria en los inicios del embarazo puede causar la infección del feto con su muerte o provocar corioretinitis.

Agente causal

Toxoplasma gondii, un protozoario.

Reservorio

Principalmente los gatos, además de otros animales como las aves, cerdos y ganado vacuno.

Período de incubación Entre 10 y 25 días.

Modo de transmisión.

La transmisión se puede realizar a través de ingestión de carne mal cocida de cerdo, ave o res, o por agua y alimentos contaminados con heces de los gatos. Existen reportes de transmisión a través de la leche cruda.

Medidas preventivas

Cocción completa de las carnes. Evitar la contaminación del agua y alimentos a partir de las heces de los gatos.

Criptosporidiosis

La manifestación más importante es la diarrea profusa y acuosa, acompañada de cólicos abdominales, en ocasiones se presenta fiebre, nauseas y vómitos.

Agente causal

Cryptosporidium sp., un protozoario.

Reservorio

El hombre y los animales domésticos.

Período de incubación

Puede ser entre uno y 12 días.

Modo de transmisión.

Además de las transmisiones de una persona a otra y a partir de los animales, tienen importancia las contaminaciones del agua y los alimentos.

Medidas preventivas

Educación sanitaria en relación con las formas de transmisión; el lavado correcto de las manos especialmente de los manipuladores y personas en contacto con animales.

Difilobotriasis

Es una infección de duración prolongada de rara presentación. En los enfermos donde las tenias se fijan en el yeyuno, hay anemias por carencia de vitamina B12.

Agente causal

Diphyllobothrium latum, así como el D. pacificum y otras especies.

Reservorio

El hombre, principalmente las personas infectadas y animales que comen pescados crudos.

Período de incubación Entre tres y seis semanas.

Modo de transmisión.

Por el consumo de pescado crudo o mal cocido.

Medidas preventivas

Cocción completa de la carne de pescado.

Teniasis/Cisticercosis

Teniasis es una infección intestinal causada por Taenia saginata o Taenia solium y la cisticercosis es una afección de los tejidos por las formas larvarias de éstas. Las tenias pueden ser asintomáticas o causar pérdidas de peso y trastornos digestivos; pero la expulsión de los segmentos del gusano por el ano pueden provocar trastornos nerviosos. La cisticercosis puede afectar el sistema nervioso central, según la localización de los quistes.

Agente causal

Taenia saginata, Taenia solium, cisticercos (larvas de las tenias ).

Reservorio

El hombre es el huésped definitivo de las dos tenias y un huésped accidental de los cisticercos. El ganado bovino es el huésped intermediario de la T. saginata y los cerdos de la T. solium.

Modo de transmisión.

Los huevos de las tenias son expulsadas con las heces de una persona infectada e infectan a los animales donde producen el cisticerco (bovis en los bovinos) en la masa muscular, con mayor frecuencia en los maseteros. El hombre adquiere la infección por el consumo de carne con cisticercos mal cocida causando la infección intestinal de las tenias. Por la vía ano mano boca o la ingestión de agua o alimentos contaminados con los huevos, el hombre puede adquirir la cisticersosis humana, debido a que el embrión sale del huevo atraviesa la pared intestinal, pasa a los vasos linfáticos y llega a varios órganos como el cerebro.

Medidas preventivas

Evitar la contaminación de la tierra, el agua o los alimentos con las heces del hombre, cocción completa de la carne de res y cerdo.

Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los pastizales o de los huertos. La congelación de la carne durante más de cuatro días destruye los cisticercos.

La inspección post mortem en los mataderos debe evitar el consumo de carnes contaminadas.

Triquinosis

Es una infección frecuentemente asintomática; pero puede causar, de acuerdo a la localización, dolores musculares, debilidad, manifestaciones oculares, síntomas intestinales por los vermes adultos, incluso la muerte por debilidad del miocardio.

Agente causal Trichinella spiralis.

Reservorio

Cerdos fundamentalmente, también otros animales.

Período de incubación Generalmente entre ocho y 45 días.

Modo de transmisión.

Por la ingestión de carne de cerdo mal cocida que contienen larvas viables. En el intestino las larvas se transforman en vermes adultos; se reproducen y la hembra libera larvas que penetran los vasos linfáticos y se diseminan por todo el organismo y se encapsulan en varios órganos.

Medidas preventivas

Cocción completa de la carne de cerdo. La congelación a -25 grados durante diez días destruyen los quistes o durante 30 días a -10 grados.

Encefalopatía espongiformes

Son un grupo de trastornos degenerativos del cerebro que se han presentado en varias especies desde hace varios años; pero en estos momentos constituyen un gran problema por aspectos no conocidos y dudas que han causado grandes pérdidas económicas.

Se caracteriza en el examen microscópico, por presentar un aspecto de la sustancia gris parecido al de una esponja. Se acepta que el agente causal no es una bacteria; pero tampoco es un virus y es conocido como un prión, con las características de no ser observable o cultivable a través de las técnicas tradicionales, además de ser muy resistente al calor y a los agentes desinfectantes.

En el hombre se conocen el síndrome de Gerstman-Straussler, la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y el kuru; pero es posible que las dos últimas sean la misma enfermedad descrita en mujeres de Papú Nueva Guinea en una etnia donde se practicaba el canibalismo y específicamente las mujeres y niños consumían el cerebro de los fallecidos. En relación con la primera enfermedad, la transmisión no se ha demostrado que sea por la vía oral.

En 1985, en Gran Bretaña se detectó la encefalopatía espongiforme bovina (BSE) y se planteó que la forma de transmisión podía ser a través de los alimentos sin respetar las diferencias entre las especies de los animales y por tanto sería posible la transmisión al hombre, además de que se buscó la similitud de las lesiones observadas en los animales y en personas enfermas.

Existen señalamientos actuales que clasifican estas enfermedades más como intoxicaciones y no como infecciones.

Ciguatera

Es una intoxicación de origen marino la cual se asocia al consumo de pescados de zonas tropicales y subtropicales, esto ocurre a través de la cadena alimentaria mediante la cual el pescado se hace tóxico en las áreas coralinas.

Se ha calculado que existen más de 400 especies implicadas en esta enfermedad aunque se plantea que la cifra pueda ser menor.

Las especies que se citan con mayor frecuencia son: picúa o barracuda, gallego, aguají, bonací gato, coronado, morena y pargo jocú, en la región del caribe; en otros países es posible la participación de otras especies.

Se debe resaltar que las toxinas se encuentran en la masa muscular, aunque la mayor concentración se acumula en las vísceras, fundamentalmente en el hígado. Esta toxina es termoestable.

Esta enfermedad se caracteriza por presentar inicialmente cólicos y diarreas seguido de un cuadro neurológico en el que se manifiestan: prurito, escalofríos, parestesias de extremidades, sensación inversa de la temperatura, artralgias, mialgia, vértigo, pérdida del equilibrio, convulsiones, parálisis muscular y muerte.

Agente causal La ciguatotoxina

Período de incubación

Estos síntomas pueden iniciarse a las 6 horas de haber ingerido el pescado aunque existe un rango de 30 minutos a 6 horas.

Modo de transmisión

A través del consumo de pescados que contengan ciguatotoxina en sus vísceras y masas musculares. La toxina es elaborada por dinoflagelados y algas que se desarrollan fundamentalmente, sobre corales muertos, son ingeridos por peces pequeños y estos por peces mayores, así se acumula la toxina. Este proceso es mayor en cambios bruscos del ecosistema donde se incrementa la muerte de los corales. El efecto acumulativo se demuestra por la participación de individuos grandes como vehículos de la toxina.

En el estudio, control y vigilancia de esta enfermedad es importante recordar que depende del conocimiento del personal médico de la misma, además de la información que dispone la población que puede ser afectada.

Medidas preventivas

Educación sanitaria a la población sobre el riesgo de contraer la enfermedad por el consumo de especies compradas ilícitamente o adquiridos en la pesca deportiva.

La única y efectiva es el no consumo de especies de pescado ciguato, por lo cual es importante la correcta identificación de esas especies en las diferentes zonas de captura. Esta información debe ser comunicada a todos los interesados y especialmente a turistas que no conocen estas características en los lugares que visitan.

Intoxicación Paralítica por Moluscos (IPM)

Se caracteriza por manifestaciones neurológicas, quemazón en los labios, la lengua y la cara, con progresión hacia el cuello, los brazos, piernas y dedos, pueden acompañarse de manifestaciones gastrointestinales.

Esta intoxicación tiene relación con el crecimiento abundante de dinoflagelados, que se conoce con el nombre de marea roja, de los cuales Gonyaulax catenella, G. tamarensis son los más importantes. Aunque se han encontrado moluscos tóxicos sin que existan mareas rojas.

Agente causal

La saxitoxina que se encuentra en los moluscos. Esta toxina es resistente al calor y la acidez, sólo se destruye durante cuatro horas en ebullición a pH 3. Se ha señalado que la concentración máxima de saxitoxina que no causa la enfermedad es de 80 ug/100 g. Se han reportado procesos de disminución de los niveles de toxinas a través de la exposición de los moluscos a agua limpia durante más de un mes.

Período de incubación

Los síntomas por lo general se presentan después de una hora de haber ingerido el alimento.

Modo de transmisión

Esta intoxicación se produce en el hombre a través del consumo de moluscos bivalvos (almejas, ostiones, mejillones, ostras, berberechos y escalopes), los cuales han acumulado la toxina a través de su alimentación donde están presentes los dinoflagelados. La saxitoxina produce colapso cardiovascular y paro respiratorio entre 1% y 22% de los enfermos.

Medidas preventivas

Evitar el consumo de moluscos contaminados, para lo cual es necesario una adecuada vigilancia y monitoreo periódico de las aguas del plancton y los mariscos en general. Es importante recordar que el fenómeno de la marea roja se encuentra frecuentemente asociada al incremento de la mortalidad de peces y aves marinas, además de factores ambientales como los cambios de temperatura y la presencia de corrientes procedentes de ríos y arroyos.

Intoxicación por escombroides

Es una entidad que se caracteriza por rash, cefalea, mareos, nauseas, vómitos, ardor en la garganta, epigastralgia, enrojecimiento facial, y prurito cutáneo después del consumo de pescado con elevadas concentraciones de histamina.

Agente causal

La histamina en concentraciones superiores a 10 &µg/100g, entre 10 y 20 pueden afectar a personas hipersensibles y concentraciones superiores causan la enfermedad a cualquier persona. Su producción es favorecida en medios ácidos y a temperaturas de crecimiento de los mesófilos en pescado, aunque de forma excepcional se ha reportado en quesos.

Período de incubación

Se presenta entre minutos y pocas horas.

Modo de transmisión

A través del consumo de algunas especies de pescado como jurel, atún, bonito, caballa y delfín del pacífico que tienen elevadas cantidades de histidina en sus estructuras proteicas y se han mantenido en incorrectas condiciones de conservación lo cual permite el crecimiento de microorganismos proteolíticos como Morganella morganii que producen la descarboxilación bacteriana de la histidina que se encuentra en los músculos de los peces en histamina. Este proceso se puede presentar sin la ocurrencia de alteraciones organolépticas del pescado.

Medidas preventivas

Garantizar la correcta conservación del pescado durante un tiempo y a temperaturas donde no ocurra el crecimiento de agentes proteolíticos u ocurra la descarboxilación de la histidina. Es importante evitar restos de vísceras y cúmulos de sangre que favorecen la descomposición orgánica del pescado. El pescado se debe consumir de inmediatamente después de la cocción.

Estudio y control de las ETA; entre las actividades de prevención y promoción que corresponde al personal de salud se encuentra el estudio y control de las enfermedades transmitidas por alimentos en la población de su universo de trabajo.

El cumplimiento de estas funciones requiere mantener la vigilancia de estas enfermedades, la obligación del estudio y notificación de los mismos a los niveles superiores del Área de Salud.

La Guía para el estudio y vigilancia de las ETA del Ministerio de Salud Pública señala los siguientes aspectos.

Ante la ocurrencia de un brote se lleva a cabo la investigación epidemiológica del mismo, que incluye la búsqueda activa de casos y la obtención de la información por medio de encuestas directas.

Investigación de brotes

Objetivos:

¢ Identificar las personas sometidas al riesgo de exposición.

¢ Determinar la fuente y el modo mediante los cuales ocurrió la contaminación, sobrevivencia y proliferación de los agentes etiológicos, así como procesos o prácticas que lo permitieron.

¢ Identificar los factores de riesgo y puntos críticos de control.

¢ Reconocer y controlar las fuentes de contaminación.

¢ Obtener información, en general, sobre la epidemiología de las enfermedades transmitidas por los alimentos, la etiología de los agentes causales, y otros factores para ser usados en la educación, el entrenamiento y la planificación de programas que pueden provocar un impacto en la prevención de las ETA.

¢ Identificar los grupos de población expuestos a riesgos según tiempo, lugar y persona.

¢ Recomendar medidas para controlar el brote y prevenir de la ocurrencia futura de eventos similares.

¢ La investigación debe ocurrir inmediatamente después de la notificación. Si esta comienza con retraso, se pueden perder datos importantes para el análisis.

¢ Determinación de la existencia de un brote.

El personal de la Atención Primaria de Salud se desplazará a la mayor brevedad posible hacia los hogares o sitios donde se encuentran los comensales expuestos, enfermos o no y al lugar donde se preparó y/o consumió la comida sospechosa. La rapidez tiene como objetivo efectuar oportunamente la recolección de las muestras de los alimentos, del ambiente y de los especímenes de las personas afectadas, antes que los pacientes reciban antibióticos y los alimentos sean eliminados.

Se debe sospechar la existencia de un brote:

  • Cuando se detecta una ETA exótica para el área.

  • Cuando aparecen varios casos ligados por un evento común.

  • Como resultado de una revisión de la información de casos de ETA que llegan a los servicios de salud, que pueden revelar una aparente similitud en relación con fecha de inicio de los síntomas, número de enfermos, síntomas predominantes, alimentos sospechosos, lugares donde se consumió el alimento sospechoso (además de la casa) dentro de las 72 horas antes del inicio de los síntomas y cualquier otra información de interés epidemiológico.

Para el estudio de un brote se identificará a cada consumidor, enfermo o no, y se anotarán los datos de edad, sexo, hora de consumo de los alimentos, hora de presentación de los primeros síntomas, los síntomas y tipo de alimentos consumidos. Con estos datos será posible analizar la tasa de ataque e identificar el alimento sospechoso.

Ante la comprobación de una notificación de un brote debe comunicarse a los niveles superiores y en la forma establecida, un grupo de elementos tales como:

Fecha de ocurrencia: Provincia:

Municipio:

Lugar: Brote: (alimento, agua)

Expuestos: ###

Casos: ### Extranjeros: # Ingresados: ## Extranjeros: # Fallecidos: # Extranjeros: #

Posible afectación de otras poblaciones: Otros datos de interés:

Monografias.com

Definición de caso

Es esencial antes de comenzar una encuesta epidemiológica hacer la definición de "caso" es decir, a quienes incluiremos en nuestra encuesta y a quienes rechazaremos, quienes son las personas que reúnen los requisitos para ser encuestadas y por lo tanto la definición de caso podría estar dada por la sintomatología. Así en un brote de intoxicación por toxina estafilocóccica un "caso" podría ser aquella persona que presenta vómitos y náuseas dentro de un período de tiempo específico y un "caso" en un brote por salmonelosis podría ser aquella persona que presenta diarreas, fiebre, etc, entendiéndose como diarrea tres o más deposiciones en 24 horas. En ocasiones la definición de "caso" podría estar asociada a los resultados de especímenes obtenidos en un laboratorio como por ejemplo en un brote de fiebre tifoidea.

Una definición de caso desarrollada después de una investigación puede incluir una persona que tenga determinados síntomas y a los que además se les haya aislado un agente determinado lo que permite clasificar las personas expuestas como casos y no casos.

Encuesta epidemiológica

En general ante brotes clásicos en hogares o comunidades se facilita el trabajo, pues los alimentos consumidos y los distintos factores de riesgo tienden a ser comunes, y las personas afectadas darán una información similar, sin embargo, el trabajo epidemiológico es más difícil cuando existen casos aislados o la enfermedad tiene un período de incubación prolongado.

Durante el proceso de encuesta no se deben sugerir respuestas sino hacer preguntas claras para que las personas describan su enfermedad y síntomas con sus propias palabras.

Algunas respuestas deben obtenerse por deducción ya que ciertas personas podrían ser sensibles a determinadas preguntas y por ello se recomienda que la encuesta sea privada.

Ante dudas, pueden hacerse preguntas indirectas para corroborar las respuestas que necesitamos, tales como visitas a determinado lugar, reuniones recientes, algún tipo de alimento ingerido, etc.

Las personas enfermas solo van a reportar un número limitado de signos y síntomas, pero si una enfermedad parece caer dentro de una de estas categorías mencione los otros síntomas y anote las respuestas de los pacientes.

Para mayor facilidad al hacer las encuestas si se observa que los síntomas predominantes son náuseas y vómitos debe investigarse sobre alimentos consumidos dentro de las seis horas anteriores a la aparición de los primeros síntomas y se podría pensar en agentes tales como Staphylococus aureus, Bacillus cereus tipo emético o envenenamiento por sustancias químicas. Entre las sustancias químicas se podría pensar en alimentos ácidos envasados en contenedores metálicos que, mediante un proceso de lixiviación ceden iones al alimento o por adición de sustancias químicas de forma accidental o incidental al alimento como nitritos, plaguicidas, etc.

Cuando las diarreas y los dolores abdominales predominan en ausencia de fiebre debe investigarse sobre alimentos consumidos entre 6 y 20 horas antes de la enfermedad y los agentes podrían ser Clostridium perfringens, Bacillus cereus tipo diarreico, etc.

Cuando predominen los síntomas tales como diarreas, escalofríos y fiebre entonces deben encuestarse los alimentos consumidos entre las 12 y 72 horas antes y los agentes podrían ser; E. Coli, Salmonella o Virus tipo Norwalk.

Cuando el período de incubación fuera mas de una semana entonces los agentes más comunes podrían ser; Salmonella typhi, Fasciola hepática, Criptosporidium parvum o Giardia lambia, entre otros.

En períodos de incubación de mas de una semana no se encuestan los alimentos consumidos dentro de las 72 horas, sino, que de acuerdo al cálculo obtenido mediante la curva epidémica y teniendo en cuenta el posible período de incubación de la enfermedad se investigará sobre:

  • Lugares frecuentados para comer:

  • Las fuentes de obtención de agua o hielo.

  • Lugares visitados fuera del ámbito normal tanto dentro del país como fuera.

  • Alimentos consumidos en alguna fiesta, banquete, restaurante, etc.

  • Relación con alguna institución de atención infantil, hospitalaria, contacto con animales, ingestión de alimentos de origen animal insuficientemente cocidos, etc.

Cuando se hayan encuestado las personas enfermas se debe tratar de encontrar otras que hayan tenido relación en tiempo, lugar y persona para incrementar el número de encuestados, en particular se puede revisar si se han producido quejas recientes que puedan relacionarse, informes de consultas médicas, etc.

Todo estudio epidemiológico deberá tener un grupo control ya que de lo contrario no se podrá hacer un análisis estadístico, por lo tanto se deberá encuestar idealmente el mismo número de personas que no hayan enfermado pero que hayan estado sometidas a las mismas condiciones de las personas que enfermaron.

Determinación de la Frecuencia de Signos y Síntomas

Los signos y síntomas predominantes contribuyen a determinar si el agente causante del brote es productor de una intoxicación, una infección entérica, una infección generalizada o una infección localizada. Su utilización está referida también a la solicitud de exámenes, por lo tanto además de la utilidad para indicar los exámenes se debe enviar esta información al laboratorio.

El análisis porcentual de los síntomas y signos determina la mayor frecuencia, y sirve para definir el caso de ETA en el brote.

Determinación del período de incubación:

El período de incubación es el tiempo que transcurre desde la ingestión del alimento contaminado hasta la presentación de los primeros signos y síntomas de la enfermedad.

Se determina a partir del conocimiento del tiempo de exposición, y mediante el cálculo del período de incubación de cada caso a partir de la encuesta epidemiológica. El período de incubación puede variar y el rango depende de la susceptibilidad individual, el agente, la cantidad del alimento consumido y el tamaño del inoculo en el alimento, entre otras causas.

Determinación del alimento sospechoso mediante el cálculo de la tasa de ataque especifica:

Cuando se detecte un alimento especifico productor de un brote en una comida o se sospecha de un evento se prepara una tabla para determinar la tasa de ataque para cada alimento especifico. El análisis de cohorte retrospectivo es usado cuando el grupo de personas que asistió al evento o comida es conocido y puede ser interrogado acerca de la enfermedad y la exposición.

La tabla de tasa de ataque para alimento específico compara la tasa de ataque entre enfermos que ingirieron alimentos específicos en un evento o comida con la tasa de ataque de enfermos que estuvieron en el evento o comida pero no consumieron el alimento en cuestión.

Debe precisarse, por cada alimento, el número total de casos que enfermaron y dentro de ellos los que consumieron el alimento y los que no lo consumieron. A continuación y para el mismo alimento se registra los que no consumieron el alimento y dentro de ese grupo los que enfermaron y los que no enfermaron.

Se calcula la tasa de ataque para las personas que consumieron el alimento y se divide el número de personas que enfermaron entre el total (enfermaron y no enfermaron) multiplicando por 100 E/(E+NE)X100. Luego se toman las personas que no consumieron el alimento y enfermaron y se divide entre las que enfermaron y no enfermaron E/(E+NE)X100. Se obtendrá la diferencia entre los que consumieron y los que no consumieron cada alimento. La mayor diferencia entre las dos tasas de ataques de los que consumieron y no consumieron el alimento será el sospechoso

Formulación de hipótesis

En este momento de la investigación es procedente hacer una evaluación preliminar de los datos colectados y elaborar una hipótesis de factores causales determinando si se mantiene la hipótesis preliminar o se hace una nueva hipótesis. En el lugar del brote y mediante una breve reunión informal con los miembros del equipo se pueden organizar todos los datos recolectados hasta el momento para el análisis subsiguiente.

Este análisis requiere:

Determinar cuál es la enfermedad y el agente más probable Caracterizar el brote para determinar:

Cuál es el vehículo involucrado

El tiempo probable de exposición de los casos a los alimentos contaminados.

El modo de transmisión del agente causal y la fuente ya sea única o múltiple.

Identificar los grupos humanos expuestos a riesgo según tiempo, lugar y persona.

Cuales fueron los factores de contaminación, sobrevivencia y multiplicación.

Otras posibles causas y asociaciones.

Sobre la base de los datos analizados se determinará, la gravedad de la enfermedad y el pronóstico, el número de comensales expuestos y el de enfermos, el alimento sospechoso, los factores determinantes y otros.

Ampliación de la investigación

Si durante la investigación se considera que, por la magnitud del brote o por los aspectos investigados escapan de las posibilidades del equipo entonces se debe solicitar la participación de otros niveles de la organización o los expertos externos.

Búsqueda y encuesta de casos adicionales:

Durante la investigación del brote se debe continuar buscando y encuestando todas aquellas personas enfermas y sanas que hayan tenido asociación en tiempo, lugar y persona. Se debe revisar los informes de consultas, quejas de la población y otras fuentes para detectar nuevos casos.

Modificación de los procedimientos, si fuera necesario:

Los procedimientos de investigación pueden variar de acuerdo a los recursos humanos disponibles, por ello la secuencia de las acciones podrían variar de acuerdo a las necesidades del momento. Aunque pueden ser requeridos procedimientos adicionales, los principios y técnicas descritas serán suficientes para la mayoría de los investigadores.

Investigación de los alimentos y los factores relacionados:

Para lograr la identificación de estos elementos será necesario desarrollar una inspección con el mayor nivel técnico posible utilizando el pensamiento epidemiológico y los principios del Sistema HACCP, única forma de poder precisar los aspectos necesarios para esclarecer el brote. Debe investigarse el lugar donde el alimento sospechoso fue producido, procesado, empacado, preparado, transportado, almacenado y servido, siendo un elemento importante la revisión de los alimentos y las operaciones.

El estudio de la fuente de contaminación, y los factores de contaminación, sobrevivencia y multiplicación se llevan a cabo desde el punto final, es decir, desde donde se produjo el brote y de ahí que sea necesario un estudio muy paciente con carácter retrospectivo.

Plan de investigación sanitaria en el lugar de los hechos:

Se deberán verificar las acciones y controles sobre las operaciones críticas antes de que sean modificadas, así como obtener muestras de alimentos antes de que éstos sean desechados.

La inspección de un establecimiento después de haberse producido un brote deberá efectuarse con todo rigor y con el suficiente tiempo para evaluar todos los procesos posibles, desde el comienzo del proceso hasta culminar con la limpieza y desinfección.

Durante la revisión del proceso de los alimentos desde el recibo al servido se debe conversar con los trabajadores en cada puesto y comparar las observaciones hechas con los procedimientos y versiones obtenidas en la reunión con el gerente. Si existen versiones disímiles entre las versiones obtenidas se deberá tomar aquella que coincida con lo que su criterio epidemiológico le indique qué fue lo que realmente le sucedió.

Durante la inspección es necesario obtener la mayor información del manejo de las operaciones y el manejo de los alimentos implicados.

Toma de muestras de alimentos:

El muestreo de alimentos, en primer término, podría hacerse general para evitar que se pierdan, sin embargo, es necesario priorizar aquellos que aparezcan con la mayor tasa de ataque en la encuesta para alimentos específicos.

Los resultados que se obtengan deben interpretarse con cuidado pues de acuerdo con el lugar donde se produjo la contaminación el crecimiento puede ocurrir según los pasos del proceso, del tipo de alimento, la temperatura ambiente y la duración del alimento.

Si no se puede disponer de muestras o restos de los alimentos que hayan estado evidentemente implicados entonces se debe obtener muestras de aquellos alimentos que se hayan elaborado posteriormente bajo las mismas condiciones.

Indicación de los exámenes de laboratorio:

La selección de los exámenes a partir de las muestras tomadas depende de la información obtenida a partir de la encuesta epidemiológica, en particular síntomas predominantes, período de incubación y el alimento que presente la mayor diferencia en la tasa de ataque. Se deberá tener en cuenta otros aspectos epidemiológicos con relación a la presencia de agentes químicos o biológicos en ese medio.

Diagrama de flujo del alimento:

Para la elaboración del "diagrama de flujo" se deberá primeramente disponer de un formulario que se ha ido llenando durante los pasos anteriores y donde estén recogidos la fuente de los alimentos e ingredientes, las personas que participaron en la preparación, los procedimientos usados, los procesos térmicos precisando la temperatura y el tiempo del mismo, sus registros, las fuentes potenciales de contaminación durante la preparación y condiciones de tiempo y temperatura a que estuvieron expuestos los alimentos desde su elaboración hasta que fueron servidos.

Las formulas de alimentos que posean ingredientes que indiquen la posible contaminación por el agente probable deberán ser chequeados con relación a los posibles factores de contaminación, sobrevivencia y proliferación de los agentes.

Para cada alimento involucrado y de acuerdo con la información obtenida y evaluada debe elaborarse un diagrama de flujo lo que permitirá en muchos casos precisar los errores durante el proceso.

Debe tenerse en cuenta no lo que esté normado sino la real operación de los trabajadores que muchas veces modifican procedimientos que no son los mas recomendados.

Toda la información debe llevarse a un gráfico, la que se confirmará a partir de la conversación con las personas involucradas, mediante la observación de procesos posteriores (si estos se producen), mediante análisis de alimentos y según la información de los puntos críticos.

Interpretación de resultados

En todo brote hay comensales que no consumieron y enfermaron, y otros que consumieron y no enfermaron. Esto puede ocurrir por las siguientes razones:

  • Susceptibilidad y estado inmunitario del huésped.

  • Consumo de porciones no contaminadas del alimento.

  • Consumo de porciones con inoculo o dosis insuficiente.

  • Existencia de posible contaminación cruzada entre los alimentos.

  • Utensilios contaminados por servir en ellos otros alimentos contaminados.

  • Personas que no admiten que enfermaron.

  • Comensales que, por alguna razón, quieren participar en el grupo de enfermos.

  • Errores en la definición de caso de ETA para el brote en estudio.

  • Errores en la identificación del alimento o comida sospechosa.

  • Errores técnicos en la encuesta.

Después de obtener todos los resultados de muestreos de alimentos, especímenes y ambiente que se hayan efectuado, éstos se compararán con la información epidemiológica obtenida.

Debe disponerse de los resultados de la inspección sanitaria del lugar donde se produjo el brote y utilizar los datos obtenidos a través de la investigación de un test de hipótesis formulada durante la investigación. Cada uno de los siguientes factores deberán ser considerados con el agente sospechoso.

¢ Síntomas

¢ Período de incubación

¢ Alimento sospechoso de acuerdo con la tasa de ataque

¢ Tipo de enfermedad

¢ Curva epidémica

¢ Duración de la enfermedad

¢ Resultados de la inspección del lugar

¢ Resultados de la observación del proceso

¢ Flujograma del alimento sospechoso

¢ Factores contribuyentes que permitieron la contaminación de los alimentos, sobrevivencia de los patógenos por el efecto del proceso y proliferación o concentración del agente etiológico.

El agente responsable del brote puede ser determinado por:

  • Aislamiento e identificación de microorganismos patógenos de los pacientes.

  • Aislar la misma cepa del patógeno de especímenes de varios pacientes.

  • Aislar sustancias tóxicas o substancias indicativas de responsables patógenos, en especímenes.

  • Demostración del incremento del título de anticuerpos en el suero de pacientes cuyas manifestaciones clínicas son consistentes con aquellas producidas por el agente.

Las muestras de ensayo nunca reemplazan las observaciones directas de un buen observador, sin embargo, si son tomadas en el lugar y momento precisos y son analizadas por personal experimentado, entonces ellas brindarán una información inestimable. En ocasiones una muestra mal tomada, transportada o analizada brinda un resultado negativo lo que no quiere decir exactamente que el alimento esté libre del microorganismo. La detección será siempre más probable cuando la contaminación sea mayor y no exista flora competitiva, por ello cuando el nivel de contaminación se considere bajo debe incrementarse el número de muestras. Debemos recordar que la dosis infectante de algunos agentes es sumamente baja.

La contaminación de un alimento es raramente homogénea y por ello los alimentos sólidos deben ser molidos o mezclados fuertemente. En ocasiones al ser preparado un alimento, solo una parte contacta con la parte contaminada de un depósito o solo una parte de él fue contaminada por la mano sucia de un manipulador.

Medidas de intervención

Ante la real evidencia de estar ante un brote de ETA es necesario tomar las medidas para frenar el brote y evitar su repetición.

Las acciones que se tomen deben estar precedidas por: Conocimiento del agente causal y la magnitud del daño producido. Fuente del contaminante.

Alimento o ingrediente que portó al agente contaminante.

Métodos de procesamiento, empacado y preparación a los que el alimento fue sometido.

Formas y lugares donde se distribuyeron los alimentos implicados. Alternativas de lugar y fuentes de alimentos para la población.

Tratamiento que los alimentos implicados podrían recibir para eliminar el peligro.

Grupos de población en riesgo.

Costo de las posibles acciones con relación al riesgo de consecuencias indeseables.

Comunicación de riesgo a la población.

Medidas administrativas o legales que se deben tomar.

Con los Alimentos Con el establecimiento Con los manipuladores Comunicación de riesgos y divulgación a la población

.Se prohibirá la distribución y procesamiento del alimento identificado.

.Garantizar la recogida de los lotes implicados

.Retención, decomiso o destrucción.

.Todo alimento decomisado. .Clausura del establecimiento cuando los factores contribuyentes no han sido corregidos.

.Prohibir el alimento en particular y autorizar los otros previa solución de los elementos de riesgo existentes en el local. .Los manipuladores que tengan alguna enfermedad, lesión de la piel, supuración o refieran una enfermedad infecciosa en su familia deben ser separados de la manipulación de los alimentos.

. Si en la ocurrencia de un brote el manipulador enfermó se deben realizar controles periódicos.

.Medidas de control sanitario como el lavado frecuente de las manos para controlar la transmisión por los manipuladores que puedan ser portadores y no enfermar. .Cuando exista un riesgo inminente para la población se debe anunciar por los medios masivos de comunicación para que la población no consuma el alimento y lo devuelva al centro donde lo adquirió.

.En los brotes importantes el centro de salud se hará una comunicación en la prensa y un número telefónico donde se pueda dar respuesta a la población sobre recomendaciones necesarias.

Bibliografía

Acha P, S.Zyfres, B. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales pp234. 1986

Acha, P.N.; Szyfres, B.. Zoonosis y enfermedades trasmisibles comunes al hombre y a los animales. 3º ed. Vol II: Bacteriosis y micosis. OPS.Washington. D.C. 2005.

Adesiyun A.A; Kaminjolojs; Lareguard R; Kitson- Piggott. W epidemiologie des Salmonelloses dansies elevages de trinidad. Rev. De elevage et Med. Vet. Paystrop. 461. 435-437. 1993.

Ahuja S; Maso M.L; Bhan L NR; Saxera S.N. Gentamicine resistence among salmonella a ten years study 1973-1982 avitonic van lenwenhoek. 50(2):161-165. 1984.

Akiba, M; Nakamura, K; Shnoda, D; Yoshii, N; Ito, H; Uchida, I; Nakazawa, M. Detection and characterization of variant Salmonella genomic island 1s fro Salmonella Derby Isolates. J. Infect. Dis. 59: 341-35. 2006.

Althouse, C; Patterson, S; Cray, P; Isaacson, R. Type 1 fimbriae of Salmonella enteric serovar Typhimurium bind to enterocytes and contribute to colonization of swine In vivo. Infection and immunity. 71(11): 6446-6452. 2003.

Álvarez J, Chavéz P. Los desastres naturales que afectan la salud animal. Prevención y eliminación de las consecuencias. En papel de Medicina Veterinaria en Situación de Desastres. Ed. Felix Várela P.P71-98. Ciudad Habana. 1985.

Álvarez, N. Virulencia, resistencia y elementos genéticos móviles en serotipos no prevalentes de Salmonella entérica [Trabajo de grado]. Universidad de Oviedo. 2007

Anuario de Sanidad Animal. FAO-OIE-WHO 1992.

Anuario de Sanidad Animal. FAO-OIE-WHO 1994 Ariza B. F; Arizao L.V.; Bastos. M. F; Pona B. N.E.

Prevalance of salmonalla in pigs slaughtered at true abbatoirs in bogota. Instituto colombiano Agropecuario.18: 501-506. 1983

Ashby, D; Leduc, I; Lauzon, W; Lee, B; Singhal, N; Cameron, D. AttenuatedSalmonella Typhimurium SL3261 as a vaccine vector for recombinantantigen in rabbits. Journal of Immunological Methods. 299: 153-164.2005.

Astudillo, V.; Zottele A. Uso de Matriz Tridimensional en análisis epidemiológicos.

Bager, F.; Baggesen D.L Pavisniny of Salmonella infection hos swin. De epidemio-logiste kouklusioners afhaengighed metodemaessige forhold. Dansk Veterinaertidsskruft 76(2):41-42. 1993.

Baptista, F; Alban, L; Ersboll, A; Nielsen, L. Factors affecting persistence of high Salmonella serology in Danish pig herds. Preventive Veterinary Medicine. 2009.

Bazin, H. A brief history of the prevention of infectious diseases by immunisations. Comp. Immun. Microbiol. Infect.Dis. 26, 293±308. 2003.

Beal, R; Wigley, P; Powers, C; Hulme, S; Barrow, P; Smith, A. Age at primary infection with Salmonella enterica serovar Typhimurium in the chicken influences persistence of infection and subsequent immunity to re- challenge. Veterinary immunology and immunopathology. 100: 151-164.

2004.

Bearson, S; B; Rasmussen, M. Identification of Salmonella enteric serovar Typhimurium genes important for survival in the swine gastric environment. Applied and Environmental microbiology. 72(4): 2829-2836 2006.

Becerra, G; Plascencia, A; Luevanos, A; Dominguez, M; Hernandez, I. Mecanismo de resistencia a antimicrobianos en bacterias. Enf Inf Microbiol. 29(2): 70-76. 2009.

Becerril P; Reportes de serotipos de Salmonellas de Salmonellas de fuentes humanas en ciudad Monterrey, N.L. Rev. Latinoamer. Microb.25(1):1.1983

Bencomo L, Alcalde J, Alvarez E, Fonte N, Ramirez

T. Libro Manual de Zoonosis de Animales de Laboratorios. REDVET Revista electrónica de Veterinaria (http://www.veterinaria.org/revistas/redvet) España. Copyright veterinaria.org. 2010.

Berends, B; Van Knapen, F; Snijderes, J; Mossel,

D.A. Identification and quantification of risk factors regarding Salmonella spp. on pork carcasses. International Journal of Food Microbiology. 36: 199-206.1997.

Bern, C; Martinez, J; De Zoysa, I; Glass, R. The magnitude of the global problem of diarrhoeal disease: a ten year update. Bull Worl Health Org.70:705-714. 1992.

Berndt, A; Methner, U. B cell and macrophage response in chicks after oral administration of Salmonella Typhimurium strains. Comparative immunology microbiology and infectious diseases. 27: 235-246. 2004.

Betancourt Xiomara; Remon Silvia; González Ana; Enfermedades diagnosticadas en Cuba. Instituto de Medicina Veterinaria p. 18. La Habana.1984

Betancourt Xiomara; Sierra Alida; García Regla; Ramírez Regla. Distribución de los serotipos de Salmonellas en los cerdos de la Provincia Habana. Rev. Cuban. Cienc. Vet. 15(1):134. 1984a.

Biedenbach, D; Toleman, M; Walsh, T; Jones, R. Analysis of Salmonella spp. with resistance to extended-spectrum cephalosporins and fluoroquinolones isolated in North America and Latin America: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997-2004).

Diagnostic microbiology and infectious disease. 54: 13-21. 2006.

Biro G.; Jayarao B.M; Kovacs S. Sertesallomoniok tunetmentes salmonliosiara iranyulo Vissalatok. Magyar allatorvosok 37(8): 512-517. 1985.

Boffil P, Rivas A, Ramírez W, Montañez J, Martínez A, Quincoses J, González J, Fuste E. Manual de enfermedades infecciosas pp 333-340 Tomo I. Instituto Superior de Ciencias Agropecuarias Habana 1988.

Bofill,P.; Rivas,A.; Ramirez,W.; Montañez, J.;Martinez, A.;Quincoses, J.; Campo P.R; Campo P.E; Lima M; Ivagoies O. Frecuencia de portadores sanos de Salmonellas y edades de presentación en la Salmonellosis del cerdo. Rev. ciencia y técinca Agricola 2 (2) 1980.

Cárdenas, V; Hernández, M; Correa, Y; Bueno, M; Aguilera, D. Aislamientos de salmonella en la provincia de Villa Clara (2003-2007). Laboratorio Provincial de Diagnósticos Veterinarios. (Forum Científico). 2007.

Center for Food Security and Public Health. College of Veterinary MedicineIowa State University. 2005.

Cepero O; Suárez Yolanda. Saneamiento ambiental. Capítulo 6. ControlHigiénico sanitario del agua. Pp 148-176. U.C.L.V. 1989.

Chandra M, Singh B, Shankar H, Agarwal M, Agrawal R, Sharmu G, Babu N. Study on prevalence of Salmonella infection in goats. Small Ruminant Research. 65: 24-30. 2006.

Chang C, LinY, Chang C, Yeh K, Chiu C, Chu C, Chien M, Hsu Y, Tsai L, Chiou C. Epidemiologic relationship between fluoroquinolone-resistant Salmonella enteric serovar Choleraesuis strains isolated from humans and pigs in Taiwan (1997 to 2002). J Clin Microbiol 43(6): 2798-2804.2005.

Chavarría Martha. Los secretos de la Salmonella: Salmonella tiene una importante capacidad para crecer y adaptarse a distintos ambientes, por lo que se investiga cómo sobrevive y se reproduce en el huésped. Disponible en: http://www.consumer.es/seguridad– alimentaria/ciencia.2012.

Chen S., Zhao S., White D., Schroeder C., Lu R., Yang H., et al. Characterization of multiple-microbial-resistant Salmonella serovars isolates from retail meats. Appl. Environ. Microbiol. 70: 1-7. 2004.

Coma, J. Control de Salmonella en carne porcino: Efecto de la alimentación animal. Grupo Vall

Companys. Citado el [29 de julio de 2012]. En: http://www.etsia.upm.es/fedna/capitulos/2001CAPVII
.pdf. 2001.

Cubillos D. Aislamiento, identificación y serotipificación de enterobacterias del genero Salmonella en una población de Crocodylus intermedius y testudinos mantenidos en cautiverio en la estación de biología tropical Roberto Franco

E.B.T.R.B de la Facultad de Ciencias- Universidad Nacional de Colombia en Villavicencio- Meta. [Trabajo de grado]. Bogotá D.C. Pontificia Universidad Javeriana. 2009.

Davies P Hurd S, Funk H, Fedorka C, Jones P. The role of contaminated feed in the epidemiology and control of Salmonella enteric in pork production. Food-borne Pathog. Dis. 1: 202-215. 2007.

Davinson I; Wells B.B. Diagnóstico clínico por el laboratorio. EditorialInteramericana México. pág 760-764. 1985.De Medici D, Pezzotti G, Caciolo D, Foschi G, Orefice L. Comparison between

ICS-Vidas, MSRV and standard cultural method for Salmonella recovery in poultry meat. Int J Food Microbiol. 45(3): 205-210. 1998.

Donahue J.M. Emergence of antibiotic resistant salmonella agona in horse in keutuchy.188(6): 592- 594. 1986.

Dos Santos A, Rodriguez K, Chemello D, Tondo E, Ayub M, Aleixo J. Evaluation of an indirect ELISA for the detection of Salmonella in chicken meat. J Microbiol 47: 350-355. 2006.

Doutre.M.P; Boisson I. Salmonellae sero tipes isolated from animal in Snegal. Revue d´Elevage et de Medicine Veterinaire des Paays Tropicaus.37(2):123-128. 1984.

Dunkley K, Callaway T, Chalova V, McReynolds J, Hume M, Kubena L, Nisbet D, Ricke S. Foodborne Salmonella ecology in the avian gastrointestinal tract. Anaerobe. 15: 16-35. 2008.

Durango J, Arrieta G, Mattar S. Presencia de Salmonella spp. en un área del Caribe Colombiano: un riesgo para la salud pública. Instituto de investigaciones biológicas del trópico. 24:89-96. 2004.

EFSA. The First Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses, Zoonotic Agents and Antimicrobial Resistance in the European Union in 2004. [en línea] 2005 [fecha de acceso 11 de enero de]. URL

disponible en: http://www.efsa.europa.eu/en/science/monitoring_zo
onoses/reports/1277.html. 2013.

Eley A. Intoxicaciones alimentarias de etiología microbiana. Editorial Acribia, Zaragoza (España). 17:1-17. 1994.Erdem B, Ercis S, Hascelik G, Gur D, Aysev A. Antimicrobial resistance oflmonella enteric group C strains isolated from humans in Turkey,2000-2002. International Journal of Antimicrobial Agents. 26: 33-37.2005

Espinosa M.L; Silveira E A; Gonzalez G. Oraida; Martínez A. Determinación de la minima concentración inhibitoria (MCI) en productos furanicos frente a varias cepas de microorganismos . Trabajo de Diploma U.C.L.V. 1986

F.A.O. Recomendaciones sobre infección y cuarentena animal en puertos y fronteras para la prevención de enfermedades exóticas 16-22Nov.Cuidad México 1987.

Fariña. R; Arush.A.M.; Corsolini T.; Alid. H.S; Cuckraaches (Peri planeta Americana) as reservarius of Salmonella in the Mogadiso urhon area. Ann Fac.Med.Vet. Pisa vol 39:99-103.1985

Fenwick, B.M.; Olander, H.J. Experimental infection of weanlings pigs Salmonella typhisuis. Effect feeding low concentrations of chlortetracycline, penicillin and sulfomethaza. Am. 1987.

Fernández, S. A.; Tavechio, A. T.; Yonamine, E. K.; Ghilardi, A. C. R.; Valle, G. R. F.; Araujo E. A. C.; Almeida, I. A. Z. C. and Irino, K., Sorotipos de Salmonella prevalentes em infecções humanas, no estado de São Paulo:1994-1998. Paper presented in 20. Congresso Brasileiro deMicrobiologia, 24-28 October, Salvador, Bahia. 2000.

Fernández, L.; Ameba, E.; Hernández, A.; Valdés, D.; Zuazo, S. Tratado de Microbiología y Parasitología Médica. La Habana. Ciencias Médicas, V.III. pp. 31- 37. 2009.

Fernández, W.; Muñoz Zuleida. Incidencia de salmonella en alimentos. 2000.

Ferris K.E; Andrews R.e; Thoen C.O; Blanckbarn B.O. Plasmid profile analysis phage typing and antibiotic sensitivity of salmonella dublin from clinical isolates in the United satates. Veterinary Microbiology. 32(1): 51-62. 1992.

Ferris K.E; Millerr D.A. Salmonella serotipes from animals and related sources. Report daring July 1990 a June 1991 Animal Herlth association 95: 440-454. 1991.

Ferrís K.E; Thomas L.A. salmonella serotipes from animals and related sourcer reported daringjuly 1993, june 1994. Pig news and informations 16(4):358.1995

FERRIS, K.E.; THOMAS, L.A. Salmonella serotypes from animals and related sources reported during july 1993-june 1994. Pig News and Information 16(4):358. 1995.

Fidan I, Yesilyurt E, Gurelik Ferdal B, Imir T. Effects of recombinant
interferon on cytokine secretion from monocyte derived macrophages infected
with Salmonella typhi. Comparative Immunology, microbiology and infectious diseases.
31: 467-471. 2008.

Food and drug administration. Bacteriological analytical manual. Chapter 5Salmonella. [en línea]. [fecha de acceso 11 de enero de 2011] URLdisponible en Internet: 2007.

Fortino M, Guadalupe M. Resistencia de bacterias respiratorias y entéricas a antibióticos. Salud pública de México. México D.F. 1998.

Fraser CM, Bergeron J.A, Mays A, Arello Susan E. Manual Merek de medicina veterinaria. Makand Co. Inc. E.U.A. Oceano/Centro España 1993

García M. Consuelo; Díaz R.A; Hernández P.M; Virginia Casañas. Microbiología Veterinaria. Fac. Med. Vet. ISCAH. MES. 1988.

Gast RK; Stephen JF. In vivo transfer of antibiotic resistance to a strain
of Salmonella arizone. Poultry Science 65(2): 270-279. 1986.

Gause G. F. Conferencia sobre antibioticos. pp 28-29 y 106-107. E.ditora
Universitaria Habana 1985.

Gebreyes W, Thakur S, Davies P, unk J, Altier C. Trends in antimicrobial resistance, phage types and integrons among Salmonella serotypes from pigs 1997-2000. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 53(6): 997-1003. 2004.

Ghosh S.S; Verna N. D. Economic loss due to Salmonella choleraesuis G.7©:1-5 in organized farm in Nagaland Indian Journal of Animal Science Vol57(3): 194-196. 1987.

Ghosh. M h; M Mocteneoyor; P. Becerril. Incidencia de microorganismos enteropatógenos en niños de edad Pre ± escolar y escolar residentes en la Colonia San Angel ciudad de Monterrey y su relación con la calidad bactereológica del agua. Rev. Latino Americana de microbiología. 25 ( 1 ) : 47, Enero ± Marzo 1983.

Gómez A. O; Lorenzo A.P.; Pérez U.R.; Camacho E. C. Valoración de la presencia de

Salmonellas en el proceso tecnológico y productos terminados de embutidos semisecos. Trabajo de Diploma Fac. de Ciencia animal. U. C.L.V. 1987.

González B, Dreyfus G. Sistema de secreción de proteínas en las bacterias Gram negativas: biogénesis flagelar y translocación de factores de virulencia. Mensaje bioquímico. Departamento bioquímico, facultad de medicina, Universidad Nacional Autonoma de México. México. 2003.

González G.J.A. Comunicación personal. Experiencia en el diagnostico bacteriológico de la Salmonellosis porcina. Laboratorio Provincial del I.M.N. Villa Clara 1997.

González G.J.A; Silveira E; Llorens F. Serotipos de Salmonellas aislados de diferentes especies. Congreso Nacional de Ciencia Veterinaria. Habana 1974.

Gordo G.D.F; Fantenelli G; Paufili G; Condoleo R; Grossi L; D.C. Broziam; Bozzano AI. Ocurrence of salmonella in swine in the latine region central Italy from 1980-1989 o retropective study Veterinary Oavitete. 14(2): 62-65. 1992

Grün Eberlar. Factores Stresantes que alteran el fisiologismo animal. Universidad de Leipzig. Comunicación personal.1998.

Guerra B., Junker A., Miko A., Helmuth R., Mendoza

M. Multiple resistance mechanisms in fluoroquinolone-resistant Salmonella isolates from Germany. Antimicrob. Agents. Chemother. 47: 2059. 2003.

Guido, G. Brote de origen alimentario causado por Salmonella enteritidis
en la ciudad de Buenos Aires. [en línea] [fecha de acceso 5 de enero
de 2012] URL disponible en internet: www.medvet.com.ar/trabajos/brote/htm,www.medvet.com.ar/trabajos/brote/htm.
2005.

Haesebrouck b, F; Maes, D; Boyen, F; Van Immerseel, F; Ducatelle, R; Pasmans, F. Non- typhoidal Salmonella infections in pigs: A closer look at epidemiology, pathogenesis and control. Veterinary microbiology. 130:1-19. 2008.

Haesebrouck F, Pasmans F, Chiers K, Maes D, Ducatelle R, Decostere A. Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine? What can we expect? . Veterinary microbiology. 100: 255-268. 2004.

Haesebrouck, F; Boyen, F; Vanparys, A; Volf, J; Mahu, M; Van Immerseel, F; Rychlik, I; Dewulf, J; Ducatelle, R; Pasmans, F. Coated fatty acids alter virulence properties of Salmonella Typhimurium and decrease intestinal colonization of pigs. Veterinary Microbiology. 132: 319-327. 2008.

Hanaken, A., Siitonen, A., Kotilainen, P., Huovinen, P. Increasing fluoroquinolone
resistance in salmonella serotypes in Finland during 1995± 1997. Journal of
Antimicrobial Chemotherapy 43, 145± 148. 1999.

Haraga A, Miller S. A Salmonella type III secretion effector interacts with the mammalian serine/threonine protein kinase PKN1. Cellular Microbiology.8(5): 837-846. 2006.

Hautekiet V, Geert V, Marc V, Rony G. Development of a sanitary risk index for Salmonella seroprevalence in Belgian pig farms. Preventive veterinary medicine. 86: 75-92. 2008.

Hensel M. Evolution of pathogenicity islands of Salmonella enteric. International journal of medical microbiology. 294: 95-102. 2004.

Hernández, C.; Concepción Cecilia. Comportamiento microbiológico de los productos cárnicos durante los años 1983 y 1984. Lab. Prov. Diag.Vet. I.M.V. Sancti Spíritus. 1985.

Holst, S. The occcurrence of Salmonella in the coecum of Danish slaughter pigs. Dansk Veterinaertidsskruft 76(15)645-646, 648-654. 1993.

Hurtado F. Obtención de un hidrolizado proteico utilizando excedentes de la industria pesquera y Agrícola. Ingeniero de Alimentos. Escuela Superior Politécnica del Litoral. Facultad de Ingeniería Mecánica y Ciencias de la Producción. [Tesis de pregrado]. 2001.

Ikeda J.S. Hirsh P; Janess; Bibertein E. Caracateristics of salmonella isolated from animal at a Veterinary Medical traching hospital. Am. J. Vet Red 47(2) 323-325. 1986.

Instituto Nacional de Salud. Laboratorio Nacional de Referencia. Red Nacional de Laboratorios. Manual de Procedimientos para el diagnóstico bacteriológico de Enfermedad Diarreica Bacteriana Aguda. Identificación de Salmonella, Shigella y Vibrio cholerae. 2003. Bogotá D.C. Intern.28(4): 18-34. 1989.

Iveson J, Kivacs N, Laurie W. An improved method of isolating Salmonella from contaminated desiccated coconut. Journal of Clinical Pathology. 17: 75-78. 1964.

Jaklik W.K; P.P. Willett; P. Bernar Amos. Microbiología de zinsser. Editorial ciencia y Técnica. Cuba 1983.

Jawetz E; Melniek J; Adelberg E.A. Manual de microbiología Medica- 6ta. Edic.245-247. Editorial el Manual Moderno México 1975

Johansson C, Ingman M, Wick M. Elevated neutrophil, macrophage and dentritic cell numbers characterize immune cell populations in mice chronically infected with Salmonella. Microbial Pathogenesis. 41: 49-58.2006.

Joseph. PG; siranandan SP; Yec H.T. Animal salmonella survillanse in penisular. Malaysia. Epidemiology and infection . Vol 103(3) pp 351- 359.1988.

Joyarov B.M; Laszlo V.G; Csak K; Milch H; Kostatyak a; Kovac S; Domjan
M; Biro G. Epidemiology of salmonella derby strains isolated from swine porkanpork
productos acta Veterinaria hangorica. 38(1-2):25-32. 1990. Katscher F. Salmonella
or Smithella. Nature. 338(6640): 320. 1997.

Kirby F. Y Bauer E., Normalización del antibiograma según
normas internacionales. BIOMERIEUX. Manual de bacteriología. Pág.
63. Madrid. España. 1984.

Kouba V. Epizooteología general. Editorial Pueblo y educación 2da edición pp 144-146. 1987.

Ku Y, McDonough S, Palaniappan R, Chang C, Chang Y. Novel attenuated Salmonella enteric serovar Choleraesuis strain as live vaccine candidates generated by Signature-Tagged Mutagenesis. Infection and Immunity. 73(12): 8194-8203.2005.

Lahiri A, Das P, Chakravortty D. Arginase modulates Salmonella induced
nitric oxide production in RAW264.7 macrophages and is required for Salmonella
pathogenesis in mice model of infection. Microbes and infection. 10: 1166-1174.
2008.

Lammerding, A.M; Garcia M.M; Mann. EA; Robinson. Y; Dorward. W.I. Truscott. RB; Titiger F. Prevalence of salmonella in fresh pork in Canada. Intern. Ass Milk. Food and Environ Saniti (51) 47-52 1988.

Lazo-Pérez L.; Llorens, B. F.; Cruz, R.E. Impacto Sanitario de la Salmonellosis porcina en la Provincia Villa Clara. Tesis de Maestria U.C.L.V. 1993.

Lazo-Pérez L, Cepero RO, Castillo CJC. Propuesta de medidas organizativas para prevenir y controlar enfermedades emergenciales que afecten la población animal y humana en territorios de alto riesgo del municipio de Santa Clara. Proyecto de investigación. Inédito. 2015.

Lazo-Pérez L. Posible utilización de aves en estado de subnutrición en la alimentación. . Proyecto de grado para obtener el título de técnico medio HQ DYLFXOWXUD ,3$ ³9LFWRULD GH 6DQWD &ODUD´ &XED 1991.

Lazo- Pérez L. Caridad Sánchez Álvarez, Díaz M), Madrigal W, Fernández W, Aguiar S J, Cárdenas Rodríguez Vilma (2010). Factores de riesgo y vulnerabilidad que influyen negativamente sobre la inocuidad de alimentos balanceados en la fábrica de piensos de la provincia de Villa Clara. Revista Electrónica de Veterinaria.11 (3). ISSN 1695504.

Lazo- Pérez L. López Marín Hilda T, Díaz Díaz Miriam, Zoe Delgado Ileana Cuba Ana Elsi, Hdez DM, Cárdenas Rodríguez Vilma, Arredondo AC, Oliva RR. Aislamiento de Salmonella spp en alimentos de origen animal durante el periodo 2008-2013 en Villa Clara, Cuba. SIMPOSIO "Construir capacidades para incrementar la resilencia: un desafío frente a los desastres con impacto en la sanidad, el bienestar animal y salud 18-22 dev Mayo de 20015. Varadero. Cuba. 2015.

Lenwen W.J; Van Guinée P.A.M; Woogd C.E; Klingeren

B. Van. Review of the resistance of salmonella to,. Antibiotic. Tijdschrift Voor Diergenees Kunde 111(1): 9-13. 1986.

Llorens F. Fuentes P; Hdez C.; Silveira EA.

Aislamientio de Salmonellas en harina de origen animal y su importancia como fuente de infección.

V. Conf. De C. Agrop. U.C.L.V. 1986 a.

Llores F. Epizooteología. Diagnóstico y Control de la Salmonella en Cuba. Tesis de Doctorado. Universidad Central de las Villas 1986.

López H, Cárdenas V. Aislamientos de salmonella en carne, derivado y pienso en el periodo de 2008- 2012 en la provincia de Villa Clara. Trabajo de curso. UCLV. Cuba. 2012.

Lynch J.A; Kierstead M.E. Antibiotic resistence associated with inusital metabolism in salmonella from Ontario. Canadian Veterinarg Journal26(8): 251-253. 1985.

MacFaddin J. Pruebas bioquímicas para la identificación de bacterias de importancia clínica. Tercera Edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires-Argentina. p. 30. 2000.

Mallick K.D; Kumar D. N.; Verma J.C: (1988) An outbreak of Salmonellosis in pigs due to Salmonella choleraesuis infection , Indian Jornal of Comparative Microbiology, Inmunology and Infectious Diseases, 9 (4) :239-240. 1988.

Martin, P.A.; Smith, B.P. Control of salmonellosis in dairy calves. En: International Symposium on Salmonella, New Orleans, pp: 194-199.2008.

Martinez Noelia. Virulencia, Resistencia y elementos genéticos móviles en serotipos no prevalentes de Salmonella entérica. Tesis de Doctorado, Universidad de Oviedo. 2007.

Mc Kean, J.P. Roundtable discussion: respiratory diseases in swine. Agro Practice 14(2):510. 1993.

Mcevoy, J.M.; Doherty, A.M.; Sheridan, J.J.; Blair, I.S.; McDowell, D.A. The prevalence of Salmonella spp. in bovine faecal, rumen and carcass samples at a commercial abattoir. J. Appl. Microbiol. 94: 693-700. 2003.

Mejia S. Willian. Epidemiologia de la Salmonellosis porcina en granjas de Cataluña y determinación de los factores de riesgo de la infección. Universidad Autonoma de Barcelona; Tesis de doctorado. 2003.

Michael G., Butaye P., Cloeckaert A., Schwarz S. Genes and mutations conferring antimicrobial resistence in Salmonella: an update. Microbes infect. 8: 1896-1914. 2006.

Miller S, Pegues D. Salmonella species, including Salmonella typhi. En Mandell, Douglas and Bennets Principles and Practice of Infectious Diseases. Edicion 5ta. Editorial Churchill Livingstone. p. 2344- 2362. 2000.

Molanes LE. Documento del módulo de vigilancia en salud animal. Análisis epidemiológico de datos tabulados (EPIDAT 3.1). Consejería de sanidad de Junta de Galicia. OPS-OMS. 2010.

Mora A. Evaluación de la prevalencia de Salmonella spp en jugos cárnicos de porcinos sacrificados en las plantas de beneficio de Bogotá D.C [Trabajo de grado] Universidad Nacional de Colombia. 2003.

Murinda, S.E.; Nguyen, L.T.; Ivey, S.J.; Gillespie, B.; Almeida, R.A.; Draughon, F.A.; Oliver, S.P. Molecular characterization of Salmonella spp. Isolated from bulk tank milk and cull dairy cow fecal samples. J. Food Prot. 65:1100-1105. 2002

Murphy B, Buckley J, O`Connor E, Gilroy D, Fanning

S. Comparison of Salmonella species recovered from Irish liquid milk production holdings with temporal clinical veterinary isolates. Int.J.Hyg.Environ.Health. 211:283-291. 2008.

Murray C J. Isolates of Salmonella and E. coli serotiped at the salmonella reference Laboratory in 1982-1983 from Veterinary and humans sourcer. Australian Veterinary Journal. 8-pp 273-274. 1984.

Murray P, Shea Y. Pocket Guide to Clinical Microbiology. 3rd edition. ASM Press. 2004.

Ngoma M; Zuzaki A; Takashima I; Sato G. Antibiotic resistance of echerichia Coli and salmonella from apparently healthy slungtered catte and pigs and disarsed animal in Zambia. Japonese Journal of veterinary Research 41(1):1-10. 1993

Normas Nacionales de Bacteriología. Instituto de Medicina Veterinaria . Habana. Cuba.1985.

Nugoma, M.; Suzuki, A.; Takashima, I.; Sato, G. Antibiotic resistance of Echerichia coli and Salmonella from apparently healthy slaughtered cattle and pigs, and diseased animal in Zambia. Japanese Journal of Veterinary Research. 41(1):1- 10. 1993.

Partes: 1, 2, 3
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter