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Prevención y Control de la Fiebre Hemorrágica del Ébola




Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Definición
  3. Introducción
  4. Historia
  5. Distribución geográfica
  6. Etiología
  7. Epidemiología
  8. Diagnóstico
  9. Manifestaciones clínicas
  10. Bibliografia consultada

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Resumen

La fiebre hemorrágica por Ébola (FHE) es una enfermedad severa, con o sin síntomas hemorrágicos, caracterizada por la transmisión persona a persona a través del contacto cercano con pacientes, cadáveres o fluidos corporales infectados. El potencial para provocar brotes nosocomiales en los centros de salud con estándares de higiene pobres constituye un problema de salud pública. Los índices de letalidad son mayores al 50%, no hay tratamientos preventivos ni vacunas disponibles en la actualidad, solo tratamiento de soporte, especialmente rehidratación adecuada. El potencial epidémico de la FHE puede ser prevenido a través de medidas apropiadas en los centros de salud, así como por la rápida investigación y seguimiento de contactos, aislamiento de pacientes y uso riguroso de precauciones universales.

PALABRAS CLAVES: EBOLA; FIEBRE HEMORRAGICA;

Definición

La fiebre hemorrágica de Ébola, es un síndrome causado por cualquier variante del virus Ébola, Filovirus causante de una enfermedad infecciosa, altamente contagiosa y muy grave que afecta a todo tipo de primates (incluido el ser humano) y a otros mamíferos como recientemente encontrado en cerdos. Debe su nombre al río Ébola situado en la República Democrática del Congo, donde fue descubierto en 1976. Su causa todavía es desconocida.

Introducción

El virus del Ébola causa un síndrome viral agudo conocido como fiebre hemorrágica por Ébola, llamado así por un río localizado en el noreste de Zaire (ahora Congo) dónde fue descubierto por primera vez en 1976. Se relaciona morfológicamente con el virus Marburg, reconocido en 1967, pero es antigénicamente distinto. La fiebre hemorrágica por Ébola (FHE) es una enfermedad severa, con o sin síntomas hemorrágicos, caracterizada por la transmisión persona a persona a través del contacto cercano con pacientes, cadáveres o fluidos corporales infectados. El potencial para provocar brotes nosocomiales en los centros de salud con estándares de higiene pobres constituye un problema de salud pública. Los índices de letalidad son mayores al 50%, no hay tratamientos preventivos ni vacunas disponibles en la actualidad, solo tratamiento de soporte, especialmente rehidratación adecuada. El potencial epidémico de la FHE puede ser prevenido a través de medidas apropiadas en los centros de salud, así como por la rápida investigación y seguimiento de contactos, aislamiento de pacientes y uso riguroso de precauciones universales.

Los índices de letalidad van del 50 al 90%. El caso inicial, usualmente coincide con el fin de la época de lluvias. Los casos pueden ser esporádicos y haber pequeños brotes en áreas rurales que la mayoría de las veces pasan desapercibidos. Brotes mayores suceden una vez que el caso ha sido manejado por centros de salud con bajos estándares de higiene. Datos epidemiológicos sugieren que en la infección por Ébola la mayoría de los pacientes transmiten la infección principalmente a sus parientes y amigos cercanos o a un número menor de personas. Algunos individuos si juegan un papel importante en su transmisión, debido a su alta infectividad particular o por que tienen mayores interacciones con la comunidad, debido al papel social que desempeñan.

Los investigadores creen que el virus se originó en algún animal y que es mantenido normalmente en un hospedero de esta naturaleza, nativo del continente africano. La infección con virus Ébola en humanos es incidental. Debido a que el reservorio natural del virus es desconocido, no se conoce como inicia el brote. Como sea, los investigadores creen que el primer paciente se infecta a través del contacto con algún animal. Después del reconocimiento del primer caso, el virus puede propagarse a través de diferentes maneras. La gente puede exponerse al virus por el contacto directo con sangre o secreciones de una persona infectada. Esto explica porque la mayoría de las veces la extensión del brote es hacia los familiares y amigos de las personas infectadas, mientras cuidan de ellos. También puede tenerse contacto con el virus a través de objetos, tales como agujas o jeringas que han sido contaminadas con secreciones infectadas. La transmisión nosocomial frecuentemente se asocia a estos brotes. Ocurre de las dos maneras descritas anteriormente, por deficiencias en los estándares de higiene.

Rara vez se encuentran filovirus y poco se conoce sobre su historia natural. Sin embargo, debido a la enfermedad humana grave que producen y a nuestra falta de información predictiva acerca de ellos, exigen nuestra atención. La identificación de Marburg en 1967 fue la primera de solo 11 aislamientos independientes del virus Marburg o de los virus Ébola relacionados. Cada episodio ha sido caracterizado por el surgimiento esporádico y misterioso de un filovirus sin rastros detectables de su origen. Los primates (seres humanos y monos) constituyen los únicos blancos de la enfermedad involucrados hasta la fecha, pero no se piensa que sirvan como reservorios. Las epidemias virales se han originado en África y más recientemente en las Filipinas. El nombre de la familia de virus proviene de su morfología filiforme característica (filo, latín "filamento") y ello a permitido lograr fácilmente su reconocimiento en tejidos y muestras clínicas mediante microscopia electrónica.

Historia

Los virus Ébola y Marburg causan fiebres hemorrágicas severas. El Marburg fue reconocido por primera vez en trabajadores de laboratorio en Marburg, Alemania, y en Belgrado, Yugoslavia, en 1967. Estos trabajadores sufrieron exposición a tejidos y sangre de monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops), importados de Uganda. Hubo 25 casos primarios y seis secundarios en el brote. Siete de los casos primarios murieron. El virus Ébola, emergió por primera vez en dos importantes brotes que ocurrieron casi simultáneamente en Zaire y en Sudán en 1976. Se reportaron mas de 500 casos, con índices de mortalidad del 88% en Zaire y de 53% en Sudán. Un caso aislado fue confirmado mediante aislamiento del virus en Zaire en 1977 y en 1979, la fiebre hemorrágica por Ébola apareció de nuevo en Sudán en el mismo sitio de 1976. Además de estos episodios confirmados mediante el aislamiento del virus, dos casos fatales mas, y dos no letales han sido reportados.

Un tercer filovirus, serológicamente relacionado con los virus Ébola fue aislado de monos Cynomolgus (Macaca fascicularis) provenientes de las Filipinas. De acuerdo con los datos disponibles, este virus llamado Ébola Reston, es capaz de infectar humanos pero no parece causar enfermedad seria. Recientemente se aisló otro filovirus de monos cynomolgus importados de las Filipinas a Italia. El agente aislado parece ser el virus Reston . No se observaron casos de infección en humanos durante este brote.

Algunos científicos e historiadores creen que una gran plaga ocurrida entre los años 430-425 antes de Cristo y que mató a 300,000 personas fue un brote de Ébola.

A finales de 1994 en Costa de Marfil y Gabón, si bien, en noviembre de 1992, se habían observado muertes no explicadas de chimpancés en el Bosque Tai de Costa de Marfil. El virus de Ébola fue aislado en una mujer que, tras haber practicado una autopsia a un chimpancé, había enfermado a mediados de noviembre de 1994.

Fue la primera demostración de transmisión de un primate no humano al hombre en África. Sin embargo, los simios no son su reservorio natural porque la infección es mortal para estos animales al igual que para el hombre. Todavía no se conoce cuál es su reservorio.

En 1995 se produjo una gran epidemia de FHE en Kikwit, República Democrática del Congo (antiguo Zaire), con un total de 315 casos declarados y una tasa de letalidad global del 81% (250 muertes/310 casos con evolución conocida) . El agente etiológico fue el virus Ebola Zaire.

Al año siguiente (1996), se notificaron otros dos brotes en la misma provincia de Gabón en la que apareciera la FHE en 1994 (3). La primera epidemia comenzó a principios de febrero, cuando 18 personas enfermaron tras carnear a un chimpancé que habían encontrado muerto en el bosque. También se produjeron casos secundarios como consecuencia de los ritos funerarios tradicionales en los que no se tomaron precauciones para impedir la transmisión del virus.

En octubre de 2000, la FHE fue declarada en el distrito de Gulu al norte de Uganda, a unos 90 km de la frontera con Sudán

El contacto ritual con el cuerpo de los fallecidos en los funerales, los cuidados suministrados a los pacientes en sus domicilios y la transmisión nosocomial en el personal hospitalario u otros pacientes favorecieron la expansión de la epidemia.

A finales de noviembre de 2001 declaración de FHE en Gabón y la República del Congo, las autoridades sanitarias del distrito de Zades, en la provincia de Ogooue-Invindo (la misma de los casos de FHE registrados en 1994-96)

Según la Organización Mundial de la Salud, se sabe de al menos 1000 personas que han muerto por culpa del virus del Ébola desde 1976, fecha del primer brote del que se tiene registro. Casi todos los casos ocurrieron en África. Un brote reciente en Uganda ha cobrado 140 vidas. El brote más reciente ha ocurrido fue el 16 de febrero de 2009 el Gobierno de Filipinas anunció la detección de anticuerpos frente al virus Ebola-Reston (ERV) en un trabajador de un matadero en contacto diario con cerdos.

Con este son seis los casos con anticuerpos anti-ERV que se han detectado en Filipinas entre las 141 personas analizadas desde que se inició la realización de estas pruebas desde el 23 de diciembre de 2008 donde fue diagnosticado el Ébola en cerdos. Los seis casos seropositivos tenían antecedentes de exposición laboral a cerdos.

Los casos recientes registrados en Filipinas son los primeros en los que se ha producido una presunta transmisión del cerdo al ser humano, y es también la primera vez que se detecta el ERV en el cerdo.

Algunas personas se preguntan por qué este virus no se esparce a otros lugares de África o del mundo cada vez que surge un brote; la razón es que, además de las medidas de control tomadas por los organismos Nacionales e Internacionales de Salud, el Ébola mata muy rápido y no hay tiempo de que se extienda demasiado. http://www.geocities.com/hscarlette/indicede.htm

Distribución geográfica

Los virus Marburg y Ébola son nativos del África. El virus Marburg responsable del brote de 1967 se originó en Uganda, además los casos subsecuentes observados ocurrieron en Zimbawe, Sudáfrica y Kenya. Estudios serológicos sugieren que el virus Ébola es endémico en Zaire, Sudán, República Central Africana, Gabón, Nigeria, Ivory Coast, Liberia, Camerún y Kenya. La distribución geográfica del Ébola puede abarcar otros países pero se carece de encuestas adecuadas. En contraste, la variedad Reston del virus Ébola se aisló de animales originarios de las Filipinas. Esto demuestra que los filovirus no están confinados al África.

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Etiología

TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN.

Los virus Ébola y Marburg son miembros de una nueva familia de virus RNA negacaternarios, llamada Filoviridae. Los filovirus son similares en morfología, densidad y perfil electroforético. Originalmente clasificados como Rhabdovirus, parecen estar mas estrechamente relacionados a los Paramixovirus, basándonos en los datos recientes de su estructura genómica. Como sea, los filovirus son suficientemente distintos de otros virus no segmentados RNA negacatenarios para merecer su estatus taxonómico como una familia separada. Entonces, básicamente la familia Filoviridae se compone de los virus Ébola y del virus Marburg.

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS.

Los filovirus son estructuras alargadas de 80 nm de diámetro. La longitud básica de la forma replicativa es de 790 nm para el virus Marburg y de 970 nm para los virus Ebola, pero a menudo se forman estructuras largas, ramificadas y con circunvoluciones. La nucleocápside helicoidal de 50 nm está rodeada por una membrana tachonada de espigas formadas a medida que el virus brota desde la célula huésped. Pueden visualizarse inclusiones de agregados de nuclecápside en la microscopia electrónica de cortes finos y a menudo son visibles como estructuras citoplasmáticas con tinción de Magenta en cortes anatomopatológicos comunes.

El material genético del virión es una cadena única de RNA de sentido negativo, de 4,2 x 106 D, que produce mensajes monocistrónicos durante la infección. Estas propiedades, la organización genética, la estructura del virón y la información de secuencia viral ubican a estos virus en la nueva familia filoviridae en el orden Mononegavirales. El gen glucoproteico codifica la proteína de espiga trasmembrana de 125 kD (Ebola) O 170 Kd (Marburg) que está muy glucosilada y es antigénicamente característica para cada virus. Otras proteínas del virión incluyen una polimerasa (180 kD), una proteína de la nucleocápside (96-104 kD), una proteína de matriz (40kD) y tres proteínas más pequeñas. Los virus Ebola también codifican una especie de glucoproteína truncada que es producida en forma soluble.

Los aislamientos de virus Marburg parecen pertenecer a una sola especie, pero existen cuatro subtipos conocidos de virus Ebola que difieren significativamente entre sí. La comparación de 1.172 nucleótidos del gen GP muestra una diferencia mayor del 40% entre cualquier par de los tres subtipos de Sudán, Zaire y Reston. Las cepas de virus Marburg difieren de los virus Ebola en su organización genómica, el tamaño de sus proteínas estructurales, los patrones de glucosilación y la longitud del virión, lo que sugiere la posiblidad de que existan dos géneros dentro de la familia.

No se ha demostrado reactividad serológica cruzada entre los virus Marburg y Ebola. Los subtipos de virus Ebola comparten grados variables de reactividad cruzada por el ensayo de anticuerpos fluorecentes indirectos (IFA) o inmunosorbente enzimático (ELISA) utilizado habitualmente (T.G. Ksaizek, observaciones no publicadas). No se ha demostrado hemaglutinación. Los primeros resultados con las pruebas de fijación del complemento no son confiables. Una característica biológica fuera de los común de los filovirus ha sido la dificultad para demostrar neutralización en cultivo celular o animales por sueros de convalecencia.

Las partículas de los filovirus son similares morfológicamente a las de los rhabdovirus, pero mucho más largas. Por microscopía electrónica, los virus son pleomórficos, y aparecen como filamentos alargados, algunas veces tomando formas de "U" o de "B". Las partículas tienen una longitud variable (arriba de 14000 nm), pero un diámetro uniforme de 80 nm Los viriones purificados mediante gradiente de centrifugación, excepto por las diferencias de longitud, son muy similares morfológicamente. La nucleocápside que consiste en un espacio oscuro central (20 nm de diámetro) rodeado de una cápside helicoidal (50 nm de diametro). La nuclocápside helicoidal esta rodeada de una lipoproteína única de membrana derivada de la membrana plasmática de la célula hospedera.

PROPIEDADES FÍSICAS.

Es un virus RNA con una envoltura lipídica. Las partículas virales tienen un peso molecular de aproximadamente 3-6 x 10 a la 8 y una densidad en tartato de potasio de 1.14 g/cm3. Las partículas baciliformes uniformes, tienen un coeficiente de sedimentación menor que el de las partículas más largas. La

infectividad del virus es ligeramente estable en temperatura ambiente. Se puede inactivar con radiaciones UV y gamma, formaldehído al 1%, betapropinoilactona, y exposición a desinfectantes fenólicos, solventes, desoxiclorato y éter.

PROPIEDADES DEL GENOMA.

El genoma de los filovirus consiste de una cadena molecular de RNA negacatenario no segmentado, el cual no es infeccioso ni poliadenilado, y es complementario al RNA mensajero específico-viral. El genoma representa el 1.1% del peso total del virión y su coeficiente de sedientación es 46S (0.15 M NaCl, pH 7.4). El genoma viral es rico en residuos de adenosina y uridina.

PROPIEDADES DE LAS PROTEÍNAS VIRALES.

Los viriones contienen al menos siete proteínas que se presume tienen idénticas funciones en los diferentes subtipos del virus. Aún no se han identificado proteínas no estructurales. Los patrones de movilidad electroforética son característicos de cada filovirus. Hay cuatro proteínas asociadas con el complejo ribonucleoproteíco viral (la nucleoproteína, la polimerasa y dos proteínas estructurales de 30 y 35), un glicoproteína simple insertada en la envoltura, y dos proteínas estructurales (la 40 y la 24) cuya localizacion no ha sido determinada exactamente, pero parecen estar asociadas a la membrana. La glicoproteína es parte integral de la mebrana y forma las proyecciones de superficie del virión. Se asume que esta es la mediadora de la entrada del virus a la célula

Recientemente se ha descubierto que esta proteína glicosilada es al parecer la causante de los síntomas hemorrágicos. Los estudios muestran que se adhiere al endotelio que recubre los vasos sanguíneos y origina su destrucción y, por lo tanto, las hemorragias. Todo esto acarrea la esperanza de que esta proteína glicosilada pueda servir para elaborar una vacuna en el futuro, ya que al modificar la estructura de la misma, no se presentan los terribles sangrados característicos de esta enfermedad.

REPLICACIÓN.

Se desconoce el mecanismo de entrada del virus a la célula hospedera, pero se piensa que la glicoproteína transmembrana del virión media el proceso de adsorción y penetración. El proceso es quizás similar al de los rhabdovirus y paramixovirus. La transcripción y replicación se llevan a cabo en el citoplasma de las células infectadas. La región 3', probablemente provee el sitio de encapsidación para la nucleoproteína así como el sitio de entrada para la polimerasa. El genoma de los filovirus es transcrito a fragmentos monocistrónicos de especies de RNA mensajero que es complementario al RNA genómico. La eficacia de la transcripción debe ser determinada por orden genético, la formación de estructuras secundarias y la formación de estructuras con secuencias intergénicas. La replicación del genoma es mediada por la síntesis de una cadena complementaria antigenoma (en sentido +) la cual sirve como plantilla para la síntesis de RNA negacatenario complementario. La complementaridad de los extremos del genoma sugiere un sitio de encapsidación idéntico para el genoma y el antigenoma, y un sitio de entrada idéntico para la polimerasa tanto en el modo de transcripción como en el de replicación. El citoplasma de las células infectadas contiene cuerpos de inclusión prominentes, que no son mas que las nucleocápsides virales. Conforme la infección avanza, se tornan más grandes y estructurados. La salida de las partículas virales completas toma lugar en sitios de la membrana celular alterados por la inserción de las glicoproteínas virles, y alineamiento de las proteinas virales asociadas a la membrana y de las nucleocápsides preformadas.

EVOLUCIÓN.

Además de las similitudes bioquímicas y morfológicas, todos los virus RNA no segmentados negacaenarios comparten algunas características en sus mecanismos de replicación:

1.- Similar organización genómica.

2.- Extremidades complementarias del genoma.

3.- Secuencias homológas en la región de traslación 3'. 4.- Señales transcripcionales conservados.

5.- Interrupción de genes por secuencias intergénicas.

6.- Posesión de una polimerasa asociada al virión.

7.-Nucleocápside helicoidal como plantilla para la síntesis de RNA mensajero y de transferencia.

8.-Replicación por medio de la síntesis de un antigenoma completo.

9.- Transcripción de RNA mensajero por síntesis interrumpida secuencial de un promotor simple.

10.- Transcripción y replicación en el citoplasma.

11.- Maduración por nucleocápsides ensambladas independientemente en sitios de la membrana que contienen proteínas virales insertadas.

Estos datos sugieren que todos los virus RNA no segmentados negacatenarios provienen de un progenitor común y apoya la clasificación de las familias Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae en el orden Mononegavirales. Además, el analísis de la secuencia de aminoácidos de las nucleoproteínas y de la polimerasa sugiere que los filovirus están mas estrechamente relacionados con los paramixovirus que con los rhabdovirus.

RELACIONES SEROLÓGICAS.

Los virus Ébola son serológicamente distintos. En algunos ensayos, el virus Marburg muestra reactividad cruzada con el virus Ébola Reston, pero los ensayos de neutralización no han sido suficientemente claros como para determinar las relaciones taxonómicas.

Epidemiología

Especies susceptibles: Primates incluyendo al humano y otros mamíferos como el antilope, cerdos. Se han descubierto en investigaciones recientes IgG en perros de áreas afectadas.

No existe una familia viral con historia natural tan misteriosa. Cada caso o epidemia de filovirus ha sido investigado buscando el origen del virus sin éxito. En el caso de las epidemias, habitualmente ha sido posible rastrear la base de la epidemia a un caso índice, pero no más. Los reservorios sospechados han incluido arañas, garrapatas blandas, murciélagos y monos, pero no existe evidencia de campo o de laboratorio para incriminar a ninguno de ellos.

La fuente de infección en todos los brotes, es desconocida. En cada caso, el paciente inicial propaga la enfermedad a sus parientes cercanos a través del contacto cercano. En un caso se reportó transmisión sexual. Después de la hospitalización de una persona infectada, la extensión de la enfermedad se lleva a cabo rápidamente mediante agujas contaminadas y el contacto con sangre. Los monos cinomolgus afectados en el brote de Ébola Reston, probablemente fueron infectados en las Filipinas. Durante el episodio por este mismo virus en 1989, cuatro cuidadores de animales tuvieron exposición con los monos infectados, pero ninguno desarrolló la enfermedad. Debe considerarse de importancia epidemiológica el antecedente de procedencia o viajes a las zonas de distribución geográfica de este virus.

Recientemente la presencia de cerdos y la transmisión a humanos fue probada.

Huésped habitual: El reservorio natural para las infecciones humanas por virus Ébola es desconocido. La infección experimental de monos con Ébola-Zaire es usualmente letal, mientras que en algunos casos sobreviven a la infección con Ébola-Sudán. La infección por virus Ébola-Reston ha demostrado ser menos patogénica para los primates que los otros subtipos del virus. Los cerdos de Guinea muestran respuesta febril a los 4-10 días después de la inoculación con virus ébola. Ningún virus ocasiona mortalidad de manera consistente por inoculación primaria. Ébola Zaire es usualmente patogénico para crías de ratón después de ser inoculado. Para su crecimiento en cultivo celular se utilizan células primordiales de riñón de mono y líneas celulares también de riñón de mono, además de células Vero. Se cree que su reservorio es algún animal que se encuentra en los bosques tropicales lluviosos de Asia y África.

TRANSMISIÓN Y TROPISMO TISULAR.

El modo de infección primaria del virus Ébola, en ambiente natural es desconocido. Todos los casos secundarios han sido nosocomiales o causados por contacto cercano con un paciente. La transmisión ocurre usualmente por muestras de sangre contaminadas. Hay evidencia que sugiere propagación respiratoria de la infección. El virus se recupera usualmente de suero en la fase aguda, y también ha sido encontrado en orina, semen, y fluido de la cámara anterior del ojo, aún de pacientes en convalecencia. En material de autopsia, sé aísla comúnmente de bazo, nódulos linfáticos, hígado y riñón, pero rara vez de cerebro u otro tejido nervioso.

El Contacto físico con piel y membranas mucosas de pacientes es responsable de la mayor parte de la transmisión a humanos. El virus Ébola se transmite a través del contacto con fluidos infectados, tales como saliva, sangre, vómitos y posiblemente sudor. La inoculación parenteral con material infectado se asocia con un mayor riesgo y mortalidad de la infección. También se encuentra presente en fluidos genitales, como semen, pero su transmisión por esta vía no esta clara. No hay evidencia de transmisión por contacto estrecho con individuos infectados que se encuentran afebriles y asintomáticos, durante el periodo de incubación o de convalecencia. Los contactos hogareños son responsables de un 3-17% de la transmisión, afectando hasta cinco generaciones en algunos casos. Las epidemias en África, han resultado en la mayoría de los caos por propagación secundaria a trabajadores de la salud y contactos familiares del paciente. Reutilizar agujas y jeringas, inadecuadas técnicas de barrera, y prácticas antihigiénicas son el catalizador principal de la transmisión nosocomial entre pacientes y personal. El contacto con cadáveres o sus fluidos durante su manejo es otra causa de infección.

La epidemia por virus Ebola del Zaire de 1976 en particular, fue impulsada por el uso de agujas y jeringas mal esterilizadas y ocasionó gran parte de la diseminación geográfica de la infección. La diseminación interhumana del virus Ebola en las epidemias africanas fue muy extensa entre el personal médico, lo que provoco a menudo el cierre de hospitales y clínicas. La transmisión a los contactos domésticos varió, como se ha mencionado anteriormente, entre el 3% y el 17%, comprendiendo hasta cinco generaciones de infecciones y se asoció con el contacto íntimo con pacientes enfermos y sus líquidos corporales. Las epidemias cedieron con el uso de equipo correctamente esterilizado, el cierre de hospitales, la educación de la población y la institución de precauciones de máscara-bata- guantes.

No se conocen íntimamente las vías exactas por las que puedan diseminarse los filovirus. Como se ha mencionado, se sabe que la inoculación parenteral con material contaminado ha sido eficiente y acarrea una mortalidad elevada. El contacto cutáneo o mucoso con materiales cargados de virus probablemente ha sido responsable de la mayoría de las infecciones humanas reconocidas. Aunque el virus no se encuentra en el aire, la inhalación de aerosoles de pequeñas partículas puede desempeñar un papel menor, pero esta vía no está establecida. Algunos estudios experimentales de filovirus establecen su infectividad en aerosol y se han visualizado con claridad los viriones en alvéolos de monos infectados por aerosol.

VARIACIONES DEL VIRUS ÉBOLA IDENTIFICADAS HASTA AHORA:

Ébola Zaire.- Descubierto en Zaire en 1976, la primera ocurrencia conocida del virus Ébola en humanos.

Ébola Sudán.- Inicialmente descubierto al oeste de Sudán en 1976 y luego en 1979 e el mismo sitio.

Ébola Reston.- Se descubrió en monos importados a los EEUU desde África y las Filipinas. No ha causado problema en humanos.

Ébola Tai o Ivory Coast.- El más recientemente descubierto, en 1995 en Ivory Coast al oeste de África, en el bosque Tai. Una investigadora Suiza se infectó durante la autopsia a un mono y sobrevivió a la enfermedad.

Ébola Reston en Cerdos de filipinas en Diciembre de 2008.

En total se han documentado alrededor de 1 500 casos con más de 900 muertes desde que el virus fue descubierto.

Diagnóstico

Sin soporte de laboratorio adecuado, el diagnóstico de FHE puede ser difícil, pero los elementos epidemiológicos (Área endémica, altos índices de mortalidad entre adultos reportes de hemorragias) pueden sugerir infección por Ébola. El viaje al Africa rural al sur del Sahara (y en la actualidad tal vez a las Filipinas) o la exposición a primates no humanos recientemente importados son indicios de la anamnesis. La presencia de trombocitopenia y leucopenia con aminotransferasas elevadas (AST ALT) es característica de los filovirus y algunas otras fiebres hemorrágicas virales, pero una evolución progresiva grave con dolor abdominal y diarrea debe conducir a la sospecha de un filovirus. La erupción no se observa con otras fiebres hemorrágicas virales.

Los viriones son profusos y característicos en los casos graves. Las tinciones negativas de suero y cortes finos de capa leucocitaria o tejido fijado (hígado, riñón) son útiles, pero es necesario la medición cuidadosa de los viriones putativos y su estructura interna para establecer el diagnóstico.

Debido a que el virus Ébola es altamente virulento, deben tomarse precauciones especiales en la recolección de los especímenes. El aislamiento del virus de suero de fase aguda en cultivos celulares apropiados ( células Vero, células MA-104) es el mejor método de diagnóstico. Los tejidos útiles para el aislamiento del virus son hígado, bazo, nódulos linfáticos, riñón y corazón obtenidos durante necropsia. Durante la viremia, pueden visualizarse las partículas mediante microscopía electrónica. Los títulos de anticuerpos en suero se determinan mediante inmunofluorescencia indirecta y ELISA. Un caso positivo debe confirmarse mediante radio inmunoprecipitación o análisis de Western Blot. También se emplean técnicas de PCR. El suero de pacientes sospechosos debe inactivarse mediante radiación gamma antes de manejarse. No se pueden realizar tests de neutralización para filovirus.

La confirmación por laboratorio de los casos iniciales es necesaria cuando se sospecha una epidemia de FHE. Una vez que el brote se ha confirmado, no es necesario colectar especímenes para estudio de cada paciente, especialmente sin las condiciones de seguridad adecuadas y el soporte de laboratorio necesario.

La confirmación del diagnóstico se basará en el test ELISA para IgG e IgM específicos de Ébola. Estas pruebas no se encuentran disponibles de manera comercial y deben llevarse a cabo en laboratorios especialmente equipados. Los tipos de muestras para estudio que pueden utilizarse con diversos fines diagnósticos son: - Sangre de un paciente de fase aguda, como a los 7 días de haber iniciado la enfermedad. - Suero de paciente convaleciente. 14 días después de haber iniciado la enfermedad. - Especímenes Post-mortem. Incluyen biopsia de piel o de otros órganos. La biopsia de piel se emplea en un test inmunohistoquímico desarrollado por la unidad de patología molecular del CDC. Se emplea fijada en formol y por tanto ya no es infecciosa. Es muy empleada en diagnóstico post-mortem. - Deben aplicarse estrictas mediadas de bioseguridad durante la recolección de estos especímenes.

El reconocimiento de casos post mortem es importante para el control de la infección y a menudo puede sospecharse en la necropsia. La confirmación se logra fácilmente por microscopia electrónica del hígado y otros órganos, y como ya se ha mencionado, principalmente por inmunohistoquímica sobre tejidos fijados (piel).

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Manifestaciones clínicas

Entender el cuadro clínico y el diagnóstico diferencial de la enfermedad es importante para la detección temprana y el tratamiento de los casos sospechosos.

Las características clínicas de la FHE pueden variar de acuerdo al subtipo de virus Ébola involucrado.

Comienzan con el inicio brusco de fiebre habitualmente acompañada por mialgias y cefálea. La fiebre se acompaña con cierta combinación de náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolor torácico, tos y faringitis. Otras características comunes incluyen fotofobia, adenopatías, inyección conjuntival, ictericia y pancreatitis. La afectación del sistema nervioso central se manifiesta a menudo por somnolencia, delirio y coma. A medida que la enfermedad progresa, sobreviene la consunción y las manifestaciones sangrantes como petequias, hemorragias y equimosis alrededor de los sitios de punción de agujas, además de hemorragias mucuosas.

Cronológicamente, los eventos pueden sucederse de la siguiente forma:

Curso Clínico: periodo de incubación de 2 a 21 días, después del cual:

Día 1-2: El paciente presenta fiebre sobre los 39°C, sudación profusa, malestar y postración, cefalea frontal y temporal, mialgia, dolor ocular e inyección conjuntival. La fiebre se acompaña de bradicardia relativa. También ocurren

naúsea y vómito profusos, diarrea acuosa y dolor abdominal difuso. Puede haber también sangre en vómitos y en heces.

Día 3-6: Crecimiento de ganglios occipitales, cervicales y axilares, faringitis, dificultad para deglutir. La deshidratación usualmente es clínicamente evidente en este estadio.

Día 5-7: Cerca del 50% de los pacientes desarrolla diátesis hemorrágica fulminante con epistaxis espontánea, hemorragia gingival, sangrado gastrointestinal y genital (mujeres), hematuria y sangrados en los sitios de inyección. Es frecuente la hemorragia conjuntival. Un rash eritematoso aparece en la mayoría de los pacientes, y se esparce por glúteos, cara, tronco y brazos, formando una lesión papular o maculopapular en 24 horas. Las lesiones son confluentes.

Días 8-16:La presencia de hipo persistente casi siempre se asocia con un pronóstico malo. También se presenta deshidratación seria si no ha habido soporte adecuado. La mayoría de las muertes ocurren alrededor del día 12, con evidencia clínica de falla multiorgánica, en particular de riñón e hígado. Puede presentarse también edema, alteraciones del SNC, incluyendo coma, y síndrome de shock terminal que precede a la muerte inmediata. A esta altura de la enfermedad, si no ha empeorado, el paciente mejora mucho. El rash desaparece como al día 12, y ocurre descamación palmar y plantar en los días 14 o 16. Las secuelas inmediatas pueden incluir orquitis, hepatitis recurrente, mielitis transversa o uveítis.

La mortalidad de la infección por virus Ebola subtipo Sudán es del 50% y por virus Ébola subtipo Zaire del 90%. Algunos estudios durante epidemias sugieren que las infecciones subclínicas por estos virus son raras. El número limitado de infecciones por virus Ebola subtipo Reston observadas han sido subclínicas.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Este virus causa una fiebre hemorrágica severa en humanos y primates de laboratorio. El virus Ébola Reston parece ser apatogénico para los humanos, mientras que los virus Ébola Zaire y Sudán presentan altos índices de mortalidad. Hay relación entre el modo de transmisión y la gravedad de la enfermedad.

La enfermedad por filovirus tiene hallazgos similares en los pacientes y en modelos de primates no humanos. La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre. Es probable que la respuesta inmune eficaz no sea humoral porque la transferencia pasiva de anticuerpos no ha protegido contra la inoculación experimental. Una posible explicación para la falta de aparición de una respuesta inmune eficaz en los casos fatales podría ser la presencia en la glucoproteína de los filovirus de una secuencia de aminoácidos putativamente inmunosupresora. Las lesiones importantes incluyen necrosis focal en muchos órganos, en particular en el hígado, donde se presentan los cuerpos de Councilman y en los órganos linfoides que tienen necrosis folicular sobresaliente. Las células inflamatorias son mínimas.

Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales, en particular en la infección por virus Ebola subtipo Zaire. También hay infección de los macrófagos, se sospecha que puede conducir a la liberación de mediadores que imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio. La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.

En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural, pericardico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con deposito de fibrina. Las anormalidades en las pruebas de la coagulación incluyen extensión del TPT y del TTPP, que sugieren coagulación intravascular diseminada como evento terminal. También es usual la leucopenia asociada a bacteriemia secundaria. Los macrógfagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares, hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.

RESPUESTA INMUNE.

La respuesta inmune humoral a esta infección puede ser detectada a los 10-14 días del contacto con el microorganismo. Los anticuerpos se dirigen principalmente contra las glicoproteínas de membrana. Debido a la falla en los

tests de neutralización con suero de pacientes infectados, se cree que la principal respuesta inmune contra el virus es celular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAl:

Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades, que también son comúnes en las áreas endémicas de Ébola, pueden confundir el diagnóstico oportuno de la FHE.

Shigellosis y otras infecciones bacterianas entéricas: Es un diagnóstico inicial común de la FHE, pues se presenta diarrea, posible sangrado, y se acompaña de fiebre, náusea y a veces toxemia, vómito y tenesmos. Las evacuaciones contienen sangre y moco en un caso típico. Deben llevarse a cabo la búsqueda de posibles sitios de infección bacteriana y cultivos de sangre. La presencia de leucocitosis distingue a las infecciones bacterianas.

Fiebre Tifoidea: Presenta fiebre, cefalea, rash, síntomas gastrointestinales, linfadenopatía, bradicardia relativa, tos y leucopenia. Tratamiento de prueba con cloranfenicol o tetraciclinas. Cultivos de sangre o médula pueden demostrar esta bacteria.

Malaria: Presenta fiebre aguda, cefalea y en ocasiones diarrea (niños). Deben realizarse tinciones de sangre para evidenciar al parásito. La presencia de parásitos no excluye una infección viral agregada. Deben prescribirse antimaláricos.

Fiebre de Lassa: Enfermedad de establecimiento gradual, con fiebre, tos, faringitis y edema facial en sus estadios avanzados. Son comunes la exudación e inflamación de faringe y conjuntivas.

Fiebre amarilla y otros Flavivirus: Presenta complicaciones hemorrágicas. Una investigación epidemiológica puede revelar un patrón de transmisión de la enfermedad por un vector insecto. El aislamiento del virus e investigaciones serolóicas sirven para distinguir estos virus.

Otros: Hepatitis viral, leptospirosis, fiebre reumática, tifo y MNI producen signos y síntomas que pueden confundirse con ébola en sus estadios tempranos de infección.

NOTA: La evidencia de transmisión persona-persona a través del contacto estrecho con pacientes es un patrón clave de FHE, aunado a índices de mortalidad elevados en los adultos, se sugiere fuertemente el diagnóstico de

FHE. Esto se aplica particularmente en áreas endémicas de Ébola (Bosques lluviosos tropicales de Asia y África).

TRATAMIENTO:

No existen medidas preventivas individuales, vacunas ni quimioterapia antiviral para evitar la infección por virus del Ébola o su tratamiento. Aunque un trabajador de laboratorio infectado por virus Ebola fue tratado con interferón y plasma de convaleciente y sobrevivió, todos los datos de animales de experimentación sugieren que estas modalidades no tendrían ningún efecto. Más aún, la administración de interferón puede conducir a fiebre y otros síntomas que pueden complicar el manejo.

El manejo del paciente debe ser de sostén con traumatismo mínimo y mantenimiento cuidadoso de la hidratación, reconociendo la posibilidad de compromiso de miocardio o permeabilidad vascular pulmonar elevada. Esta indicada la reposición de factores de la coagulación y plaquetas. Se debe iniciar heparina u otro tratamiento de la coagulación intravascular deseminada solo si se presenta evidencia de laboratorio y si se cuenta con un apoyo hematológico suficiente.

La terapéutica para las fiebres hemorrágicas por Ébola y otros filovirus incluye además el evitar las complicaciones médicas principales como la coagulación intravascular diseminada, shock, encefalomielitis, edema cerebral, falla renal, sobreinfección, hipoxia e hipotensión. Los pacientes deben ser aislados, y el personal clínico protegido. Se ha empleado interferón humano, plasma de paciente convaleciente y terapia anticoagulante pero como se ha mencionado en párrafos anteriores, el uso de estos recursos es limitado y controversial.

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