- Shock
- Manejo del shock
- Clasificación
- Fisiopatología general
- Manifestaciones clínicas
- Actitud general de enfermería en el shock
- Actitud de enfermería según el tipo de shock
Shock
El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular.
Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que se basa el diangóstico.
El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.
Manejo del shock
Definición
SHOCK = Disbalance entre el aporte y las demandas de O2
De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.
Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico que ocasiona la disminución del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, podemos encontrar situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del GC, como en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta en marcha de mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock establecido son a menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del Disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas del organismo define actualmente al shock.
Clasificación
El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.
Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar que el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la arterial, y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el buen funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto último exige un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que la relación entre continente y contenido sea adecuada.
Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo de producción se clasifican en:
Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.
Shock hipovolémico (Disminución de la volemia).- En este caso es la disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una disminución del GC. Es la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos y diarrea. El "secuestro" de líquido en luz intestinal en el ileo tendría el mismo efecto.
Shock distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el GC. Este mecanismo actúa en distintas situaciones:
Shock séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular general.
Shock anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias mediadoras de la anafilaxia.
Shock neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro cardiocirculatorio, situado en el SNC, por ejemplo por algunas intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro y los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.
Shock obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).
Fisiopatología general
1.- Hemodinámica del shock. La disminución del GC, y de la TA, pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores:
Reacción simpaticoadrenal.
La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue mantener la volemia gracias a la retención de Na que se reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.
Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).
Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la ADH.
Microcirculación. Se afecta en distintas formas:
Aumento de la permeabilidad vascular.
Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.
Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.
La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.
Circulación lenta.
Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos.
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.
Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como consecuencia de la anoxia puede ocurrir:
Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación
Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa
Hígado: Decaen todas sus funciones
Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de Na y agua para aumentar la volemia.
Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos "privilegiados" ya que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.
Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por aumento de la producción de ácido láctico.
Manifestaciones clínicas
Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos característicos del shock:
Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)
Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).
Riñón: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.
Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.
Actitud general de enfermería en el shock
I. Comprobación y preparación de material preciso
Cama en posición de Trendelemburg.
Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío
Material para venotomía y punción venosa central.
Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico.
Drogas vasoactiva.
Desfibrilador
Material para intubación endotraqueal.
Valoración inicial
Orientada a identificar al paciente en shock:
Medir TA
Tomar el pulso
Examinar el estado de la piel
Valorar el estado de conciencia
Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales:
Posición horizontal del paciente
Establecer una o varias vías venosa
SNG abienta a gravedad.
Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
Monitorización del paciente
Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una adecuada anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados:
Anamnesis
Antecedentes personales:
Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente)
Cardiopatías previas
Traumatismos
Enfermedades previas de interés
Síntomas:
Fiebre
Pérdidas hemáticas
Prurito y lesiones cutáneas
Taquipnea progresiva
Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración puntual)
Constantes vitales
Pulso
TA
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Nivel de conciencia
confusión, somnolencia, obnubilación y coma
Inspección de la piel
coloración y temperatura
Petequias, exantema, púrpuras
Respiración y auscultación pulmonar
Ventilación.
Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.
Movimientos respiratoiros
Exámenes complementarios
Glucemias mediante tira reactiva
ECG
Pulsioximetría
Hemograma completo
Bioquímica renal y hepática
Estudio de coagulación
Sedimento de orina
Hemocultivos
Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica
Radiografía AP de tórax
Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
Controles
Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial)
Cuidados de catéteres.
Control de drogas vasoactivas
Balance de líquidos
Cuidados generales del paciente crítico.
Actitud de enfermería según el tipo de shock
I. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Actuación inmediata
Valoración general. Verificar la fase del shock
Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.
Monitorizar: TA, FC, SatO2.
Administración de Oxigeno mediante mascarilla
Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá una vía central.
Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.
Medición de diuresis por sondaje vesical.
Preparación del material y procedimientos
Preparación del material para la vía central y PVC
Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
Sondaje vesical
Cateterización via central
Disponer de bombas de perfusión
Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
Tratamiento
Inicio inmediato de administración de sueros
Valoración de las pérdidas
Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo.
Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico
Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal.
Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal
La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA
Se debe procurar la administración de líquidos templados.
Otras medidas
Mantenimiento de una ventilación correcta
Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base
Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales.
Registrar
Posibles pérdidas
Aportes de líquidos
Constantes vitales.
Nivel de conciencia
Observaciones de Enfermería
Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC, alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.
Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la hemodinámica
Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC
II. SHOCK SÉPTICO
Objetivo
Búsqueda y erradicación de la causa de la infección
Apoyo al sistema cardiovascular.
Prevención y tratamiento de las complicaciones
Actuación inicial
Control continuo de las constantes vitales
Control de la temperatura
Sondaje vesical
Administración de oxigeno
Venoclisis periféricas y centrales
Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática, coagulación y hemocultivos
Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
Material y procedimientos
Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material necesario)
Si necesario, colocar SNG
Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material necesario
Control de la temperatura
Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.
Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia
Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38"9ºC
Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
Favorecer el bienestar del paciente
Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan
Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
Tratamiento (según prescripción médica)
Administración de antibióticos.
Administrar sueroterapia.
Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
Observaciones de Enfermería
Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, Temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con aparición de moteado (petequeas, equimosis), aumento de Taquipnea y aparición de disnea.
Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar medios físicos o un antipirético según prescripción médica
Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como edema, crepitantes basales.
Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC
Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).
III. SHOCK CARDIOGÉNICO
Actuación Inicial
Monitorización de constantes vitales y Sat O2.
Administración de O2.
Realizar venoclisis y extracción de analíticas
Realización de ECG
Material y procedimientos
Colocación de vía central
Colocar sondaje vesical.
Preparar equipo para PVC
Cateterización intraarterial
Tener preparado material de intubación y carro de paradas
Bombas de perfusión
Bienestar del paciente
Reposo absoluto.
Tranquilizar al paciente
Facilitar el confort del paciente
Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los procedimientos y evolución del paciente
Tratamiento
Se administrará según prescripción médica
La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico
La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.
Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis
Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la acidosis láctica.
Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.
Observaciones de enfermería
Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.
Controlar la PVC
Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
Medir la ingesta y la eliminación
Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.
Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar infecciones.
Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central, monitrorización arterial.
Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.
IV. SHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte súbita
Causas.
Antibióticos
Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos
Anestésicos.
Medicamentos.
Ciertos alimentos
Identificación de signos y síntomas
Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados y lengua. También el paciente puede referir mucho calor.
Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la garganta a ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.
Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración con hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.
Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los factores de coagulación.
Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.
Acciones de Enfermería
Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.
Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria
Administrar oxígeno según necesidades.
Estar preparados para una intubación endotraqueal
Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia
Insertar una via intravenosa
Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides, antihistamínicos, adrenalina, etc.)
PAGUINA DE UNA PRESENTACION:
http://ocw.uib.es/ocw/infermeria/atencion-de-enfermeria-frente-situaciones-de/ppt4a
PROTOCOLO DE ATENCION DE EMERGENCIAS
SHOCK
Dr. Moris Valle Mendoza.
0.- OBJETIVOS DEL PROTOCOLO
1.- reconocer inicialmente la paciente con shock de forma inmediata
2.- diferenciar los tipos de shock
3.- realizar correcta y secuencialmente las medidas para reanimar al paciente shocado .
4.- saber referir correctamente al paciente shocado hacia los niveles de atención mas complejos.
1.- DENOMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD SEGÚN CIE-10:
(R57) Choque, no clasificado en otra parte
(R57.0) Choque carcinogénico
(R57.1) Choque hipovolémico
(R57.8) Otras formas de choque
(R57.9) Choque, no especificado
2.- CONCEPTO BÁSICO PARA EMERGENCIA:
El shock es un síndrome de instauración aguda caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno a los tejidos, debido a una insuficiencia circulatoria de etiología múltiple , que necesita manejo oportuno para evitar lesiones tisulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
3.- NIVEL DE ATENCIÓN:
NIVEL I: Diagnostico presuntivo clínico, medidas de soporte básicas, transferencia a nivel de atención nivel III .
II: Aproximación diagnostica inicial, medidas de soporte básicas , transferencia a inmediata a III nivel, si no se logra compensar al paciente
III: Diagnostico y soporte avanzadas, ingreso para tratamiento definitivo apoyado en especialidad y/o UCI
4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Sistema Nervioso Central.
_ Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo).
_ Taquicardia.
_ Hipotensión.
_ Taquipnea.
_ Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico).
_ Renal.
_ Oliguria.
_ Piel.
_ Frialdad.
_ Palidez.
_ Cianosis.
_ Piloerección.
_ Sudoración.
_ Otros.
_ Fiebre (Shock séptico).
5.- EXÁMENES DE LABORATORIO BÁSICOS PARA DIAGNOSTICO:
Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos
inciales de fracaso orgánico:
BH, QS, electrolitos.
Gasometría arterial.
EMO
De acuerdo a la etiología sospechada
Pruebas de coagulación
Tipificación y pruebas cruzadas
Enzimas cardíacas
Dimero D
Pruebas de función hepática
Amilasa lipasa
BHCG en sospecha con FUM
TOMA de Hemocultivos y Urocultivos ( en sospecha de sepsis)
Panel toxicológico ( consentido)
6.- EXÁMENES DE GABINETE E IMAGEN:
1.-ECG.
2.- Rx de Tórax
Según sospecha etiológica
1.-Eco FAST
Estos exámenes no deben interrumpir la resucitación, estabilización o posible destino quirúrgico inmediato del paciente)
7.- MANEJO INICIAL (A,B,C,D):
TRATAMIENTO SIGUIENDO EL ABC
Considerando al paciente mas critico.
A) Manejo de la vía aérea
1.-Posición: mantener al paciente en decúbito supino o Trendelemburg .
2.-Manejo de obstrucción de vía aérea alto o baja: Evaluación vía aérea y Corrección de posición de vía aérea Maniobra de elevacion del mentón y subluxación de mandíbula (vigilar si hay estridor laríngeo, cambios de la voz SI consciente
• Mantener la vía aérea permeable. Ver protocolo de manejo de vía área según disponibilidad y características del paciente (canulas oro o nasofaríngeas
• Canula de Guedel)
3.-Dispositivos básicos de vía aérea avanzada; Si no se corrige vía aérea o si es necesario, realizar manejo avanzado de vía área(*) ver anexo de vía aérea , mascara laríngea, intubación orotraqueal)
• Manejo de vía aérea avanzada: realizar intubación orotraqueal.
• Métodos quirúrgicos: cricotiroideotomia , traqueostomia, solicitar ayuda anestesiología.
B) Respiración
1.Aporte de oxígeno: Oxigeno suplementario siempre mantener saturación de O2 sobre 95 – 98%, según oximetría de pulso y gasometría se establece la administración de fiO2 al 100% (ver protocolo de oxigenoterapia)
2,.Monitoreo ventilatorio: OBSERVAR EL TORAX DEL PACIENTE VER ASIMETRIAS Y MOVIMIENTOS DE LA PARED TORACICA uso de músculos accesorios o no (FR, oximetría, capnografía, gasometría)
3,.Procedimientos de corrección: Pared torácica abierta : se sella con gasa furacinada y se sellan sus tres bordes (técnica de oclusión parcial )
Valorar colocación cateter o tubos torácicos para drenaje de hemo o neumo tórax
NO RETRASAR B POR REALIZAR UNA RX DE TORAX U OTRO EXAMEN DE IMAGEN
4.-Asistencia ventilatoria: sistema bolsa mascarilla, bolsa reservorio o ventilador mecánico con parámetros individualizados
C) Circulatorio
Se observara color de la piel , se valorara temperatura de la piel, se identificara hemorragias externas ( se aplicara compresión directa o vendajes)
estado de conciencia
1.-Vía: Se colocara al menos dos vías de grueso calibre en grandes venas periféricas ( pliegue del codo ) Se contempla la posibilidad inmediata de la colocación de un catéter venoso central si se dispone.
2.- Monitoreo cardiaco; Fc, PA, ECG impreso y continuo con monitor
Auscultacion: frotes pericadico, galope, hiposonoridad cardiaca, crepitantes pulmonares.
Colocación de via venosa central con la consiguiente monitorización de PVC.
,colocación de sonda vesical para monitorización de diuresis.
3.-Tratamiento no farmacológico: se procederá a realizar la resucitación mediante fluido terapia con cristaloides, coloides o hemoderivados de acuerdo a l grado de shock. Ver ANEXO VII
4.-Tratamiento farmacológico: uso de drogas vasoactivas , adrenalina , dopamina , dobutamina. Ver ANEXO VI
5.-Procedimientos: dependiendo del shock, colocación de catéter sawn ganz, marcapaso transcutaneo o I.V. , realización de ventana pericardica, pericardiosentesis.
C) Diagnóstico diferencial
1.- Antecedentes: obtención de datos que puedan proporcionar r personal que trae a la victima o persona familiares o amigos que estuvieron en el lugar de los hechos, antecedentes clínico y quirúrgicos que orienten hacia la causa del shock
2.- Reevaluación clínica: se replantea las características del shock y las posibles causas con los datos y exámenes objetivos obtenidos hasta ese momento.
Se realiza una rápida evaluación neurológica , GLASGOW y pupilas
3.- Exámenes adicionales: ecocardiograma, Tomografias, calcitonina, cultivos etc
4.- Anexo de diagnóstico diferencial
Antecedentes, anamnesis y EF
Buscar signos de hemorragia: taquicardia, hipotensión , frialdad de piel, palidez, mala perfusión distal, hemorragia visible, signos de hemorragia interna.
Buscar signos de Taponamiento Cardiaco: ingurgitación yugular severa, ruidos cardiaco hipofoneticos, pulso paradójico ( es el descenso anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración)
Buscar signos de infarto miocárdico: dolor precordial con o sin irradicion, sensación de angustia, disnea , nausea, vomito , diaforesis.
Buscar signos de Neumotórax a tensión: disnea súbita, Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea). Inmovilidad de hemitorax afectado Dolor torácico , timpanismo, MV abolido.
Buscar signos de anafilaxia: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensación de muerte inminente, palidez, diaforesis, prurito, eritema edema generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca), edema de glotis, bronco constricción, parestesias, diarrea y vomito
Buscar signos de infección: alza térmica, malestar general previo , cefalea, mialgias artralgias, identificación de posible foco infeccioso.
Determinar probable etiología del shock ANEXOS I,II,III, IV
MEDICAMENTOS DE REFERENCIA A UTILIZARCE
DOPAMINA:
_ DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas
en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.
SEGÚN LAS DOSIS:
_ 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto
diurético).
_ 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta
con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará
débilmente
_ 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Tensión
arterial.
_ >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los
receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores
alfa.
DOBUTAMINA:
_ EFECTOS.
1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular.
2) Efecto inotrópico positivo.
3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta).
4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis
por aumento del gasto cardiaco
5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt
_ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/
kg/min.
_ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.
PRECAUCION: Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo
la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina.
La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de retirarse
la perfusión.
NORADRENALINA:
_ DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/
ml.
_ DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico
se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.
La Noradrenalina actúa sobre los receptores a y ß aunque preferentemente sobre
los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el corazón
es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción
arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión.
Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.
Valorar el uso de broncodilatadores o adrenalina si se trata de anafilaxia.
DOSIS DE EPINEFRINA (ADRENALINA) PARA INYECCIÓN INTRAMUSCULAR EN EL SHOCK ANAFILÁCTICO. ANEXO
Edad Dosis Volumen de epinefrina 1:1.000 (1 mg/ml)
Menos de 6 meses 50 &µg 0,05 ml1
De 6 meses a 6 años 120 &µg 0,12 ml1
De 6 a 12 años 250 &µg 0,25 ml
Adultos y adolescentes 500 &µg 0,5 ml
Estas dosis se pueden repetir varias veces, si es necesario, a intervalos de 5 min, según la presión arterial, el pulso y la función respiratoria.
1. Usar una jeringuilla adecuada para pequeños volúmenes.
En general, no se recomienda la inyección subcutánea
8.-MONITORIZACION DEL PACIENTE
Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos
de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de
la saturación arterial de oxígeno).
_ Monitorización hemodinámica:
Tensión arterial:
Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60
mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso
mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).
Monitorización electrocardiográfica.
Presión venosa central (PVC):
Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular
(si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior
fluidoterapia.
Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una
disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo),
y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del
volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho).
Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define
oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica
un signo de mala perfusión renal.
Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.
10.- MANEJO DEFINITIVO:
Criterios de ingreso a UCI
1.- ingreso a sala de cuidados críticos
2.- identificación del tipo de shock (ANEXO IV)
3.- REANIMACION INICIAL ( FLUIDOTERAPIA, HEMODERIVADOS , VASOACTIVOS) ANEXOs ; VI y VII
4.- SOPORTE AVANZADO ( colocación de vía central monitorización de PVC, manejo avanzado de vía aérea ( ver protocolo de manejo de vía aérea).
5.- luego de estabilización ingreso a UCI, y valoración por la especialidad respectiva
Autor:
Josymar Molina.