Artritis reumatoide

Enviado por Stiward Corrales

Resúmen

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso lento e invariablemente progresivo, poliorgánica, que compromete primordialmente las articulaciones diartrodias en forma simétrica, con remisiones y exacerbaciones, y cuyas manifestaciones clínicas varían desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y mutilantes. ETIOPATOGENIA

La etiología de la AR permanece aún desconocida, se postula como teoría más aceptada, la existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto por la acción de un factor ambiental.

La predisposición genética parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un familiar con la enfermedad, existe un 20 - 30% de concordancia en homocigotos y una elevada asociación con HLA DR4 (70% en pacientes con AR respecto a 30% de la población general). La AR es más frecuente en individuos con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 (presentes en blancos y japoneses). La presencia de HLA-DR3 se asocia al desarrollo de toxicidad renal por sales de oro y D-penicilamina, y a la aparición de toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro. Respecto al factor ambiental responsable del desarrollo de la enfermedad, se han involucrado distintos microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus B19, rubéola o lentivirus, sin haberse demostrado claramente su participación. Se han involucrado distintos superantígenos producidos por diversos microorganismos como estafilococos, estreptococos y M. arthritidis.

La forma en la que un desencadenante perpetúa la inflamación no se conoce pero existen varias teorías: incluyen la teoría del superantígeno, la de la similitud antigénica, la reacción inmunitaria frente a componentes de la articulación como reacción a una infección que desenmascara péptidos antigénicos de la articulación (se han demostrado autoanticuerpos frente al colágeno tipo II), la infección persistente de la articulación o la persistencia de partículas infecciosas en la articulación. El antígeno desata una respuesta inmune en el huésped, que produce una reacción inflamatoria  se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial que son predominantemente CD4 (helper) con actividad TH1  estas células producen INF gamma (citocina proinflamatoria) y en escasa medida citocina antiinflamatoria (IL4)  el interferon sin la influencia reguladora de IL4 activa macrófagos que producen varias citoquinas, fundamentalemente TNF e IL1 (factor de necrosis tumoral e interleucina 1).

Estas citoquinas tienen un papel muy importante en la AR ya que favorecen la neovascularización, el reclutamiento de células proinflamatorias (perpetuando el proceso) y la producción de proteasas que degradan el cartílago, así como la osteoporosis yuxtaarticular a través de la activacion de los osteoclastos. Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del tejido sinovial y que pasan a la circulación, también contribuyan a manifestaciones sistémicas, como las vasculitis. El FR se define como una inmunoglobulina tipo M, G, A o E dirigida contra el fracmento Fc de la IgG y suele detectarse realiando pruebas de aglutinación (Waaler Rose y en Látex).

El FR ha sido encontrado en la sangre, el líquido sinovial y la membrana sinovial de las personas afectadas. Una buena parte del FR producido por las células de la inmunidad está presente en el infiltrado inflamatorio del tejido sinovial. (En formato PDF)

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Enviado por Stiward Corrales