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Cetoacidosis Diabetica




Enviado por ASTRID ESPINOZA



  1. Fisiopatología
  2. Diagnostico
  3. Tratamiento
  4. Complicaciones

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de
las más serias complicaciones metabólicas agudas de
la diabetes mellitus (DM) causada por un déficit relativo
o absoluto de insulina y un incremento concomitante de las
hormonas contrainsulares acompañándose de
deplesión del volumen intravascular y anormalidades del
equilibrio acido básico. Se caracteriza por un marcado
disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos,
presentándose clásicamente con la tríada:
hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Si bien es característica de los pacientes con DM
1, puede presentarse en pacientes con DM 2, especialmente en
algunos grupos étnicos. De hecho la tercera parte de los
casos de CAD se producen en personas con DM 2. No existe
predilección por algún sexo. La incidencia anual
varía entre 4.6-12.5 episodios/1000 pacientes/ano y
representa entre el 2% y el 9% de los ingresos hospitalarios en
personas diabéticas. En más del 20% de los casos,
especialmente en niños, la CAD constituye el inicio de la
enfermedad. Es la principal causa de muerte entre l os
diabéticos de menos de 24 años.

En los últimos años el perfil del paciente
cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor
frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos
cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo
de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia
primaria.

Factores precipitantes: Los factores
precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1)
la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la
administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a
49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores
incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad
cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol,
los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los
?-bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En
2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento
precipitante.

Constituye un fracaso de la educación sanitaria,
ya que casi siempre es evitable con una buena instrucción
previa. Sin duda la mejor prevención es la
educación de los pacientes por medio de una
comunicación efectiva con los profesionales.

Fisiopatología

El defecto subyacente esencial es el déficit de
insulina que origina, con la contribución de hormonas
contrainsulares, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y
graso principalmente. La insulinopenia es responsable del aumento
de la gluconeogénesis y la glucógenolisis,
además de la disminución de la captación
celular de glucosa, todo lo cual conduce a hiperglucemia. Esta se
asocia con un estado de inflamación intensa (caracterizada
por elevación de citocinas proinflamatorias, especies
reactivas del oxigeno, peroxidacion lipidica, PAI 1 y
ácidos grasos libres) y causa glucosuria y, como
consecuencia, diuresis osmótica y perdida de agua y
electrolitos, sobre todo Na, K, Mg, Cl y PO4. En el tejido
adiposo se produce un incremento en la lipolisis con
liberación descontrolada de glicerol y ácidos
grasos. El primero se utiliza para la gluconeogénesis,
contribuyendo al mantenimiento de la hiperglucemia, mientras que
los segundos se convierten en acil-CoA excediéndose con
mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en
consecuencia, formándose cuerpos cetónicos, los
cuales se acumulan en el plasma y se excretan por orina. El
exceso de H+ en plasma se capta inmediatamente por el
anión bicarbonato para formar acido carbónico, el
cual se elimina por la respiración. El riñón
también contribuye a neutralizar H+. El fracaso de estos
mecanismos producirá descensos del pH y acidosis. La
situación se complicara cuando la diuresis osmótica
no pueda compensarse por la ingesta oral en cuyo caso
aparecerá deshidratación de curso progresivo,
reducción del volumen plasmático, caída de
la presión arterial y posibilidad de shock, si no
se detiene el proceso.

Diagnostico

Se debe tener un alto índice de sospecha ya que
las manifestaciones clínicas pueden ser
inespecíficas. Los síntomas de una diabetes
descontrolada pueden estar presentes desde varios días
antes, aunque las alteraciones típicas usualmente se
desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24
horas). El cuadro incluye historia de poliuria, polidipsia,
pérdida de peso, nauseas, vómitos y anorexia (esta
es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia
simple a la cetosis). En el adulto ocasionalmente aparece dolor
abdominal poco localizado. Las alteraciones del estado de
conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son
frecuentemente de aparición más tardía y en
un número pequeño de pacientes (10 -16%) no tratado
pueden progresar al coma.

El paciente suele tener aspecto de gravedad. La
exploración física muestra signos de
deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel,
mucosas secas, hipotonía ocular, taquicardia e
hipotensión) que pueden llegar al shock
hipovolémico (la hipotensión en decúbito
supino indica un descenso del liquido extracelular del 20% o
más). Se puede ver un patrón respiratorio
característico (respiración de Kussmaul) cuando el
pH esta entre 7.20 y 7.10 (signo que indica el paso de la cetosis
a la cetoacidosis) y percibirse un olor típico, afrutado,
en el aire espirado. La hipotermia es un signo de mal
pronóstico y es consecuencia de la perdida de calor por la
vasodilatación periférica cutánea inducida
por la acidosis. Puede enmascarar procesos infecciosos y causar
hipotensión, bradicardia y alteraciones del ritmo
cardiaco.

Pruebas diagnosticas: Las pruebas de laboratorios
muestran:

– Acidosis metabólica con hiato aniónico
aumentado y positividad del ß hidroxibutirato o de las
acetonas en suero y en orina.

– Hiperglucemia en un grado variable (las embarazadas y
alcohólicos pueden estar euglucémicos).

– Con frecuencia se encuentra: hiponatremia,
hiperpotasemia, uremia (La creatinina medida por un método
colorimétrico, puede estar falsamente elevada como
resultado de la interferencia del ácido
acetoacético) e hiperosmolaridad.

– Puede producirse elevación de amilasa, las
transaminasas y los triglicéridos.

– Debe buscarse foco infeccioso si la clínica lo
sugiere al igual que ECG para evaluar las alteraciones
electrolíticas y buscar isquemia miocárdica no
sospechada.

Los criterios diagnósticos más ampliamente
utilizados para la CAD son:

– Glicemia > 250 mg/dL (13.9 mmol/dL) – pH arterial
< 7.30 – Bicarbonato sérico < 15 mmol/L – Grado
moderado de cetonemia y cetonuria Sin embargo, está
justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del
lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con
respiración profunda y rápida que presenta
glucosuria, cetonuria y cetonemia.

Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD
según su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo
terapéutico. Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con
CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias
siguientes:

– Inestabilidad hemodinámica – Necesidad de
proteger la vía aérea – Obnubilación / Coma
– Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en
sala abierta – Necesidad de monitorización frecuente (cada
1 – 2 horas)

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Tratamiento

Debe basarse en la corrección del desequilibrio
hidrolectrolítico (aporte de liquido y electrolitos),
normalización de la glucemia (administración
adecuada de insulina), restauración del equilibrio
acido-básico (valorar uso de bicarbonato), tratamiento de
la causa precipitante y desarrollo de una estrategia educativa
eficaz para prevenir la recidiva.

Se deben instaurar sin demora un acceso venoso y medidas
de soporte básicas.

Fluidoterapia: Se tendrá en
cuenta:

– Probable déficit de liquido (como promedio del
7 al 10 % del peso corporal unos 100 ml por kilogramo de
peso).

– Estado hemodinámico (FC, TA, PVC y ritmo
diurético).

– Coexistencias de enfermedades cardiovasculares y/o
renales.

La intervención terapéutica inicial debe
ser la restauración del volumen circulante con
suero salino isotónico (0.9%). El primer litro se
infundirá rápidamente (si la función
cardiovascular es normal) y se continuara con una velocidad de
500 a 1000 ml hora hasta que los signos vitales se hayan
estabilizado y se haya restablecido la diuresis (habitualmente en
2 a 3 horas).

El siguiente objetivo es reponer los déficit
de agua corporal total
que se puede realizar infundiendo
suero salino al 0.45 % a una velocidad de 150 a 500 ml por hora
si el sodio sérico esta normal o aumentado o con suero
salino al 0.9% si esta disminuido a la misma velocidad de
infusión.

Se sugiere que los cambios en la osmolaridad
sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora.

Se recomienda el uso paralelo de solución
glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL (13,9
mmol/L) y ajustar el aporte de líquidos. La
administración de glucosa es importante porque contribuye
a reducir la cetosis. Se deben utilizar no menos de 100 g en las
primeras 24 h (5 a 10 gramos por hora, la segunda opción
si la acidosis persiste), con un buen ajuste de la dosis de
insulina (se estima que por cada 2 g/h de glucosa se requiere 1
U/h de insulina para su metabolización).

Se continuara el aporte de líquidos de
mantenimiento hasta que los registros de entrada y salida de
líquidos indiquen un balance positivo total similar al
déficit estimado pudiéndose demorar para ello de 12
a 24 horas (se remplazara el 50% del déficit en 8 horas y
el 100 % en 24 horas). La cantidad total de líquidos que
se deben perfundir en las primeras 24 h es de unos 5500-8000 mL,
aunque el cálculo del balance de agua permitirá
ajustar su aporte en forma individual.

Un elemento importante a monitorizar durante el
tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya
que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de
cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que
permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo
que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre
que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral,
particularmente en los niños.

Insulinoterapia: Es necesaria para detener la
cetogénesis y corregir la hiperglucemia. Su
administración está contraindicada:

– Pacientes hipotensos con hiperglucemia severa hasta
normalizar la TA.

– Pacientes con potasio sérico menor de 3.3 hasta
que se inicie la reposición de potasio.

Se debe administrar una dosis inicial de 0.15 U por
kilogramos de insulina regular o simple endovenosa seguida de 0.1
U por kilogramo por hora (preferiblemente en bomba de
infusión). En pacientes obesos y sobrepeso se evitara
administrar dosis superiores a las 15 unidades por hora.
Habitualmente se diluyen 100 U de insulina regular en 100 ml de
solución salina (1U por ml) a la que se puede
añadir una pequeña cantidad de seroalbumina o un
expansor plasmático sintético para prevenir la
adherencia de la insulina a las paredes del sistema de
perfusión. Con esta dosis la glicemia sérica debe
disminuir de 50 a 75 mg/Dl/ horas. Una disminución menor
indica: resistencia a la insulina, reposición inadecuada
de volumen, o dosis o administración inadecuada de
insulina. Si se sospecha resistencia insulínica debe
incrementarse la dosis de un 50 a un 100 % hasta que se tenga una
respuesta glicemica adecuada. Debe evitarse una corrección
excesivamente rápida de la glicemia para reducir el riesgo
de la encefalopatía osmótica.

Cuando la glicemia sérica sea inferior a 250
mg/dL (13,9 mmol/L) se disminuirá la velocidad de
infusión a 0.05 U/kilogramo por hora, para evitar una
hipoglicemia peligrosa, que se mantendrá hasta corregirse
la cetoacidosis (pH = 7.3, bicarbonato = 18 meq/l y la cetonemia
mejoren significativamente y la brecha aniónica se
normalice o esté cercana a lo normal ) ya que la
corrección de la acidosis suele necesitar más
tiempo, suspendiéndose 1 hora después de
administrar la primera dosis de insulina
subcutánea.

Administración de potasio: El potasio es
el electrólito que más se pierde durante la CAD con
un déficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se
sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra
controlar la diuresis osmótica.

Se pretende tener niveles séricos entre 4 y 5
mmol/l. Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la
presión arterial es estable, se debe proceder a la
administración temprana de K a razón de unos 10 mEq
en cada litro de infusion si sus valores iniciales son de 5-5,5
mEq/L (5-5,5 mmol/L), 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L),
30 mEq/L si son de 3-4 mEq/L (3-4 mmol/L).

Solo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L (5,5
mmol/L) o más, o el paciente esta oligurico, puede
retrasarse la administración de potasio (se debe
considerar su inicio con el segundo o tercer litro de aporte de
líquido). Si el paciente tiene una hipopotasemia
significativa es aconsejable comenzar la hidratación y la
reposición de potasio y retardar la administración
de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3
mEq/L.

O sea, que el tratamiento insulínico no debe
iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de
potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores
de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la
debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que
en le momento de la admisión tengan un potasio normal o
bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor).
El potasio no se añadirá al primer litro de
solución salina, usado para mejorar la volemia, ya que el
uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico
puede increme ntar peligrosamente las concentraciones
extracelulares de potasio y precipitar arritmias
mortales.

Como promedio se administran de 150 a 250 meq en 24
horas.

Uso del bicarbonato: Se considerara en los
siguientes pacientes:

– Con shock o coma.

– Acidosis grave (menor de 7.1).

– Deplesión grave de la reserva alcalina
(Bicarbonato serico menor de 5 meq/l).

– Disfunción cardiaca o respiratoria inducida por
la acidosis.

– Hipopotasemia grave.

En estas situaciones se administraran de 50 a 100 ml en
1 litro de solución salina 0.45 % infundido en 30 a 60
minutos. Su seguimiento se realizara mediante gasometrías
(pueden ser venosas donde el pH usualmente es 0.03 menor que el
arterial y son menos traumáticas) y se mantendrá
hasta que desaparezca su indicación. Para evitar la
hipopotasemia se administrara 10 a 20 meq adicionales de
potasio.

Se debe medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir
electrolitos (sobre todo K+, bicarbonato, fosfato) y
desequilibrio aniónico cada 4 h las primeras 24
h.

Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones,
estado mental, consumo de líquidos y gasto urinario cada 1
a 4 h.

El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la
glucemia es inferior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y se cumplen dos
de los siguientes criterios: bicarbonato superior a 15 mEq/l, pH
venoso superior a 7,3 y hiato aniónico sea inferior o
igual a 12.

Complicaciones

La hipoglucemia, la hipopotasemia grave y la
aspiración de vómitos deben considerarse errores
terapéuticos. El edema cerebral es una
complicación grave y poco frecuente (0,8% a 1%), casi
especifica de niños y adolescentes, con una elevada
mortalidad (20% a 40%) y es consecuencia de una acusada
diferencia de osmolalidad entre el tejido cerebral y el
plasma.

Otra complicación es la alcalosis de
rebote,
que no se produce si se siguen las normas
recomendadas para la

administración de bicarbonato, aunque no debe
atribuirse totalmente a la iatrogenia, ya que la acidosis en el
LCR (responsable de la hiperventilación) puede persistir
aun después de la normalización del equilibrio
acidobasico en sangre periférica y ocasionar alcalosis
respiratorias moderadas. Otras complicaciones poco frecuentes son
el neumotórax y el neumomediastino espontáneos como
consecuencia de la rotura de alguna bulla enfisematosa,
facilitada por la hiperventilación.

Las complicaciones tromboticas se explican por la
inmovilidad en pacientes de edad avanzada y por una serie de
alteraciones sanguíneas procoagulantes, de modo que
algunos autores sugieren la anticoagulación
profiláctica.

La aparición de hipoxemia y del síndrome
de distress respiratorio agudo, ambos raros, están
relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que
también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca
congestiva.

Si a las 6 u 8 horas a pesar de un tratamiento adecuado
persiste el shock debe pensarse en: Pielonefritis aguda con
Papilitis nerotizante, Pancreatitis hemorrágica, Sepsis,
Insuficiencia suprarrenal, Infarto agudo del miocardio, acidosis
láctea y Coma hiperosmolar.

La edad avanzada, la profundidad del coma, la intensidad
de la hiperglucemia y las infecciones o enfermedades
cardiovasculares ensombrecen el pronóstico.

 

 

Autor:

Dra. Astrid Nohemy Espinoza Cordova.

Dr. Eduardo Márquez Capote.

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