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• • Dr. Shérmany Aranés Guevara Especia
lista en Medicina Legal C. M.P. 27777 – R.N.E. 17014 INFORME
MEDICO CONCEPTUAL PERITONITIS Dr. SHÉRMANY FRANCISCO
ARONES GUEVARA. Médico Cirujano. Especialista en Medicina
Legal C.M.P. No 27777- R.N.E. N" 17014. DNI: 08748481. Miembro
del Comité de Segunda Especialidad de Medicina Legal de
Post Grado, Medicina Humana UNMSM. Docente Asociado de la
Cátedra de Medicina Legal de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Docente de Asociado de
la Cátedra de Patología Forense y Medicina Legal de
la Facultad de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia. shennany_arones@yahoo.com Mucho se ha escrito sobre este
tema, lo como las localizadas de etiología infecciosa
importante es establecer una son denominadas peritonitis
secundaria. recopilación básica estandarizada para
poder establecer un punto de partida. Es importante
también recordar que la medicina es un conjunto de
conceptos relativos que involucran un ser en un La peritonitis
primaria es muy rara y su presentación es usual
desarrollarse en pacientes con ascitis. La peritonitis terciaria
se refiere a la momento dado. infección peritoneal
persistente que usualmente ocurre en pacientes Es definido
etimológicamente como (perí, severamente enfermos
con peritonitis alrededor; téino, tender; itis, suf.,
secundaria, cuando el sistema inmune y/o inflamación).
Inflamación del peritoneo, que es la membrana serosa que
recubre parte de la cavidad abdominal y las vísceras. Una
forma de clasificar a la peritonitis es de acuerdo a su
ubicación: Localizada o la terapia antimicrobiana fallan
por el aislamiento de gram negativos resistentes u hongos. La
infección intra abdominal es una causa importante de
fallecimiento en los enfermos de Cuidados Intensivos, oscilando
entre un 20-40% según los autores. Generalizada La IIA
aparece cuando se rompe la barrera De acuerdo a su
etiología medica: 1nfeccioso No infeccioso Y puede
resultar de un proceso infeccioso (a menudo debido a la ruptura
de un órgano hueco, como puede ocurrir en el traumatismo
abdominal o apendicitis, siendo generalmente polimicrobianas) o
de un proceso no infeccioso. Asimismo se le considera como:
Primaria Secundaria o Terciaria La infección
intraabdominal (IIA) es usualmente secundaria a
perforación del tracto gastrointestinal y generalmente son
polimicrobianas, tanto las generalizadas 1 anatómica
normal, y esto se produce cuando cualquier víscera intra
abdominal se perfora, la pared intestinal se debilita (isquemia),
se acompaña de un proceso inflamatorio (pancreatitis), o
por inflamación de la propia pared intestinal (E.
inflamatoria intestinal). Las infecciones intraabdominales pasan
por dos fases: la peritonitis y la formación de abscesos.
PERITONITIS SECUNDARIA Considerada así, por ser la
infección peritoneal producida por contaminación a
partir de alteraciones del: Conducto gastrointestinal, Sistema
biliar, Páncreas y Tracto genitourinario
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• • Dr. Shérrnany A ronés Guevara
Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E. 17014 que
pueden ser debidas a alteraciones intestinales: 1 nflamatorias,
Mecánicas, Vasculares o Neoplásicas. Se encuentran
anaerobios solos en el 40% de los casos, aerobios solos en el
45%, pero en general son polimicrobianas en el 95% de los casos.
La infección intraabdominal generalmente es secundaria a
peñoración del tracto gastrointestinal y se puede
presentar como peritonitis generalizada o como abscesos
localizados. Las etiologías patológicas medicas
más frecuente son: Perforación ulcus G-D,
Perforación yeyuno-ileal, Perforación
colónica, Pancreatitis Aguda, Isquemia mesentérica,
Apendicitis, Diverticulitis, E.Crohn, Colitis Ulcerosa, Enf.
Inflamatoria pélvica, Colecistitis Aguda, Embarazo
ectópico y Torsión ovárica. Los
gérmenes más frecuentes presentes en Intestino
Delgado son: trasudación de proteínas
séricas y electrolitos desde la sangre a la cavidad
peritoneal. El líquido intraperitoneal y la fibrina que
ingresan a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor
permeabilidad vascular debida a traumatismo local o
infección bacteriana son importantes componentes de la
respuesta inflamatoria. Si las defensas peritoneales controlan el
proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma
espontanea; un segundo resultado posible es un absceso confinado
y una tercera evolución aparece cuando los mecanismos de
defensa peritoneales y sistémicos son incapaces de
localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la
peritonitis difusa. Existe también una respuesta
sistémica con afectación multivisceral: digestiva
(lesiones agudas de la mucosa gastro- duodenal), renal (fracaso
renal agudo oligo-anurico), pulmonar (sindrome de distres
respiratorio del adulto), hemodinámica (shock
séptico) y metabólica (gran hipercatabolismo
protéico). PATOGENIA Después de la infección
peritoneal, el huésped se defiende de 3 formas: •
Aclaramiento linfático, • Fagocitosis y
destrucción de las bacterias por células
fagocíticas y • Secuestro por fibrina. A las 3 horas
de la contaminación Enterobacteriaceas Klebsiella y
Proteus), Enterococcus y (E.Coli, bacteriana, los
macrófagos locales son las células
fagocíticas predominantes y son también aclaradas
por el sistema linfático, con inicio de la
sintomatología. gérmenes anaerobios que incluyen el
grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante
flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios
del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species.
FISIOPATOLOGIA La peritonitis química es la producida por
un escape de bilis o de secreciones gástricas o
pancreáticas en la cavidad peritoneal. Cuando el
ácido gástrico escapa Si la proliferación
bacteriana se mantiene, los polimorfonucleares son los mas
numerosos y además se produce un aumento del flujo
esplácnico y de la permeabilidad capilar, que origina un
aumento de la exudación que puede originar hipovolemia o
shock. Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y
disminuyen la penetración de los antimicrobianos y la
migración de los fagocitos. Mientras estos eventos ayudan
a controlar la peritonitis generalizada, ellos promueven el
desarrollo de abscesos a la cavidad peritoneal, existe una
intraabdominales (GL Mandell, RG 2
(R C Dr. Shérmany A ronés Gueva ra Especialista en
Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E. 17014 Douglas, JH Bennett.
Enfermedades Infecciosas. Capitulo 60 pp 669-705 sobre
Peritonitis y otras infecciones abdominales de ME Levinson y LM
Bush. Editorial Panamericana 48 Edición. 1995).
Después de la eliminación inicial de bacterias, se
inicia la fase de localización y persistencia de la
infección, taquipnea, taquicardia e incluso trastornos del
nivel de conciencia. La exploración clínica
varía dependiendo de la causa y extensión de la
peritonitis. Generalmente existe contractura y defensa abdominal
localizada en la zona afecta o eliminación por los
linfáticos. Los bien de manera difusa. El dolor a la
neutrófilos y macrófagos separan la
descompresión, tanto directo como infección
mientras siguen fagocitando y destruyendo bacterias. Finalmente
las asas intestinales y el epiplon delimitan los acúmulos
de líquido infectado y del exudado fibrinoso. CLINICA
Cuadro clínico de la perforación visceral El DOLOR
ABDOMINAL es el síntoma cardinal. Suele haber
vómito, seguido de inicio de dolor. Distensión
abdominal, incapacidad para expulsar flatos y
estreñimiento. La fiebre, taquicardia, disminución
de la presión del pulso, oliguria y taquipnea son signos
de hipovolemia y sépsis. Descenso de la presión
sanguínea. El dolor intenso a la palpación y
movilización. Sensibilidad de rebote en el área de
inflamación y abdomen. referido, significa
irritación peritoneal parietal. Este hallazgo a veces es
mas preciso que la palpación directa para localizar el
punto de sensibilidad máxima. Se produce rigidez muscular
de la pared abdominal por defensa voluntaria y por espasmo
muscular reflejo, encontrándose por lo general timpanismo
reflejo a la percusión por distensión gaseosa
Merrell. The abdomen as source of sepsis in critically ill
patients. en Gastrointestinal Emergencies. Abril 1995. Critica!
Care Clinics. vol 11:2:255-272). Asimismo presentan inquietud y
agitación, respiración superficial,
sensación de sed intensa, obnubilación y
sensación de enfermedad grave. DIAGNOSTICO Se basa en la
sospecha clínica y en la confirmación laboratorial
y por imágenes. Rigidez en caso de peritonitis
generalizada. El dolor se agrava con cualquier movimiento,
incluidos los estornudos y la tos. No hay ruidos intestinales en
caso de íleon adinámico por inflamación.
Desde el punto de vista laboratorial analítico, la
leucocitosis con neutrofília y la existencia de niveles
elevados de amilasa en sangre y orina en el caso especifico de
pancreatitis aguda, o la acidosis metabólica persistente
en el caso de trombosis Los ruidos pueden ser hiperactivos en la
mesentérica son los datos más obstrucción
temprana, y desaparecer cuando la obstrucción no es
reciente. Si se ha acumulado aire libre, es factible que no haya
matidez hepática a la percusión. significativos. La
ecografía abdominal es especialmente valiosa para explorar
el hipocondrio derecho: hígado y vías biliares, los
riñones Hallazgos Radiológicos: Las placas y la
pelvis con una sensibilidad de un 90% torácicas detectan
aire libre por debajo del diafragma (Neumoperitoneo). La
aparición de náuseas y vómitos suelen ser
síntomas frecuentes que variarán de intensidad
según cuál sea la causa etiológica de la
peritonitis. Los pacientes también suelen referir
sensación febril a veces con escalofríos, sed,
oliguria, distensión abdominal e incapacidad para expulsar
heces y gases. Fiebre, mal estado general, leucocitosis en estas
áreas que desciende a un 75-82% en otras áreas. Las
colecciones líquidas infectadas no presentan signos
ecográficos específicos, aunque las que presentan
material ecogénico en su interior y paredes irregulares
tienen una mayor probabilidad de estar infectadas (Rotstein OD,
Meakins JL. Diagnosis and therapeutic challenges in
intraabdominal infections. World J Surg inicial que
posteriormente puede 1990;14:159-66). transformarse en leucopenia
ante la 3
• • • • (2- • • • •
• • • • Dr. Shérmany A ronés
Gueva ra Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777- R.N.E.
17014 La TAC es la más rentable de todas las
exploraciones, con una sensibilidad entre 78-100% y una
especificidad del 98% Koperna T, Schultz F. Prognosis and
treatment of peritonitis. Do we need scoring system? Arch Surg
1996;131(2):10-16. siendo bastante específica en la
pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras
huecas y en la detección de plastrones inflamatorios. La
Rx Simple de Abdomen y de cúpulas La gravedad de la IIA
depende del equilibrio entre la agresión bacteriana y la
capacidad de defensa del huésped y suele medirse en UCI
mediante la escala diafragmáticas puede ser útil,
para apreciar APACHE 11 que guarda una buena neumoperitoneo, si
existiera perforación de vísceras, con presencia de
niveles hidroaéreos, dilatación de colon,
vólvulo correlación con la mortalidad. Schein M.
APACHE 11 score in abdominal sepsis. Arch Surg 1988; 123:1288.
intestinal.etc. TRATAMIENTO El lavado peritoneal
diagnóstico es un método seguro y fiel. La
presencia de 500 leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de
solución salina se considera positivo, aunque en las
peritonitis secundarias se El tratamiento fundamental se basa en
primer lugar en confirmar: Foco de infección obtienen
cifras de hasta 10.000 Administración de
antibióticos e leucocitos/mm3. Otras veces la
punción con aguja fina de la cavidad peritoneal es
diagnóstica del cuadro peritonítico. Una
punción positiva es diagnóstica y si es negativa
tiene menor importancia. La punción debe ser guiada por
Eco o TAC. PRONOSTICO Intervención quirúrgica
apropiada con arreglo a la patología causal, realizando
mientras tanto un soporte general de la situación
hemodinámica y de la función respiratoria.
Precisando el cultivo del fluido, podemos iniciar el tratamiento
antimicrobiano Las causas dividirlas en de peritonitis podemos 3
apartados según la correspondiente, los considerarse entre
otros: cuales pueden mortalidad: Apendicitis y ulcus
gastroduodenal perforado con una mortalidad de 1- Los
enterococcus son sensibles a: Ampicilina(1gr/iv(6h),
Amoxi-clavulánico (1gr/iv/6h), Teicoplanina (200mgliv/12h)
y 20%. • Otras perforaciones del tracto Vancomicina
0,5gr/IV/6h. gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de 20-50%.
Los gérmenes gramnegativos pueden tratarse con
aminoglicosidos: Gentamicina • Peritonitis postoperatoria
con una (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina mortalidad de 40-60%.
Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri J, Piccioni E. Prognosis in
intraabdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients.
Arch Surg 1996; 131 (6):641-5. 3mg/kg/iv/8h) o Amikacina
(500mgliv/12h), siendo importante destacar aquí el empleo
en la actualidad de dosis única de aminoglicósidos
alcanzando igual efecto con el régimen terapeútico
habitual de varias dosis al dia. En cuanto a los Existen factores
intervinientes que regímenes alternativos, para los gram
empeoran el pronóstico de los pacientes con IIA como son:
negativos tenemos: lmipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h, Meropenem
0,5-1 grliv/6h, Aztreonam(1gr/iv/6-8h), Ciprofloxacino edad,
(200mg/iv/12h), Ceftazidima(1-2gr/iv/8h), perforación
colica, dehiscencia de sutura anastomótica,
malnutrición, antecedentes patológicos graves,
tiempo de evolución, fallo multiorgánico asociado y
neumonía postoperatoria. 4
Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h). Diferentes pautas pueden
cubrir los gérmenes anaerobios: Clindamicina
(600mgliv/6h), Metronidazol (0,5gr/iv/8h), Piperacilina
(4gr/iv/6-8h), lmipenem- Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem
0.5- 1 gr/iv/6h.. Hay que tener en cuenta algunas resistencias a
la Clindamicina del
y • • • • • • y a • •
• • a Dr. Shérmany Aranés Guevara
Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777 – R.N.E. 17014
Bacteroides Fragilis que oscilan entre 20- Cultivo de
líquido ascítico que _38%, que en caso de
Metronidazol es más muestra flora aeróbica
difícil, aunque últimamente la resistencia puede
alcanzar a un 12-15% en algunos estudios. Mosdell DM, Morris DM,
Voltura A Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg
1991; 214:543. Burnett RS, Haverstock DC, Dellinger EP.
Definition of the role of enterococcus in intraabdominal
infection: analysis of a prospective randomized trials. Surgery
1995; 118 (4):716-721. 26, 27. También podemos emplear
monoterapia con algunos de los antimicrobianos antes mencionados
que por su peculiaridad cubren enterococcus, anaerobios y
gramnegativos: Piperacilina-Tazobactam (4r/iv/6h),
lmipenem-Cilastatina (0,5- 1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.
La ampicilina-sulbactam es eficaz frente a gram negativos
hospitalarios resistentes anaeróbica, Salida o fuga de
contraste fuera de la luz intestinal, Si hay aire libre en la Rx
simple de abdomen, Si el paciente no mejora con tratamiento
médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.
Tres pnnc1p1os fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo
quirúrgico de la peritonitis secundaria: Eliminar la
fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el
proceso patológico causal, Reducir el grado de
contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal Prevenir
la infección recurrente. como Pseudomonas Acinetobacter .
Aeruginosa Los lavados inmediatamente deben la iniciarse
intervención Además debe de emplearse
Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede
alimentarse por vía oral o enteral. Las
características de la NPT deben ser las siguientes:
Relación calorías no proteicas/gr de N de
100-130:1, Aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y
equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico,
Los lípidos deben administrarse a razon de 1 gr/kg/d bien
en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con
triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de
calorías no proteicas, Aporte proteico entre 1.5-2
gr/kg/d. El tratamiento quirúrgico adecuado en la IIA
consiste en: laparotomía con exploración completa
de la cavidad abdominal, exéresis quirúrgica,
usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un
periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h
continuamente hasta que el líquido sea claro. La
laparostomía tiene la ventaja de que: facilita la
circulación abdominal, disminuyen las complicaciones
respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo del pus y
simplifican las eventuales reintervenciones y como
inconvenientes: evisceración de las asas intestinales,
fístulas espontaneas, pérdida masiva de liquidas,
contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores
problemas para tratar las eventraciones residuales. Se utilizan
mallas de Marlex o Dexon para proteger las asas intestinales
junto con una cremallera que sirve de cierre y a través de
la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren oportunos.
La relaparotomia y la laparostomia deben del foco séptico,
desbridamiento de reservarse para las infecciones colecciones,
limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino,
drenaje del cavidad del absceso y cierre seguro de la pared
abdominal (salvo excepciones que intraabdominales graves.
CONCLUSIONES comentaremos continuación), con Usualmente la
Peritonitis que se desarrolla colocación de drenajes
estratégicos. La indicación del tratamiento
quirúrgico es clara en los siguientes casos: S es
secundaria (infecciosa posterior a traumatismo abdominal y/o
ruptura de víscera), polimicrobianas en el 95% de los
casos.
A. y • • • 8. F, Dr. Shérmany Aranés
Guevara Especialista en Medicina Legal C.M.P. 27777 – R.N.E.
17014 A las 3 horas de la contaminación bacteriana se da
inicio de la •• Pereira F, Giménez L, Lucena JL,
sintomatología. Antequera A. Dolor abdominalagudo. En:
Alvarez-Mon Soto M, Vera E, Cano JC, Son síntomas comunes
el dolor editores. Medicine.Enfermedades del abdominal localizado
en una u otra parte del abdomen según sea la
víscera afectada; aumenta y se generaliza, reaccionando
con defensa y rigidez de la pared abdominal que hace al paciente
reaccionar con una postura antálgica, siendo este agravado
por cualquier aparato digestivo. Madrid: IDEPSA, 1996;p. 573-9.
•• Rosato E, Roth JLA, Stein GN, Becker JM, Ritchie
WGM. Abdomenagudo. En: Berk JE, Haubrich WS, Kaiser MH, Roth JLA,
Schaffner F, Editores. Bockus movimiento, incluso la
respiración. Gastroenterología. Barcelona; Salvat
Editores, 1987;p. 227-63. La aparición de nauseas y
vómitos suelen ser síntomas frecuentes que
Urbano-Márquez Diagnóstico variarán de
intensidad según cuál sea la causa
etiológica de la peritonitis, lo cual impide la
alimentación vía oral. Asimismo se presenta
sensación febril a veces con escalofríos, sed,
oliguria, diferencial del abdomen agudo. De datos esenciales en
medicina. Farmacognosis. Barcelona: 1987;p. 171-81. '
•• GL Mandell, RG Douglas, JH Bennett. Enfermedades
Infecciosas. Capitulo 60 pp distensión abdominal e
incapacidad para 669-705 sobre Peritonitis otras expulsar heces y
gases. infecciones abdominales de ME Levinson y LM Bush.
Editorial Panamericana El tratamiento fundamental se basa en
primer lugar en confirmar: 43Edición. 1995 •• R
e Merrell. The abdomen as source of Foco de infección
sepsis in critically ill patients. en Administración de
antibióticos e Intervención quirúrgica
apropiada una vez diagnosticada. BIBLIOGRAFÍA ••
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