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Trombosis venosa profunda




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    Trombosis venosa
    profunda

    La trombosis venosa profunda (TVP) se
    define como una masa sólida que se forma en el interior
    del corazón o de los vasos, constituida por los elementos
    de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una
    embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo
    patológico que abarca también a trombo
    embolismo pulmonar, como complicación potencial de la
    misma.(1) Su incidencia es de un 30% en pacientes
    que son intervenidos quirúrgicamente y hasta un 50%
    de los que son sometidos a protesis de cadera o de
    rodilla. Estas cifras Disminuyen con profilaxis
    antitrombótica (2-3).

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    Los factores predisponentes son
    aquellos que están relacionados con su
    Etiopatogenia. Existe una tríada etiopatogénica de
    Virchow:

    – estasis venosa: asociada a la permanencia
    prolongada de pie o sentado, siendo más frecuente en
    personas sedentarias y obesas, en pacientes
    postrados, como en enfermedades graves, traumatismos
    o postoperatorios (4). En los pacientes
    quirúrgicos, el riesgo comienza, durante la
    inducción anestésica debido a los efectos
    hemodinámicos que producen desde la
    disminución del gasto cardíaco hasta la
    venodilatación y desaparición de los
    mecanismos de la bomba muscular.

    – coagulopatías o estados de
    hipercoagulabilidad, donde el sistema de coagulación
    está alterado incluyen enfermedades neoplásicas,
    embarazo (5) y diferentes terapias hormonales (6).
    En estos casos se produce un aumento del fibrinógeno y de
    algunos factores de la coagulación (VII, VIII, IX y X).
    Algunas patológica cursan con déficit
    en los inhibidores de la coagulación (proteínas C y
    S anti-trombina III), favoreciendo los procesos
    trombocitos (7).

    – lesiones endoteliales: activan las
    vías intrínsecas y extrínsecas
    de la coagulación. Se favorece la adhesividad e las
    plaquetas, con la liberación de sustancias
    capaces de estimular la coagulación en
    contacto con el colágeno su endotelial. Esto altera el
    equilibrio entre factores agregantes y
    antiagregantes, desapareciendo los Factores
    sistema fibrinolítico (7), como Sucede en los
    traumatismos, vías centrales y marcapasos. Además
    existen Zonas turbulentas en el árbol
    venoso Que facilitan la formación de un
    trombo, tales como los senos valvulares.

    El embolismo pulmonar se produce cuando un
    trombo alojado en algún lugar del sistema venoso de
    retorno se desprende y aloja al árbol arterial pulmonar.
    Esto produce Un infarto del parénquima
    pulmonar donde hay áreas ventiladas pero no prefundidas,
    con bronco-constricción e hipoxemia, cuya gravedad depende
    de su extensión (1).

    El diagnóstico de TVP es
    clínico, aunque en muchas ocasiones es
    totalmente asintomático. Entre los signos se encuentran la
    flogosis (8) (dolor, edema, elevación de la
    temperatura de la región), la presencia de cianosis
    e ingurgitación venosa superficial.

    Con la aparición de disnea,
    hemoptisis y dolor toráxico se debe sospechar en una
    embolia pulmonar. La clínica posee baja sensibilidad y
    especificidad, por lo tanto se debe relacionar con otros datos
    como factores de riesgos. En esto, se basa el modelo
    de Wells et al, que permite desarrollar una
    estrategia diagnóstica y terapeutica segura al
    Combinar métodos de estudios complementarios
    (1-9-10). La probabilidad de tener TVP:

    – 3 o más puntos: Alta
    (75%)

    – 1-2 puntos: Moderada (17%)

    – 0 puntos: Baja (3%)

    Este modelo no sirve para embarazadas,
    pacientes anticuagulados, pacientes con TVP previa, con
    síntomas de más de 60 días de
    evolución, ante la sospecha de un tromboembolismo
    pulmonar y pacientes con un pierna amputada.

    Dentro de los estudios
    complementarios tenemos:

    – Dímero D: es producto de la
    degradación de la fibrina, se encuentra en la
    circulación sanguínea luego de la lisis
    de la misma. Este se determina a través de la
    Técnica de Elisa, tiene un Valor Predictivo Positivo del
    44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. Por lo
    tanto un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo
    permite descartar la trombosis sin necesidad de otro
    método diagnóstico (11).

    – Captación de fibrinógeno
    marcado: mide la incorporación al trombo reciente de
    fibrinógeno marcado con Iodo-125.

    Para esto es necesario bloquear la
    captación del isótopo por la glándula
    tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la
    pantorrilla, disminuyendo cuando la localización es
    más proximal. Puede tardar hasta 72 horas en
    positivizarse, por lo que se vuelve a explorar a los tres
    días de la inyección. Los falsos
    positivos incluyen procesos inflamatorios como fracturas,
    quemaduras, incisiones, hematomas, etc. No es
    capaz de detectar trombos antiguos y está
    contraindicada en embarazo.

    – Flebografía: se realiza con la
    inyección de un medio de contraste en el sistema
    venoso a través de la visualización directa
    de los defectos de repleción en el mismo y la
    extensión del proceso trombótico. Es
    altamente sensible y específica. En algunos
    casos el edema imposibilita canalizar una vena del pie para la
    inyección del contraste y un porcentaje pacientes
    desarrollan una tromboflebitis o progresión de alguna ya
    existente, por el efecto irritante del contrate
    sobre el endotelio. Está contraindicada en pacientes que
    presentan sensibilidad al Iodo. En la actualidad
    está en desuso y está siendo reemplazada por
    el Eco-doppler (3-12). La flebografía isotópica,
    mediante la utilización de albúmina marcada con
    tecnecio 99, detecta las TVP de las grandes venas de la pierna y
    el muslo, no es muy sensible para procesos que
    afectan a las venas dístales de las pantorrillas y no
    detecta trombos oclusivos, ni
    compresiones extrínsecas. Se puede asociar con gama
    grafía de perfusión pulmonar para el
    diagnóstico del trombo embolismo pulmonar.

    – Pletismografía: detecta cambios de
    volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso, mediante
    un manguito de tensión aplicado en el muslo,
    y la velocidad de vaciado del sistema venoso al
    retirar bruscamente la oclusión del manguito.
    El tipo de pletismografía más
    estudiado y utilizado es por impedancia. Tiene las ventajas de
    ser económico, fiable y repetibles; además
    es una técnica no invasiva y con sensibilidad
    de 70 a 100%. No detecta trombosis no oclusivas, que son las
    riesgosas para una embolia de
    pulmón.

    – Duplex-scan (eco-doppler): es una
    combinación de ecografía y
    velocimetría Doppler. Es capaz de diagnosticar
    la existencia de una TVP y su extensión,
    también trombos no oclusivos; diferencia defectos
    intraluminales no oclusivos y defectos
    intraluminales de compresiones extrínsecas. Se pueden
    investigar venas inaccesibles como la hipogástrica e
    ilíaca común, la femoral profunda y
    las infrapoplíteas. La sensibilidad y especificidad
    superan cómodamente el 90%, su inconveniente
    es el tiempo y es operador dependiente
    (13).

    1-El inicio del tratamiento con
    anticuagulación sistémica con heparina (1) intenta
    que el proceso trombótico no se extienda,
    preservar la circulación colateral y activar el
    sistema fibrinolítico. Tradicionalmente el
    tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en
    infusión endovenosa continua (1). El
    monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a
    través del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y
    Recuento Plaquetario. Se busca llevar el TTPA 1.5 –
    2.5 veces superior al control (14-15). Se inicia el
    tratamiento ajustando la dosis al peso del paciente, y
    posteriormente se ajusta la dosis de mantenimiento
    en función del TTPA, que se mide a las 6 horas del
    comienzo del tratamiento y 6 horas después del cambio de
    cada dosis. El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de
    trombocitopenia en 1-2% de los casos en los primeros 10
    días. Si el nú- mero de plaquetas disminuye a
    más del 30% del inicial, suspender la dosis (1).
    También pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo
    peso molecular de forma subcutánea en dosis
    terapéuticas (14-15) que presentan algunas ventajas sobre
    las anteriores, tales como una vida media más
    larga, mejor biodisponibilidad, se pueden ajustar sin necesidad
    de monitoreo, menor riesgo de osteoporosis,
    trobocitopenia y hemorragias y permiten el tratamiento
    ambulatorio.

    2- El mantenimiento se realiza la
    anticuagulación a largo plazo. La
    anticuagulación oral más utilizada es
    la oral con dicumarínicos ( Acenocumarol o Warfarina)
    durante 3-6 meses (1). En pacientes con factores de
    riesgo irreversibles, el riesgo a la recurrencia
    es mayor, por lo tanto la duración del tratamiento
    dependerá de la situación clínica
    (2).

    Cuando la TVP es asociada a un factor
    de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía,
    terapia estrogénica) la duración es de 3 a 6 meses
    aproximadamente, ante un primer episodio de TVP idiopática
    sin factor de riesgo reconocible la duración es de 6 meses
    y cuando estamos ante un factor de riesgo permanente o una TVP
    recurrente la duración es de un año o
    indefinida (8).

    3-Las medidas de compresión como las
    medias cortas de compresión fuerte (30 mmHg) reducen la
    incidencia del Síndrome post-trombótico si se
    colocan por lo menos durante dos años del tras el episodio
    de TVP (3). Aunque no disminuyen la tasa de
    recurrencia de TVP (15).

    4- Los filtros de vena cava inferior
    están indicados en situaciones en las que existen
    contraindicación de la anticuagulación, o en
    complicaciones de la misma o en troembolismo recurrente a
    pesar de una adecuada terapia anticoagulante (5). En
    la actualidad han sido desplazados por la
    aplicación de los filtros percutáneos.

    5- El tratamiento fibrinolítico intenta lograr la
    permeabilidad vascular y la competencia valvular, mediante la
    infusión de sustancias capaces de destruir el
    trombo. Estas sustancias son: la estrptoquinasa, la urocinasa y
    el activador tisular de plasminógeno. Existen
    dos formas de aplicación ya sea por vía
    sistémica o regional mediante un catéter que
    permite la inyección directa del fármaco dentro del
    trombo con este último se consigue mayor eficacia (17).
    Están indicadas en trombosis masivas, que
    ocasionan isquemia en la extremidad, y en casos de
    embolismo pulmonar masivo (3). Posteriormente se
    continúa con anticuagulación convencional. Las
    complicaciones hemorrágicas son de dos a
    cinco veces más frecuentes que con la
    heparina.

    6-La tromboembolectomía consiste en
    la extracción quirúrgica de los
    trombos o émbolos venosos. Está limitada a
    pacientes con trombosis que produzcan isquemia de la extremidad o
    embolismo pulmonar extenso, en los que los tratamientos con
    trombolíticos no stá contraindicado. Esta
    técnica carece de complicaciones como la alta tasa
    de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al
    daño causado en el endotelio.

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    Autor:

    Julian Camiloforero
    Agudelo

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