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Trombosis venosa
profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) se
define como una masa sólida que se forma en el interior
del corazón o de los vasos, constituida por los elementos
de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una
embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo
patológico que abarca también a trombo
embolismo pulmonar, como complicación potencial de la
misma.(1) Su incidencia es de un 30% en pacientes
que son intervenidos quirúrgicamente y hasta un 50%
de los que son sometidos a protesis de cadera o de
rodilla. Estas cifras Disminuyen con profilaxis
antitrombótica (2-3).
Los factores predisponentes son
aquellos que están relacionados con su
Etiopatogenia. Existe una tríada etiopatogénica de
Virchow:
– estasis venosa: asociada a la permanencia
prolongada de pie o sentado, siendo más frecuente en
personas sedentarias y obesas, en pacientes
postrados, como en enfermedades graves, traumatismos
o postoperatorios (4). En los pacientes
quirúrgicos, el riesgo comienza, durante la
inducción anestésica debido a los efectos
hemodinámicos que producen desde la
disminución del gasto cardíaco hasta la
venodilatación y desaparición de los
mecanismos de la bomba muscular.
– coagulopatías o estados de
hipercoagulabilidad, donde el sistema de coagulación
está alterado incluyen enfermedades neoplásicas,
embarazo (5) y diferentes terapias hormonales (6).
En estos casos se produce un aumento del fibrinógeno y de
algunos factores de la coagulación (VII, VIII, IX y X).
Algunas patológica cursan con déficit
en los inhibidores de la coagulación (proteínas C y
S anti-trombina III), favoreciendo los procesos
trombocitos (7).
– lesiones endoteliales: activan las
vías intrínsecas y extrínsecas
de la coagulación. Se favorece la adhesividad e las
plaquetas, con la liberación de sustancias
capaces de estimular la coagulación en
contacto con el colágeno su endotelial. Esto altera el
equilibrio entre factores agregantes y
antiagregantes, desapareciendo los Factores
sistema fibrinolítico (7), como Sucede en los
traumatismos, vías centrales y marcapasos. Además
existen Zonas turbulentas en el árbol
venoso Que facilitan la formación de un
trombo, tales como los senos valvulares.
El embolismo pulmonar se produce cuando un
trombo alojado en algún lugar del sistema venoso de
retorno se desprende y aloja al árbol arterial pulmonar.
Esto produce Un infarto del parénquima
pulmonar donde hay áreas ventiladas pero no prefundidas,
con bronco-constricción e hipoxemia, cuya gravedad depende
de su extensión (1).
El diagnóstico de TVP es
clínico, aunque en muchas ocasiones es
totalmente asintomático. Entre los signos se encuentran la
flogosis (8) (dolor, edema, elevación de la
temperatura de la región), la presencia de cianosis
e ingurgitación venosa superficial.
Con la aparición de disnea,
hemoptisis y dolor toráxico se debe sospechar en una
embolia pulmonar. La clínica posee baja sensibilidad y
especificidad, por lo tanto se debe relacionar con otros datos
como factores de riesgos. En esto, se basa el modelo
de Wells et al, que permite desarrollar una
estrategia diagnóstica y terapeutica segura al
Combinar métodos de estudios complementarios
(1-9-10). La probabilidad de tener TVP:
– 3 o más puntos: Alta
(75%)
– 1-2 puntos: Moderada (17%)
– 0 puntos: Baja (3%)
Este modelo no sirve para embarazadas,
pacientes anticuagulados, pacientes con TVP previa, con
síntomas de más de 60 días de
evolución, ante la sospecha de un tromboembolismo
pulmonar y pacientes con un pierna amputada.
Dentro de los estudios
complementarios tenemos:
– Dímero D: es producto de la
degradación de la fibrina, se encuentra en la
circulación sanguínea luego de la lisis
de la misma. Este se determina a través de la
Técnica de Elisa, tiene un Valor Predictivo Positivo del
44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. Por lo
tanto un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo
permite descartar la trombosis sin necesidad de otro
método diagnóstico (11).
– Captación de fibrinógeno
marcado: mide la incorporación al trombo reciente de
fibrinógeno marcado con Iodo-125.
Para esto es necesario bloquear la
captación del isótopo por la glándula
tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la
pantorrilla, disminuyendo cuando la localización es
más proximal. Puede tardar hasta 72 horas en
positivizarse, por lo que se vuelve a explorar a los tres
días de la inyección. Los falsos
positivos incluyen procesos inflamatorios como fracturas,
quemaduras, incisiones, hematomas, etc. No es
capaz de detectar trombos antiguos y está
contraindicada en embarazo.
– Flebografía: se realiza con la
inyección de un medio de contraste en el sistema
venoso a través de la visualización directa
de los defectos de repleción en el mismo y la
extensión del proceso trombótico. Es
altamente sensible y específica. En algunos
casos el edema imposibilita canalizar una vena del pie para la
inyección del contraste y un porcentaje pacientes
desarrollan una tromboflebitis o progresión de alguna ya
existente, por el efecto irritante del contrate
sobre el endotelio. Está contraindicada en pacientes que
presentan sensibilidad al Iodo. En la actualidad
está en desuso y está siendo reemplazada por
el Eco-doppler (3-12). La flebografía isotópica,
mediante la utilización de albúmina marcada con
tecnecio 99, detecta las TVP de las grandes venas de la pierna y
el muslo, no es muy sensible para procesos que
afectan a las venas dístales de las pantorrillas y no
detecta trombos oclusivos, ni
compresiones extrínsecas. Se puede asociar con gama
grafía de perfusión pulmonar para el
diagnóstico del trombo embolismo pulmonar.
– Pletismografía: detecta cambios de
volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso, mediante
un manguito de tensión aplicado en el muslo,
y la velocidad de vaciado del sistema venoso al
retirar bruscamente la oclusión del manguito.
El tipo de pletismografía más
estudiado y utilizado es por impedancia. Tiene las ventajas de
ser económico, fiable y repetibles; además
es una técnica no invasiva y con sensibilidad
de 70 a 100%. No detecta trombosis no oclusivas, que son las
riesgosas para una embolia de
pulmón.
– Duplex-scan (eco-doppler): es una
combinación de ecografía y
velocimetría Doppler. Es capaz de diagnosticar
la existencia de una TVP y su extensión,
también trombos no oclusivos; diferencia defectos
intraluminales no oclusivos y defectos
intraluminales de compresiones extrínsecas. Se pueden
investigar venas inaccesibles como la hipogástrica e
ilíaca común, la femoral profunda y
las infrapoplíteas. La sensibilidad y especificidad
superan cómodamente el 90%, su inconveniente
es el tiempo y es operador dependiente
(13).
1-El inicio del tratamiento con
anticuagulación sistémica con heparina (1) intenta
que el proceso trombótico no se extienda,
preservar la circulación colateral y activar el
sistema fibrinolítico. Tradicionalmente el
tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en
infusión endovenosa continua (1). El
monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a
través del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y
Recuento Plaquetario. Se busca llevar el TTPA 1.5 –
2.5 veces superior al control (14-15). Se inicia el
tratamiento ajustando la dosis al peso del paciente, y
posteriormente se ajusta la dosis de mantenimiento
en función del TTPA, que se mide a las 6 horas del
comienzo del tratamiento y 6 horas después del cambio de
cada dosis. El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de
trombocitopenia en 1-2% de los casos en los primeros 10
días. Si el nú- mero de plaquetas disminuye a
más del 30% del inicial, suspender la dosis (1).
También pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo
peso molecular de forma subcutánea en dosis
terapéuticas (14-15) que presentan algunas ventajas sobre
las anteriores, tales como una vida media más
larga, mejor biodisponibilidad, se pueden ajustar sin necesidad
de monitoreo, menor riesgo de osteoporosis,
trobocitopenia y hemorragias y permiten el tratamiento
ambulatorio.
2- El mantenimiento se realiza la
anticuagulación a largo plazo. La
anticuagulación oral más utilizada es
la oral con dicumarínicos ( Acenocumarol o Warfarina)
durante 3-6 meses (1). En pacientes con factores de
riesgo irreversibles, el riesgo a la recurrencia
es mayor, por lo tanto la duración del tratamiento
dependerá de la situación clínica
(2).
Cuando la TVP es asociada a un factor
de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía,
terapia estrogénica) la duración es de 3 a 6 meses
aproximadamente, ante un primer episodio de TVP idiopática
sin factor de riesgo reconocible la duración es de 6 meses
y cuando estamos ante un factor de riesgo permanente o una TVP
recurrente la duración es de un año o
indefinida (8).
3-Las medidas de compresión como las
medias cortas de compresión fuerte (30 mmHg) reducen la
incidencia del Síndrome post-trombótico si se
colocan por lo menos durante dos años del tras el episodio
de TVP (3). Aunque no disminuyen la tasa de
recurrencia de TVP (15).
4- Los filtros de vena cava inferior
están indicados en situaciones en las que existen
contraindicación de la anticuagulación, o en
complicaciones de la misma o en troembolismo recurrente a
pesar de una adecuada terapia anticoagulante (5). En
la actualidad han sido desplazados por la
aplicación de los filtros percutáneos.
5- El tratamiento fibrinolítico intenta lograr la
permeabilidad vascular y la competencia valvular, mediante la
infusión de sustancias capaces de destruir el
trombo. Estas sustancias son: la estrptoquinasa, la urocinasa y
el activador tisular de plasminógeno. Existen
dos formas de aplicación ya sea por vía
sistémica o regional mediante un catéter que
permite la inyección directa del fármaco dentro del
trombo con este último se consigue mayor eficacia (17).
Están indicadas en trombosis masivas, que
ocasionan isquemia en la extremidad, y en casos de
embolismo pulmonar masivo (3). Posteriormente se
continúa con anticuagulación convencional. Las
complicaciones hemorrágicas son de dos a
cinco veces más frecuentes que con la
heparina.
6-La tromboembolectomía consiste en
la extracción quirúrgica de los
trombos o émbolos venosos. Está limitada a
pacientes con trombosis que produzcan isquemia de la extremidad o
embolismo pulmonar extenso, en los que los tratamientos con
trombolíticos no stá contraindicado. Esta
técnica carece de complicaciones como la alta tasa
de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al
daño causado en el endotelio.
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Autor:
Julian Camiloforero
Agudelo