Síndrome del seno enfermo, “nunca fue un accidente cerebro vascular isquémico”

Resumen

Paciente femenina con antecedentes de eventos cerebro
vasculares isquémicos no muy bien esclarecidos, quien
presento cuadros repetitivos consistente en sincopes,
desencadenado por pausa sinusal. Se implanto marcapasos con
mejoría total de la sintomatología. Se logro
evidenciar tomografías cerebrales, tanto la actual como la
de episodios neurológicos previos las cuales fueron
normales.

Palabras claves: sincope, pausa sinusal,
síndrome seno enfermo

Sick sinus syndrome, "was never an ischemic
stroke"

Abstract

Female patient with a history of ischemic
cerebrovascular events not well clarified, who presented
paintings consisting of repetitive syncope triggered by sinus
pause. Pacemaker was implanted total improvement of symptoms.
Brain scans show was achieved, both the current and previous
neurological episodes which were normal.

Keywords: syncope, sinus pause, sick sinus
syndrome

Reporte de
caso

Paciente del género femenino, de 65 años
de edad, con antecedentes de hipertensión arterial larga
data en control farmacológico con ARA II, 2 episodios de
accidente cerebro vascular isquémico hace 1 año y 6
meses respectivamente. Quien consulta por cuadro súbito de
pérdida del estado postural y de conciencia, con posterior
movimientos tónico clónicos generalizados,
relajación de esfínter vesical, con
recuperación neurológica completa espontanea a los
tres minutos, posterior a esto presentó tres episodios
similares con iguales características motivo por el cual
acude a unidad de urgencia en donde encuentran al examen
físico signos vitales de: Tensión arterial
110/80 mmHg, frecuencia cardiaca 84 x", pulso 84x",
frecuencia respiratoria 16x".

Figura 1

Parcialmente desorientada, sin alteración
cardiopulmonar, ni déficit neurológico aparente,
deciden realizar tomografía cerebral (figura
1 y 2), la cual no evidenció lesiones isquémicas o
hemorrágicas, aun así es trasladada a unidad de
cuidados intensivos para monitoreo neuro- hemodinámico. En
unidad de cuidados intensivos paciente presenta nuevo episodio
similar a enfermedad actual, tornándose
bardicárdica con frecuencia que alcanzo hasta 30 latidos
minuto, con ritmo cardiaco registrado en monitor (figura 3 y 4) y
electrocardiograma (figura 5 y 6) compatible con enfermedad del
nodo tipo pausa sinusal dado por ausencia de ondas p con pausas
prolongadas y logran evidenciarse además algunas
contracciones prematuras auriculares.

Figura 2

Figura 3

Figura 5

Por la inestabilidad hemodinámica se
instaló marcapaso transitorio logrando la estabilidad
hemodinámica del paciente y recuperación de su
estado neurológico. (Figura 7).

La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia
variedad de anomalías del funcionamiento del marcapasos
natural, que puede ser secundaria a enfermedad isquémica,
inflamatoria, infiltrante o fibrótica (1).

Por lo tanto, se definiría como la
alteración no fisiológica del ritmo sinusal,
asociada o no a sintomatología.

Este síndrome puede producir un latido cardiaco
persistentemente lento (bradicardia sinusal) o un
bloqueo completo entre el marcapasos y las aurículas (paro
sinusal), en cuyo caso el impulso proveniente del marcapasos no
provoca la contracción de las aurículas. Una
consideración más amplia incluiría,
además, la fibrilación y el flutter
auriculares con respuesta ventricular lenta, así como las
taquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusal
inapropiado (2)

Figura 4

Figura 6

En la población sana en reposo existe una gran
variabilidad en la frecuencia cardiaca, que está influida
por la edad, el sexo, el grado de entrenamiento físico, el
ciclo circadiano, así como por el equilibrio entre el
sistema nervioso simpático y parasimpático de cada
individuo. En sujetos sanos asintomáticos es
frecuente observar durante el sueño frecuencias cardiacas
inferiores a 40 latidos por minuto (lpm) y pausas sinusales que
alcanzan los 2 segundos. Con menor frecuencia pueden observarse
ritmos de la unión, bloqueos sinoauriculares
(SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer y 2º
grado tipo I. Dichos hallazgos tienen escasa significación
clínica. (3)

Figura 7

Debido a la dificultad para establecer los
límites de la normalidad de la frecuencia cardiaca, es
difícil fijar los valores que definan la bradicardia. En
textos clásicos de electrocardiografía se ha
considerado bradicardia todo ritmo que se acompañe de una
frecuencia ventricular inferior a 60 lpm.
Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como
límite inferior de la frecuencia sinusal en reposo y se ha
propuesto que el punto de corte para el diagnóstico de
bradicardia sinusal, en el contexto de enfermedad del nodo
sinusal, se establezca en 50 lpm.(4)

Las alteraciones hemodinámicas de las
bradiarritmias pueden explicarse por los siguientes mecanismos:
Por enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, por perdida de
secuencia auriculoventricular, Por trastornos en la secuencia de
activación ventricular, por isquemia, por irregularidad de
los latidos ventriculares.

Los ritmos inapropiadamente lentos originan una
reducción en el gasto cardiaco que se agudiza con el
esfuerzo. Puede presentar síntomas inespecíficos
como debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos (muchas veces
atribuibles a la edad), presíncope, síncope (crisis
de Stokes-Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o
síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el
esfuerzo. (5)

La pausa sinusal es el resultado de una falla
intermitente de la generación del impulso del nodo
sinusal. Puede deberse a enfermedad intrínseca del
nódulo sinusal y disfunción ("síndrome del
seno enfermo") o secundario a drogas que directa o indirectamente
(a través del sistema nervioso autónomo) deprimen
la actividad del nodo sinusal.

En el electrocardiograma de superficie, se manifiesta
como la ausencia de una onda P en el intervalo de tiempo esperado
en comparación con el intervalo de anterior. Esta ausencia
puede ser simplemente un retardo de la siguiente onda P (pausa
sinusal) o puede ser la ausencia total de una onda P con un pulso
de escape (paro sinusal). Dando lugar a una pausa cuya
duración, a diferencia del bloqueo SA de salida de 2º
grado, no es múltiplo del intervalo P-P de base (lo que
sugiere bloqueo de salida sinoauricular) (6).

Puede durar desde 2 s hasta varios minutos. Las pausas
de 2 s o incluso algo más no necesariamente indican
enfermedad. Se consideran patológicas pausas superiores a
los 3 s durante el día, por cuanto, pausas por encima de
este valor se observan sólo en el 1% de los sujetos
considerados normales y, en el 85% de las ocasiones, producen
síntomas. Desde el punto de vista clínico, si la
duración de la pausa es corta no produce clínica;
en pausas más largas puede producir mareo,
confusión, presíncope, síncope o incluso la
muerte por asistolia o arritmias ventriculares. Habitualmente
suelen ser asintomáticas porque se pone en marcha un
marcapasos inferior que evita la asistolia o la aparición
de arritmias ventriculares desencadenadas por frecuencias
cardiacas bajas.(7)

Discusión

Los pacientes con disfunción del nódulo
sinusal pueden presentar síntomas debidos a bradi o
taquiarritmias. Por tanto, si bien son comunes la bradicardia
sinusal o de la unión, los paros sinusales o las pausas
sinusales, las taquiarritmias auriculares paroxísticas
también lo son. En cualquier caso, la frecuencia
cardíaca es inadecuada para mantener el flujo
sanguíneo cerebral. En algunos pacientes tanto bradi como
taquiarritmias contribuyen a los síntomas; por ejemplo, la
brusca terminación de una taquicardia auricular puede ser
seguida de una pausa asistólica prolongada antes de
recuperar una frecuencia estable.

Este caso cumple con los criterios de pausa sinusal,
evidenciado por cambios electrocardiográficos, con
intervalos P-P irregulares por pausas sin cadencia determinada,
asociado a sintomatología de inestabilidad
hemodinámica y, bradicardia extrema (<30lpm) que
requirió manejo en unidad coronaria, con manejo posterior
con marcapaso transitorio con mejoría de
sintomatología. Puesto que la despolarización del
nodo SA no aparece en el ECG, no se puede diferenciar del bloqueo
SA de 3er grado sin un registro intracavitario de la descarga del
nodo sinusal.

Bibliografía

1.Park DS, Fishman GI. The cardiac
conduction system. Circulation 2011;
123:904.

2.Merino Llorens JL. Arritmología
clínica. Madrid: Momento Médico
Iberoamericana; 2003.

3. Conde de la fuente A, Zamorano
Gómez JL. Cardiología. 2ª ed Madrid:
Médica; 2000.

4. E. González Ferrer, C.
Moro Serrano y A. Hernández Madrid ,
Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos
del automatismo cardiaco.Enfermedad del nodo
sinusal.Síndrome bradicardiataquicardia.
Etiología. Fisiopatología.
Clínica. Métodos Diagnósticos,
Medicine.2009;10(39):2603-11

5. The Task Force for the Diagnosis and Management of
Syncope of theEuropean Society of Cardiology (ESC) European Heart
Journal (2009) 30, 2631–2671
doi:10.1093/eurheartj/ehp298

6.Josephson, ME. Sinus Node Function. In: Clinical
Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 4th,
Lippincott, Williams, & Wilkins, Philadelphia
2008. p.69-92.

7. Quesada Dorador A. Fibrilación auricular. En:
Manual de diagnóstico y tratamiento de las Arritmias.
Madrid: TCC, Trébol Comunicación y
Creación; 2004 p. 72-3.

Autor:

Carlos Andrés Tejeda
Pérez, MD

Residente Medicina Interna III año,
Universidad Libre-Barranquilla; Hospital Universitario ESE CARI
ALTA COMPLEJIDAD, Barranquilla.

Alfonso Enrique Suarez MD

Residente Medicina Interna III año,
Universidad Libre-Barranquilla; Hospital Universitario ESE CARI
ALTA COMPLEJIDAD, Barranquilla.