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Sistema Nervioso Vegetativo – Coma




Enviado por vcab



    INTRODUCCION

    Los informes sobre
    salud actuales no
    proporcionan una estimación precisa de la frecuencia de
    las personas que están en un estado
    vegetativo persistente (EVP), a nivel mundial. Hace diez
    años se estimaba para Japón una relación de
    2 a 3 personas por 100.000. Es muy probable que el número
    absoluto de dichos casos haya aumentado apreciablemente como
    consecuencia de las actuales prácticas en medicina
    crítica, apoyo cardiorrespiratorio, alimentación
    intravenosa y el control de las
    infecciones en pacientes con grave daño cerebral. Un
    problema cada vez más grande es como enfrentar este
    resultado emocionalmente doloroso, costoso y por lo general
    indeseado del tratamiento médico moderno.

    SISTEMA NERVIOSO
    VEGETATIVO

    La vida vegetativa está constituida por los
    sistemas
    Simpático y Parasimpático.

    DESCRIPCION DEL SISTEMA
    SIMPATICO

    Está formado por una doble cadena de ganglios o
    se extiende desde la 1ra. vértebra cervical hasta la
    última sacra.

    PORCIÓN CERVICAL

    Sólo tiene 2 o tres ganglios de la fusión
    de los 7 correspondientes a este segmento:

    • Ganglio cervical superior.- recibe 4 ó 5
      ramicomunicantes y emite ramas para vasos y órganos de
      la cabeza cuello y corazón.
    • Ganglio cervical medio.- recibe las
      ramicomunicaciones V y Vi cervicales y emite nervios para el
      tiroides y el corazón.
    • Ganglio cervical inferior.- al que llegan los VII y
      VIII ramicomunicaciones cervicales. Da también ramas
      para el corazón
      y para los vasos del brazo.

    PORCION DORSAL

    Formada por once o doce ganglio que reciben cada uno o
    dos ramicomunicantes.

    • Los 4 primeros ganglios emiten ramas para el corazón,
      aorta, esófago y pulmones.
    • Los 4 ó 5 ganglios que siguen , forman el
      nervio esplácnico mayor, con sus ramas eferentes y que
      interrumpen el ganglio de Lobstein y después de
      atravesar el diafragma termina en el ganglio semilunar, de cuya
      conexidad salen filetes que forman el plexo solar, que a su
      vez, da origen a otros muchos plexos secundarios.
    • Los ganglios siguientes forman el esplácnico
      inferior, nervio que sigue análogo trayecto que el
      esplácnico mayor y que igualmente termina en ganglio
      semilunar, contribuyendo de ese modo a formar el plexo
      solar.

    PORCION LUMBAR

    Formada por tres o cinco ganglios. Sus ramas
    eferentes, confluyente principalmente al ganglio
    mesentérico inferior, forman luego plexos, para vasos y
    órganos de la región.

    PORCION SACRA

    Formada por 4 o 5 ganglios. En la parte inferior de la
    cadena simpa´tica, de un lado se une a la del otro
    mediante el ganglio coccígeo, oxígeno
    cromofín impar y medio.

    DESCRIPCION DEL SISTEMA
    PARASIMPATICO

    El sistma autónomo o parasimpático consta
    de 3 porciones:

    • El parasimpático craneal
    • El neumagástrico
    • El parasimpático pelviano

    PORCION CRANEAL O PARASIMPATICO

    La constituyen las fibras simpáticas de los
    nervios craneales: motor ocular
    común, facial, trigénimo y
    glosofáringeo.

    Porción simpática del motor
    ocular común.
    Nace en el núcleo papilar, se
    interrumpe en el ganglio oftálmico y de allí
    pasa a formar parte de los nervios ciliares cortos. Se
    relaciona con la vida óptica.

    Las del nervio facial nacen el núcleo
    lagrimal y no acompañan en todo su trayecto a este
    nervio. Se interrumpen en el ganglio geniculado y en el
    esfenopalatino. Se relacionan con trigémino. Van a la
    glándulas lagrimales, faringe y paladar.

    También hay otras fibras (que van con el
    intermediario de Wrisberg) para las glándulas
    submaxilares y sublinguales.

    Al glosofaringeo le acompañan fibras que
    nacen en el núcleo salival, hasta el ganglio de
    Anderson, habiendo antes atravesado el ganglio de
    Ehrenritter. Del ganglio de Anderson sale a formar el nervio
    de Jacobson, etc., interrumpiéndose en el ganglio
    óptico para ir a la parótida. Se relacionan con
    el simpático y el trigénimo.

    Al trigémino le acompañan fibras que
    al parecer no son las propias, sino que dependen de otros
    nervios, ya craneales o toracolumbares.

    NERVIO NEUMOGÁSTRICO

    Naciendo a nivel del bulbo, atravesando los ganglios
    plexiformes y yugular, emite ramas a todos los órganos
    torácicos (esófago, traquea pulmón y
    corazón); atraviesa después
    eñ diafragma y termina en el ganglio semilunar, a la
    manera de los esplácnicos y formando de esta manera con
    ellos llamada asa memorable de Wrisberg. En el abdomen inerva
    el estómago, intestino delgado, etc.

    PARASIMPATICO PELVIANO

    Formado por tres raíces que se unen para formar
    un solo nervio, el nervio pelviano, llamado también
    erector. Luego se divide en dos ramas que han de formar: una el
    plexo visceral y otra colorrectal.

    ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE
    EXCITACION DEL SIMPATICO

    Porción Cervical

    Midríasis

    Exoftalmos

    Asialia o sequedad de boca, o salivación espesa
    (glándulas mucosas)

    Sequedad de ojos

    Dilata la musculatura del esófago

    Constriñe el cardias

    Dilata las coronarias

    Acelera el corazón

    Disminuye el reflejo oculocardio (no hay
    disminución de pulsaciones al comprimir los
    glóbulos oculares).

    Porción Dorsal

    Vasoconstricción pulmonar

    Taquicardia

    Aumenta la presión arterial

    Dilata la musculatura del esófago

    Acción del esplácnico y plexo
    solar

     

    Vasoconstricción

    Esófago

    Intestino delgado

    Vena porta

    Bazo

    Páncreas

    Suprarrenales

    Riñón

    Vasodilatación

    Cápsulas suprarrenales

    Arteria hepática

    Inhibición de la…

    Motilidad gástrica e intestinal (colon,
    no) (atonía gastrointestinal;
    constipación).

    Secreción sástrica
    (hipoacidez).

    • Intestinal.
    • Pancreática.
    • Biliar (en gran parte).
    • Renal.

    Excitación de la…

    Secreción hepática
    (glucosuria).

    • Suprarrenal.

    Porción Lumbar Y Recta:

    Contrae al uréter.

    • Los vasos de la vejiga
    • El esfínter
    • La uretra

    Etcétera

    ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE
    EXCITACION DEL PARASIMPATICO

    Parasimpático Craneal:

    Motor ocular común

    Miosis

    Acomodación

    Frecuencia de pestañeo

    Facial

    Secreción de las glándulas mucisas y
    salivales.

    Glosofaringeo

    Secreción salival (parótida, saliva
    fluída).

    Vago propiamente dicho
    (neumogástrico):

    Contrae los músculos bronquiales
    (asma)

    Inhibidor cardiaco (bradicardia)

    Vasoconstricción de las coronarias.

    Aumenta el reflejo oculocardiáco

    Hipersección gástrica e hipermotilidad
    gástrica

    Constriñe la arteria hepática

    Dilata la porta

    Hipersecreción biliar

    Diarrea por himotilidad

    Píloroespasmo

    Enteroespasmo

    Vasodilatación renal

    Parasimpático pelviano

    Plexo vesical

    Vasodilatación vesical

    Idem de los genitales externos

    Relaja el esfínter de la vejiga

    Idem de la musculatura de la uretra

    Contrae el destrusor de la vejiga

    Plexo colorrectal

    Dilata los vasos del colon, recto y ano.

    Contrae los músculos del colon y recto (espasmo
    cólico).

    METODOS DE EXPLORACION DEL SISTEMA
    VEGETATIVO

    Supuesto del antagonismo funcional de los sistemas
    simpático y parasimpático, el desequilibrio de
    ambos sistemas se
    manifestará por el aumento de tono o predominio de uno de
    ellos sobre el otro; y según sea el simpático o
    parasimpático el dominante se denominan, respectivamente
    simpaticotonía o vagotonía los síndromes que
    lo originan.

    Acción del Sistemas
    Simpático y Parasimpático

    Organo

    (y tipo de
    receptor)

    Estímulo del
    Simpático

    Estímulo del
    Parasimpático

    Vasos:

    • De los vasos (a ,b )
    • Coronarias
    • Cerebrales (a )
    • Construcción /
      dilatación
    • Dilatación
    • Ligera construcción
    • Dilatación
    • Dilatación
    • Dilatación

    Corazón:

    • Frecuencia sinusal (b )
    • Conducción a – v
    • Ventrículos
    • Aceleración
    • Aumento
    • Aumento de la contractibilidad del automatismo
      y de la frecuencia de los heterótropos
    • Retardo
    • Disminución: bloqueo a –
      v

    Ojo:

    • Pupilas (a )
    • Músculos ciliares (b )
    • Dilatación (midriosis)
    • Relajación
    • Constricción (miosis)
    • Contracción

    Músculos lisos de los bronquios
    (b
    ):

    • Broncodilatación

     

    Estómago:

    • Músculos de la pared (b )
    • Secreción
    • Relajación
    • Inhibición
    • Contracción
    • Estímulo

    Vías biliares:

    • Relajación
    • Contracción

    Intestino:

    • Músculos de la pared (a
      ,b )
    • Secreción
    • Relajación
    • Inhibición
    • Contracción
    • Estímulo

    Vejiga:

    • Musculatura (b )
    • Esfínter (a )
    • Relajación
    • Inhibición
    • Contracción
    • Relajación

    Organos sexuales:

    • Mujer (útero)
    • Hombre
    • Relajación
    • Eyaculación
    • Variable
    • Erección

    Otros órganos:

    • Cápsula del bazo
    • Hígado
    • Páncreas
    • Glándulas salivares (a )
    • Glándulas lagrimales
    • Medular suprarrenal
    • Contracción
    • Glucogeólisis
    • Secreción viscosa
    • Secreción
    • Secreción acuosa abundante
    • Secreción
    • Secreción

    La a
    -receptores de los receptores de los músculos lisos
    son excitados por los simpáticos miméticos,
    mientras que los b
    -receptores son inhibidos.

    ESTADO VEGETATIVO
    PERSISTENTE

    La pérdida patológica del conocimiento
    puede traer como consecuencia una variedad de daños
    cerebrales incluyendo, entre otros, insuficiencia nutricional,
    envenenamiento, ataque, infecciones, heridas físicas
    directas o enfermedad degenerativa. La pérdida abrupta del
    conocimiento
    generalmente consiste en un agudo estado de
    sueño, como dormido, llamado coma, que puede tener
    variados grados de recuperación o un deterioro
    neurológico crónico grave. Las personas con graves
    daños en los hemisferios cerebrales comúnmente
    pasan a un estado
    crónico de inconsciencia llamado estado
    vegetativo, en el cual el cuerpo cíclicamente se despierta
    y se duerme, pero no expresa evidencia metabólica cerebral
    o de comportamiento
    que indique una función cognitiva o que es capaz de
    responder de una manera aprendida a eventos o
    estímulos externos. Esta condición de
    pérdida total cognitiva puede producir graves daños
    que lleven al coma o que se pueden desarrollar más
    lentamente como un resultado final de alteraciones estructurales
    progresivas, como la enfermedad de Alzheimer, que
    en sus etapas finales puede destruir las funciones
    psicológicas del cerebro. Cuando
    dicha pérdida cognitiva dura más de unas pocas
    semanas, la condición se llama un estado
    vegetativo persistente (EVP) porque el cuerpo mantiene las
    funciones
    necesarias para continuar la sobrevivencia vegetativa. La
    recuperación del estado vegetativo es posible, en especial
    durante los primeros días o semanas después del
    comienzo, pero la tragedia es que muchas personas en EVP viven
    por muchos meses o años si se les proporciona alimentación y otros
    medios
    artificiales.

    RECUPERACION

    Después que los médicos competentes hayan
    determinado que una persona
    está despierta, pero inconsciente, la duración del
    estado vegetativo depende de la naturaleza del
    daño cerebral, la duración del período de
    inconsciencia y la prognosis estimada.

    Algunas personas menores de 35 años con coma
    después de un traumatismo craneano, como también un
    paciente ocasional con coma después de una hemorragia
    intracraneal, pueden recuperarse muy lentamente. Así, lo
    que parece ser un EVP entre uno y tres meses después de un
    accidente que produzca el coma, en raros casos puede evolucionar
    a un grado de deterioro menor a los seis meses. Por otra parte,
    las posibilidades de recuperar la independencia
    después de estar vegetativo por tres meses, son muy
    escasas. Se ha registrado contadas excepciones, pero algunas de
    éstas pueden representar pacientes que entraron en un
    estado cerrado, no detectado, momentos después de
    despertarse de un coma causado por lesiones. Por último,
    todos están gravemente incapacitados.

    ORIENTACION

    A pesar de estos raros casos, la información indica que el estado
    inconsciente por seis meses predice con un alto grado de
    precisión que no habrá recuperación o
    habrá una gran incapacidad, a pesar de la naturaleza del
    daño cerebral. En consecuencia, un criterio conservador
    para el diagnóstico de un EVP sería observar
    la inconsciencia durante al menos 12 meses, aunque la
    recuperación cognitiva después de los seis meses es
    sumamente rara en pacientes mayores de 50 años.

    El riesgo de un
    error de pronóstico a partir del uso generalizado del
    criterio antes mencionado, es tan pequeño que la
    decisión que lo incorpora como una conclusión del
    pronóstico parece totalmente justificable. La
    determinación de un médico de que una persona tiene
    pocas probabilidades de recuperar el
    conocimiento, es la introducción usual a las
    deliberaciones sobre mantener o interrumpir la vida por medios
    artificiales. Aunque la familia
    puede ser la primera en plantear el problema, hasta que el
    médico ha aventurado una opinión sobre la
    prognosis, no se considera, por lo general, el asunto de mantener
    el tratamiento. Una vez que se plantea la disyuntiva de mantener
    o interrumpir la vida por medios
    artificiales, se deben considerar sus dimensiones éticas y
    legales.

    DIEZ TESIS SOBRE
    EL ESTADO
    VEGETATIVO PERSISTENTE

    Paolo Cattorini

    El sujeto en estado vegetativo persistente es un ser
    humano vivo, al que la enfermedad impide desempeñar las
    funciones de
    conciencia
    típicamente personales, y por tanto debe ser tratado como
    persona,
    procurándole los cuidados que sean proporcionales a su
    condición patológica. Para defender esta tesis, el
    autor parte de una concepción de la persona que
    subraya la unidad entre cuerpo y conciencia: la
    vida del hombre se
    desenvuelve con continuidad desde el nacimiento hasta la muerte
    porque es el mismo organismo el que desarrolla progresivamente
    sus capacidades superiores y el que es afectado por la
    enfermedad.

    Se critica la tesis de
    la muerte
    cortical que, para ser coherente, debería calificar al que
    se encuentra en coma irreversible no sólo como no-persona, sino
    también como no-hombre. Se
    defiende, en cambio, a la
    luz de los
    datos
    científicos actuales, la noción de muerte
    encefálica o muerte
    cerebral total.

    El autor examina otros puntos debatidos frecuentemente
    en su bioética
    sobre la noción de muerte: la
    vicariabilidad de las funciones cerebrales, la hipótesis de substituir parte del
    encéfalo, y la identidad del
    hombre
    enteramente constituido por prótesis.

    RUMBOS

    Los doctores Nancy Childs, del Healthcare
    Rehabilitation Center
    de Austin, y Walt Mercer, del
    Hospital Henry Ford de Detroit, anunciaron el
    sorprendente caso de recuperación de una mujer que
    permaneció durante 15 meses en estado vegetativo
    "permanente" y que despertó repentinamente para saludar
    a su madre. "Esto nos obliga -dicen los doctores en un informe
    escrito- a renunciar, por razones éticas, a la
    noción de estado vegetativo permanente". Este estado
    comatoso venía siendo utilizado como una excusa por
    diversos grupos de
    presión anti-vida para lograr la legalización de
    la eutanasia.

    ¿QUÉ ES PARÁLISIS
    CEREBRAL?

    La parálisis cerebral es una alteración en
    el desarollo causada por un daño en el cerebro en
    desarrollo, ya
    sea antes o después del nacimiento. La lesión
    cerebral no puede ser reparada. Sin embargo, la parálisis
    cerebral no es progresiva.

    Esta alteración puede afectar la visión,
    la audición, el lenguaje,
    la coordinación y habilidades mentales. El daño al
    cerebro puede
    también resultar en un retardo mental, convulsiones o
    dificultad para el aprendizaje,
    respiración, alimentación y
    digestión.

    El grado de incapacidad depende de la severidad y
    localización del daño en el cerebro. Debido a
    que otros desórdenes presentan síntomas similares a
    los de la parálisis cerebral, es importante una evaluación
    adecuada para un diagnóstico acertado. Una detección
    temprana puede también disminuir el desarrollo de
    problemas. El
    Gillette Children's está dedicado al diagnóstico y tratamiento de la
    parálisis cerebral en una etapa temprana, para asegurar el
    mejor pronóstico.

    Como resultado del daño cerebral, los
    niños pueden tener problemas con
    el movimiento
    (control motor), tono
    muscular anormal (rigidez) o un equilibrio
    pobre. Sin tratamiento o sin una intervención temprana, el
    control motor anormal y
    tono anormal pueden resultar en deformidades de los
    músculos y los huesos.

    Para mayor información sobre parálisis
    cerebral, coloque el cursor y oprima aquí: Understanding
    cerebral palsy (comprendiendo la parálisis cerebral). Para
    material adicional acerca de la parálisis cerebral,
    comuníquese con nuestro Centro de Recursos
    Familiares (Family Resource Center) al (612) 229-3938.

    Tratamiento de un niño con
    Parálisis Cerebral

    Aunque la Parálisis Cerebral no es curable, el
    tratamiento especializado puede ayudar a reducir los
    síntomas asociados con la Parálisis
    Cerebral.

    La espasticidad, que interfiere con la función
    óptima, puede ser reducida con algunos medicamentos. Estos
    medicamentos pueden ser administrados vía oral, o en
    inyecciones o por medio de una bomba implantada. Cirugía
    como la rizotomía dorsal selectiva puede disminuir la
    espasticidad y permitir que mejore el control de los
    músculos que no están afectados. La cirugía
    ortopédica también es otra opción de
    tratamiento.

    La rehabilitación puede ayudar a que el
    niño adquiera destrezas para ser más
    autosuficiente. Los equipos adaptativos, como órtesis,
    caminadores y aparatos para comunicarse, ayudan a los
    niños y a sus familias a manejar los retos diarios
    presentados por la parálisis cerebral.

    DIAGNÓSTICO DE MUERTE
    CEREBRAL

    "Un individuo está muerto cuando le ha
    sobrevenido bien el cese irreversible de las funciones
    respiratoria y circulatoria, o bien el cese irreversible de todas
    las funciones cerebrales incluyendo el tronco cerebral. La
    determinación de la muerte debe
    realizarse de acuerdo con los estándares médicos
    aceptados."

    El concepto de
    muerte como
    muerte cerebral se acepta tanto desde el punto de vista
    médico como legal, ético y religiosos (por la
    mayoria de las religiones), dado que la
    función del cerebro entero
    representa más exactamente "vida" que la persistencia de
    las funciones cardiorrespiratorias sin actividad
    cerebral.

    Criterios diagnósticos de Muerte
    Cerebral

    La comprobación de la ME será suscrita por
    tres médicos de los cuales uno debe ser neurocirujano o
    neurólogo y el jefe de servicio de la
    unidad en cuestión o su sustituto, no pudiendo participar
    ninguno de éstos en el proceso de
    extracción de órganos. El Real decreto 426/80
    establece unas garantías legales de obligado cumplimiento
    con el propósito de garantizar la corrección del
    diagnóstico descritas en los anexos al
    respecto, y tratadas en este curso en charlas posteriores
    más profundamente.

    El diagnóstico de muerte cerebral se basa en
    tres premisas:

    1. Existencia de unos prerrequisitos
      diagnósticos, entre los que se incluyen la presencia de
      una lesión de las estructuras
      cerebrales por causa conocida y con constatación de
      estado o situaciuón de irreversibilidad y la ausencia de
      otras enfermedades
      que puedan simular la muerte
      cerebral.
    2. La demostración mediante exploración
      clínica del cese completo de las funciones cerebrales
      y troncoencefálicas.

      1. Exploraciones que evaluan la función
        neuronal.
    3. La utilización de exploraciones instrumentales
      que confirmen el cese de las funciones del sistema
      nerviosos central:

    Exploraciones que evaluan el flujo sanguíneo
    intracerebral

    COMA Y TRANSTORNOS RELACIONADOS CON LA
    CONCIENCIA

    A menudo se llama al médico para tratar pacientes
    cuya anormalidad principal es el trastorno de la conciencia, que
    varía de la confusión simple al coma. En los
    grandes hospitales municipales se calcula que cerca del 3 por
    ciento del total de las admisiones corresponde a las enfermedades que han causado
    coma y aunque esta cifra parece elevada, sirve para hacer
    hincapié en la importancia de esta clase de enfermedades, y en la
    necesidad de adquirir un conocimiento
    teórico y práctico de ellas.

    DESCRIPCION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA NORMAL
    Y ALTERADA

    CONCIENCIA NORMAL:

    Es el estado del
    individuo normal, completamente despierto, en el cual responde a
    los estímulos psicológicos e indica por su comportamiento
    y por su lenguaje que
    tiene la misma percepción
    de sí mismo y de su medio que nosotros mismos .Este estado
    puede fluctuar, en el curso de día, de la más aguda
    viveza a una concentración profunda, con neta
    reducción del campo de la atención, o inclusive
    llegar a la somnolencia.

    SUEÑO:

    Es un estado de inactividad física y mental del
    cual el paciente puede ser despertado para adquirir la conciencia
    normal. La persona dormida muestra pocos
    indicios de estar conscientes de sí mismo o de su medio
    ambiente. No obstante, difiere del paciente comatoso en que
    puede aun responder a estímulos no acostumbrados, y a
    veces es capaz de alguna actividad mental en la forma de
    sueños, que le dejan cierto rastro en la memoria.
    Por supuesto, puede recuperar normalmente la conciencia cuando se
    le despieta.

    ESTUPOR:

    Es un estado en el cual la actividad física y mental
    está reducida al mínimo. Aunque inaccesible a
    muchos estímulos, el paciente abre los ojos, mira al
    examinador y no parece estar inconsciente. No responde a la
    órdenes habladas o la respuesta es lenta e inadecuada.
    Como regla, no hay alteración de los reflejos tendinosos o
    plantares , y con frecuencia el enfermo presenta movimientos
    temblorosos, contorsiones bruscas de los músculos,
    inquietud o actividad motora estereotipada y reflejo de
    presión o de succión. En psiquiatría, el
    término estupor tiene un significado especial : un estado
    en el cual las impresiones del mundo exterior se reciben
    normalmente, pero la actividad se caracteriza por el negativismo,
    por ejemplo, la esquizofrenia
    catatónica.

    ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOLOGICA
    DEL COMA

    Recientemente se han aclarado y ampliado las antiguas
    observaciones neuropatológicas que señalaban que
    las lesiones más pequeñas acompañadas de
    coma duradero siempre se localizan en el mesencéfalo y en
    tálamo.En las comunicaciones
    de Bremer, Morison y Dempsey, y de Moruzzi y Magoun, se encuentra
    la esencia de los estudios neurofisiológicos más
    recientes o consistentes en el hecho de que una serie ascendente
    de lesiones destructivas en la medula espinal, bulbo
    raquídeo, protuberancia y cerebelo, no afectanel estado de
    conciencia hasta que se alcanza el nivel del mesencéfalo y
    del diencéfalo (tálamo).Los cortes transversales en
    la parte superior del tronco cerebral producen invariablemente
    estados prolongados en que no hay respuesta alguna, mientras que
    la estimulación de la formación reticular en la
    porción rostral del tronco cerebral da como resultado que
    un animal somnoliento o dormido se ponga alerta y aparezcan los
    acmbios electroencefalográficos correspondientes. Se ha
    encontrado que a medida que los anestésicos van aboliendo
    la conciencia, también se va suprimiendo la actividad de
    la porción superior reticular activador, sin que haya
    interferencia por lo menos en ciertos niveles, de la
    transmisión de los impulsos sensoriales
    específicos.

    Se ha visto en los estudios anatómicos que el
    sistema reticular
    activador de la porción superior del tronco cerebral
    recibe colaterales de la vías sensoriales
    específicas y, que proyecta no solamente a la corteza
    sensorial del lóbulo parietal, como lo hacen los
    núcleos de relevo de la sensibilidad somática, sino
    a toda la corteza cerebral. A su vez la corteza cerebral tiene
    conexiones corticofugas que retroalimentan impulsos nerviosos a
    la formación reticular.Por lo tanto,parece que la
    estimulación sensorial tiene un efecto doble: conducir al
    cerebro la información del mundo exterior y
    proporcionar la energía que activa aquella partes del
    sistema
    nervioso de las cuales depende la conciencia.

    El estudio de un grupo de casos
    en humanos en los cuales el coma ha precedido la muerte por
    varios días, se encontrarán dos tipos principales
    de lesión. En el primer grupo se
    podrá demostrar una lesión visible
    macroscópicamente, tal como un tumor, un abceso, una
    hemorragia intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural, un
    infarto extenso o una meningitis. Generalmente la lesión
    afecta sólo una porción de la corteza y la
    sustancia bloanca, y que da indemne gran parte del cerebro. Pocas
    veces se localiza en el tálamo o en el mesencéfalo,
    lo cual explicaría el coma. Pero en los demás casos
    el coma se acompaña de una hernia tentorial del
    lóbulo temporal con compresión, isquem y hemorragia
    secundaria en el mesencéfalo y parte inferior del
    tálamo, o con un desplazamienrodel tronco cerebral. El
    expediente clínico detallado mostrará la
    coincidencia del coma con estos desplazamientos y hernias
    secundarias. Será excepcional encontrar lesión
    bilateral con extensión a la corteza y a la sustancia
    blanca subcortical, como resultado de infartos bilaterales o
    hemorragias, encefalitis viral, hipoxia o isquemia, y sin
    lesiones talámicas o mesencéfalicas. En un segundo
    grupo ( mayor
    que el primero ) no hay lesiones perceptibles a simple vista, y a
    menudo no se encuentra anormalidades con cualquiera de la
    técnicas anatomopatológicas. En estos casos la
    lesión se debe a estados metabólicos o
    tóxicos, y es subcelular o molecular. A veces el cerebro
    con aspecto macroscópico normal presentará
    alteraciones celulares visibles con el microscópio
    ordinario y que pueden sr características, por ejemplo, del coma
    hepático . Generalmente las lesiones microscópicas
    son demasiado difusas para establecer una correlación
    anatoclínica . Así tenemos, que las alteraciones
    patológicas son compatibles con las deducciones respecto
    la fisiología, que en un estado de coma
    prolongado guarda relación con lesiones en todas partes de
    los sistemas
    neuronales corticodiencéfalos, pero que solamente las
    lesiones en la porción superior del tronco cerebral pueden
    ser pequeñas y discretas.

    MECANISMOS POR LOS CUALES LA
    ENFERMEDAD TRASTORNA LA CONCIENCIA

    Nuestro conocimientode las enfermedades del sistema nervioso
    es tan limitado que no es posible identificar todos los
    mecanismos diferentes por medio de los cuales la conciencia se
    altera. Se conocen ya varios mecanismos del trastorno de los
    sistemas mesencefálodiencéfalo-corticales y
    probablemente haya otros.

    En un buen número de procesos
    patólogicos hayinterferencia directa con las actividades
    metabólicas de las células
    nerviosasen la corteza cerebral y en las masas cerebrales
    nucleares. La hipoxia, la hipoglucemia, los estados
    hiperosmolares e hipoosmolares, la acidosis, la alcalosis, la
    hipercalemiay la hipoliemia, la hiperamonemia y las
    deficienciasde tiamina, de ácido nicotínico, de
    vitamina B12, de ácido pantoténico y de
    piridoxina, son ejemplos bien conocidos.

    Los detalles íntimos de estos cambios
    bioquímicos subyacentes no se han aclarado aún
    completamente, pero ahora hay métodos
    apropiados para su estudio. En la actualidad, el volumen del flujo
    sanguíneo cerebral en seres humanos ya se determina con
    bastante precisión (método de
    Schmidt – Kety) midiendo la velocidad de
    difusión de los gases inertes
    como el N2O o el criptón, en el interior de
    cerebro, esto es, el tiempo requerido
    por el gas para llegar
    al mismo grado de concentración en la sangre venosa
    yugular y en la sangre arterial,
    después de 10 minutos de su inhalación. El valor normal
    del flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 700 a 800 ml por
    minuto. El índice metabólico cerebral (IMC=
    consumo de
    oxígeno por minuto) se determinaal mismo tiempo midiendo
    la diferencia de oxígeno entre la sangre arterial y
    la de la vana yugular , y multiplicando esta diferencia por el
    volumen del
    flujo sanguíneo cerebral . La glucosa y otros nutrientes y
    metabolitos pueden medirse a medida que penetran y salen cerebro.
    Pueden llevarse a cabo pruebas
    microquímicas en tejido cerebral y en el líquido
    cefalorraquídeo (LCR). Normalmente el cerebro consume 3.3
    ml de O2 por 100 g. de cerebro por minuto. El punto
    relevante para nuestro estudio es que el metabolismo
    cerebral o el flujo sanguíneo se reducen en los trastornos
    metabólico que llevan al coma. Los valores de
    oxígeno por debajo de 2.0ml por 100g. son incompatibles
    con un estado alerta.En la hipoglucemia, el flujo
    sanguíneo cerebral es normal o mayor de lo normal,
    mientras que el IMC está disminuido a causa de la
    deficiencia del sustrato. En la deficiencia de tiamina y de
    vitamina B12,el flujo sanguíneo cerebral es
    normal o está ligeramente disminuido, y el IMC está
    disminuido probablemente a causa de la deficiencia de las
    coenzimas. Las temperaturas extremas del cuerpo, ya sea
    hipertermia (temperatura
    por debajo de 36°C, 97F), probablemente provocan el coma sin
    ejercer efecto específico sobre el metabolismo de
    las neuronas.

    CONDUCTA CLINICA ANTE EL PACIENTE
    COMATOSO

    El coma no constituye una entidad patológica
    independiente, sino que siempre es una expresión
    sintomática de enfermedad. Algunas veces el padecimiento
    fundamental es perfectamente obvio, como en el caso del individuo
    que recibe algún traumatismo en la cabeza y cae
    inconsciente; pero con frecuencia, el enfermo llega al hospital
    en estado de coma y se cuenta con poca o ninguna información inmediata acerca de él
    .El médico, entonces, se ve obligado a sujetar el problema
    clínico a un cuidadoso escrutinio en muchos sentidos. Para
    hacerlo eficientemente debe tener amplio conocimiento
    de la patología y estudiar el problema en forma
    metódica con objeto de no dejar inexplorada ninguna de las
    causas comunes y tratables del coma.

    Conviene señalar que, cuando el paciente comatoso
    es visto por primera vez, ciertas medidas terapéuticas
    simples deben preceder a los procedimientos
    diagnósticos. Se deberá hacer una rápida
    revisión con objeto de asegurarse de que el paciente
    comatoso tenga la respiración libre, que no esté en
    estado de choque o , si ha ocurrido algún traumatismo, que
    no esté sangrando por la herida. En los pacientes que han
    sufrido traumatismos craneales puede haber fractura de
    vértebras cervicales por lo tanto debe tenerse cuidado al
    mover la cabeza y el cueelo, por que en ocasiones se lesiona en
    forma inadvertida la medula espinal. Debe hacerse una investigación inmediata sobre la salud previa del paciente;
    si sufrió algún traumtismo craneal o convulsiones,
    y las circunstancias en las que fue encontrado. A las personas
    que acompañan al paciente comatoso al hospital no se les
    debe permitir salir hasta que hayan sido interrogadas.

    DIAGNOSTICO:

    La medición de la temperatura,
    el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión
    sanguínea es útil en el diagnóstico. La
    fiebre sugiere infección general grave, como
    neumonía, meningitis bacteriana o lesión cerebral
    que ha trastornado los centros reguladores de la temperatura.
    La fiebre excesivamente alta 41.6 a 43.3°C acompañada
    de piel seca,
    hace pensar de insolación. La hipotemia se observa con
    frecuencia en la intoxicación alcohólica o por
    barbitúricos, en la deficiencia de liquído
    extracelular o en la insuficiencia circulatoria periférica
    o en el mixedema.La respiración lenta indica
    intoxicación por morfina o barbitúricos o
    hipotiroidismo , mientras que la respiración frofunda y rápida
    sugiere neumonía, aunque puede prsentarse en la acidosis
    diabética o urémica, y también en algunas
    enfermedades
    intracraneales como la hiperpnea central de naturaleza
    neurógena.. La respíración rápida que
    se acompaña de estertorespiratorios y de fiebre es un
    signo frecuente en la neumonía lobar.Las enfermedades que
    elevan la presión intracraneal o dañan el cerebro,
    especialmente el tronco cerebral. La hipertensión intensa
    ocurre en los pacientes con hemorragia cerebral y
    encefalopatía hipertensiva y, en ocasiones, en enfermos
    con presión intracraneal aumentada, mientras que la
    hipotensión es sidno común en el coma
    diabético, en la intoxicación por alcohol o
    barbitúricos y en la hemorragia interna, el infarto del
    miocardio, el aneurisma disecante de la aorta, la septicemia por
    bacilos gramnegativos y la enfermedad de Addison.

    La inspección del piel
    también tiene gran valor
    clínico. La sianosis de los labios y de los lechos
    ungueales indican una oxigenación inadecuada. Las
    escoriaciones múltiples, y en particular una herida o zona
    de reblandecimiento en el cráneo pueden indicar la
    posibilidad de un traumatismo craneal. La coloración
    rojo-cereza indica intoxicación con monóxido de
    carbono. Las
    hemorragias del oido de la nariz
    o en las órbitas también favorecen la posibilidad
    de un traumatismo. La hinchazón y la hiperemia de la cara
    y las conjuntivas, así como la telangiectasias son los
    estigmas comunes del alcoholismo,
    mientras que la palidez acentuada hace pensar en una hemorragia
    interna. La presencia de una erupción
    maculohemorrágica indica la posibilidad de una
    infección meningocócica , de endocarditis
    estafilocócica, de tifo o de la fiebre manchada de las
    Montañas Rocosas. La pelagra puede diagnosticarse por las
    lesiones cutáneas típicas en las manos y en la
    cara. La cara puede presentar mixedema. En el hipodrenalismo
    pituitario piel es
    cetrina. La sudación excesiva sugiere hipoglucemia o
    choque mientras que la piel seca,
    hace pensar en acidosis diabética y uremia. La turgencia
    de la piel se reduce
    en al deshidratación. Si el paciente ha estado inmovil
    durante algún tiempo se
    habrán formado ampollas hemorrágicas sobre los
    puntos de presión.

    El olor de la respiración puede también orientar
    hacia la naturaleza del
    transtorno que causa el coma. El olor a alcohol se
    reconoce con facilidad. El olor a frutas fermetadas del coma
    diabético, el olor urinoso de la uremia, el hedor del coma
    hepático, también son lo bastante distintivos para
    ser identificados por todos aquellos médicos que poseen un
    vivo sentido del olfato.

    Es posible determinar si el coma está o no
    acompañado por irritación meníngea o por
    enfermedades focales del cerebro o del tronco
    cerebral.

    Los movimientos circulares se alteran en varias formas.
    En el coma superficial de las alteraciones metabólicas los
    ojos se mueven de lado a lado en forma desordenada, como los
    movimientos lentos de los ojos durante el sueño
    superficial, y desaparece a medida que la función del
    tronco cerebral se deprime. Los reflejos oculocefálicos
    provocados por el giro o inclinación brusca de la cabeza
    que hace que los ojos se muevan en forma conjugada en la dirección opuesta se exageran. Estos
    reflejos no los tienen las personas normales y si acaso los hay,
    manifiesta la integridad de las estructuras
    segmentales del mesencéfalo y la protuberancia con
    integridad de los movimientos oculares, y de los pares craneales
    tercero, cuarto y quinto.

    En cuanto al significado de las posturas y movimientos
    que prevalecen en el paciente comatoso, puede decirse que la
    inquietud, los movimientos de presión, y la presencia de
    ciertos movimientos propositivos de un brazo, y una pierna o de
    las cuatro extremidades significan que el haz o haces
    corticospinales están intactos.

    ANECDOTAS DE
    INVESTIGACION

    1.- Para realizar la investigación de este trabajo
    asistí a la Universidad
    San Ignacio de Loyola, y tuve acceso a Internet, de
    donde pude recoger información variada.

    2.- Luego asistí con otros compañeros al
    Hospital Neoplásicas y nos ocurrió los siguiente:
    Nos dimos con la sorpresa que la Biblioteca
    de este nosocomio es de uso exclusivo para estudiantes
    universitarios, sin embargo, insistimos hasta que nos
    proporcionaron libros, pero
    lamentablemente éstos se encontraban en Inglés.

    Por razones obvias tuvimos que retirarnos de este
    lugar, para intentar conversar con algún doctor, pero
    estos nos negaron su ayuda en más de una oportunidad, ya
    que se encontraban ocupados.

    Esta visita al hospital me sirvió de mucho, ya
    que nunca había asistido a una biblioteca y
    no conocía su funcionamiento.

     

     

    Autor:

    Carla Alvarez S.

    Víctor Cabrejos M.

    Lima – Perú

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