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La Malaria




Enviado por ridth



    INTRODUCCION 

    La malaria (mal aire), paludismo (palus
    = laguna), fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre
    palustre, es una enfremedad infecciosa, endéemica en el
    Perú producida por protozoarios del género
    Plasmodium (registrado para el Perú sólo las
    especies: P.Vivac con el 99% de las insidencias,
    P.Faciparum con el 0.2% de las inudencias P.
    Malarie con el 0.8% de las insidencias y transmitidas por el
    mosquito del género Anopheles.

    En el país se han descrito de Anofelinos,
    pero de éstas: 3 son consideradas vectores
    principales: A. pseudopunctipennis de distribución casi universal puesto que
    sólo no se le ha encontrado en Selva Baja; A. benerrochi
    predominante en Selva Baja; A. darlingi en el área
    fronteriza con brasil; y otras 3
    son consideradas vectores
    secundarios: A. albimanus en Costa Norte, A. rangeli en la Selva
    Alta y A. oswaldoi en la Selva Baja Sur.

    El hombre es
    el único reservorio importante de la malaria humana aunque
    los monos de especies superiores pueden albergar el P. malariae.
    En la naturalezalos monos se infectan con muchas especies de
    malaria incluídos el P. Knowlesi, P. cynomolgi, P.
    brasilianum, P. inui, P. Schwetzi y P. simiun, todos los cuales
    pueden infectar al hombre, pero
    la transmición habitual no es
    común.

    Por tratarse de una enfermedad endémica
    para el Perú, la presente recopilación
    geográfica bibliográfica pretende dar cuenta de la
    importancia y magnitud de dicha enfermedad que repercute a todos
    los estratos de la población y que entorpece y dificulta el
    desarrollo
    socio – económico del Perú.

    Así mismo, pretende dejar sentados algunos
    lineamientos, atingencias y conclusiones acerca de este mal en el
    Perú.

    ANTECEDENTES

    – Los conocimientos con está enfermedad
    adquirieron especial significación, desde que la "Corteza
    de la Quina" fue llevada del Perú a España por
    Ivan Vego en 1963.

    – Torti descubrió en el año 1712,
    las formas pernicrosas del paludismo.

    – ADOVARDS,entre los años 1808 y 1823, hizo
    referencia al vinfarto esplénico, agregando que
    generalmente se observa en los enfermos
    palúdicos.

    – Entre 1885 Golgi descubre las distintas fases
    evolutivas del Plasmodium.

    – La "reproducción sexual" de los
    parásitos en los anófelos fue "dificilmente
    esclarecida" por Manson, Ross, Robert, KOCH.

    – GRASSI y FELETTI, con el auxilio de los métodos de
    coloración o de tinción GIEMSA, describen
    pomenorizadamente " Plasnodum uway".

    – Impaludación o Malarcoterapia iniciada
    por Wagner Von Jauregg en los albores del presente siglo
    XX.

    – El 06 de Noviembre de 1903, durante el gobierno de
    Manuel Candamo, se crea en el MInisterio de Fomento, Direcciones
    de saludridad Pública.

    – En el mundo recién se modifican las
    características de la lucha alrededor de
    1950 y en el Perú contemporáneamente, con el
    éxito que todos conocemos, a partir del Plan Poloto de
    Mala y de Asia distritos
    del departamento de Lima y el de lares y la
    convención.

    – Los programas pilotos
    antes señalads de Asia, Mala ,
    Cañete, lares y convención, asíi como, la
    erradicación de la malaria iniciada en definitiva en 1958,
    fueron asesoradas por la
    Organización Panamericana de la Salud. A través de la
    oficina
    Sanitaria Panamericana.

    CON RESPECTO A LA PREVENCION Y
    TRATAMIENTO

    – HERDOFO (484 – 425 a.c.) ……. Observó
    en Egipto gente
    que vivia en altas torres o se protegía con
    mosquiteras.

    – En el siglo XIII Marco Polo ….. Observó
    en la India camas
    encortinadas.

    – Mas tarde se penso que los mosquitos ofrecian
    protección no sólo contra las picaduras sino
    también contra las exhalaciones miasmáticas (El mal
    del aire o
    malaria). que a la sazón se considera la causa del
    paludismo.

    – Nadie sabe durante cuanto tiempo los
    indicos del Perú conocierán las propiedades de la
    cinchona o "arbol de la fiere" antes del año 1500, fecha
    en que un jefe indio ofreció su corteza al misionero
    jesuita Juan López).

    En 1786 un medico recomendo al Rey Carlos II de
    Españ que la cinchona se vendiera a poco medio a todos los
    poblados del continente americano.

    – El palvoismo constituyo un serio obs taculo para
    la colonicación de Africa

    – 1897 Roos y otros descubren su mostito venta.

    – 1880 Lavercan P. malarie).

    Grassi y Felitti….. P. vivax)

    wech …………… P.
    falciparum.

    CICLO BIOLOGICO

    El paludismo se
    transmite principalmente por la picadura de la hembra del
    mosquito anopheles infectada por parásitos
    palúdicos. Solo la hembra pica al hombre y se
    alimenta con su sangre. El macho
    solo se alimenta de jugos vegetales y no desempeñan ningun
    papel en la
    transmisión de la enfermedad.

    La hembra que necesita sangre como
    fuente de proteinas para el desarrollo y
    maduración de los huevos; ha desarrollado sus
    órganos bucales de forma que pueda perforar la piel y los
    vasos sanguineos para chuparla.

    Después de la maduración de los
    huevos, las hembras se dirigen desde el,lugar de su alimentación a los
    estanques en que efectúan la puesta de los huevos. La
    complejidad de los procesos que
    tienen lugar desde que chupan sangre, hasta que
    efectúan la puaeta de los huevos, constituye el ciclo
    gonotrófico de la hembra.

    Todo el ciclo de desarrollo del
    mosquito, desde la fecundación, el desorrollo del huevo,
    de la larva y la linfa hasta la aparición del mosquito
    alado, se fectua en el transcurso de 2 a 4
    semanas.

    El ciclo vital del plasmodium comienza con un
    cigote en el estómago del mosquito hembra el cigote es el
    resultado de la fertilización; así, el ciclo en el
    mosquito es la fase sexual. El cigote es activo y se mueve
    atravezando el estómago y la pared del intestino medio. El
    parásito en este caso es un "vermículo viajero" y
    se llama ooquineto. Bajo el epitelio del intestino, el ooquineto
    se vuelve redondeado, forma un quiste que se denomina
    oocisto.

    El núcleo del oocisto se divide
    repetidamente para formar muchos núcleos, cada uno de los
    cuales, con el citoplasma que lo rodea, se transforma en una
    célula
    separada, alargada, y un esporozoito. En consecuencia el oocisto
    se agranda mucho y finalmente estalla, liberando la masa de
    esporozoitos en la acvidad del cuerpo. El desarrollo de
    estos esporozoitos se conoce con el nombre de
    esporogonia.

    Los esporozoitos invaden al mosquito y muchos de
    ellos llegan a las glandulas salivales y así estan en
    posición favorable para penetrar en el huésped
    siguiente cuando el mosquito pica al hombre.

    Cuando entran esporozoitos en la corriente
    sanguinea del hombre por la
    picadura del mosquito comienzan una serie de ciclos que afectan
    diferentes células y
    tejidos. La
    sangre no es
    infecciosa durante las primeras etapas iniciales de la
    infección. Los esporozoitos marcan el final del ciclo
    sexual.

    Estos rapidamente penetran en diversas células de
    los tejidos, tales
    como las del parénquima del higado y los macrófagos
    fijos. Dentro de estas células,
    el parásito es al principio conocido con el nombre de
    criptozoito por que no se encontraba en los frontis de sangre y
    así estaba oculto a la vista.

    Su cuerpo aumenta de tamaño y su
    núcleo se divide varias veces. La segmentación del
    núcleo es la base para el otro término, el
    esquisonte, que se refiere a la forma asexual con división
    múltiple del núcleo pero sin segmentación de
    la
    célula parásita.

    La división de los núcleos del
    esquizonte es la esquizongonia. Finalmente, la célula
    parásita se divide en tantas unidades como núcleos
    tiene y la célula
    huésped se rompe liberando los nuevos parásitos.
    Estos nuevos parásitos son metacriptozoitos (llamados
    también merozoitos), los cuales penetran en otras células de
    los tejidos y repiten
    el ciclo equizogónico. Esta repetición al partecer
    no ocurre en el ciclo del Plasmodium falciparum. Hasta
    estos momentos los parásitos no han ebtrado en los
    eritrozitos; así han estado en la
    fase exoeritrocítica.

    Los metacriptozoitos llegan a la corriente
    sanguínea y penetran en los eritrocitos y comienza la fase
    eritrocitica del ciclo vital. En los hematies de la sangre, en
    los frontis típicamente teñidos, el
    plasmódium muestra un
    núcleo teñido de rojo y un citoplasma de forma
    anular teñido de azul. Este aspecto da origen al nombre
    anillo de sello para el parásito en este periodo la
    configuración anular está alterada cuando la célula
    protozoaria comienza a crecer dentro del eritrozito. En este
    periodo el plasmodio puede ser activo y se denomina un
    trofozoito. Estos parásitos intracelulares engloban
    porciones del citoplasma del huésped.

    De nuevo tiene lugar la esquizogonia. El
    esquizonte está caracterizado por núcleos en
    división o segmentación, y así algunas veces
    se denomina un segmento. El plasmodio se segmenta en merozoitos
    que son comparables a los metacriptozoitos formados anteriormente
    en el ciclo vital.

    Los merozoitos salen de los hematíes de
    cada uno de ellos puede penetrar a otro eritrocito, o incluso el
    parénquima del hígado, y repetir el proceso de la
    esquizogonia. Es interesante observar que las fases fuera de los
    eritrocitos tienen un índice metabólico mucho
    más alto que ocurre en el interior de otras células
    del huésped.

    Finalmente algunos de los merozsoitos en los
    hematíes se transforman en formas sexuales que comienzan
    con cuerpos sólidos pequeños y se desarrollan hasta
    formar elementos masculinos microgametocitos o femeninos
    macrogametocitos. Cuando un mosquito pica al hombre en esta
    fase ciclo vital los micro y macro gametocitos penetran en el
    estómago de insecto y allí maduran
    transformándose en microgametos y macrogamentos. Los
    microgametos son: proliferaciones con flagelos de los
    microgametocitos. Se desprenden y se comportan como los
    espermatozoides en los animales
    superiores. Tiene lugar ahor la fertilización y el cigote,
    así transformado completa el ciclo
    vital.

    FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA

    Los importantes estudios realizados recientemente
    sobre la quimioterapia y la inmunología del paludismo han
    puesto de manifiesto la necesidad de conocer con más
    detalle la fisiología y bioquímica
    del parásito.

    Un conocimiento
    más preciso de la respiración, la nutrición y el
    crecimiento y la reproducción de los plasmodios
    facilitaría considerablemente la búsqueda nuevos
    medicamento santipalúdicos, así como el estudio de
    los antígenos y los anticuerpos formados en el curso de
    las infecciones eritrocíticas y comprensión del
    mecanismo de las secuelas patológicas de estaenfermedad.
    La siguiente reseña muestra la
    diversidad de los estudios en curso sobre materia. Sin
    embargo, como en estos estudios se han utilizado numerosas
    especies de parásitos, importa proceder con suma cautela
    al extrapolar sus concluciones, incluso las de tipo general, a
    las cuatro especies que infectan al hombre.

    Los mecanismos respiratorios de los
    parásitos del paludismo distan de estar claros. Las
    investigaciones bioquímicas y los estudios
    ultraestructura indican que las mitocondrias, incluso
    quizá las de as[ecto atípicoque se hallan en
    ciertas fases del parásito, poseen sistemas
    enzimáticosdotados de importantes funciones
    respiratorias. Detodas formas, aún no se sabe hasta
    qué punto el parásito es autosuficiente o depende
    de la célula
    huésped en lo que respecta a ciertos sistemas
    enzimáticos importantes.

    En cuanto los hematíes humanos, es posible
    que las variaciones de la concentración de trifosfato de
    adenosina (ATF), sustancia que tiene una intervención
    importante en la utilización de la glucosa por el
    parásito, afecta directamente al desarrollo de
    los trofozoitos de P. falciparum. Incluso se ha pensado que la
    baja concentración de ATF (asociación posiblemente
    a la ß-talasemia) puede ser uno de los factores
    genéticos selectivos que determinan la relativa resistencia de
    ciertos grupos raciales
    al paludismo por falciparum.

    La hipótesis según la cual una
    deficiencia hereditaria de glucosa – 6 – fosfatodeshidrogenasa
    (G6FD) eritrocítica puede constituir una protección
    contra los posibles efectos letales del paludismo por falciparum
    ha revivado el interés
    por el metabolismo de
    los parásitos.

    Recientes estudios han permitido demostrar que
    esa enzima, así como la vía del pentosa-fosfato en
    la que realiza la primera etapa, intervienen en el metabolismo
    parásito/hematíe.

    El hecho de que el parásito del paludismo
    utilica la vía mencionada aclara en parte las relaciones
    metabólicas entre el parásito y el hematíe
    huésped y explica los efectos parasiticidas de ciertos
    medicamentos.

    Además, como dicha vía constituye
    una posible variante del metabolismo de
    los hidratos de carbono, los
    parásitos encuentran en ella una posibilidad suplementaria
    de proseguir normalmente su metabolismo
    aún en presencia de concentraciones habitualmente letales
    de fármacos antipalúdicos.

    La dificultad de extrpolar los resultados
    experimentales de una especie a otra se pone de manifiesto cuando
    se examinan las consecuencias de orivar al parásito de
    ciertos elementos nutritivos como el ácido
    p-aminobenzoico. Está perfectamente demostrado que las
    infecciones P.berghei y otros parásitos de los roedores se
    pueden suprimir suministrando al ratón huésped un
    dieta láctea carenet de este ácido; sin embargo,
    nada prueba que una dieta esclusivamente láctea y carente
    de ácido p.aminobenzoico redusca apreciablemente la
    susceptibilidad de los niños recién nacidos a la
    infección por los parásitos del paludismo humano.
    Así pues, habrá que investigar si la carencia de
    ácido p.aminobenzoico tiene los mismo efectos sobre los
    parásitos del paludismo de distintos mamíferos
    huéspedes.

    De un aforma u otra, el parásito
    intraritrocítico ingiere el contenidode la célelua
    huésped, el cual puede consistir sobre todo en
    hemoglobina,cuando se trata de hamatíes maduros, o en
    órganulos de hematíes y precursores de la
    hemoglobina en el caso de los reticulocitos y de los
    eritroblastos. No se sabe en qué medida las distintas
    hemoglobinas son aceptables para las diferentes especies de
    parácitos; así por ejemplo, se ignora si, como se
    ha puesto, la hemoglobina de los hematíes falciformes es
    inaceptable para el P. falciparum y si, en caso que se a
    así, ello se debe a factores químicos o factores
    meramente físicos.

    Durante el crecimiento del parásito se
    forman productos
    derivados de su digestión. Algunos de éstos son a
    veces completamente inocuos, pero otros pueden ser
    antigénicos (y provocar en el huésped la
    formación de anticuerpos específicos) e incluso ser
    claramente nocivos.

    Ultimamente despierta un interés
    mayor el estudio de las ustancias que reducen la actividad
    respiratoria de las mitocondrias aísladas del
    hígado del ratón. Estas sustancias se pueden hallar
    en el suero de sujetos y de animales
    infectados por diferentes especies de
    plasmodios.

    En los estudios realizados sobre esta
    matería se ha puesto de manifiesto que el factor inhibidor
    está constituido por tres elementos, dos de los cuales
    serían iones de calcio y de fosfato, y el tercero un
    ácido orgánico formado en gran parte por
    ácido láctico.

    Sin embargo, aún no se ha podido
    determinar la naturaleza exacta
    de este factor que interfiere en la fosforación oxidativa,
    como tampoco se han evaluado plenamente los efectos
    fisiopatológicos de estas sustancias
    tóxicas.

    Esta revisión, pese a no ser completa,
    pone de manifiesto la urgente necesidad de proseguir y
    profundizar las investigaciones
    sobre los diversos aspectos de la fisiología y la bioquímica
    de los parásitos.

    ESTRUCTURA

    La aplicación del microscopio
    elctrónico al estudio de los parásitos del
    paludismo ha revolucionado nuestros conocimientos sobre la
    estructuray la fisiología de estos
    organismos.

    La estructura de
    las diferentes especies apenas difiere en líneas
    generales, salvo en ciertos detalles importaciones
    relativos a las fases eritrocíticas y que corresponden
    sobre todo a la captación y la digestión de la
    sangre por el parásito. Aú no se ha aclarado la
    importancia relativa de la pinocitosis y de la captación a
    través del citoplasma pero, en cambio, se
    conoce bien el proceso
    subsiguiente de digestión de la hemoglobina, con o sin
    ayuda de las mitocondrias. La formación y la distribución del pigmento dependen de estos
    procesos; sin
    embargo, el metabolismo
    puede alterarse en las cepas de parásitos resistentes a
    los medicamentos. En las siguientes secciones se resumen los
    actuales conocimientos sobre la ultraestructura del
    parásito en las distintas fases de su ciclo
    biológico.

    GAMETOCITOS

    En la sangre del huésped vertebrado, el
    gametocito no presenta más rasgos característicos que la presencia de una
    membrana con tres capas y de un nucléolo denso en el
    interior del núcleo. Se han observado citostomas en los
    gametocitos de los parásitos aviares y de P.
    coatneyi.

    Los macrogametocitos de esta última
    especie presentan numerosos gránulos de Palade(ribosomas)
    y toxomnemas (estructuras
    alargadas situadas en la parte anterior y que probablemente
    producen enzimas), que en
    general no se observan en los microgametocitos.

    MICROGAMETOS Y
    EXFLAGELACION

    En el microgametocito activado, el núcleo
    se divide tres veces y aparecen centríolos en el
    citoplasma. "Cada centriolo emigra hacia la proximidad de un
    núcleo y se transforma en un cuerpo basal: aparecen
    entonces 9 + 2 fibrillas que, por la violencia del
    proceso,
    rechazan el núcleo y la membrana dando lugar a la
    formación de los microgametos flagelares, que quedan
    durante algunos minutos unidos a la estructura
    matriz".

    De todas formas, aú estamos lejos de
    conocer la naturaleza y las
    funciones de
    todos esos elementos

    OOQUINETOS

    El oonoquineto posee características pecualiares que ni pueden
    observarse en las fases ulteriores del desarrollo del
    parásito o que desaparecen rápaidamente en la fase
    inmediatamente siguiente (ooquiste uninucleado). El critaloide
    aparece como un objeto preminente de casi 2 μ de
    diámetro, generalmente único y con
    partículas en su interior semejantes a virus,
    posiblemente de caráter proteínico de un
    diámetro de unas 35 mμ.

    Recientes trabajos han permitido aclarar la
    naturaleza de
    las estructuras
    especiales situadas en la extremidad anterior del ooquineto. El
    aparato polar está formado por una estrecha protuberancia
    retráctil, que termina en unos anillos de los cuales
    parten las fibrillas subpeliculares.

    Entre estas últimas y la película
    propiamente dicha hay espacio que parece deberse a un desgarro
    del plasmalema (membrana superficial) engrosado. A una micra
    aproximadamente por detrás de la extremidad anterior, la
    película presenta unos ocho pliegues gruesos que
    probablemente se abren cuando la extremidad anterior este
    completamente despegada. En unos de los bordes del núcleo
    se observa un haz de microtúbulos paralelos que recuerdan
    algo a las fibras fusiformes del ooquiste.

    En el ooquineto se han observado
    microtúbulos subpeliculares a los que probablemente se
    deben su escasa movilidad, pero aún no se han visto ni
    citostomas ni organículos pares bien determinados o
    estructuras
    secretoras semejantes, que son probablemente necesarias para que
    el ooquineto pueda penetrar a la célula
    epitelial del intestino del mosquito.

    OOQUISTE

    En preparaciones de P. berghei
    yoelii en Anopheles stephensi se ha
    observado recientemente las transformaciones del ooquineto en
    ooquiste. El parasito está rodeado en su exterior por una
    membrana basal y por otra membrana más fina que la
    envuelve totalmente, mientras que la pared propiamente dicha del
    ooquiste está constituida por la película del
    ooquineto. Una característica notable del ooquiste de
    48-50 horaas son los restos de una protuberancia anterior, con su
    anillo polar y los microtúbulos anexos; esta parte da la
    im presión de haberse desprendido en su propia sustancia
    del ooquiste.

    Ofrecen especial interés
    unas estrucutras que, cortadas transversalmente, parecen
    centriolos y están contituidas por un túbulo
    centrtal único rodeado de nueve túbulos periféricos. Debe advertirse que este es el
    único momento del ciclo biológico del parasito en
    que tiene lugar una división meiótica del
    núcleo. Además, al mismo tiempo se han
    observado unas fibras fusiformes a lo largo del borde lateral del
    núcleo.

    Enlos últimos momentos del desarrollo de
    los ooquistes del P. berghei se puede observar la
    morfogénesis de los orgánulos característicos de los esporozoitos en los
    brotes del esporoblasto. Es evidente que los esporoblastos
    múltiples se originan en vacuolas y endiduras del
    citoplasma periférico.

    ESPOROZOITOS

    Hasta ahora han resultado notablemente similares
    los esporozoitos de todas las especies estudiadas con microscopio
    electrónico. El esporozoito posee una gruesa membrana
    externa cuya extremidad anterior se transforma en una
    cápsula apical provista de anillos polares y de un
    conoide. Hacia esta extremidad se dirigen los microtúbulos
    subpeliculares, los orgánulos, pares y los bastoncitos
    tortuosos (toxemas).

    La disposición de los microtúbulos
    es caracterítica: todos, salvo uno, están
    distribuidos a intervalos regulares a lo largo de las dos
    terceras partes de la circunferencia, aproximadamente, mientras
    que la única fibrilla se mantiene en el centro del tercio
    restante.

    Es posible que cada especie tenga un
    número característico de microtúbulos. A la
    altura del núcleo, siempre en el mismo punto, la membrana
    superficial esta interrumpida por una profunda depresión
    circular cerrada en su base por una fina membrana; se trata del
    citostoma, que antes se denominaba micropilo.

    En el esporozoito, este orgánulo puede ser
    no funcional y casi siempre es único. Además se
    pueden observar en los esporozoitos un núcleo rodeado de
    su membrana núclear, mitocondrias y endiplasmas con
    ribosomas y con otros corpúsculos densos de función
    desconocida.

    ESQUIZONTES EXOERITROCITICOS Y
    MEROZOITOS

    Por ahora sólo en los parásitos de
    los roedores se ha absorvado la ultraestructura de la face
    tisular del paludismo de los mamíferos. Recientemente se
    ha estudiado la esturctura de los esquizontes exoeritrocitos y de
    los merozoitos de P. berhei yoelii, habiendose descrito las
    características que ha continuación se
    exponen.

    Al cabo de 50 horas de crecimiento los merozoitos
    empiezan a brotar en la superficie de los seudocitómeros
    (islotes que ocupan la mayor parte del citoplasma y que aparecen
    tachonados de núcleos), que constituyen la
    característica distintiva de esta face del ciclo
    biológico del parásito.

    La parte distal del brote está constituida
    por la pelicula engrosada, que luego se diferencia para formar la
    cápsula apical y el conoide. Inmediatemente por debajo del
    prote se encuentra el par de orgánulos bien visibles. El
    núcleo es el último elemento que entra en el
    brote.

    En el momento de la separación, el
    merozoito aparece como un objeto encogido, en forma de botella
    cuya extremidad se estrecha para formar la cápsula apical
    a la que llegan los orgánelos pares.

    Ademá de los ribosomas, muy
    próximos entre sí, el citoplasma contiene un
    curioso corpúsculo con membranas concéntricas que
    probablemente es de naturaleza
    motocondrica. Sólo en muy raras ocasiones se ha encontrado
    un citostoma.

    Los tisulares de parásitos aviares han
    dado resultaados relativamente buenos y se dispone de
    descripciones satisfactorias de las formaseritrocoticas de P.
    fallax. La ultraestructura de los merozoitos consiste en un
    ápice de tres anillos con un conoide, orgánulos
    pares y otros corpúsculos densos, una mitocondria que
    envuelve a un corpúsculo sólido,
    microtúbulos subpeliculares y una pelicula de doble capa
    interrumpida por un citostoma no funcional.

    Muchos de estos orgánulos desaparecen
    durante el crecimiento, para reaparecer después en algunos
    lugares durante el esquizogonia. Merece señalarse el
    descubrimiento de un conjunto de fibras fusiformes dispuestas en
    forma de abanico y situadas cerca del poro del
    núcleo.

    El merozoito está recubierto de un fina
    membrana esterior cuya textura laberíntica es más
    gruesa que de la membrana interior.Debajo se encuentra los
    microtúbulos, dispuestos transversalmente y a intervalos
    regulares; empiezan en el anillo polar exterior y terminan en la
    extremidad posterior del merozoito.

    FASES ASEXUALES
    ERITROCITICAS

    Al entrar en el hematíe, el
    parásito del paludismo se encuentra en la última
    fase del desarrollo; muchos de sus orgánulos
    característicos han desaparecido, al tiempo que
    aparecen otros, en respuesta probablemente a la necesidad del
    parásito de encontrar nuevos sistemas de
    nutrición.

    Entre las especies del paludismo aviar y las del
    paludismo de los mamiferos se
    han observado algunas diferencias, que probablemente dependen de
    la presencia o la ausencia del núcleo en el hematíe
    del huésped.

    Se ha demostrado que la fagotropia (pinocitosis)
    es el proceso por el
    que el parásito capta el citoplasma de los hemties y
    digiere después su hemeglobina. Los detalles de este
    proceso varian
    en las distintas especies y el pigmento se deposita de distinta
    manera. La actividad de las mitocondrias pueden depender de
    orgánulos típicos, como en los parásitos del
    paludismo aviar, o de estructura de
    doble membrana concéntrica, como en la mayor parte de las
    especies que infectan a los mamiferos.

    Los alimentos pueden
    ingerirse a través de l citoplasma, que en esta fasedel
    ciclo biológico llega a ser plenamente funcional; se ha
    observado la ingestión por el citoplasma de la célula
    huésped a través de un citostoma considerablemente
    agrandado con producción de una gran vacuola alimentaria
    (que podría ser la vacuola de la fase anular que se ve con
    el microscopio
    óptico).

    El citoplasma parece más patente en los
    parásitos del paludismo aviar que en las especies que
    infectan a los mamiferos.

    En el curso de la esquizogonía, los
    merozoitos brotan del cuerpo residualmente como en el caso de los
    esquizontes exoeritrocitos o del mismo modo en que los
    esporozoitos salen del esporoblasto; se diferencia la estructura y
    en el mismo orden. El microscopio
    elctrónico ha revelado, al menos parcialmente, la naturaleza de las
    curiosas granulaciones del hematie producidas por determinadas
    especies de parásitos.

    Ultraesturalmente, las manchas de Maurer en las
    infeciones por P. falciparum y las lesiones del hematie
    provocadas por P. coatneyi parecen resistir en estrechas
    hendiduras de longitud variable y recubiertas por dos
    membranas.

    Se ha pensado que esas estructuras
    proceden de la pelicula, hipótesis que parece corroborada por la
    intensa fluorescencia de las manchas en la prueba de los
    anticuerpos fluorescentes.

    El mismo origen se ha atribuido a las inclusiones
    observadas en los eritrocitos que contienen gametocitos inmaduros
    de P. falciparum.

    CULTIVO

    La necesidad de utilizar huéspedes
    experimentales ha obligado a restringir muchos estudios sobre la
    bioquímica
    y fisiología de los parasitos
    paludísticos a los parasitos de las aves, de los
    roedores y de los monos; así pues son muy pocas las
    investigaciones que se han podido hacer sobre los
    parasitos del paludismo humano.

    Urge obtener métodos
    eficaces para el cultivo de los parasitos del paludismo fuera de
    sus huéspedes naturales; sim embargo, este objetivo es
    difícil y los progresos son lentos a causa de la
    complejidad del ciclo biológico del parasito, que exige el
    paso sucesivo por diversas células en condiciones
    distintas.

    Para el cultivo in vitro se han propuesto dos
    técnicas:

    1.- Un cultivo de maduración de corta
    duración, en el que no se esperaba obtener generaciones
    sucesivas de parásitos.

    Los cultivos de este tipo pueden proporcionar
    fases de desarrollo que no podrían obtenerse
    fácilmente de otra manera, por ejemplo las dos formas
    eritrocíticas asexuales tardías de P.
    falsiparum que normalmente sólo existen en los
    órganos internos del huésped
    humano.

    Los cultivos de maduración facilirtan los
    estudios bioquímicos, inmunológicos y
    quimioterápicos de ciertas formas de desarrollo, pero no
    pueden reemplazar al huésped.

    2.- Cultivos de multiplicación, en los que
    se trata de reemplazar al huésped natural. Su objetivo
    consiste en mantener in vitro una fase específica del
    desarrollo (por ejmplo formas exoeritrocíticas o formas
    eritrocíticas a sexuadas). Lo ideal sería poder obtener
    varias generaciones sucesivas y una multiplicación del
    parásito que permitiera recoger en cantidad suficiente las
    formas que se desee estudiar.

    FORMAS
    ERITROCITICAS

    Por razones evidentes, la mayor parte de los
    estudios de estos últimos años se han orientado al
    cultivo de parásitos eritrocíticos Los estudios
    sobre las necesidades nutricionales (v.g., de ácido
    pantoténico, de coenzima A y de ciertos
    aminoácidosde los parásitos aviares en cultivo han
    aportado muchos datos acerca de
    las necesidades normales de esas especies. Algunos de los
    resultados obtenidos han sido confirmados en estudios más
    recientes sobre los parásitos que infectan a los
    mamíferos, en los que además se han obtenido
    informaciones suplementarias sobre las necesidades de lípidos,
    de ácido p-aminobenzoico y de otros
    aminoácidos.

    Han tenido poco éxito las tentativas de
    conseguir una multiplicación continua de los
    parásitos en cultivo. Informes
    recientes sobre el cultivo de P. falciparum indican
    que el parásito completa su ciclo de desarrollo asexuado
    intraeritrocítico durante el período de cultivo y
    que al cabo de 48 horas los merozoitos penetran en nuevos
    hematíes; sin embargo, el factor de multiplicación
    del parásito es sólo de 1,5 a 1,4. La nueva
    técnica de perfusión parece permitir una
    multiplicación de función 2, pero aún
    así el índice de proliferación resulta
    relativamente bajo. A pesar de sus inperfecciones, el cultivo in
    vitro a permitido emprender estudios sitemáticos en varios
    centros y se ha utilizado con éxito para explorar la
    sensibilidad de las cepas parasitarias a distintos medicamentos
    antipalúdicos.

    FORMAS
    ERITROCITICAS

    En fecha reciente se ha demostrado la posibilidad
    de cultivar parásitos del paludismo aviar en tejidos
    embrionarios, tanto in vivo como en explantes

    DISTRIBUCION POR GRUPOS DE
    EDADES

    Los grupos más
    jóvenes son los que proporcionaron el mayor porcentaje de
    casos, especialmente los menores de 20 años, que en
    conjunto dieron el 78% del total de
    infecciones.

    El hecho de que los niños hayan sido
    atacados fuertemente por la enfermeda, permite deducir que la
    materia
    está recuperando su endemicidad inicial.

    DISTRIBUCION POR
    SEXO

    Como ocurre en otras latitudes, los hombres
    fueron más atacados por la enfermedad que las mujeres, en
    la proporción de 3/2, especialmente en las áreas
    endémicas. En áreas epidémicas esta
    proporción fue mayor; y en áreas libres de
    transmisión ( costa sur) los casos registrados
    correspondieron a individuos de sexo
    masculino, caso exclusivamente.

    VECTORES

    Todas estas especies de mosquitos aún se
    muestran susceptibles a la acción letal del DDt. Sin
    embargo, entre las 173 pruebas de
    susceptibilidad realizadas en la década de los años
    setenta, en 39 se demostró sobrevivencia de los mosquitos
    usados en las pruebas, en
    proporciones que varian entre 3 y 28 porciento, que no invalidan
    el uso del DDT.

    El A.pseudopunctipennis fue el mosquito que
    mostró sobrevivencia en el mayor número de pruebas, y fue
    en el valle del río Jequetepeque donde se recotecto la
    mayoría de mosquitos que mostraron esa
    sobrevivencia.

    En conclusión, la Malarie en el
    Perú es una enfermedad que desde hace tres años se
    incrementa y extiende, pero transmisión puede ser
    interrumpida en el 86% del área inicialmente
    malárica, mediante racionamientos intradomiciliarios con
    insecticidas de acción residual, incluso DDt; y en el 14%
    restante de dicho territorio puede ser controlada en niveles
    aceptables, combinando 2 ó más métodos de
    control.

    El éxito del Programa
    Antimalárico debe basarse en: un indesmayable apoyo
    financiero y en unaórganización ágil y
    elástica; aparte, claro está, de una clara
    definición de objetivos,
    etapas y calendarios, así como una adecuada
    selección de estrategias y
    métodos de
    control, que
    pueden variar de una región a otra.

    EPIDEMIOLOGIA
    DE LA

    MALARIA EN EL PERU

    En 1955, la malaria fue la primera causa de
    morbilidad, y en 1956, se estimó en 400 millones de soles
    oro, unos 61.5 millones de dólares, las pérdidas
    económicas generadas por este mal.

    Ante situación tan seria el Gobierno Peruano,
    desde el inicio del presente siglo venía buscando
    solución al problema, gestionó y obtuvo en 1957,
    necesariamente ayuda internacional de UNICEF y de OMS para
    ejecutar un problema de Erradicación de la malaria en todo
    el territorio nacional. El primer año fue de
    preparación y en el transcurso del cual se realizó
    una encuesta
    malariométrica para definir el universo, se
    capacitó personas y se organizó el Servicio
    Nacional de Erradicación de la Malaria, con alta
    operatividad por gozar de cierta elásticidad
    administrativa y sobre todo por habérsele dotado de los
    recursos
    necesarios.

    Por la encuesta
    malariométrica, cuyos resultados se esquematizan. Se pudo
    además definir que el área Malarígena del
    país ocupa el 75% del territorio nacional
    (961,200Km²) y que de ésta quedaban incluidos: la
    totalidad de los territorios correspondientes tanto a selva baja
    como a selva alta, el sector de todos los valles de la costa
    comprendido entre 0 y 2000 m.sn.m y además la parte
    correspondiente de los valles interandinos que se encuentran por
    debajo de los 2300 metros de altitud.

    Es decir, las áreas donde las altas
    temperaturas y humedades relativas, con pocas variantes diarias,
    permiten la supervivencia de los mosquitos y la
    transmisión de la enfermedad.

    EVOLUCION DE LA MALARIA EN EL
    PERU

    En el período 1975 – 1963 como
    conssecuencia de la aplicación de 3'503,603 rociamientos
    intradomiciliarios evaluados, entre otras actividades, mediante
    la recolección de 1'890,392 muestras sanguíneas con
    una inversión de 216'635,886 soles oro, pudo
    reducirse la morbilidad y la mortalidad en un 80% el área
    infectada en un 31% y en un 68% de la población sometida directamente al riesgo de
    enfermar y morir.

    Al término del período 1964 – 1968
    los progresos alcanzados por el Programa de
    Antimalárico fueron manifiestos, el área infectada
    se había reducido en un 86% y la población sometida directamente al riesgo en
    97%.

    Para ello tuvo que aplicarse 1'129,429
    rociamientos, recolectarse 1'968,746 muestras sanguíneas e
    invertirse 191'377,171 solesoro. Sin embargo, y a pesar del
    progreso en lo referente a la reducción del área
    infectada, pudo identificarse algunos valores
    negativos, tales como: los aportes gobernamentales comenzaron a
    retrasarse; la Dirección del Programa
    perdió categoría al descender en la escala
    jerárquica de Ministerio de salud; el personal comienza
    a emigara en busca de mejores condiciones de trabajo; los
    servicios
    generales de la salud no participan en la
    ejecución del programa, por
    considerar sus miembros, como estrañas a us habituales
    funciones las
    acciones de
    erradicación de la malaria.

    En el período 1969 – 1973 el Programa se
    deterioró como consecuencia de que: los factores ya
    descritos se acentuaron; el presupuesto ya
    aprobado para el período sólo cubrió el 77%
    de las necesidades reales; se impuso al Programa una severa
    rigidez administrativa que por una parte impidió ejecutar
    notablemente los presupuestos
    anuales aprobados y por otra dificultó la ejecución
    de las acciones de
    control,
    surpervisión y evaluación
    con las consiguiente disminución de la calidad de las
    restantes acciones de
    campo; los racionamientos se paralizarón en varias
    oportunidades por retraso de los aportes de UNIFEC, además
    de que sólo se pudo ejecutar el 81% de los racionamientos
    necesarios.

    En el período 1974 – 1981 el deterioro se
    acentuó porque a las dificultades ya descritas, se
    agregan: el retiro de UNICEF del "Plan
    Tripartito…"; la virtual desaparición del Programa
    Antimalárico, al integrarse sus recursos de todo
    tipo a los servicios
    Generales de Salud que dispusieron de
    éstos de acuerdo a sus necesidades apremiantes; el equipo
    de malariólogos del NIvel Central quedó reducido a
    unas pocas personas, agrupados en Unidades de Enfermedades
    Metaxénicas de la Dirección de epidemiología, sin
    funciones
    claras.

    Las tasas de morbilidad malárica crecieron
    sucesivamente entre 1957 y 1963, coincidiendo con el buen trabajo
    realizado por un Programa Antimalárico fuerte; se
    mantuvieron estacionarias entre 1963 y 1968 pareciendo reflejar
    la aparición de los primeros factores negativos, y
    demostrando tendencia claramente a partir de 1969,como
    consecuencia de la serie de problemas de
    tipo financiero y administrativo, que a partir de esa fecha
    dejaron el Programa.

    En el período 1978 – 1981 las tasas de
    morbilidad registradas anualmente muestran una tendencia
    engañosamente decreciente, originado por el subregistro de
    casos. Es probable, por el contrario, que la curva de morbilidad
    haya continuado incrementandose, tal como se expresa con la
    línea discontinua, según extrapolaciones
    número anual de casos, que para un período de 5
    años se hizo en 1976, tomando como base la coyuntura
    observada entonces, que lejos de mejorar se fue acentuando con el
    tiempo.

    Los últimos 3 años sólo se
    encontraron infecciones nativas por P. falciparum en el
    Departamento de Loreto. Las infecciones registradas en el
    Departamento de LIma correspondieron a casos importandos. Las
    infecciones por P. malarie, al parecer tienden a
    dispersarse.

    DIAGNOSTICO

    Comienzo y desarrollo de la enfermedad. Los
    fenómenos prodrómicos en el paludismo son, en
    general, poco acusados: debilidad, quebrantamiento, cefalalgia.
    En los enfermos que han tenido ya algunos accesos febriles y que
    se encuentrar en el período de latencia entre dos accesos,
    la víspera o pocas horas antes del acceso febril, se
    observa malestra, sensación de cansancio, sequedad de
    boca, dolores articulares y, a veces, ligeros
    escalofrios.

    El acceso de fiebre terciana y cuarentena se inicia,
    corrientemente, con un escalofrio estremecedor. Durante el
    acceso, la temperatura se
    eleva hasta 38°
    , el pulso es frecuente, a veces tenso; en algunos casos
    aparecen vómitos.

    En el paludismo tropical es
    característica, desde el mismo comienzo, la
    paración de dolores musculares, intensa cefalalgia,
    síntomas nerviosos generales, náseas,
    vómitos y, en
    ocasiones, diarrea.

    Falta por completo el gran escalofrío
    inicial o se observa solamente ligeros
    resfríos.

    El período febril se caracteriza por su
    diversa asociación que oscila entre unas horas, hasta 12 –
    24 y más. En pleno acceso el estado
    general del enfermo empeora notablemente: está excitado,
    se agita en la cama, tiene el rostro enrojecido y presenta
    disnea.

    Un síntoma característico, que se
    encuentra con relativa frecuencia y que demuestra la
    afección del sistema nervioso
    central, son los vómitos, lo que
    da lugar a que, con frecuencia, el paludismo se diagnostique,
    equivocadamente, de toxiinfección aguda, colecistitis,
    gastritis y otras enfermedades. En algunos
    casos, se observan trantornos intestinales agudos, urticaria y
    fenómenos colaptoides, acompañados de
    cianosis.

    La temperatura se
    eleva hasta 40 – 41° . La lengua
    está saburrosa e hinchada. La piel seca y
    enrrojecida (en los casos de paludismo prolongados, la piel, durante
    el acceso se mantiene pólida con tinte
    ictérico).

    El pulso es frecuente (100 – 110), blanco y, en
    ocasiones dicrótico. La tensión arterial
    máxima desciende hasta 80 – 90 mm. Los tonos
    cardíacos están apagados, percibiéndose, a
    veces, un soplo sistólico en el vértice y el base
    del corazón.

    Durante el período febril se observa la
    eliminación de una cantidad rducida de orina concentrada.
    Se debe considerar como un sítoma frecuente del acceso
    palúdico, el delirio, a veces, las convulsiones y la
    pérdida del conocimiento
    .

    En casos de paludismo tropical el aumento de
    tamaño del bazo se percibe más tarde, que en los
    casos de formas terciana y cuartana. El bazo en el paludismo se
    ditingue por su dura consistencia y
    dolorabilidad.

    El paludismo se diferencia, además, de la
    gran mayoría de las infecciones por un importante
    sítoma: la aparició de anemia, después de
    repetidos accesos febriles.

    El ciclo endógeno de desarrollo del agente
    etiológico de la forma terciana de paludismo – P.vivax
    dura 48 horas. Se comprende que, en los casos típicos, el
    acceso debe repetirse en días alternos: el período
    de salida de los merozoitos desde los eritrocitos, que se
    destruyen, al plasma, coincide con la iniciación del
    escallofrío; el período de formación de los
    anillos y de los esquizontes semimaduros, corresponden al momento
    en que hay temperatura
    elevada; los estadios ulteriores de maduración de los
    trofozoitos se desarrollan en el período de
    apirexia.

    TRATAMIENTO

    En el manejo del paciente con malaria se suelen
    cometer dos grandes errores: retardo en el diagnóstico, y tratamiento inapropiado o
    excesivo. La clave más importante para el
    diagnótico es el antecedente de haber viajado a un
    área endémica.

    La malaria humana en el Perú es causada
    mayoritariamente por Plasmodium vivax, ocasionalmente – en
    ciertas áreas – por Plasmodium lamarie y,
    excepcionalmente, por Plasmodium falciparum.

    Las características de estas tres especies
    en el hospedador humano. El período de prevalencia
    correspnde al intervalo transcurrido entre el inóculo
    infeccioso y la aparición de los primeros estadios
    eritricitarios, mientras que al intervalo que media hasta la
    presentación de los primeros sintomas se le denomina
    período de incubación.

    Este último suele ser una semana
    más prolongada que el anterior, tiempo, requerido
    para la sincronización de las esquizogonias
    eritricitarias. El período intercritico es el tiempo
    transcurrido entre la presentación de los ataques o
    accesos clásicos,y corresponden matemáticamente al
    tiempo requerido para que cada especie de Plasmodium complete su
    esquizogonia eritrocitaria y se produzca la liberación de
    los nuevos merozoitos. En condiciones naturales, sin mediar
    quimioterapia alguna y en función exclusivamente de la
    respuesta inmune, la infección malárica puede durar
    períodos variables de
    tiempo, en cuyo lapso se puede producir las
    recurrencias.

    Estas características aunadas al potencial
    de invasión sobre eritrocitos en cualquier estadio de
    maduración, hacen el Plasmodium falciparum la especie
    más "agresiva".

    Por su parte, el Plasmodium malariae resulta la
    especie de desarrollo menos veloz, la que tienen
    predilección por los eritrocitos maduros. Se producen
    recurrecnias por persistencia de estadios eritrocitarios
    exlusivamente, a lo que algunos autores denominan
    recrudescencias. Por su parte en la malaria por P. vivax las
    recurrencias se producen a partir de estadios pre o
    exoeritrocitarios que persisten en estado
    quiescente.

    Conviene recordar que no sólo se adquiere
    malaria por picadura de mosquitos del género Anopheles.
    Otra forma de transmisión, a tenerse en cuenta en la
    practica clínica, es la parenteral, sea por
    transfusión o por simple inocualción
    accidental.

    En áreas endémicas, el paludismo de
    primoinfección afecta fundamentalmente a niños y
    adolescentes.
    este se caracteriza por la presencia secuencial de la triada
    escalofrio, fiebre y dsudoración, con duración de
    hasta horas en su priemra fase y de hasta cuatro en las dos
    últimas. Dado que los ataques por P.vivax y P. falciparum
    se repiten cada tercer día, cada 48 horas, el cuadro ha
    sido denominada terciana, berigna y maligama,
    respectivamente.

    La reproducción cada cuarto día,
    cada 72 horas, de los ataques de P.malariae, caracteriza a esta
    malaria como cuartana. La anemia es uno de los signos cardinales
    siendo su origen multifactorial. El iagnostico de malaria es
    escencialmente parasitológico. Ante la sospecha
    clínica se debe hacer frotis y gota gruesa de sangre
    periférica. Si el examen inicial resulta negativo, el
    procedimiento
    deberá repetirse cada pocas horas hasta establecer el
    diagnático o exluirso de modo razonable.

    La malaria es una de las pocas enfermedades en que se puede
    determinar la concentración de los organismos en la sangre
    periférica. La técnica más precisa consiste
    en contar los parásitos directamente usando un volumen medido de
    sangre extendido como gota gruesa sobre un área medida de
    la lámina, utilizando una rejilla calibrada en el
    ocular.

    La técnica más sencilla consiste en
    contar los parásitos en relación con el
    número de leucocitos observados en la gota gruesa,
    determinando por separado el recuento absoluto de leucocitos o
    asumiendo una cuenta arbitraria , como
    8,000/mm.

    Las pruebas
    serologías, trátese de hemaglutinación,
    inmunofliorescencia o ELISa, son muy útiles en la investigación seropidemiológica y en
    el despistaje rápido de donantes de sangres, pero rara vez
    en diagnósticos clínicos.

    Las drogas
    más empleadas en el tratamiento específico de la
    mataria y su acción sobre cada estadio parásitario,
    según se trate de P.falciparum o de otras
    especies.

    La quininatiene presentación oral, como
    sulfato , y parenteral, como diclorhidroto; su uso ha vuelto a
    incentivar a raiz de la emergencia de cepas de P.falciparum
    resistentes a la cloroquina. La mepacrina es un compuesto
    acridínico, considerado un buen sustituto de la quinina,
    pero es enefectivo para las cepas de P.falciparum resistentes a
    cloroquina.

    Las 4-aminoquinolinas incluyen a la cloroquina y
    al clorhidrato de amodiquina. La coroquina está disponible
    en sus sales de fosfato y sulfato, tanto para uso oral como
    parental. Los anhibidores de la sítesis de
    ácido fólico (sulfas y sulfonas) y el ácido
    folínico (pirimetamina y proguantil-cicloguanil) se
    presentan en separados individuos como en combinaciones,
    radicando se mayor utilidad en la
    profilaxis que en el tratamiento de la malaria.

    Por otro lado debemos recalcar que el tratamiento
    radical de P. vivax y, posiblemente, P.malariae exige terapia
    combinada de 4 y 8-aminoquinolinas. Lo recomendado es administrar
    cloroquina base en una dois total de 1.5 g. para adultos o de 2.5
    mg/kg para niños, en el lapso de 3 días, y,
    simultánea o secuencialmente, primaquina en dosis de 15 mg
    diarios para adultos, o de 0.3 mg/kg/día para niños
    mayores de 6 meses, por 14 días.

    La cura radical de P.falciparum sesible a la
    cloroquina se consigue esclusivamente con coroquina. Dedido a que
    ésta no es gameticida efectiva del P.falciparum, para
    evitar que el enfermo se covierta en reservorio de la
    infección, se rconomienda dar el primer día una
    dosis única de priquina, de 45 mg para adultos y
    proporcional para niños.

    El manejo de estos pacientes requiere de supervisión continua de preferencia en
    unidades de cuidado intensivo, con vigilancia estrecha de las
    funciones
    vitales, del equilibrio
    hidrosalino, gases
    artiriales, funciones hapáticasy renal, variables
    hematológicas y de coagulación, asícomo de
    las cuentas
    parasitarias.

    La proxifilia de malaria significa
    protección completa contra todos los estadios del ciclo
    vital del parásito en el humano, incluido el esporozoito.
    No existiendo al momento drogas capaces
    de matar a los esporozoitos, se entiende que aún no es
    factible una verdadera profilaxis contra
    malaria.

    En infecciones por P. falciparum, el uso de
    proguanil o pirimetamina puede erradicar la fase
    preeritrocítica del parásito en el hepaticito; a
    ésta se le ha denominado "profilaxis casual". La
    erradicación de los estadios eritrocitarios del
    parásito antes que produzcan síntomas
    clínicos, se conoce como "profilaxis supresiva" y se
    consigue con el uso de cualquier esquizonticida
    eritrocitario.

    En nuestro medio, lo remendado es la administración de cloroquina base 300 mg
    para adultos o 0.5 mg/kg para niños, una vez por semana
    desde pocoantes hasta 4 semanas después de la
    exposición en un área endémica. La
    prevención completa de P. vivax y, posiblemente, P.
    malariae incluye la administración de primaquina, para adultos,
    en dosis de 45 mg/semanas durante el mismo lapso o de
    15mg/día por 14 días al cestar la exposición
    , y en dosis equivalentes para niños.

     

     

    Autor:

    Ridberth Ramirez Verastegui

    ridth[arroba]hotmail.com

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