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Plaquetas, coagulación y trastornos de la misma

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Plaquetas

Las plaquetas fueron observadas por primera vez en el año 1842, pero ya habían sido caracterizadas como elementos de la sangre, en 1880. Su nombre puede variar, se las llamaba Hematoblastos de hayen, globulinos, tercer elemento, y otros nombres; que además de estos últimos, han caído en desuso hace ya mucho tiempo.

Propiedades físicas

Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran. Existen anticoagulantes artificiales y otros que están "incorporados" a la sangre que las conservan en mejor estado.

En buen estado de conservación son lanceoladas, no nucleadas, y miden de 2 a 4 m. Son poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un 60% es proteína y un 15% de lípidos. Decoloran el azul de metileno y parecen consumir oxígeno; aunque su metabolismo no se conoce muy bien.

Origen y destrucción

Desde hace ya bastante se consideran formadas en le médula ósea, pero al parecer el bazo "participa" en su liberación.

Concentración

Se encuentran alrededor de 250.000 por mm3. La disminución en el número de plaquetas se puede deber a:

  • Infecciones agudas
  • Shocks peptónico o anafiláctico; en los cuales disminuyen mucho al principio (desigual distribución) y luego aparecen pronto.
  • Algunas infecciones hemorragíparas (púrpuras con trombocitopeina), en las que se hallan muy disminuidas.
  • Las anemias aplásticas
  • Las anemias perniciosas en recaídas
  • El hiperesplenismo.

Funciones

Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en condiciones naturales sobre partículas diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia. En la coagulación:

  • Forman nudos en la red de fibrina
  • Liberan substancias importantes para acelerarla
  • Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
  • La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras hemorrágicas con trombocitopenia .

En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación , y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.

La extirpación del bazo, determina un aumento pasajero en la concentración de plaquetas en los animales normales; que es a menudo persistente en las púrpuras con trombocitopeína.

Hemorragia

Se llama hemorragia a la salida de sangre de los vasos sanguíneos: ya sea al exterior, al interior, lenta o rápida moderada o abundante, arterial, venosa o capilar. Las hemorragias pueden ser naturales como la menstruación y traumáticas, quirúrgicas.

Deben distinguirse las pérdidas bruscas de sangre de las lentas o espaciadas, que se soportan mejor. A través de hemorragias repetidas cada una poco abundante, se puede llegar a perder una cantidad de sangre muy grande en meses o años, pues aquella se regenera en los intervalos. Se estima que en el hombre las pérdidas del 30 al 40 % de la masa sanguínea son peligrosas y deben tratarse siempre mediante transfusión de sangre.

Síntomas y signos de la hemorragia

Los síntomas y signos aparecen progresivamente al aumentar la cantidad de sangre perdida. Por orden decreciente de frecuencia los síntomas y signos son:

  • Palidez acentuada en la cara y mucosas
  • Manos frías y sudorosas
  • Sudor general
  • Náuseas
  • Desvanecimiento
  • Vómitos
  • Convulsiones o sacudidas
  • Calambres
  • Etc.

Si la hemorragia es muy grande el pulso se vuelve pequeño y las respiraciones son más frecuentes y profundas, hay sensación de sed de aire y la visión es poco clara, en este estado las respuestas son lentas.

En un grado avanzado se observa inconciencia, incontinencia de orina, convulsiones, dilatación pupilar y muerte.

Consecuencias de la hemorragia

La deficiencia de sangre circulante determina una mala circulación en los tejidos y provoca una insuficiencia de aporte de oxígeno a los tejidos (anoxia). El sistema nervioso y el corazón sufren pronto y preferentemente la falta de oxígeno. Pero si esta se prolonga algún tiempo se lesionan otros tejidos.

La restitución rápida de la sangre produce mejorías espectaculares, pero si el individuo entra en shock hemorrágico las mejorías son pasajeras.

Mecanismos correctores

Los principales mecanismos inmediatos son:

  • La coagulación de la sangre
  • La vasoconstricción generalizada, esto mantiene la presión o la aumenta cuando ha descendido, redistribuye la sangre y la envía en mayor proporción al sistema nervioso.
  • Contracción de los depósitos que vuelcan los eritrocitos a los grandes vasos cuya circulación es más rápida
  • Aceleración del corazón que aumenta la descarga cardíaca si dicho órgano recibe la sangre suficiente.

Coagulación

La sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa y toma luego una consistencia sólida, esto se debe a que el fibrinógeno plástico, que está en solución coloide se transforma en un sólido, la fibrina.

Los líquidos del organismo que coagulan son los que contienen fibrinógeno.

Luego de la coagulación de la sangre o el plasma se observa la retracción del coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el suero sanguíneo.

Al microscopio se observa que el coágulo está formado por una red de finos filamentos de fibrina, que aprisiona a los glóbulos rojos y blancos, y por suero sanguíneo; al formarse esta red se adhieren también las plaquetas.

Papel de la coagulación

Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así que el organismo se desangre. La coagulación es un mecanismo que protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo la pérdida de sangre.

La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una coagulación patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o si un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales.

Sustancias que intervienen en la coagulación

Fibrinógeno (Factor I)

Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en fibrina. El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patológicas la cantidad de fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos.

Trombina

La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la coagulación se forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulación. La trombina actúa sobre el fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de fibrina.

Protrombina

La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina. Se forma en el hígado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normal

Tromboplastina de los tejidos

La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay una herida coagule rápidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulación es más lenta.

Papel de las plaquetas

Estas intervienen en la retracción del coagulo y en la hemostasis.

Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulación y que la ausencia, disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca patologías en la coagulación.

En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hígado que actúa bloqueando la transformación de protrombina en trombina.

En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequeña cantidad en sangre inmediatamente sería neutralizada.

Trastornos de la coagulación en el hombre

Hay diversas condiciones patológicas que retardan o impiden la coagulación de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias a las hemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias prolongadas.

Hemofilia

Es una enfermedad constitucional hereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo padecen los hombres. Se caracteriza por presentar tendencia a las hemorragias prolongadas durante todo el curso de la vida y porque además la sangre extraída de los vasos suele coagular muy lentamente.

Trombocitopenia

Esta enfermedad se produce cuando hay una disminución de plaquetas lo que produce tendencia a sangrar.

Insuficiencia Hepática

Cuando esto ocurre se observa una disminución en la cantidad de protrombina.

Trombosis

Se llama a sí a la coagulación intravascular de la sangre, se conoce como embolia al proceso por el cual un coágulo (trombo) es arrastrado por el torrente circulatorio y ocluye un vaso. La trombosis se observa después de algunas intervenciones quirúrgicas, partos, etc.

Los trombos al desprenderse por ejemplo los de las venas, pueden llegar al pulmón y causar embolias pequeñas o masivas (mortales). Las trombosis en las cercanías de las arterias coronarias pueden provocar un infarto cardíaco, etc.

Tiempo de Coagulación

La coagulación total se produce entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml aproximadamente y mantenerla en baño de agua a 37.5 ºC. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes tubos de ensayo, se inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el coagulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el tercer tubo.

Hemostasis

La salida de sangre (hemorragia) determinada por una solución de continuidad en los vasos es detenida (hemostasis) por tres mecanismos principales:

  • Apropiada reacción de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulación han sido efectivos en la herida.
  • Las plaquetas se adhieren con facilidad a las superficies heridas aglutinándose en un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso pequeño las plaquetas se aglutinan formando un tapón plaquetario y luego mediante un trombo blanco formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma en un tapón hemostásico. Cuando el número de plaquetas disminuye se forman coágulos blandos y poco resistentes.
  • La coagulación de la sangre, que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulación se pueden producir hemorragias espontáneas o aún después de heridas no muy serias como por ejemplo después de una simple extracción dentaria. Para acelerar la coagulación se emplean sustancias impregnadas en trombina.

BIBLIOGRAFÍA

Fisiología Humana

Bernardo .A. Houssay

Cuarta edición, séptima reimpresión

Editorial "EL ATENEO"

 

 

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