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Taenia Solium

Enviado por cesar1



INTRODUCCION

Al ser la teniosis, cisticercosis y neurocisticercosis las enfermedades parasitarias más frecuentes que afectan al sistema nervioso central, ocasionadas por Taenia solium consideramos de suma importancia su estudio epidemiológico de diagnostico y tratamiento, ya que la epidemiología estudia los mecanismos de transmisión, desarrollo y distribución de la enfermedad.

Tomando en cuenta los factores tanto internos (edad, sexo, nutrición, inmunidad, color), externos (temperatura, humedad, altura, alimentación, alojamiento) y causales (vehículos y vectores).

En este trabajo pretendemos dar un enfoque general sobre Taenia solium analizando algunos de los parámetros importantes como son su mortalidad, letalidad, incidencia, frecuencia, etc. Para conocer de esta forma el tipo de diagnostico que se debe realizar y la forma mas adecuada de seguir un tratamiento.

GENERALIDADES

El cestodo de Taenia solium es un gusano plano y segmentado que vive adherido por medio de las ventosas de su cabeza, a la mucosa de la parte proximal del intestino delgado del hombre.

Este cestodo mide unos 3 metros de largo y vive más de 25 años, esta compuesto por una cabeza armada con 4 ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello angosto y un cuerpo elongado que consiste en varios cientos de proglotidos hermafroditas.

El conocimiento del ciclo de vida de la Taenia solium es esencial para entender mejor la enfermedad. Una persona adquiere la teniosis intestinal por la ingestión de carne de cerdo inadecuadamente cocida con las fases larvarias de la Taenia solium conocida como cisticerco. Alrededor de los 2 meses después de la infestión la Taenia se ha desarrollado y libera diariamente en las heces del portador segmentos que contienen alrededor de 50 000 huevos cada uno.

CARACTERÍSTICAS DE LOS CISTICERCOS:

Los cisticercos son vesículas llenas de líquido que contienen en su interior un escolex invaginado. La pared de la vesícula es una estructura membranosa compuesta de tres capas, cuticular o externa, celular o media y reticular o interna. El escolex presenta una estructura similar a la de la T. solium adulta, con una cabeza o rostelo que presenta ventosas y ganchos y un rudimento de cuerpo, que incluye al canal espiral. Algunas de las proteínas de los cisticercos tienen propiedades antigénicas y estimulan la producción de antígenos específicos [54,55]. Sin embargo, estos antígenos no tienen mayor efecto en la protección contra la enfermedad ya que los cisticercos desarrollan una serie de mecanismo evasores que le permiten sobrevivir al ataque inmunológico del huésped. Entre esos mecanismos destacan el mimetismo molecular y la depresión de la inmunidad celular, la cual puede condicionar una serie de complicaciones en enfermos con cisticercosis.

El aspecto macroscópico de los cisticercos varía dependiendo de su localización en el neuroeje. Los cisticercos parenquimatosos suelen ser pequeños y se localizan de preferencia en la corteza cerebral y en los gánglios básales debido a la gran vascularidad de estas áreas. Estos quistes rara vez miden más de 10mm de diámetro ya que la presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento. Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar tamaños mayores de 5cm si están a nivel de las cisternas de LCR en la base del cráneo [58]. Los cisticercos ventriculares pueden ser pequeños o grandes, usualmente son únicos y se localizan e preferencia en el IV ventrículo; estos parásitos pueden estar adheridos a la capa ependimaria o encontrarse frotando libremente en las cavidades ventriculares. Los cisticercos espinales se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parénquima medular y su aspecto macroscópico es similar al de los quistes localizados en el cerebro.

EPIDEMIOLOGIA

La teniosis y la cisticercosis ocasionadas por Taenia solium son problemas de salud pública que prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales, donde se asocian a las prácticas tradicionales de crianza de cerdos, malas condiciones sanitarias e higiénicas, ignorancia y pobreza. La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central, representando una patología neurológica común, así como un serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, Africa y Asia Por otra parte, el aumento reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la imigración masiva de individuos provenientes de áreas endémicas, ha condicionado un aumento en la frecuencia de la neurocisticercosis en países desarrollados, donde esta entidad era considerada una rareza en las últimas décadas. La prevalecía exacta de la neurocisticercosis es muy difícil de determinar en vista de la inespecificidad de sus manifestaciones clínicas y de la falta de una prueba completamente confiable y segura, que pueda ser utilizada en estudios epidemiológicos a gran escala.

A finales del siglo pasado, la cisticercosis era prevalente en varios países Europeos; sin embargo, mejoras en los sistemas de salud pública produjeron una reducción considerable en su prevalecía . Luego de la segunda guerra mundial, debido al regreso masivo de tropas, se notó un incremento transitorio en la prevalecía de la cisticercosis en Alemania y Francia. De igual manera, el regreso de soldados provenientes de la India condicionó un incremento en el número de casos de cisticercosis en Inglaterra. Nuevamente, la implementación de medidas sanitarias redujo dicha prevalecía y en la actualidad, la cisticercosis es rara en dichas naciones. Por el contrario, esta entidad continúa endémica en ciertos países de Europa del este, así como en España y Portugal.

La cisticercosis era una enfermedad rara en Los Estados Unidos de América, con menos de 150 casos reportados hasta 1979. En la última década, la entrada masiva de imigrantes provenientes de América Latina ha condicionado un incremento importante de casos en dicho país, especialmente en los estados del suroeste, incluyendo Texas y California. Por otra parte, también se han reportado casos de neurocisticercosis en ciudadanos estadounidenses que nunca han estado en áreas endémicas ; en la mayoría de esos casos la fuente de infección ha sido un contacto portador asintomático de T. solium .

En Africa y Asia, la naturaleza endémica de la taeniosis/cisticercosis se encuentra directamente relacionada con la tendencia religiosa y los hábitos alimenticios de sus habitantes. Debido a que el Koran prohibe el consumo de carne de cerdo, estas enfermedades son prácticamente inexistentes entre los Musulmanes. Por el contrario, la taeniosis y la cisticercosis son endémicas en países de Africa central, en la India y en el sudeste de Asia, donde la carne de cerdo es consumida sin control higiénico adecuado

De igual manera, la cisticercosis en endémica en varios países de América Latina. En México, estudios de autopsia han demostrado que el 2,5% al 3,6% de la población tiene neurocisticercosis . La enfermedad es más prevalente en la zona geográfica denominada "El Bajío", lugar donde extensas plantaciones de frutas y vegetales alternan con grandes ranchos de ganado porcino. Por otra parte, diversos estudios revelan que la neurocisticercosis es causa importante de admisiones hospitalarias y de procedimientos neuroquirúrgicos en México.

La cisticercosis también es endémica en Sudamérica, principalmente en Brasil, Colombia , Ecuador y Perú ; en dichos países, la neurocisticercosis es causa importante de epilepsia de inicio tardío . Al igual que en Asia y Africa, la endemia de la taeniosis/cisticercosis en América Latina se debe a las pobres condiciones socio-económicas de la mayoría de sus habitantes, así como al desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y de su forma de adquisición .

La contribución que tiene la cisticercosis humana en las tasas de morbilidad y mortalidad es resultado del desarrollo del cisticerco en el sistema nervioso central (SNC) . La prevalencia de cisticercosis es muy variable, depende fundamentalmente de factores socioeconómicos y culturales. No obstante, en las áreas endémicas la enfermedad comúnmente afecta a comunidades rurales y urbanas con patrones higiénicos bajos, aunque también puede encontrarse entre las clases medias y altas urbanas

Para facilitar la comprensión de los mecanismos de transmisión, actualmente se han identificado secuencias de ADN en el genoma de la T. solium que pueden ser utilizadas para determinar relaciones filiales de cisticercos individuales por pruebas de amplificación aleatoria del ADN polimórfico (Random Amplification Polymorfic DNA ­RAPD) y por secuencias de microsatélites

Cisticercosis

La cisticercosis ha sido estudiada en el hombre, en el cerdo y en varios modelos, como se ha hecho con la Taenia crassiceps en ratones.19 Los metacéstodos presentan alrededor de ellos una reacción inflamatoria abundante y sobreviven durante largos periodos en su hospedero, probablemente porque los parásitos pueden estar regulando la respuesta inmune por medio de mecanismos de evasión, entre los que se han propuesto: la inactivación del

complemento; la depresión de linfocitos; la liberación de factores lícitos para diferentes estirpes celulares (eosinófilos, macrófagos); factores inhibitorios de inflamación, y la presencia de un receptor para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.

Se han realizado estudios histopatológicos de la reacción tisular en músculo y encéfalo de los cerdos infectados tanto natural como experimentalmente. Se ha encontrado que los metacéstodos permanecen viables por más tiempo en el encéfalo que en los músculos. En cerdos sacrificados entre los cuatro y seis meses, la reacción inflamatoria en músculos es granulomatosa y muchos cisticercos presentan grados variables de destrucción, mientras que en el tejido nervioso se conservan en forma vesicular con reacción inflamatoria leve.

Los estudios sobre la inmunidad, su duración y la posibilidad de reinfección en el cerdo han mostrado que, después de retar a cerdos sanos con huevos de T. solium sus anticuerpos ­detectados por una técnica de ensayo inmunoenzimático (ELISA) e inmunoelectrotransferencia (IET)­ se elevan inmediatamente y comienzan a disminuir después de los tres meses de la infección; es decir, durante este tiempo el cerdo está protegido contra una nueva exposición. En cambio, en los cerdos con metacéstodos viables, los anticuerpos permanenecen moderadamente elevados y disminuyen a los nueve meses. Esto probablemente indica que durante el tiempo que dura la respuesta inflamatoria, los anticuerpos permenecen elevados, y disminuyen cuando la inflamación ha terminado.

Las frecuencias de infecciones con T. solium informadas en México provienen de dos fuentes: la primera de ellas se refiere a las publicaciones científicas, donde las frecuencias varían de 0.2 a 3.4%.La segunda fuente proviene de las estadísticas oficiales, donde, de 1986 a 1990, se notificaron alrededor de 13 000 casos anuales. A partir de 1991 la notificación ha sido menor, pues se reportaron alrededor de 8 000 casos anuales de< > Taenia sp.

Las estadísticas oficiales informan que las frecuencias más altas para Taenia sp. se presentan en el grupo de 5 a 14 años (35.3%), seguido por el de 1 a 4 años de edad, sin diferencias significativas por sexo; En cambio, los estudios epidemiológicos informan que el parásito adulto se presenta en todas las edades y que alcanza su pico en grupos de 16 a 45 años (edad económicamente productiva); asimismo, que las personas de sexo femenino son las que más frecuentemente presentan este parásito. Las diferencias encontradas se deben a que en las estadísticas oficiales sólo se refleja la demanda de servicios de salud, y en los estudios epidemiológicos se obtienen datos representativos del sexo y de todos los grupos de edad.

Los primeros estudios para conocer la frecuencia de neurocisticercosis se realizaron en hospitales y en series de necropsias. En los estudios hospitalarios, México informó frecuencias de hasta 8.6 x 100 hospitaliza dos, y en las series de necropsias, de hasta 2 453 por 100 000 habitantes, y se señala que hasta 43.3% de los casos eran asintomáticos, y 80% fueron hallazgo de autopsia. Actualmente las estadísticas oficiales informan un promedio anual de 500 casos de cisticercosis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por 100 000 habitantes. No existen diferencias por sexo y el grupo más afectado es el de 1 5 a 44 años de edad.

Las prevalencias estimadas a partir de las cifras de cerdos que llegan a los rastros, indicador válido sólo para las explotaciones pecuarias tecnificadas y que no refleja el número de animales criados r&uacu te;sticamente y sacrificados de manera clandestina ­que son la mayor proporción­, informan una tasa cruda anual de 0.22 x 100 cerdos (1991), pero los estudios al respecto exponen frecuencias que van de 1.4 a 4.0% por inspección de lengua, y de 4.1 a 7.0% por IET.

Los estudios epidemiológicos de la cisticercosis porcina han mostrado que a mayor edad, mayor tasa de cisticercosis, con un pico máximo a los 11 meses, probablemente como consecuencia de la mayor exposición al parra acute;sitio, aunque se ha demostrado que a partir de los dos meses ya se encuentran metacéstodos en hígado, y de los cuatro a seis meses de edad, en músculo. Se ha encontrado que un mayor número de lechones de dos meses se infecta en la época de sequía cuando hace mucho calor. Este hecho se podría explicar si se conocieran las características del comportamiento de los cerdos, lo que a su vez sería útil para planear una campaña de prevención.

Las condiciones sociales, económicas y culturales están intrínsecamente vinculadas con esta zoonosis, ya que en cada uno de los momentos del ciclo de vida del parásito existen actividades humanas involucradas en su reproducción. En primer lugar, puesto que la teniosis es una enfermedad exclusiva del humano, éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito; así, la defecación al aire libre y/o la inadecuada eliminación de excretas es la primera práctica de riesgo. En segundo lugar, una crianza de los cerdos que tolere o promueva el contacto de éstos con el excremento humano permite la infección del cerdo. La falta de control sanitario de la carne de cerdo, su manejo y los hábitos de alimentación que incluyen el consumo de esta carne en forma poco cocida o cruda, también son prácticas que contribuyen a la infección.

La falta de higiene personal ­especialmente los hábitos relacionados con el lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin lavar, así como su exposición a agentes que dispersan los huevos son prácticas que posibilitan la ingestión de éstos por el humano.

El pleomorfismo clínico de la neurocisticercosis se debe, en gran parte, a la multiplicidad de lesiones que se producen en el sistema nervioso. Hemos descrito la diversidad de localización y aspecto de los cisticercos en el neuroeje. Por otra parte, la reacción inflamatoria desencadena una serie de cambios en el parénquima cerebral, el espacio subaracnoideo, las cavidades ventriculares y la médula espinal. Dicha reacción inflamatoria se encuentra constituída principalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, se asocia con diversos grados de edema y gliosis reactiva y varía dependiendo del grado de involución de los cisticercos.

Los cisticercos localizados en el espacio subaracnoideo desencadenan una intensa reacción inflamatoria perilesional, con formación de un denso exudado compuesto por fibras colágenas, linfocitos, células gigantes multinucleadas, eosinófilos y membranas parasitarias hialinizadas. Esto condiciona engrosamiento anormal de las leptomeninges en la base del cráneo, el cual puede extenderse desde la región optoquiasmática hasta el agujero magno. El quiasma óptico, así como los demás nervios craneales que atraviesan el espacio subaracnoideo, se encuentran atrapados en este denso exudado. De igual manera, los agujeros de Luschka y Magendie pueden ocluirse con el subsecuente desarrollo de hidrocefalia. Los vasos sanguíneos que forman el polígono de Willis también se afectan por esta reacción y las paredes de las pequeñas arterias son invadidas por células inflamatorias, lo cual induce el desarrollo de endarteritis proliferativa con oclusión de la luz arterial.

Los cisticercos ventriculares desencadenan una reacción inflamatoria localizada si se encuentran adheridos a los plexos coroideos o a la pared ventricular. En esos casos, las células ependimarias protruyen hacia el interior de las cavidades ventriculares y pueden bloquear la normal circulación de LCR a nivel del acueducto de Silvio o de los agujeros de Monro; este proceso, que suele acompañarse de hidrocefalia, se denomina ependimitis granular . Los cisticercos espinales también pueden desencadenar cambios inflamatorios y desmielinizantes a nivel de las raíces nerviosas ventrales y dorsales al igual que los cisticercos intracraneales lo hacen con los nervios craneales. De igual manera, los cambios que se producen en el parénquima medular son similares a los observados en el parénquima cerebral.

La cisticercosis es una enfermedad pleomórfica. Dicho pleomorfismo se debe a diferencias individuales en el número y localización de los parásitos, así como a la amplia variación que existe en la respuesta inmune del huésped frente al parásito. La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente de la neurocisticercosis, observándosela en el 50% a 80% de los casos, particularmente en pacientes con compromiso de parénquima cerebral. En regiones donde la cisticercosis es endémica, la presencia de crisis convulsivas de inicio reciente en sujetos mayores de 25 años de edad (epilepsia de inicio tardío), es altamente sugestiva de neurocisticercosis. La mayoría de estos enfermos tienen un examen neurológico normal y se presentan con crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas; por lo tanto, la práctica de estudios de neuroimagen es de fundamental importancia en todo paciente con epilepsia de inicio tardío con el objeto de confirmar o descartar la sospecha clínica de neurocisticercosis.

Se han descrito una gran variedad de signos neurológicos focales en enfermos con neurocisticercosis, particularmente en aquellos con quistes localizados en áreas cerebrales elocuentes. Los signos más frecuentes incluyen: deficit motor, signos de liberación piramidal, ataxia cerebelosa, signos de disfunción de tallo cerebral y movimientos involuntarios. Estas manifestaciones usualmente siguen un curso progresivo, por lo que es difícil el diagnóstico diferencial con neoplasias o con otros procesos infecciosos del sistema nervioso. En algunos casos los signos focales aparecen en forma súbita, especialmente cuando se relacionan con infartos cerebrales secundarios a angeitis cisticercosa .

Algunos enfermos presentan evidencia clínica de hipertensión endocraneal, la cual puede o no asociarse con crisis convulsivas, con signos focales o con alteraciones mentales. La causa más frecuente de este síndrome es la hidrocefalia, la cual puede ser secundaria a aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular o quistes ventriculares. En la mayoría de los casos la hipertensión endocraneal sigue un curso lentamente progresivo, el cual puede interrumpirse por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns), cuando la causa de la hidrocefalia es un cisticerco en el IV ventrículo. Otras formas de neurocisticercosis que se asocian con hipertensión endocraneal son los quistes subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa. Esta última es una forma particularmente grave de neurocisticercosis que ocurre como resultado de la infección masiva de cisticercos al parénquima cerebral con la subsecuente intensa reacción inflamatoria del huésped; la encefalitis cisticercosa es más frecuente en niños y mujeres jóvenes y se caracteriza por deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminución de agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema.

Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis espinal también son inespecíficas. La aracnoiditis se manifiesta por dolor radicular asociado con debilidad muscular, la cual sigue un patrón de distribución sugestivo de afección de múltiples raíces nerviosas. Los quistes parenquimatosos suelen condicionar un cuadro de mielitis transversa, con trastornos esfinterianos así como alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la lesión.

DIAGNOSTICO

La teniosis generalmente es asintomática, ya que produce daño mínimo en la mucosa intestinal. El diagnóstico se realiza por la identificación de proglótidos expulsados en el excremento, los cuales deben ser observados al microscopio para la identificación de la especie, o bien, por el análisis de los huevos mediante técnicas coproparasitoscópicas de sedimentación y flotación, cuya sensibilidad no es mayor de 60%.

Con la finalidad de desarrollar pruebas rápidas, sensibles y específicas que permitan detectar a los portadores de Taenia sp. Aún en etapa prepatente de la infección, se ha estandarizado un ELISA de captura de antígenos de tenia en heces de personas infectadas y de animales infectados experimentalmente,37 con alta sensibilidad (100%) y especificidad (94%); pero esta técnica no permite distinguir entre T. solium y T. saginata .

Cisticercosis humana

El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable; éste puede ser de algunos meses o de varios años. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. La expresión clínica de la cisticercosis es polimórfica; la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El cuadro clínico depende de si la cisticercosis es subcutánea, muscular u ocular. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número, localización y estado evolutivo del parásito; las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea. Su localización más común es la subaracnoidea, seguida de la parenquimatosa. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TC), así como la resonancia magnética (RM). Esta última es considerada como la técnica de elección en la práctica clínica, ya que es más sensible que la TC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad; por ello se están desarrollando pruebas diagnósticas, económicas y prácticas, orientadas a la identificación oacute;n de anticuerpos del cisticerco. La técnica que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%) es una basada en la IET. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis, pero si se realiza en suero, un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad, sino el contacto con el parásito; por ello se están evaluando ensayos que determinan la presencia de antígeno parasitario para distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito.

Cisticercosis porcina

El diagnóstico se puede realizar antemortem (en pie) o posmortem (en la canal). El diagnóstico antemortem se lleva a cabo con un examen visual y con la palpación de la lengua en búsqueda de cisticercos. Con este método sólo puede ser detectado un pequeño número de animales afectados. En el último quinquenio, se han estudiado pruebas diagnósticas como el ELISA y la IET, y se ha encontrado que esta última tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 100%.45 El diagnóstico posmortem se realiza generalmente en rastros, para lo que se hacen cortes en los músculos y vísceras en búsqueda de cisticercos ; aun cuando se realiza la inspección en forma esmerada, algunas infecciones leves llegan a pasar desapercibidas, generalmente cuando hay menos de 10 cisticercos.

La Tomografía Axial Computada (TAC) y la Resonancia Magnética (RM) son ambos métodos de diagnóstico capaces de detectar los hallazgos característicos o altamente sugestivos de neurocisticercosis y, además, son muy útiles en el seguimiento de la respuesta al tratamiento.

Sin embargo, la eficiencia de cada método depende del estadio y ubicación anatómica de la enfermedad. Así, la TAC y la RM son equivalentes para la detección de la mayoría de los quistes parenquimatosos y granulomas. La Resonancia Magnética es mejor para la documentación de lesiones quísticas ubicadas en la fosa posterior, el tallo cerebral, el espacio subracnoideo supratentorial o dentro de los ventrículos cerebrales, las cuales son áreas comúnmente silentes en la TAC. Las lesiones calcificadas sólo son evidenciables en la Tomografía Axial Computarizada, e incluso en algunos casos es posible diferenciar los granulomas cisticercósicos de otros tipos de granulomas.

El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis incluye a todas aquellas entidades que frecuentemente se asocian con manifestaciones del tipo de meningitis crónica, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio parenquimatosas o la combinación de cualquiera de ellas.

Unicamente la interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen e inmunológicos permite el diagnóstico de la cisticercosis. Por otra parte, la presencia de cisticercosis extracerebral facilita considerablemente el diagnóstico de esta entidad en pacientes con manifestaciones neurológicas y hallazgos de neuroimagen sugestivos más no concluyentes. Fuera del neuroeje, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular donde son visualizados mediante examen oftalmoscópico o en los músculos esqueléticos o el tejido celular subcutáneo, donde pueden identificarse mediante radiografías simples o incluso a la palpación. Es importante recordar, sin embargo, que no todos los nódulos subcutáneos palpables son cisticercos (aún en areas donde esta enfermedad es endémica).

Estudios de neuroimagen:

Tanto la TC como la IRM facilitan el diagnóstico de la neurocisticercosis ya que permiten visualizar el número y localización de los parásitos así como su estadío evolutivo. De hecho, los hallazgos de TC e IRM en la neurocisticercosis parenquimatosa dependen fundamentalmente del grado de viabilidad de los cisticercos. De estos hallazgos, los más característicos son las lesiones quísticas bien definidas en las que es posible identificar el escolex en su interior y las calcificaciones puntiformes múltiples. Por el contrario, las lesiones anulares (únicas o múltiples) no son específicas y representan un problema diagnóstico). Diversas entidades, incluyendo abscesos cerebrales, tuberculomas y neoplasias primarias o secundarias del sistema nervioso pueden cursar con lesiones similares en TC o IRM. En algunos de estos casos, ni siquiera la práctica de otros exámenes complementarios tales como angiografía o estudio de LCR permiten un diagnóstico certero. Como se describirá más adelante, un ensayo terapéutico con drogas anticisticercosas es de gran utilidad en estos casos y representa una alternativa intermedia entre la actitud nihilistica frente a estas lesions, propuesta por algunos autores, y la biopsia rutinaria, sugerida por otros.

La TC y la IRM en pacientes con neurocisticercosis meníngea suelen revelar hidrocefalia, captación anormal del contraste en las leptomeninges basales, quistes subaracnoideos e infartos cerebrales. En los pacientes con infarto, la angiografía puede mostrar estenosis segmentaria u oclusión de arterias intracraneales de mediano calibre. Con excepción de las lesiones quísticas, la mayoría de los hallazgos de neuroimagen en la neurocisticercosis meníngea no son específicos y pueden observarse en otro tipo de infecciones del sistema nervioso. En estos casos, el análisis citoquímico del LCR es de fundamental importancia para el diagnóstico correcto; los niveles de glucosa en LCR suelen ser normales en pacientes con neurocisticercosis a diferencia de lo observado en pacientes con meningitis tuberculosa o micótica, en los que usualmente existe hipoglucorraquia. De igual manera, las pruebas inmunológicas destinadas a la detección de anticuerpos anticisticerco son de gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis meníngea.

Los cisticercos ventriculares se visualizan como lesiones quísticas que distorcionan el sistema ventricular y producen hidrocefalia asimétrica. Estos quistes suelen ser isodensos con el LCR y no se aprecian bien con TC, por lo que suele ser necesaria la administración de medio de contraste intratecal para confirmar el diagnóstico . La IRM permite una mejor visualización de estas lesiones ya que el escolex puede ser identificado y la señal del líquido vesicular suele ser distinta a la del LCR en los cortes potenciados en T2 .

En términos generales, la IRM es mejor que la TC para el diagnóstico de la neurocisticercosis, especialmente en pacientes con lesiones quísticas en la base del cráneo, tallo cerebral, cavidades ventriculares y médula espinal. Sin embargo, una limitación importante de la IRM es su mala resolución para detectar pequeñas calcificaciones parenquimatosas. Debido a que muchos pacientes con epilepsia y neurocisticercosis presentan calcificaciones como única evidencia de la enfermedad, la práctica exclusiva de IRM puede condicionar errores diagnósticos. La TC es el método de imagen de elección para el estudio de pacientes con probable neurocisticercosis; la IRM debe reservarse para aquellos casos con TC normal o en los que el aspecto tomográfico de las lesiones no sea concluyente.

Pruebas inmunológicas:

Existen varias pruebas destinadas a la detección de anticuerpos anticisticerco en sangre, saliva y LCR, entre las que destacan la reacción de fijación de complemento, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el inmunoblot. Estas pruebas son un complemento importante de los estudios de neuroimagen, pero nunca deben ser utilizadas en forma aislada para confirmar o descatar el diagnóstico de neurocisticercosis debido al elevado porcentaje de resultados falso-positivos y falso-negativos. De las pruebas serológicas, la más fidedigna es el inmunoblot. A pesar que se ha sugerido que el inmunoblot es 100% específico y 98% sensible para el diagnóstico de neurocisticercosis, es importante recordar que los pacientes con taeniosis o aquellos que tienen cisticercos musculares presentan resultados positivos en sangre, sin que eso signifique que tengan neurocisticercosis. Algo similar ocurre con el ELISA, cuya certeza diagnóstica en suero es decepcionante.

La práctica de pruebas inmunológicas en LCR suele ser más confiable que en suero; sin embargo, la positividad de dichas pruebas se relaciona directamente con la viabilidad y la localización de los cisticercos. Tanto la reacción de fijación de complemento como el ELISA son muy sensibles en la neurocisticercosis meníngea; esta sensibilidad declina considerablemente en la neurocisticercosis parenquimatosa, particularmente si las lesiones se encuentran calcificadas .

Para el desarrollo de mejores métodos de diagnóstico inmunológico de la teniosis se está estudiando la relación hospedero-parásito en el hamster dorado; así se ha demostrado que el hospedero desarrolla una respuesta inmune humoral sistémica contra la tenia, y en el intestino, los anticuerpos de clase IgG aumentan al momento en que la tenia es expulsada. Aún no se ha logrado el desarrollo de tenias grávidas, es decir, productoras de huevos, por lo que se están empleando otros modelos experimentales como jerbos y monos Maccacus rhesus

Exámenes de laboratorio:

Hemoleucograma y sedimentación.

Eosinofilia periférica 12-60%.

Coprológico.

Teniasis 33% directo.

ELISA suero para cisticercosis.

Títulos superiores 1:64

Punción lumbar.

Citoquímico LCR: pleocitosis linfocítica.

ELISA para cisticercosis. ( Títulos superiores 1:8)

Western blot para cisticercosis.

Sensible 87%, específico 100%.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS:

TC Simple y contrastado:

  • Determina:
  • Tamaño, localización y número de lesiones.
  • Captación del medio de contraste.
  • Calcificaciones.
  • Presencia de hidrocefalia concomitante.

RM :

  • Mayor sensibilidad y especificidad
  • Evalúa compromiso subaracnoideo, ventricular o espinal.

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍO:

a. Estado encefalítico.

b. Estado quístico (cellulosae)

Parenquimatoso 60%

Subaracnoideo 40%

Ventricular 10%

Mixto 50%

Espinal 1%

c. Estado racemoso cisternal.

d. Estado parcialmente degenerado.

e. Estado totalmente degenerado ó calcificado.

TRATAMIENTO

MANEJO:
  1. Esteroides: Dexametasona 16 mg/día.

    Albendazol: 15 mg/kg./día 2 semanas.

    Anticonvulsivantes: Epamín 300 mg/día.

  2. Estado encefalítico agudo: Unico o múltiple: Albendazol. Unico 2 cm. Produciendo focalización: Qx. Racemoso cisternal: Qx. Ventricular: Ocasional repuesta al tratamiento médico, casi siempre requieren cirugía ó neuroendoscopia según la localización.
  3. Estado quístico:

    Albendazol.

  4. Estado parcialmente degenerado:
  5. Estado totalmente degenerado:

No tratar, anticonvulsivante sólo en presencia de convulsiones.

Las indicaciones para el manejo quirúrgico en general son:

  • Quiste Mayor 2 cm. que produce síntoma focal.
  • Hidrocefalia.
  • Compresión espinal.
  • Neurocisticercosis racemosa.
  TRATAMIENTO DE TENIASIS Comprimidos COMPOSICION Cada comprimido contiene: Praziquantel ..................... 150 mg PROPIEDADES CESOL, penetra rápidamente en el parásito, el cual es capaz de concentrarlo en su organismo, sin conseguir metabolizarlo. A los pocos segundos y con bajas concentraciones, el verme adulto presenta una parálisis espástica, debida a la interferencia de la droga con los mecanismos reguladores de la contractibilidad. CESOL, produce un rápido aumento del pasaje de Ca++ al interior de las células del parásito, acarreando una hipertonía muscular. También inhibe la captación de glucosa por el parásito, forzándolo a consumir sus propias reservas de glucógeno. POSOLOGIA La dosificación recomendada es de 10 mg/kg para teniasis y 20 mg/kg para himenolepiasis, de acuerdo a la siguiente tabla:

DOSIS

TENNIA

HIMENOLEPIASIS

NIÑOS 2 A 10 AÑOS

1 COMPRIMIDO

2 COMPRIMIDOS

NIÑOS 6 A 12 AÑOS

2 COMPRIMIDOS

4 COMPRIMIDOS

ADULTOS

4 COMPRIMIDOS

8 COMPRIMIDOS

  Hipersensibilidad al medicamento. Cisticercosis ocular. Debe administrarse con precaución durante el embarazo y en insuficiencia hepática o renal severas. Cesol no debe usarse en el tratamiento de la neurocisticercosis. En esta indicación deberá usarse . EFECTOS SECUNDARIOS Tras la ingestión de CESOL pueden presentarse ocasionalmente trastornos abdominales, dolor de cabeza, náuseas y en casos raros, reacciones alérgicas. Estas molestias son generalmente pasajeras y no requieren tratamiento específico.

Los primeros resultados de este ensayo fueron publicados en 1993 en la revista American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, en el volumen 49(4):502-512 (Molinari et al.). En esta publicación, se reporta que el uso sistemático (inmunización de cerdos cada 4 meses durante un año con una dósis única de 250 µg/cerdo por vía intramuscular) en dos de las poblaciones con una incidencia media del 5.1+/-0.3% de cisticercosis porcina al inicio del trabajo, condujo al término de la investigación a la declinación de la prevalecía a 0%. En una segunda prueba, con una dósis única menor (150 µg/cerdo por vía intramuscular) cada año durante tres años, en cuatro de las 12 poblaciones estudiadas declinó la prevalecía media inicial del 2.4% al 0.45% al término del trabajo (Molinari et al. Veterinary Parasitology en prensa).

Se pretende que un esfuerzo de esta magnitud genere centros de producción de la vacuna en los laboratorios de las Universidades estatales y fomentar su aplicación en las zonas endémicas de cisticercosis cercanas. En consecuencia, se intenta instrumentar una importante medida en el control de la cisticercosis en nuestro país.

Teniosis

La droga de elección es la niclosamida, que actúa directamente sobre los proglótidos, haciéndolos susceptibles a la acción de las enzimas proteolíticas del huésped. No tiene acción contra los huevos ni contra los cisticercos. Se ha sugerido que el medicamento puede exponer al paciente al riesgo de contraer cisticercosis, pues destruye los proglótidos y libera los huevos dentro de la luz intestinal, por lo que la administración de un laxante una o dos horas después del tratamiento es obligada, así como la disposición adecuada de excretas. Esta droga no existe en el mercado mexicano.

El praziquantel es la segunda droga de elección. No se conoce bien su mecanismo de acción; se sugiere que lesiona el tegumento del parásito adulto y de la larva interfiriendo con los canales iónicos principal mente del calcio. Es bien tolerada, tiene una toxicidad baja y mínimos efectos secundarios, con una eficacia del 100%. En un estudio realizado en México, donde se ofreció tratamiento masivo con esta droga, se observó que 3 .2% de los 5 723 individuos tratados desarrollaron algún síntoma secundario (dolor abdominal, náusea, vómito o cefalea). Existe la posibilidad de que la neurocistecercosis se active en enfermos aparentemente asintomáticos; esto se presentó en una niña de 12 años con antecedentes de cefalea esporádica y problemas del comportamiento quien, al tomar el medicamento en una dosis 150 veces menor a la recomendada para neurocisticercosis, tuvo exacerbación de la cefalea por tres días consecutivos. Una RM mostró un gran número de cisticercos viables pequeños, pero actualmente se encuentra sana. Este medicamento está disponible en el mercado.

El albendazol es la tercera droga de elección, sobre todo en menores de cinco años de edad. Es bien tolerada y produce efectos secundarios mínimos. La ventaja de este medicamento es que no sólo actúa contra la Taenia sp., sino también contra la mayor parte de otros helmintos y nemátodos frecuentes. Su desventaja es que debe administrarse durante tres días consecutivos.

CONCLUSIONES

Es importante el conocimiento de los cuidados que se deben de tomar en cuenta para evitar la infecciòn con Taenia solium ya que es causante de neurocisticercosis que afectan principalmente el sistema nervioso central.

Es adecuado tener conocimientos sobre el ciclo biologico que tiene la Tenia solium ya que es de esta forma donde se lleva a cabo la parasitosis

El empleo de procedimientos de diagnosticos especializados y avanzados nos permiter disminuir uno de los parametros inportantes como es la mortalidad.

De los tratamientos mencionados el màs eficaz , de facìl administraciòn y adecuado es el prazicuantel

Se sigue estudiando màs sobre la Taenia solium . El INSP esta realizando un proyecto cuyo objetivo principal es estimular los efectos de la educaciòn para la salud y el tratamiento masivo.

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Autor:

Cesar Arizmendi


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