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Bacilos




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    Indice
    1.
    Bacilos grampositivos formadores de esporas

    2. Género
    Bacillus

    3. Género
    Clostridium

    4. Clostridium
    tetani

    5. Clostridium
    perfringens

    6. Clostridium
    Difficile

    1. Bacilos grampositivos
    formadores de esporas

    Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las
    especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos
    bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden
    sobrevivir en el ambiente por
    muchos años. El género
    Bacillus es aerobio, en tanto que los del género
    Clostridium son anaerobios obligados. (1)
    De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y
    Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han
    estudiado en microbiología médica. Sin embargo,
    varias especies, causan enfermedades importantes en
    el hombre.
    (1)
    El ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la
    microbiología, es causada por Bacillus anthracis. El
    ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los
    animales, en
    ocasiones, del hombre, y B.
    anthracis podría ser un agente principal de guerra
    biológica. (1)
    "Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por
    toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium
    botulinum,
    botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y
    Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1)

    2. Género
    Bacillus

    El género Bacillus está compuesto por
    bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad
    para producir endosporas. El género incluye
    microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos.
    Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano.
    Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se
    hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo.
    Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia
    como productores de antibióticos. (1)

    Bacillus anthracis
    El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos
    y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B.
    anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas.
    Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2
    micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados
    durante la proliferación en el animal infectado.
    (2)

    Determinantes de la patogenicidad.
    La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de
    virulencia importantes: una cápsula polisacárida
    (ácido D-glutámico) y una exotoxina..
    Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a
    que la cápsula se compone solo de ácido
    glutámico. (4) La cápsula interfiere en
    la fagocitosis.
    Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres
    proteínas características y serológicamente
    activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema
    (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede
    detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con
    carbunco.

    Patogenia
    Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una
    de tres formas:

    • La infección de la piel se
      produce por contacto con tejidos de
      animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros
      más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por
      insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos
      animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos
      hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra
      contaminada por animales infectados o harina de hueso
      contaminada que se usa como abono en horticultura y
      jardinería. (3)
    • El carbunco por inhalación es provocado por la
      inhalación de esporas en procesos
      industriales peligrosos como el curtido de cueros o el
      procesamiento de lana o huesos, en los
      que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los
      microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos
      hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde
      se reproduce una necrosis hemorrágica
    • El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se
      deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre
      rara vez, con la resultante invasión y ulceración
      de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de
      que la leche de
      animales infectados transmita el carbunco.

    El Período de incubación es de varias
    horas a siete días; muchos casos se manifiestan en el
    término de 48 horas del contacto. La transmisión de
    una persona a otra es
    muy rara. Los objetos y el suelo
    contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante
    decenios. (3)
    La enfermedad se propaga entre los
    animales herbívoros por medio del suelo y piensos
    contaminados, entre los omnívoros y carnívoros por
    la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos
    alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al
    devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco.
    Resistencia:
    Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del
    carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos
    y físicos adversos. Una temperatura de
    120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas.
    Las esporas permanecen viables durante años en las
    pasturas contaminadas. (2)

    Epidemiología.
    Es principalmente una enfermedad de herbívoros; los
    humanos y los carnívoros son huéspedes
    accidentales. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. Es
    fundamentalmente un riesgo
    ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo
    (especialmente de cabras), huesos y sus productos, y lana,
    así como de los veterinarios y trabajadores
    agrícolas y silvícolas que manipulan animales
    infectados.
    El reservorio comprende animales normalmente herbívoros,
    domésticos y salvajes, que expulsan los bacilos en las
    hemorragias terminales o riegan sangre al morir.
    Al exponerse al aire, las formas
    vegetativas esporulan, y las esporas de B. anthracis, que
    resisten situaciones ambientales adversas y la
    desinfección, pueden permanecer viables en suelos
    contaminados durante muchos años después que ha
    cesado la infección de fuentes
    animales. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas
    provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas
    durante años, y son los fómites que transmiten la
    infección a nivel mundial. El carbunco humano es
    endémico en las regiones agrícolas del mundo en que
    es común el carbunco de los animales, incluso en
    países de América
    del Sur y Central, Europa oriental y
    meridional, Asia y
    África.

    Diagnóstico de laboratorio:
    En medios de
    cultivo, crecen como largas cadenas semejantes a cañas de
    bambú. En laboratorio pierde su cápsula. Prolifera
    bien en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que
    no son hemolíticas. La proliferación máxima
    se obtiene con un pH de 7-7.4 en
    condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en
    ausencia de oxígeno. (2) y crece a un rango
    de temperatura de 12 a 45ºC.
    Las colonias crecen como "cabeza de medusa". Cuando no se
    encuentran esporulados son destruidos por acción de la
    luz solar en 6
    a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento en profundidad
    demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la
    superficie; la licuefacción es lenta. Para diagnosticar el
    ántrax en los frotis de sangre se recurre al método de
    Mc Fadyean de tinción de B. anthracis . Las muestras
    provienen de pus y líquido de la lesión local,
    sangre y esputo; el frotis teñido de la lesión
    local de la sangre de animales muertos, frecuentemente se
    observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El
    ántrax también puede identificarse en frotis secos
    mediante técnicas
    de inmunofluorescencia.
    Las pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes
    o hemaglutinantes, los que pueden demostrarse en el suero de
    individuos o animales vacunados o infectados (2) Ni
    los aspectos morfológicos ni las características de
    cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las
    cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que
    más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas
    virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos
    que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un
    mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando
    proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una atmósfera con un 5%
    de CO2 (2)

    3. Género
    Clostridium

    El género Clostridium engloba a bacilos
    grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Son
    bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaños. La espora
    es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser
    subterminal. (2)

    Clostridium botulinum
    "C.
    botulinum es un bacilo de distribución mundial, grampositivo, no
    capsulado, que presenta esporas subterminales deformantes y
    resistentes" (1) . Estas esporas son particularmente
    "resistentes al calor,
    soportando una temperatura de 100ºC cuando menos durante 3 a
    5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH ácido o
    en concentraciones elevadas de sal"(2) . Para
    destruirlas se requiere un calentamiento a 120ºC durante por
    lo menos 4 minutos. Las esporas de C. botulinum están
    ampliamente difundidas en el suelo, "y, por tanto, con frecuencia
    contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en
    el agua y en
    el intestino del hombre. Son de distribución mundial". C.
    botulinum es móvil gracias a los flagelos
    perítricos que posee." (1)

    Determinantes de patogenicidad: Toxinas
    Cada especie de C. botulinum secreta sólo un tipo de
    toxina. La toxina es una proteína de forma cristalina de
    aproximadamente 1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas
    durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco
    virulentas, se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego
    por lisis celular. (4)

    Existen, por lo tanto, 7 especies diferentes de C.
    botulinum según las propiedades de su toxina:
    (4)

    • Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los
      vegetales y afecta al hombre
    • Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los
      cerdos pero también en los pescados, verduras y leche.
      Se desarrolla en el hombre.
    • Tipo C: su poder
      patógeno es escaso y afecta pocas veces al hombre,
      pero si afecta a aves. Se
      distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es la
      neurotoxina.
    • Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero
      sí a bovinos y equinos.
    • Tipo E: es muy virulenta.
    • Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo
      E o de un mutante, se la encuentra en el pescado.
    • Tipo G: fue aislada en un capo de maíz.
      (4)

    Son toxinas proteicas, termolábiles, pueden estar
    unidas a hemaglutininas y pueden transformarse en toxoides. Su
    producción necesita condiciones de
    anaerobiosis y es óptima a pH 7 y temperatura de 30
    ºC. (5)
    No todos los diferentes tipos de C.
    botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen con la misma
    frecuencia. Sólo los tipos A, B, y E son frecuentemente
    acusados de producir botulismo. La A y la B son las más
    potentes y frecuentes. La A produce enfermedad más grave
    que la B. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en
    menos del 0.1%.
    La dosis letal mínima para el hombre es de 10-8
    g (1) y su afinidad por el sistema nervioso
    es variable, siendo la más neurófila la A y la
    menos afín la B. La toxina bloquea la producción do
    la liberación de acetilcolina en las uniones
    sinápticas y neuromusculares, a las que llega mediante la
    circulación; produciéndose parálisis
    fláccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que
    fija las vesículas sinápticas a la membrana
    presináptica) por tanto, impide su fusión.
    La toxina botulínica no es destruida por las proteasas del
    tubo digestivo porque está protegida por la
    formación de complejos con otras proteínas. De
    hecho las proteasas intestinales activan la toxina, que es una
    cadena polipeptídica única con porciones Ay B.
    La toxina botulínica afecta las terminaciones nerviosas
    periféricas. Una vez que ha atravesado el revestimiento
    intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones
    neuromusculares. Aquí puede unirse con gangliósidos
    en las placas terminales nerviosas motoras, donde es captada. Los
    sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el
    bloqueo presináptico de la liberación de
    acetilcolina. La interrupción de la estimulación
    nerviosa causa la relajación irreversible de los
    músculos, lo que conduce al paro respiratorio.
    (4)

    Patogenia
    Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario
    (clásica); el botulismo por heridas y el botulismo del
    lactante. El sitio de producción de toxina es diferente en
    cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo
    común de parálisis fláccida como
    consecuencia de la acción de la neurotoxina
    botulínica. Los síntomas pueden aparecer en 6
    horas, o pueden tardar hasta 6 días. El período de
    incubación más común es de 12 a 36 horas.
    Cuanto antes comienzan los síntomas, más grave
    suele ser la intoxicación.

    • Intoxicación alimentaria

    La intoxicación es el resultado de la
    ingestión de alimentos e los
    cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina.
    Los alimentos responsables más comunes son los alimentos
    empacados al vacío o los ahumados o curados con especias,
    los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas
    de C. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de
    anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la
    toxina.
    Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la
    ingestión, con trastornos visuales, (incoordinación
    de los músculos de los ojos, visión doble),
    incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos
    de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se
    presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. Los
    síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras
    veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde
    el estado de
    conciencia hasta
    poco antes de la muerte. La
    tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no
    desarrollan antitoxina en la sangre. (1)

    • Botulismo por heridas:

    Se observa el mismo cuadro clínico que el
    anterior después que el microorganismo causal contamine
    una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro
    raro. (3)

    • Botulismo del lactante:

    Es resultado de la ingestión de esporas y su
    proliferación, así como de la producción in
    vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a
    niños
    menores de un año, pero puede afectar a adultos que tengan
    alteraciones en la anatomía y microflora
    de las vías gastrointestinales. En forma típica, la
    enfermedad comienza con un estreñimiento al que siguen
    letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada
    para deglutir, perdida del control de la
    cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta aparecer
    debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos,
    insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante
    tiene muy diversos grados de gravedad clínica, y va desde
    una enfermedad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte
    repentina del niño. Algunos estudios sugieren que puede
    causar aprox. 5% de los casos de síndrome de muerte
    súbita del lactante. (3)

    Epidemiología
    El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico,
    también se encuentra en el agua y en el intestino de
    algunos animales.
    Modo de transmisión:

    • Alimentario: ingestión de alimentos en que
      se ha formado la toxina. (3) Las conservas que con
      mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales, por la
      fácil contaminación a partir del reservorio
      telúrico. Las conservas o semiconservas de pescado
      producen la mayoría de los brotes por C botulinum tipo
      E. La presencia de toxina botulínica habitualmente no
      se acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o
      sabor del alimento. (2)
    • Por heridas: contaminación de lesiones con
      tierra o arena contaminada, o de fracturas abiertas tratadas
      inadecuadamente por esporas ambientales.
      (2)
    • Del lactante: ingestión de las esporas
      botulínicas que germinan en las vías
      intestinales y no por ingestión de la toxina
      preformada. (3) Se ha relacionado con el consumo de
      miel, jarabes azucarados y presencia de un ambiente
      polvoriento. La miel actúa como vector de las esporas
      y el polvo las moviliza facilitando su ingestión.
      (2)

    Diagnóstico de laboratorio:
    El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la
    identificación de la toxina botulínica especifica
    en el suero, las heces, el aspirado gástrico y el alimento
    sospechoso, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso
    clínico. Es útil la identificación de los
    microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene
    validez para el diagnóstico, porque las esporas
    botulínicas están distribuidas muy ampliamente; es
    más importante la presencia de la toxina en un alimento
    que se sospecha que esta contaminado. El diagnostico puede
    aceptarse en una persona con el síndrome clínico,
    que ha consumido un alimento sospechoso en una situación
    en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de
    laboratorio. (3)
    "El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la
    toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de
    material dela herida. La electromiografía con
    estimulación repetitiva rápida es útil para
    corroborar la impresión clínica en todas las formas
    de botulismo." (3)
    El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma por
    la identificación directa del C. botulinum, su toxina o de
    ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de
    necropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en
    el suero de los pacientes. (3)
    Dado que ésta
    es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases
    originales y con sumo cuidado. El Tes. del cloruro de edrofonio
    es positivo en la mayoría de los pacientes: Se administra
    una sustancia que impida la destrucción de la
    acetilcolina, y se produce una rápida, aunque fugaz,
    mejoría de los síntomas. El diagnóstico
    diferencial del botulismo incluye procesos como la
    neuropatía de Guillain-Barré (que se da
    después de algunas viriasis), el síndrome de
    Eaton-Lambert (asociado a algunos cánceres de
    pulmón), intoxicaciones químicas o
    triquinosis.

    Tratamiento:
    En la intoxicación alimentaria si el diagnóstico es
    temprano, se puede intentar la eliminación de la toxina
    del estómago, mediante inducción del vómito o lavado
    gastrointestinal. La toxina se puede administra antitoxina
    trivalente (A, B y E).
    En el botulismo de heridas, además, se desbrida y drena la
    herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G,
    Metronidazol.) (2) En el botulismo del lactante no
    deben administrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas
    vegetativas de C. botulinum en el intestino, se incrementa la
    concentración de toxina libre y empeora el cuadro. El
    tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento
    respiratorio. (2)

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