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Bacilos (página 2)

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Partes: 1, 2

4. Clostridium tetani

Características Generales
Bacilo grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las esporas son esféricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto característico en "palillo de tambor" o "raqueta". La mayoría de las cepas son móviles por flagelos perítricos, produciendo en placa un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad metabólica, no siendo ni sacarolítico ni proteolítico.
Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la tétanolisina. La primera es una neurotoxina muy potente, responsable del cuadro clínico. Existen variantes no toxigénicas. La tétanolisina es una hemolisina oxígeno-lábil.
Por la resistencia a la destrucción de las esporas es ubicuo. Se encuentra en el ambiente, destacando la tierra, especialmente la cultivada. También se aísla de suelo, polvo, ropas, agua, etc. En el hombre y diversos animales, se puede encontrar en el intestino y heces.(2)

Antígenos
Se han descrito 5 tipos: somático(O), flagelas(H), proteico y termolábil, espora también termolábil, la tétanospasmina y tétanolisina, que tiene comunidad antigénica con otras hemolisinas oxígeno-lábiles, como la estreptolisina O, neumolisina, toxina q . Todos los antígenos son únicos, por tanto, específicos, salvo el flagelar que permite el establecimiento de serotipos.

Determinantes de Patogenicidad
E l tétanos es producido por la acción de la toxina espasmogénica o tétanospasmina, la más potente que existe tras la botulínica. Es proteica y termolábil y por la acción del formol se transforma en toxoide , que se emplea en la vacunación. Es binaria o A-B.
Su producción está genéticamente controlada por un plásmido. Se sintetiza tras el período de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autólisis celular, activándose a una toxina binaria por una proteasa endógena, que la parte en dos cadenas peptídicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es más pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y gangliósidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacológicamente activa.
La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina, una proteína que forma parte de las vesículas sinápticas. La hidrólisis de la sinaptobrevina impide que las vesículas sinápticas se unan a la membrana sináptica y liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisión nerviosa.

Patogenia
La infección se produce por las esporas que, a través de distintos vehículos , llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumática, ya que éste microorganismo carece de poder invasivo. La contaminación es exógena y se produce por laceraciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego, heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, arañazos, parto aborto, etc. Aunque el riesgo de tétanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se produce más a menudo en las pequeñas porque en las primeras se produce de forma habitual medidas profilácticas.
La toxina se produce después que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la importante es la existencia de un bajo poder de óxido-reducción, consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraños o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicación consumen el oxígeno.
Se produce una infección local que no tiene capacidad de extensión o invasión. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa diseminación hemática.
En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorización de los axones de las fibras alfa. A través del tronco regional motor penetra por las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la médula espinal y tronco encefálico. Existe un paso trasináptico de la toxina.
La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral, bloqueando la liberación presináptica de los neurotransmisores, glicina y ácido gammaaminobutírico. De esta forma se produce una contracción de los músculos agonistas y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares característico del tétanos. Así mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones.
La precocidad de los síntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los músculos de esta localización son muy corto y esta toxina llega rápidamente a la neurona inhibitoria del tronco encefálico. La unión es irreversible y la lesión de las terminaciones es permanente. Par su resolución se necesita la producción de otra nuevas.

Manifestaciones Clínicas
El período de incubación puede oscilar entre 4 días y varias semanas, siendo frecuentemente de 7-10 días. Cuanto más corto, mayor gravedad suele tener el cuadro. Existen tres formas clínicas: tétanos generalizado, localizado y neonatal.

Tétanos generalizado
Es la habitual. Aparece de forma descendente. Los síntomas iniciales son contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera), que además de ser un síntoma precoz, es el más característico. La contractura se extiende afectando a cuello, tronco y extremidades. Más tarde aparecen contracciones espásticas como opistótonos (contracción de la espalda y de los músculos extensores de las piernas) o risa sardónica (contracción de los músculos faciales). Ante estímulos ligeros aparecen convulsione tónicas. Hay hiperreflexia. El enfermo está consciente. Existe una alta mortalidad, especialmente por afección respiratoria.

Tétanos local
Es una forma rara. La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada, porque la toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a los nervios que los inervan. Se caracteriza por la aparición de rigidez permanente de estos músculos. Puede evolucionar a un tétanos generalizado. Dos formas clínicas particulares son el tétanos cefálico cuando la puerta de entrada está en esta zona cefálica y la tóraco-abdominal.

Tétanos neonatal
Es raro en los países desarrollados, pero es una causa importante de la mortalidad en los del tercer mundo. Tras un período de incubación de unos 7 días, aparece dificultad o incapacidad en la succión, que suele ser el primer síntoma, luego espasmos musculares, trismus, irritabilidad y rechazo a la alimentación. La mortalidad es muy elevada y está relacionada, sobre todo, con el desarrollo de neumonías.

Diagnóstico
Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse clínicamente de acuerdo a la historia, signo y síntomas clínicos. El laboratorio tiene la misión de confirmarlo. En muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un diagnóstico microbiológico, porque cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya ha curado o es tan pequeña que pasa inadvertida. Además, cuando existe, el rendimiento microbiológico es bajo. Si es posible, se cultiva la muestra en anaerobiosis y si se aíslan bacilos grampositivos esporulados se identifican bioquímica y cromatográficamente y se comprueba si producen toxina tetánica.

Epidemiología
La fuente de infección es el medio ambiente, particularmente el terreno. La transmisión se realiza por contaminación de heridas por las esporas. El cuadro se describe ocasionalmente en adictos a drogas parenterales, por contaminación de la heroína, de los utensilios o disolventes utilizados.
El tétanos neonatal se produce por contaminación del cordón umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas, especialmente si el parto ocurre en el domicilio.
La población con riesgo es la no vacunada o vacunada incorrectamente. Presentan un riesgo particular los adictos a drogas parenterales y ciertos profesionales que tienen un mayor contacto con la naturaleza (agricultores, ganaderos, barrenderos, etc.), por lo que en ellos el tétanos manifiesta un cierto carácter profesional.
Aunque tiene una distribución cosmopolita es más frecuente en países subdesarrollados y en vías de desarrollo por condicionamientos económicos que determinan deficiencias sociales y sanitarias (no-vacunación, contacto con la naturaleza, etc.). Parece que es más frecuente en zonas de clima cálido y húmedo. Tanto la forma general, como la neonatal son enfermedades de declaración obligatoria.

Profilaxis
La vacuna es el mejor procedimiento para prevenir el tétanos. Se utiliza toxoide tetánico. La inmunización pasiva está indicada en heridas en no vacunados, incorrectamente vacunados y en inmunodeprimidos (SIDA). Se usa inmunoglobulina o suero equino antitetánico, según las posibilidades. Las medidas quirúrgicas incluyen drenaje y eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. La quimioprofilaxis se realiza con amoxicilina / ácido clavulánico o Metronidazol o penicilinas, asociados a aminoglucósidos.
La profilaxis del tétanos neonatal se lleva a cabo con la vacunación de las embarazadas, administración de la inmunoglobulina antitetánica en recién nacidos de madres no inmunes de partos con riesgo, una atención obstétrica correcta y cuidados adecuados de ombligo.

5. Clostridium perfringens

Fisiología y Estructura
Constituye la especie de clostridio aislada con más frecuencia en muestras clínicas, puede causar colonización simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del paciente.
Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos como en los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica, lo que facilita su identificación en el laboratorio.
La producción de 4 toxinas letales importantes (alfa, beta, épsilon e iota) se emplea para subdividir los aislamientos en 5 tipos (A-E). Aquel De tipo A es el responsable de la mayoría d las infeccione humanas.(1)

Patogenia
Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Germinan en un potencial óxido-reducción bajo, las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas.
La distensión de los tejidos y la interferencia en la irrigación sanguínea, junto con la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano, anemia hemolítica, toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infección mixta. Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos.
C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres, frecuente en pacientes con neoplasias.(2)

Manifestaciones Clínicas

  1. Infecciones de piel y tejidos blancos(4)
  • Infecciones específicas como operatorias, del pie diabético, de úlceras de decúbito, asociados a insuficiencia vascular, abscesos perirrectales, etc. Suelen ser polimicrobianas y las bacterias acompañantes varían en relación con su origen, su papel es dudoso, en muchos casos sólo refleja una contaminación.
  • Celulitis anaerobia: no afecta a músculos o fascias . Existe una gran producción de gas, que da lugar a crepitación por otras bacterias.
  • Miosis supurada: aparece en adictos a drogas parenterales en los lugares de inoculación. Se afecta el músculo, pero a diferencia de la gangrena gaseosa no hay mionecrosis y toxemia generalizada grave.
  • Gangrena gaseosa o mionecrosis: cuadro agudo de curso rápido. Suele ser de origen traumático, pero en ocasiones aparece de forma espontánea tras un período de incubación, habitualmente de 1-4 días, se manifiesta con la aparición súbita de un dolor intenso en la zona de la herida, con hinchazón o edema. La piel es de color marmóreo y posteriormente toma un color oscuro, bronceado y aparecen grandes bullas hemorrágicas y una secesión serohemorrágica con un olor dulzón desagradable. El cuadro progresa localmente en ocasiones se observa gas, aunque la crepitación no es un signo patognomónico. Hay manifestaciones de toxemia general. El paciente está lúcido hasta muy avanzado el proceso. La fiebre suele ser baja o inexistente. Al final entra en coma y toda la piel adquiere un color bronceado.
  • Gangrena gaseosa uterina: es un cuadro grave, caracterizado por mionecrosis del útero y signos relacionados con la hemólisis intravascular producida por la toxina alfa. Se ha relacionado, sobre todo, con el aborto séptico, por lo que en la actualidad es excepcional.
  1. Infecciones intestinales(4)
  • Intoxicación alimentaria: después de un período de incubación de 8-24 horas, aparece una cuadro caracterizado por dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco que pueden acompañarse de náuseas. No hay vómitos ni síntomas infecciosos generales, como escalofríos, fiebre, cefalalgias. El cuadro es leve y autolimitado se mantiene de 12-18 horas y desaparece espontáneamente.
  • Diarrea infecciosa enterotóxica: Es más grave, más profusa, con mayor dolor abdominal y de más larga duración que la intoxicación. Puede existir sangre y moco en las heces. Aparece en ancianos y cuando surge en el hospital se asocia significativamente con el consumo de antimicrobianos.
  • Enteritis o yeyunitis necrosante: Muy infrecuente y limitadas a las zonas altas de Papúa – Nueva Guinea, donde se denomina pig-bel. Relacionada con dietas hipoproteicas y con el consumo esporádico que al germinar producen en el intestino la toxina b que es la causante del cuadro. Es muy grave y ocasiona alta mortalidad. Se caracteriza por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vómitos y shock. Puede haber perforación intestinal, peritonitis y toxemia.
  1. Abscesos e infecciones supuradas(4): Como infecciones intraabdominales, del tracto biliar, del aparato genital femenino, pulmonares y de piel y tejidos blandos. Son inespecíficos, polimicrobianos mixtas y de origen endógeno.
  2. Bacteriemias(4): Los clostridios son los segundos agentes, tras los bacilos gramnegativos, en las bacteriemias por anaerobio, que son infrecuentes. En muchas ocasiones no son significativas, pues reflejan una bacteriemia transitoria o una contaminación cutánea. En otros casos, particularmente inmunodeprimidos, es significativa, de gran gravedad y alta mortalidad, destacando la producida por C. septicum.
  3. C. perfringes relacionado con enfermedades diarreicas(3): C. perfringes se asocia con enfermedad diarreica en distintas circunstancias : Las cepas productoras de enterotoxina son una causa común de infección alimentaria; las cepas productoras de betatoxinas, mucho más raras, producen una enfermedad necrotizante aguda del intestino delgado, acompañada de dolor abdominal y diarrea. Esta forma ocurre después del consumo de carne contaminada por personas que no están acostumbradas a una dieta rica en proteínas y no poseen tripsina intestinal suficiente para destruir la toxina. De forma tradicional se asocia con las comilonas de cerdo que celebran los nativos de Nueva Guinea, pero también se ha descrito en personas liberadas recientemente de campos de concentración. El organismo es un anaerobio que crece con facilidad en medios de cultivos rutinarios. La producción de enterotoxina se puede demostrar mediante una prueba de aglutinación con látex. La diarrea por C. perfringes rara vez necesita tratamiento antibacteriano. La prevención se basa en el calentamiento cuidadoso de los alimentos precocidos antes de servirlos, o preferiblemente en no cocinar los alimentos demasiado antes del consumo.

Diagnóstico
En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clínicamente la confirmación se hace rápidamente por la visión del gram (forma característica) de C. perfringes y ausencia de polimorfonucleares y más lentamente por cultivo e identificación. La presencia de 105 m fc/g en el alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el diagnóstico de una toxiinfección alimentaria. Existen técnicas inmunológicas directas que permiten demostrar rápidamente la presencia de enterotoxina en heces. En la diarrea no asociada a toxiinfección. Se encuentran elevadas concentraciones de C. perfringes (5x107 a 4x109) en heces.(2)

Prevención y Control
La prevención y control de las infecciones por C. perfringes son difíciles debido a la distribución generalizada de los microorganismos. Para que se produzca una enfermedad es necesaria la introducción del germen en tejidos desvitalizados, y el mantenimiento de un medio ambiente anaerobio que favorezca la multiplicación de las bacterias. Así pues la mayoría de las infecciones se pueden prevenir mediante un cuidado correcto de la herida y uso adecuado de antibióticos profilácticos.(4)

6. Clostridium Difficile

Características Generales
Es un bacilo grampositivo, esporulado, móvil por flagelos peritrico o inmóvil, capsulado y anaerobio. A veces se agrupa en pequeñas cadenas. El esporo es oval y generalmente subterminal En los cultivos produce colonias que presentan a la luz ultravioleta una fluorescencia verde pálida.
Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una citotoxina. Son producidas en una cantidad variable. Existen cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de ellas. Ambas son responsables del cuadro clínico. Las cepas no toxigénicas son apatógenas.
Las toxinas son los antígenos mejor conocidos de C. difficile. Se han descrito 10 serogrupos, algunos de ellos localizados en los flagelos.
Como otros clostridios, y gracias a la espora, es parte de la flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales. Se encuentra en las heces de un 70% o más de neonatos y lactantes. En esta edad no produce cuadros clínicos, probablemente porque no existen receptores en los enterocitos para las toxinas o porque el pH fecal, que es diferente al del adulto, impide su acción. En adultos normales se encuentra en una baja proporción, hasta un 3%. Este porcentaje se incrementa hasta el 25% por la administración de antimicrobianos y hasta un 20% por el ingreso en el hospital. También existe una elevada colonización en ancianos que viven en asilos o residencias.
Dentro del medio ambiente se halla en una levad proporción en hospitales y residencias de ancianos. El grado de colonización en el hospital se relaciona con el de los neonatos nacidos en él, si es muy alta, la mayoría de los recién nacidos se colonizan.(2)

Epidemiología
C. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos. Puede ser de origen endógeno, a partir de la propia flora o de origen exógeno, en el hospital o residencia de ancianos. Son cuadros oportunistas. En el hospital produce brotes epidémicos. C. difficile es la causa más importante de diarrea nosocomial. Debido a su esporo produce una colonización persistente, tanto en el ambiente como en fómites. El personal sanitario y los enfermos hospitalizados presentan un grado de colonización superior al de la población normal. La transmisión se produce directamente entre los pacientes, por fómites o a través de las manos de personal sanitario. Los cuadros aparecen principalmente a través de los 65 años.

Determinantes de Patogenicidad
Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B, especialmente por la primera, que produce la mayoría de los cambios fisiológicos observados. Existen otros elementos estructurales y secretados que pueden contribuir a su desarrollo.
La toxina A o enterotoxina, es una proteína que se produce en la fase estacionaria o en la de declinación, probablemente en la autólisis de la bacteria. Es antigénica, se presenta como una cadena única y su producción está controlada por genes cromosómicos. Es necrótica, inflamatoria, produce hipersecreción de líquidos, estimula el peristaltismo y es citotóxica.
Presenta un mecanismo de acción complejo y no del todo aclarado. Una vez que se une a los enterocitos penetra en su interior y los lesiona y destruye, apareciendo una necrosis hemorrágica. Las sustancias liberadas estimulan las neuronas aferentes esplácnicas primarias induciendo la liberación de un neurotransmisor (sustancia P) que actúa sobre las células cebadas, que liberan histamina, serotonina y eicosanoides. Estos mediadores son quimiotácticos (neutropénicos, eosinófilos y macrófagos activados) e inflamatorios. Aparece una reacción inflamatoria e infiltración por neutrófilos. PMN liberan nuevos mediadores (prostaglandinas, purinas, quininas) y también los otros leucocitos (incluyendo citocinas) que incrementan la respuesta inflamatoria, actúan sobre los enterocitos originando hipersecreción y estimulan el sistema nervioso entérico produciendo, por un mecanismo indirecto, un incremento de secreción y un aumento de peristaltismo. También produce desagregación de la actina induciendo redondeamiento celular.
La toxina B o citotoxina también es proteica, se produce en la fase estacionaria o en la de declinación, probablemente por lisis bacteriana. Es antigénica y se sintetiza como una cadena única bajo control genético cromosómico. Es de gran tamaño, 269 KD. Despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto celular produciendo a su vez redondeamiento. Es mucho más citotóxica que la toxina A. Además inhibe la síntesis proteica.
C difficile presenta adhesinas en fimbrias y proteínas de adhesión, que quizás sean idénticas, cápsula que previene la fagocitosis y produce proteasas (colagenaza, condroitín sulfatasa hialuronidasa).

Patogenia
C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar necesita que se altere la flora normal, disminuyendo o desapareciendo la fracción inhibidora, probablemente anaerobia. La eliminación del efecto barrera (resistencia a la colonización), permite la proliferación de los elementos presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adquisición exógena eficaz. En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las toxinas en el colon ocasionando los cuadros clínicos digestivos.
Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobianos que se eliminan por vía fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o parenterales que se eliminan por vía biliar o transintestinal. Los que más cuadros diarreicos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucósidos administrados por vía parenteral. También pueden actuar como inductores los antineoplásicos y la cirugía digestiva.

Acción Patógena
C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa.
Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamación cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se acompañan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis.
La práctica totalidad de las colitis seudomembranosas están producidas por C. difficile. La diarrea ocasionalmente es sanguinolenta, hay retortijones, leucocitosis y fiebre. En la rectosigmoidoscopía o en la colonoscopía se observan seudomembranas formadas por mucina, fibrina, leucocitos y células necróticas. El cuadro es más grave cuando se presenta de forma fulminante y se complica con megacolon tóxico y perforación . Algunos casos de colitis seudomembranosa pueden estar ocasionados por S. aureus o C. albicans.

Diagnóstico
Para el diagnóstico clínico, es imprescindible relacionar el cuadro diarreico con la administración concomitante o previa de antimicrobianos y excluir microbiológicamente otros enteropatógenos. Para el diagnóstico de la colitis seudomembranosa se necesita visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopía o colonoscopía.
Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos, que contienen cicloserina y/o cefotaxina. Antes de la siembra, se puede hacer un enriquecimiento térmico o con alcohol. Las cepas aisladas deben ser toxigénicas para poder implicarlas en la responsabilidad de los cuadros. En los brotes hospitalarios es necesario proceder su tipado para poder hacer un seguimiento epidemiológico.
Para el diagnóstico microbiológico de la diarrea por C. difficile, la técnica de referencia es la demostración de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de heces en cultivos celulares, y su neutralización por antitoxina B de C. difficile.
Existe una aglutinación látex que demuestra la glutamadeshidrogenasa, enzima de C. difficile que también es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja sensibilidad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por técnicas de inmunoensayo. También se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina.

Profilaxis
En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento entérico. El uso de hipoclorito es útil para destruir esporas de suelos y superficies resistentes. Otros materiales pueden requerir otros desinfectantes como glutaraldehído. El uso de Saccbaromyces bourlardii junto con los antimicrobianos puede ser eficaz en la prevención de diarreas.

Resumen:
En la presente monografía se incluye una descripción de los bacilos grampositivos que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los géneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen especies que son patógenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ántrax o carbunco, C. tetani, tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados.

 

 

 

Autor:


Karly

(Estudiante de la Facultad de Medicina Humana – Universidad Nacional de Piura – Perú)

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