- I.- Sinopsis
Histórica - II.- Concepto y
sinonimias - III.- Importancia
socio-económica. - IV.-
Etiología - V.-
Epizootiología - VI.-
Patogenia - VII.- Curso clínico y
lesiones - VIII.-
Diagnóstico - IX.- Medidas
Contraepizoóticas - X.-
Bibliografía
Las infecciones por dermatofitos fueron las primeras
enfermedades
infecciosas reconocidas (Mitchell,1983).
Desde el siglo pasado, se describían las
dermatomicosis como enfermedades criptogámicas de los
pelos y la piel del cuero
cabelludo. En 1839, Remark observó los filamentos de un
hongo en el favus; Gruby desde 1841 hasta 1844, descubrió
muchos agentes productores de la Tiña; en 1846, Malmsten
denominó Trichophyton tonsuran al hongo descubierto por el
autor anterior (González 1990; Bofill y col.
1996).
En 1852, Megin consignaba el contagio entre caballos y
cuidadadores de una misma cuadra en Francia (
González, 1990). A partir de 1892, Sabouraud (1910)
comenzó sus estudios descubriendo nuevos Trichophyton, los
megasporos y los necendotrix y pudo establecer la relación
entre el cuadro clínico y el parásito.
En 1898, Matruchot y Dasonville, hacen una
notificación, semejante a la de Megin años antes
(González,1990).
Posterior y más recientemente, Emmons en 1951 y
Vanbreuseghem en 1952, corroboran la hipótesis de Sabouraud, en cuanto a que los
hongos
patógenos viven independientemente en el suelo,
desarrollando parte de su ciclo vital en él; Georg (1956)
y Kaplan y col. (1958) son los primeros en emplear la
clasificación ecológica de los dermatofitos.
Díaz, Salamanca y Piontelli (1984) consideraban que el
suelo es el primer reservorio más importante de los hongos
patógenos.
Durante más de 100 años, se han aislado e
identificado dermatofitos. Su especificación, distribución geográfica y
manifestasciones clínicas han sido objeto de muchas
investigaciones. La mayoría de los
taxonomistas reconocen 3 géneros y 37 especies de
dermatofitos: 21 especies de Trichopyton, 15 de Microsporum y 1
de Epidermophyton (Mitchell, 1983). En Cuba, las
primeras referencias de hongos en el campo de la micología
médica las hace Finlay (1883) cuando describe un hongo
párasito en las lancetas de un mosquito.
II.- Concepto y
sinonimias
Las dermatomicosis son enfermedades que pueden alcanzar
el grado de epizootias, producidas por dermatofitos, que provocan
lesiones en la piel, pelos y tegumentos cornificados.
Las denominaciones que las identifican entre otras son:
Tricofitosis, Dermatofitosis, Herpes, Tiñas, Flavus y
otras, nombres que pueden tener relación con una
determinada especie susceptible u otros aspectos (Bofill y col.
1996).
III.- Importancia
socio-económica.
Las dermatomicosis son extremadamente molestas y en
ellas se emplean millones de dólares anuales en su
tratamiento; se producen pérdidas considerables por el
retraso del crecimiento, se detiene el fluyo zootécnico,
la devaluación de las pieles, etc.(Mitchell,
1983; Proenca, 1990; Khosravi y col. 1994; Korstanje y Staats,
1994; Lopes y col. 1994; Bofill y col. 1996).
En el trabajo de
Sarkisov y Koromyslov (1983) la Tricofitosis se ha notificado en
más de100 países que abarcan varios continentes y
algunos de los cuales la incidencia es elevada.
La incidencia varía considerablemente. En
Bélgica, Cotteler (1967) realizó un estudio en
bovinos afectados por dermatofitosis; en un período de 5
años la incidencia promedio fue de 9,7% para el T.
verrucosum. Según Mitchell (1983) entre el personal militar
de EUA y el Reino Unido, ciertos estudios indican una prevalencia
de 17 – 24%, y la incidencia entre el personal de servicio en
los trópicos aumenta a 60 – 80%. La tasa de ataque es
mayor en institutos y lugares hacinados.
En Cuba, Peraza y Roudenko (1976), notificaron
prevalencias momentáneas oscilantes entre el 5,3 – 65% en
los bovinos.
Más recientemente, Ram írez y
Antúnez (1999) en esta provincia de Granma, en un estudio
realizado aparecen valores de
prevalencia del último quinquenio (1993 – 1998) y su
tendencia (gráfico No. 1).
Como agentes de esta enfermedad se han notificado
según Bofill y col. (1996), los siguientes:
- Microsporum canis (perros, gatos y
conejos) - " gypseum (perros, cerdos y conejos)
- " anduoini (niños)
- " nanum (cerdo y hombre)
- " distortum (patógeno ocasional de perros,
hombres y primates) - Trichophyton mentagrophytes (bovinos, cerdos,
conejos, aves,
ovinos, caprinos, felinos, equinos y el
hombre) - Trichophyton equinum (caballos, ocasional en
perros) - " verrucosum (bovinos, ovinos y caprinos; de forma
ocasional otras especies) - " gallinae ( aves, especialmente gallinas y rara vez
el hombre) - " tonsurans (equinos y el hombre)
- " simii (aves, perros y hombre)
- " violaceum (bovinos)
- " crateriforme (bovinos)
- " faviforme (bovinos)
La etiología de la dermatomicosis es muy variada,
ya sea en agentes etilógicos que la producen, así
como por los animales
susceptibles a ellos.
Como se comprenderá existen enormes diferencias
entre especies en cuanto a la patogenicidad, espectro de especies
susceptibles a cada uno de ellos, tenacidad y otras características del habitat, los medios de
nutrición
y cultivo, etc., que le hacen un grupo de gran
complejidad.
En general, a estos hongos se les halla en el suelo y
los vegetales, allí viven y se reproducen como cualquiera
de las especies comunes; son saprófitos, no necesitan
materias vivientes, su poder
patógeno está en potencia, con
facilidades extraordinarias de adaptación. El suelo y las
plantas son el
reservorio del hongo, allí están cumpliendo una
etapa de su ciclo.
La otra etapa de su evolución la logran cuando pasan al
organismo animal o humano.
Los animales que han enfermado de Tiña, de
acuerdo con pruebas de
inmunidad , se mantienen inmunes largo tiempo. Estudios
del comportamiento
de las inmunoglobulinas IgM e IgG en conejos inoculados con
extractos de micelios de T. mentagrophytes demostraron que en la
hemoaglutinación pasiva, la mayor actividad fue de
superior potencialidad para la inducción a la formación de
anticuerpos que otros. Por ejemplo, el T. mentagrophytes en los
animales dá lugar a mayor formación de anticuerpos
que agentes del mismo género
humano.
De acuerdo al criterio de los investigadores, los
hongos, ( verbi gracia, el T. verrucosum) tienen tendencia
específica por la epidermis y tejidos
queratinizados, con tropismo positivos para el estrato
córneo, porción queratinizada del pelo y
folículos pilosos.
La resistencia de
los hongos depende de que forma sea sommetida a las determinadas
condiciones, ya que las esporas resisten mucho más que las
formas vegetativas. Las esporas son capaces de conservar su vida
durante muchos años incluso en condiciones ambientales
desfavorables. Las escamas y costras desprendidas en los establos
o pastos resultan infecciosas hasta 2 años después
(Bofill y col. 1996).
El comportamiento ante las condiciones ambientales de
los hongos de la dermatomicosis puede resumirse de la forma
siguiente:
Condiciones del Medio Tiempo de supervivencia
Costras y pelajes 12 – 18 meses
Por la acción de los rayos solares 18
días
En el agua 8
"
Temperatura
28 (C Mucho tiempo (condiciones
óptimas)
50 " 1 hora
80 " 5 minutos
100 " (gran humedad) algunos minutos
100 " (poca humeda) hasta 15 minutos
0 " largo tiempo
Estercoleros (autocalentamiento) 14
días
Sosa cáustica al 2% 10 minutos
Formaldehido al 5% 20 "
De las 80,000 especies de hongos descritas, solamente un
centenar se consideran patógenas. Entre estas especies, el
género Trichophyton tiene la capacidad mayor de provocar
la enfermedad en la mayoría de los animales (Bofill y col.
1996).
Se consideran susceptible a la tiña todas las
especies de mamíferos, aves, e incluso reptiles. Debido
al desarrollo,
número y concentración de la masa ganadera bovina
(especialmente los terneros), ovinos, porcinos y aves en todo el
mundo y en particular en nuestro país, es que se hace
más evidente la enfermedad en estas especies. No obstante,
la padecen los equinos, caprinos, conejos, perros, gatos, e
incluso se han notificado ofidios afectados por distintos hongos
(Pugh y Evans, 1977; Domonkos, 1984; González y col. 1987;
Viguié y col. 1992; González y col.
1995).
La tiña es más frecuente en meses
fríos, de poca humedad y escasa precipitación
pluvial (Hoerlin,1963; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978;
Ramírez y col. 1980; Beer, 1981; González, 1990 y
Bofill y col. 1996). La estabulación en establos
calientes, húmedos, sucios, con gruesas capas de
estiércol favorecen la infección. De igual forma,
el hacinamiento en explotaciones intensivas hace a los animales
más receptivos.
El hecho de que se haya encontrado mayor incidencia en
terneros que en otras categorías de edad pudiera deberse a
que aquellos bovinos que enferman a edades tempranas alcanzan un
prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del grosor
de la piel, disminuye la receptividad al hongo( (Udall, 1962;
Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Gourreau y Charmette, 1986;
González, 1990; Bofill y col. 1996).
No se han hallado referencias que indiquen que el
sexo y la raza
sean influyentes en la susceptibilidad a la infección
(Ramírez y col. 1980; Bofill y col. 1996).
En un estudio realizado en la provincia Granma,
Ramírez y Antúnez (1999) lograron los resultados
siguientes:
En la tabla # 1, aparecen los resultados de las
diferencias entre las épocas.
Lluvia Seca Significación
Precipitaciones Promedio 140.9666 48.2333
* * *
pluviales DS 53.2544 35.1407
Humedad Promedio 81.6666 80.6666
NS
relativa DS 4.1167 3.5265
Temperatura Promedio 27.8928 24.8400
* * *
ambiente DS 1,0649 1.7610
En la tabla # 2, se consignan los valores
referentes a la declaración de animales enfermos
según las épocas.
Tamaño Animales Significación
de muestra Enfermos
(%)
Seca 545 0.1963
***
Lluvia 592 0.1013
En el origen y propagación de la Dermatomicosis
influyen otros factores como las condiciones zoohiénicas,
modo de manejo, capacidad de las instalaciones, hipovitaminosis A
y E. Estos factores favorecen las condiciones para la
actuación queratolítica y proteolítica de
las enzimas de los
hongos, así como también la actuación de la
tensión, la resistencia inespecífica del animal y
la elevada susceptibilidad frente a los hongos (Jubb y Kennedy,
1974; Ramírez y col. 1980; González, 1990; Schrag,
1991; Bofill y col. 1996).
Según se consignó en la sinopsis
histórica, fueron Georg en 1956 y Kaplan et al. en 1958,
los primeros en utilizar la clasificación ecológica
de los dermatofitos, corroborado posteriormente por otros,
así como perfeccionado y completado en su
concepción. En ella se establecen tres grupos de
dermatofitos: geofílicos, zoofílicos y
antropofílicos, según tengan el suelo como sustrato
básico de heterotrofía; están
básicamente adaptado al parasitismo de los animales
(zoofílicos) o estén especializados
(antropofílicos) al parasitar al hombre ( Georg, 1956;
Kaplan y col. 1958; Dvorak y Otcenasek, 1964; Otcenasek y Dvorak,
1975).
De acuerdo a lo notificado, las especies
geofílicas de este grupo de hongos, habitan en suelo
saprofíticamente y colonizan con éxito
los sustratos queratínicos, siendo algunos de ellos
agentes ocasionales de dermatofitosis.
El grupo zoofílico posee un elevado grado de
especialización debido seguramente a extenso proceso de
adaptación. En cuanto a los antropofílicos, poseen
un habitat preferentemente humano.
Por razones obvias solamente se hará referencia
en este material al segundo grupo.
Dermatofitos zoofílicos.- Según
González y Bárcenas (1996) representan un grupo
ecólógico con un alto grado de
especialización debido sin duda a un largo proceso de
adaptación. Se caracterizan por ser parásitos
obligados, la mayoría de ellos, variando en cuanto al
número de especies hospedadoras. Se encuadran en este
grupo a aquellos dermatofitos que tienen como hospedador a alguna
especie animal aunque en ocasiones pueden afectar al
hombre.
Las especies de dermatofitos zoofilicos son por
consiguiente preferentemente patógenas de los animales,
con una inexplicable especificidad de hospedadores.
Se ha señalado que las especies de este grupo no
han sido aisladas como formas saprofíticas del suelo,
aunque su saprofitismo ha sido comprobado para alguna especie,
como Microsporum nanum. Esta especie, no obstante, es considerada
por este hecho como geófilo.
Los dermatofitos zoofilicos, que parasitan de forma
primaria a los animales, viven concomitantemente con otras
especies fúngicas, que son comunes en el pelaje y piel de
gran cantidad de especies animales, y que no suelen infectarlos.
Esta alta competencia por
el sustrato, limita en cierta medida la colonización
exclusiva por ciertos dermatofitos, salvo si existe un deterioro
de los mecanismos de defensa del hospedador.
Algunas especies de dermatofitos zoofilicos son
incapaces de metabolizar activamente la queratina del hospedador,
lo cual es atribuido en parte, a la acción
fungistática de los ácidos
grasos presentes en la piel, pelo y plumas de los animales. Este
hecho, juntamente con la temperatura
corporal del hospedador y la ausencia de un grado permanente de
humedad, por la acción hidrofóbica del estrato
lipídico, pueden crear condiciones que inhiban el
desarrollo fúngico.
Los animales, con la pérdida constante de pelo y
plumas, así como en el proceso de muda de la piel, aportan
materiales
queratínicos al suelo y sirven para la dispersión
de pequeños microhabitats, donde los hongos pueden
permanecer viables (sustratos protectivos).
El incremento de la población humana y animal y su aporte de
material queratínico enriquece el suelo, permitiendo el
hallazgo ocasional de dermatofitos zoofilicos. Una
superpoblación de aves mamíferos silvestres y
domésticos, e incluso el hombre, favorece la
formación de habitats adecuados para el crecimiento de
hongos patógenos.
Los conidios y el micelio de las especies zoofilicas
pueden sobrevivir fuera de su biotipo natural, en el suelo,
durante largo tiempo, pero a diferencia de los geófilos,
no presentan una actividad proliferativa en dicho
sustrato.
Los mecanismos biológicos y fisiológicos
de este grupo en su biotipo, de una serie de factores que
actúan en conjunto, como factores climáticos,
edáficos, interrelaciones entre microorganismos, habitat,
hábitos, ciclo de vida
de los animales y otras relaciones ecológicas.
Se consideran a las condiciones climáticas como
factores predisponentes, siendo la incidencia de tiñas muy
altas después de las estaciones de lluvias y meses
calurosos. Las infecciones por M. canis aumentan después
de los períodos de lluvias, mientras en las regiones con
clima seco
solo se detecta esporádicamente.
La competitividad
con otro microorganismo por el sustrato queratínico en
suelo, hace que descienda el periodo de supervivencia de estos
hongos zoofílicos en dichos suelos,
así como el T. verrucosum permanece viable después
de ser inoculado en suelos no estériles durante unos 6
meses, no siendo viables a los 9 meses. Sin embargo la
supervivencia se cifró en dos años y medio en
suelos estériles.
Algunas especies zoofílicas como el T.
mentagrophytes se aislan con frecuencia de varios tipos de
suelos, desde montañosos a las arenas de playas, si a
estos suelos no se les aporta material queratínico, tienen
poco tiempo de supervivencia, pero si aporta dicho material, es
muy posible encontrarlo compitiendo con un saprofítico en
el suelo, siempre que encuentre condiciones favorables para su
desarrollo. En suelos estériles se cifra su supervivencia
sobre los 4 – 5 años.
El M. canis se aisla con cierta frecuencia del suelo,
agregando actidiona al suelo, se favorece el su
crecimiento.
Se concluye sobre los dermatofitos zoofílicos,
señalándose que si la supervivencia de estos en los
suelos está ligada al factor nutricional
queratínico específico, los aislamientos
esporádicos de estos microorganismos, hacen pensar que la
fase saprofítica en el suelo, sólo puede prosperar
en ciertas condiciones, no siempre presentes en el ambiente y que
aún no se pueden valoraren estos momentos.
Los animales desempeñan un importante papel en la
ecología
de los dermatofitos, sobre todo de los zoofílicos, ya que
además de enriquecer el suelo con material
queratínico, constituye la fuentes de
infección directa de los dermatofitos al hombre y a otros
animales.
El hábitat de los dermatofitos zoofílicos
según sus hospedadores más habituales se dividen en
4 categorías prácticas:
- animales domésticos y ganado: perros, gatos,
bovinos, equinos, ovinos, porcinos, aves de corral, entre
otras; - roedores de vida libre y animales de laboratorio;
- animales de cría para el comercio de
su piel: zorros, nutrias, chinchillas, visón, conejos,
entre otros. - animales silvestres en
cautiverio(zoológicos).
La clasificación de los animales como fuente de
infección al hombre se dividen en 6 grupo:
- Mamíferos salvajes exoantrópicos:
habitantes de ecosistemas
libres del hombre, así como ecosistemas asociados con
áreas urbanas modificadas por éste, como son los
ratones y ratas del bosque, ratones de campo y erizos, entre
otros. - Mamíferos sinantrópicos: especies que
se encuentran por lo general en establecimientos habitados por
el hombre de una permanente o intermitente, en poblaciones o
independientemente, como ratas y ratones, entre
otros. - Animales de abastos: animales de carne como los
rumiantes, cerdo y conejo. - Animales de compañía: perros, gatos,
caballos de monta y pequeños roedores como el cobayo,
hamster y ratón blanco. - Animales de peletería y laboratorio: ratones
blancos, ratas, visones, zorros nutrias y conejos. - Aves: tanto de jaula como de corral.
La transmisión se efectúa fundamentalmente
por contatacto directo, además es frecuente que se
transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos con
los comederos y bebederos, en los cepos, paredes, horcones, etc.,
los que se contaminan con los enfermos y posteriormente, estos
contaminan a los sanos.
Richard y col.(1994) señalan que en las
áreas rurales más del 80% de las afecciones
fúngicas de los humanos pueden ser de origen animal en
tanto que en el ambiente urbano un 20% tiene relación con
los animales afectivos.
Indirectamente se transmiten con las costras y pelos que
caen y se desecan, las que quedan adheridas a paredes, postes,
así como también mediante vectores como los
roedores, perros y gatos, y según criterios no
confirmados, algunos artrópodos( moscas domésticas,
piojos y otros). La enfermedad tiene una presentación
enzoótica y marcadamente estacional desapareciendo con el
inicio de las lluvias del verano. (Jawetz y col. 1968; Pugh y
Evans 1977; Viguié y col. 1992; Bofill y col.
1996).
Según Bofill y col. (1996) las condiciones
más favorables para la germinación, crecimiento y
multiplicación de las esporas de dermatofitos, tienen
lugar en el folículo piloso entre las dos vainas de la
raiz del pelo.
Las esporas del hongo se protegen en las grietas de la
piel y en los folículos pilosos. Después de
germinar las hifas del hongo crecen por el interior del pelo
(endotrix).
Las esporas llegadas a las escoriaciones de la piel
germinan y se desarrollan en la superficie cutánea por
debajo de la capa de células
queratinizadas, desde la cual pueden alcanzar también los
folículos pilosos, introduciéndose en
ellos.
Según trabajos de inoculación exprimental
realizados con T. verrucosum, la patogenia de la enfermedad puede
considerarse en 4 fases:
- incubación – durante este período, por
lo general, entre 7 y 17 días posteriores a la
inoculación, se produce una invasión
rápida del estrato córneo y la porción
proximal y superficial del folículo piloso,
observándose hifas vetativas largas diseminadas en estos
espacios. - En los vasos sanguíneos de la dermis pueden
apreciarse numerosas células mononucleares, cuya
aparición obedece a mecanismos de respuestas ante la
presencia del germen maduración – también
denominada como fase de diseminación, comienza a
partir de los 14 – 17 días posteriores a la
inoculación. Durante esta etapa, el hongo invade
progresivamente la porción queratinizada exterior de
la vaina de la raiz del folículo piloso y se produce,
además, la formación primaria de artrosporas
(ectotrix) a nivel del conducto piloso – sebáceo. A
los 21 días aproximadamente la proliferación de
artrosporas es evidente en el lumen del folículo
piloso y porción queratinizada más blanda de la
vaina de la raiz del lecho de la maduración del pelo.
A los 28 días penetra la cutícula, invade la
corteza del crecimiento activo del pelo, en la cual puede
apreciarse la formación endotrix de artrosporas. Ya en
este período pueden observarse hifas en el conducto
piloso – sebáceo. Entre 28 – 35 días, las hifas
pueden verse en la zona queratohialina de los
folículos en proceso de involución. La
fragmentación del pelo en las porciones superiores es
significativa en este momento.En los primeros, ocurre entre 28 – 49 días,
mientras que en los terneros se produce alrededor de una
semana más tarde. Por vasodilatación capilar de
la dermis se produce un exudado seroso acompañado de
numerosos LPMN que se infiltran en el estrado córneo
de la epidermis.Las masas de células PMN junto con el exudado
infiltrados en la epidermis con procesos
de acantosis y paraqueratosis forman las costras
típicas. El exudado invade los folículos
pilosos, formando microabscesos cuya ruptura se produce en la
dermis circundante. En el lecho capilar de la dermis media
con frecuencia se observa un infiltrado perivascular
linfocitario. Fragmentos de pelos rodeados por masas de
artrosporas yacen en la región hiperqueratinizada de
la corteza. - climax de inflamación – la respuesta
inflamatoria resulta más aguda en los animales adultos
que en los jóvenes. - regresión – se caracteriza por el nacimiento y
desarrollo de nuevos pelos en el folículo que ha sanado.
Este período comienza entre 49 – 63 días
posteriores a la inoculación en animales de todas las
edades, pero por lo común es más temprano en
animales adultos. Durante esta fase es posible que aún
puedan observarse los hongos en algunos cortes
histológicos. Sin embargo, los cultivos de raspados de
piel, resultan negativos. En los exudados se aprecian hifas en
estado
degenerativo. En las áreas de microabscesos
pisifoliculares comienza el proceso de cicatrización,
infiltrándose de tejido fibroso granular. En la zonas
perivasculares de dermis puede observarse infiltración
de linfocitos eosinófilos .
VII.- Curso
clínico y lesiones
El período de incubación y las
manifestaciones clínicas están en dependencia del
número de células viables del inóculo en
momento de la invasión, observándose los primeros
signos clínicos de la infección entre 7 – 35
días postinfección experimental en bovinos
agrupados en distintos grupos de edades y con diferentes planos
nutricionales.
En bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y
cuello, y en ocasiones en miembros posteriores y anteriores y
región escrotal. Dichas lesiones se presentan como placas
de tendencia circular, de color
blanco-grisáseo, secas y bien delimitadas.
En los terneros es común la costra periocular,
peribucal y en las orejas. Estas lesiones dificultan la
succión de leche o la
prehensión de los alimentos y les
producen escozor.
Las lesiones produce un aspecto quebradizo del pelo,
seguido de la costra. En la descripción clínica se plantea que
primero surge un nódulo oculto entre los pelos que a
simple vista resulta imposible de diagnosticar, estos
nódulos se cubren de escaras (exudados y células
inflamatorias) y posteriormente se convierten en gruesas costras
de color grisáceo, los pelos aparecen sin brillo,
frágiles y las costras que son removibles dejan una
superficie sangrante y húmeda. Esta sana lentamente,
apareciendo un área depilada, seca sobre la crece
nuevamente el pelo (Udall, 1962; Elze y col. 1974; Schulz, 1978;
Schrag, 1991; Bofill y col. 1996; Chamizo, 1997).
Lesiones anatomopatológicas.- La
descripción macroscópica fueron expuestas en los
síntomas.
En esta enfermedad se observa un exudado seroso masivo
producto de la
dilatación de capilares dérmicos, masas PMN
acompañadas de acantosis e hiperqueratosis en la
epidermis, posteriormente con formación de costras, el
folículo piloso es similarmente infiltrado con
formación de microabscesos, los capilares de la dermis son
redeados de masas de células mononucleares, siendo el pelo
fragmentado rodeado de masa de artrosporas.
Se presenta hipertrofia de epidermis que afecta a todas
las capas, aunque principalmente al estrato córneo,
afectando las porciones proximales de los folículos
pilosos, apareciendo los pelos rodeados de escamas queratinizadas
y hongos; estando los poros foliculares dilatados y
cónicos, el epitelio de los folículos tiende ala
hiperqueratosis (Bofill y col,1996).
Según Bofill y col. (1996), el diagnóstico clínico se realiza de
forma fácil en algunas especies, pero en todos los casos
es necesario tener en cuenta el tipo de lesión, su
localización, los antecedentes del caso, etc.
EL diagnóstico de laboratorio consiste en:
primero se realiza el examen directo, el que se realiza colocando
material sospechoso entre dos cubre objetos (o porta y cubre) con
hidróxido de sodio y potasio ligeramente calentado, con lo
que se pueden observar hifas y artrosporas, la otra forma de
diagnóstico más empleada en laboratorio se la
siembra para el aislamiento del agente, en medios selectivos para
hongos (Jawetz y col. 1968; Bofill y col. 1996).
El método de
fluorescencia se emplea para hacer diagnóstico del M.
canis, ya que es el único zoofilico que fluorece (verde
amarillento).
Es preciso realizar el diagnóstico diferencial
con otros procesos patológicos cutáneos como las
forunculosis, las sarnas, los herpes de origen viral,
etc.
El herpes de etiología viral se diferencia por
ser éste productor de una lesión lisa no
pruriginosa.
Las forunculosis bacterianas presentan el
forúnculo y zonas de inflamación, es circunscrito y
supurante.
Las sarnas son mucho más pruriginosas y en zonas
determinadas de la economía sobre todo
en partes de piel fina.
El diagnóstico epizoótico se basa en los
conocimientos que sobre la enfermedad se tengan, como son los
datos sobre la
incubación, propagación lenta , la morbilidad, la
edad de los animales afectados, la estación del
año, así como el resultado de las investigaciones
realizadas en el laboratorio (Bofill y col. 1996)
IX.- Medidas
Contraepizoóticas
En nuestro país se ha utilizado la vacuna
LTF-130 procedente de la extinta URSS que aportó
buenos resultados; la especie utilizada para la producción de la vacuna es el T.
verrucosum. La elección de la especie a partir de la
cual se elaboró, se hizo mediante un pesquisaje en
distintas regiones a fin de conocer la mayor incidencia. La
vacuna tiene la propiedad
de brindar inmunidad prolongada en los rebaños,
protege a los sanos y acelera el período de
recuperación de los hatos afectados (Peraza y
Roudenko, 1980). Más recientemente Marisol
González y col. (1997) lograron una vacuna contra la
Dermatomicosis Bovina, mediante un muestreo en
varias provincias del país utilizando una cepa
atenuada del T. verrucosum.En Noruega, también se elaboró una
vacuna, que según las escasas referencias, ha
resultado satisfactoria ( Acha y Szyfres, 1987); según
González y col. (1997), la vacuna Bioveta se ha
empleado comercialmente en el mundo para el control de la
enfermedad.- Preventivas.- Es imposible una prevención de
la Dermatomicosis, y menos la erradicación empleando
solamente la terapia y la desinfección, sin el constante
control de
los rebaños y separación de los afectados,
además de las restantes medidas (Bofill y col.
1996). - Recuperativas.- La primera medida que debe aplicarse
en un brote es la separación inmediata de los animales
enfermos de los sanos e instaurar el tratamiento. El personal
que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con los
animales sanos. Es importante tener presente que las lesiones
al principio son pequeñas y están ocultas entre
el pelo, lo que a simple vista es difícil de
observar.
Tratamiento: El empleo de
antibiótico ( especialmente la Griseofulvina) se ha
recomendado en dosis variables,
según las especies y categorías, en general para
los bovinos es de 25 g/50 kg de peso corporal, por vía
oral, mezclado con el pienso, diariamente por un período
que puede fluctuar entre 2-4 semanas, añadiéndose
que se hace muy costoso y prolongado, particularmente en animales
mayores (Jawetz y col. 1968; Elze y col. 1974; Schulz, 1978;
Ramírez y col. 1980; Mitchell, 1983; Carter, 1989; Schrag,
1991; Baquero y col. 1994; Bofill y col. 1996).
Según Wirth ( 1962), plantea que una pomada de
lanolina anhidra y 10% de ácido nítrico fumante, se
aplica tópicamente en los lugares donde se encuentra las
manchas. La pomada de ácido nítrico al 5%, aplicada
en tratamientos consecutivos, se obtienen buenos resultados.
También señala que una pomada con 10% de
ácido salicílico, igualmente preparada con
lanolina. Se puede aconsejar la cloramina, aplicada en sustancia,
humedecida ligeramente a los puntos enfermos, o se frotan estos
bien con su solución al 7%; este tto. se repetirá
dos veces a intervalos de varios días. También
obran bien la tintura de yodo y la pomada de creolina al 10%.
Algunos celebran los preparados de azufre o el dióxido de
azufre, pero no se han notado resultados manifiestos con ellos en
la tiña pelada.
Udall (1962), plantea que la tricofitosis se combate por
medio de antisépticos difusibles. Una fórmula muy
útil es: yoduro de azufre, aceite fluído de
algodón o aceite de oliva y solución de
formaldehido al 10%. La tintura de yodo aplicada diariamente,
también es efectiva.
El alcohol
sublimado (1 – 2%) es de acción eficaz. En los casos de
escamas gruesas están indicados los antisépticos en
solución aceitosa o en forma de ungüento, pues merced
a su acción hemoliente, penetran con mayor facilidad.
Muchos casos curan pronto con aplicaciones de unguentos de azufre
o de éste mezclado con aceite. Otros antisépticos
útiles son: el ungüento de Whitfield ( ácido
salicílico, 1g; ác. Benzoico 2g; y petróleo
30 g ) rotenona o ác. Pícrico ( 2% de alcohol ).
Todas esta fórmulas se emplearan después del lavado
con agua y
jabón verde, previo esquileo.
Hoerlin (1963), estableció que la gran variedad
de ttos. recomendados para la dermatomicosis del ganado
podría indicar que ninguno han sido prominentes. Las
recomendaciones varían desde tinturas débiles de
yodo (2%), hasta la solución de Churchill ( sol. de yodo
al 16%). El yodo suavizado ha sido empleado exitosamente en 3 y 4
aplicaciones con dos días de intervalos. Si las lesiones
son pocas, un tto. local por dos ocasiones en siete días,
durante 2 – 4 semanas, generalmente podrá interrunpir la
infección. El sodio yodado intravenoso ( 10 – 15g en 100 –
200 ml en agua) se ha empleado. Una solución de azufre
apagado 1:20 – 1:40, es uno de los ttos. más antiguo. El
yodo sulfurado ( 1 parte en 8 – 10 partes de aceite), ha sido
empleado con éxito.
Ducar (1966), señala que los unguentos son de un
valor
terapéutico muy escaso y deben utilizarse con
precaución, aunque unas aplicaciones ligeras pueden ser de
utilidad para
controlar las infecciones secundarias.
Sippel (1967) consigna que 3 – 4 de yodo con
aplicaciones en dos días de intervalos fue suficiente para
curar de 12 – 23 días los casos en caballos, bovinos,
perros, gatos y monos. El Clorox al 10%, bien frotado con cepillo
para dientes, ha sido recomendado por diversos autores para el
tto. de la tiña en el ganado vacuno. También han
sido recomendados el Captan y el Phemerol 1:500 (nombres
comerciales).
Peraza y Roudenko (1976), lograron buenos resultados al
evaluar la eficacia
terapéutica de la vacuna LTF – 130 en rebaños
afectados de tricofitosis.
Schulz (1978), recomendó aplicar tintura de yodo,
pomadas antiherpes el liquído antimicótico Leuna,
Afungin, Cloramida bruta, ác. Paracético, compuesto
sintético de aceite de mostaza.
Según Ramírez y Antúnez (1999),
aplicando tópicamente la Acriflavina en solución
alcohólica al 2%, resultó significativamente eficaz
en 100% de los bovinos tratados frente
al T. verrucosum, estableciéndose su recuperación
total en un período de 15 – 17 días. Según
las referencias que seposeen no se deja constancia de la
efectividad en relación al tiempo ni a la
proporción de recuperados, y por lo tanto, estos
resultados llevan implicito un valor de uso práctico
importante, debido a que la Acriflavina, se ha empleado
externamente en heridas, Mal de la Cruz y quemaduras.
Figura 1. Ternero de la raza Cebú,
afectado por Tricofitosis.
Figura 2. Ternero de la raza Cebú de 15 a 17
días después del tratamiento con Acriflavina
2%
Se situarán cajuelas de desinfeccíon
activadas en la entrada de la unidad y de cada nave.
Conjuntamente con las anteriores medidas se
llevará a cabo la desinfección con solución
de formaldehido al 2% con adición de 1% de sosa
cáustica. Como desinfectante para la desinfección
con medios propios de la unidad, se puede utilizar la lechada de
cal recién apagada al 20%, haciendo énfasis en los
comederos y bebederos, así como en las paredes y horcones
hasta la altura de los animales ( NC 55-06, 1986).
Estas medidas deben completarse con la
incineración de toda la basura y
desperdicios que puedan existir en la unidad.
Finalmente, luego de período de aproximadamente
60 días de haber desaparecido el último caso se
procede a cerrar el foco, para lo que debe realizarse una
inspección y evaluación
epizoótica , con una desinfección final profunda
(Bofill y col. 1996).
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