El glaucoma es una de las principales causas de ceguera irreversible en todo el mundo. Es una enfermedad caracterizada por una elevación de la presión intraocular (>20mmHg) hasta un nivel que produce un daño irreversible en las fibras del nervio óptico.

Cuando la totalidad de las fibras del nervio óptico se han dañado, se pierde por completo la capacidad de transmitir imágenes al cerebro, encontrándonos ante una ceguera total.

En el interior del ojo circula un líquido denominado humor acuoso, es un líquido transparente que permite que la luz pase a través de él y se encarga de la nutrición de las estructuras internas del ojo.

El humor acuoso es producido en las vellosidades del cuerpo ciliar, como un ultrafiltrado del plasma, circulando de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila, para finalmente llegar a la malla trabecular ubicada en el ángulo de la cámara anterior; después de atravesar el trabeculado llega al conducto de Schlemm y de aquí a las venas acuosas epiesclerales para entrar así nuevamente a la circulación venosa central.

El equilibrio entre la producción y salida de humor acuoso mantiene constante la presión intraocular. La falla en la salida del líquido por obstrucción parcial o total conlleva al aumento de la presión intraocular y por consiguiente se produce el daño irreversible en las fibras del nervio óptico.

Glaucoma crónico de ángulo abierto:

Es el tipo más frecuente de todos los glaucomas, aproximadamente ¾ partes de los que se diagnostican, tiene tendencia familiar y su prevalencia es mayor con el aumento de la edad, la miopía alta, entre la raza negra y en algunas enfermedades como la Diabetes Mellitus y anomalías cardiovasculares.

En este tipo de glaucoma la presión intraocular se eleva debido a un aumento en la resistencia al flujo de salida del humor acuoso posiblemente por alteraciones sutiles de la malla trabecular y el canal de Schlemm, consistentes al parecer en anomalías del colágeno de estas estructuras, engrosamiento de los tabiques del trabeculado con el consiguiente estrechamiento de los espacios de la malla, e incluso colapso parcial del canal de Schlemm.

En forma típica es asintomático llevando con el tiempo a pérdida avanzada del campo visual y se caracteriza por un ángulo iridocorneal abierto y de apariencia normal. La presión intraocular se encuentra consistentemente elevada (por encima de 20mmHg), pero rara vez por encima de 30 mmHg, aunque existen excepciones como son los casos con glaucoma de presión normal.

El aumento sostenido de la presión intraocular a través de los años produce excavación y lesión del nervio óptico (atrofia glaucomatosa) así como lesión de la capa de fibras del nervio óptico en la retina, de manera lenta e insidiosa, respetando la visión central del paciente hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad pero reduciendo de manera irreversible su campo visual.

 

Glaucoma agudo o de ángulo cerrado:

Se caracteriza por un ángulo de la cámara anterior estrecho en su conformación anatómica, que evidencia una tendencia familiar, y que se asocia a:

• Aumento de la edad: el incremento del diámetro axial del cristalino que continua creciendo con el envejecimiento aumentando no solo el grosor sino su curvatura anterior. Estos factores contribuyen en gran proporción al estrechamiento progresivo de la cámara anterior y como consecuencia del ángulo a medida que aumenta la edad y que explica la mayor frecuencia de ataque agudo de glaucoma en personas mayores.
• Menor longitud de axial del globo, tal es el caso de los pacientes hipermetropes, en los que, además, la raíz del iris se inserta más anteriormente, lo que contribuye a estrechar el ángulo.
• Existe también una condición anatómica susceptible de cierre del ángulo y ataque agudo de glaucoma, llamada iris plano, en meseta o iris Plateau, estos ojos son susceptibles al cierre angular cuando la pupila se dilata.
• Alteraciones anatómicas de la córnea, que consisten en un diámetro y un radio de curvatura menor que las personas normales.

El mecanismo más común en este tipo de glaucoma es el denominado bloqueo pupilar, en el cual el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior está obstruido por una aposición exagerada entre el iris y la cara anterior del cristalino. Esta obstrucción hace que el iris sea empujado hacia delante, bloqueando el ángulo camerular, y por lo tanto el drenaje efectivo del humor acuoso.

Esta forma de glaucoma usualmente se descubre por un ataque agudo (glaucoma agudo de ángulo cerrado):

El ataque se presenta relacionado con frecuencia a algunos factores desencadenantes como midriasis, asociada con alteraciones emocionales, con permanecer en sitios oscuros o en la penumbra, shock, estrés, accidentes, etc.., administración de fármacos que contengan productos con propiedades colinérgicas. Puede ser referido su comienzo en la madrugada donde puede estar relacionado a la mayor producción, que alcanza su máximo en esas horas, asociado a la mayor resistencia al flujo del acuoso determinado por la miosis producida en el sueño.

SINTOMAS

• Dolor severo, es el motivo de consulta principal, de presentación aguda y de características lancinantes, que se irradia a la órbita y la mitad ipsilateral de la cabeza, clásicamente se le ha llamado dolor en clavo, lo que nos da una idea de la severidad del dolor.
• Marcada disminución de la agudeza visual, y
• Visión de halos de colores, reflejo del edema corneal que se instaura.
• Naúseas y vómitos, como reflejo de un efecto vagal exagerado.

SIGNOS

• Presión intraocular elevada, puede estar entre 35 hasta 60-70mmHg.

• La córnea pierde su brillo habitual volviendose turbia como reflejo del edema corneal que se instaura.
• Enrojecimiento, como resultado de la vasodilatación de los vasos conjuntivales bulbares y perilímbicos.
• La congestión vascular también se manifiesta en los anexos oculares, de manera que es frecuente hallar edema palpebral.
• Un signo que ayuda a diferenciar el glaucoma agudo de otras patologías es el hallazgo de la pupila en midriasis media, arrefléctica y ligeramente ovalada de diámetro mayor vertical, es secundaria a la parálisis de la musculatura ciliar por la isquemia inducida por la hipertensión ocular.

Se debe a una enfermedad ocular preexistente. Esta causado por una interferencia en el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior, a través de la pupila, al interior de la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Entre las causas encontramos:

• Uveitis
• Tumor intraocular
• Cataratas intumescentes
• Oclusión de la vena o arteria central de la retina
• Traumatismo del ojo
• Procedimientos quirúrgicos
• Hemorragias intraoculares

Se caracteriza por un desarrollo embriológico incompleto de las estructuras del ángulo camerular lo cual causa una mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso. Característicamente se encuentra una membrana que tapa el ángulo camerular; el cuadro tiene una base genética, diagnosticándose usualmente durante el primer año de vida y usualmente es bilateral; se caracteriza por fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo (triada clásica), y en casos avanzados se produce un agrandamiento notable del globo ocular, fenómeno conocido como buftalmos u ojo de Buey. El tratamiento siempre es quirúrgico y tiene buen pronóstico.

Clínica: antecedentes, signos y síntomas

Tonometría: para medir la presión intraocular, manual o computarizado

Oftalmoscopia: para comprobar si existe algún tipo de daño en el nervio óptico

Gonoscopia: para comprobar en caso de sospecha de glaucoma a que tipo pertenece. Aparato que consiste en una lente con espejo prismático que permite ver el ángulo

Campimetría: manual o computarizada

Para el tratamiento médico existen múltiples alternativas tópicas y algunas sistémicas. A nivel de medicamentos tópicos tenemos:

• En primer lugar los betabloqueadores (Maleato de Timolol), los cuales disminuyen la producción de humor acuoso por los procesos ciliares; tienen el inconveniente de no poderse utilizar en pacientes con problemas broncopulmonares o cardíacos, además de no tener un efecto muy potente.
• El segundo grupo lo conforman los parasimpaticomiméticos (Pilocarpina), que mejoran el drenaje del humor acuoso al mejorar la apertura del ángulo camerular; con frecuencia se asocia con un betabloqueador para el tratamiento.
• El tercer grupo incluye a los alfa-adrenérgicos (Apraclonidina, Brimonidina), los cuales por un mecanismo similar a los betabloqueadores, disminuyen la producción de humor acuoso sin los efectos secundarios que presentan los betabloqueadores.
• El cuarto grupo lo conforman los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos de los cuales el prototipo es la dorzolamida; la inhibición de esta enzima disminuye la formación de bicarbonato disminuyendo así la producción de humor acuoso.
• Por último, el quinto grupo está conformado por los derivados de prostaglandinas como son el latanoprost y la unoprostona; actúan mejorando el drenaje y facilitando la salida del humor acuoso por la red trabecular, canal de Schlemm y los vasos epiesclerales. Tienen la ventaja de ser potentes hipotensores y pueden ser usadas en pacientes cardiópatas o con problemas broncopulmonares; su efecto secundario más frecuente, sobre todo con el latanoprost es la pigmentación del iris.

En relación con el tratamiento sistémico tenemos 2 medicamentos: la acetazolamida por vía oral (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica), y el manitol (diurético osmótico). Los dos inhiben notablemente la producción de humor acuoso y se emplean cuando se necesita bajar rápida y efectivamente la presión intraocular en casos agudos severos o en casos crónicos no controlados con medicación tópica.

• En los casos de glaucoma de ángulo abierto en los que el tratamiento médico no logra controlar la presión intraocular, está indicado un procedimiento quirúrgico. Los más practicados en estos casos son: la trabeculoplastia con láser que consiste en abrir pequeñas perforaciones en la malla trabecular mediante impactos con láser, y la cirugía filtrante que consiste en crear nuevas vías de drenaje efectivo para el humor acuoso hacia el espacio subconjuntival.
• Para los casos de glaucoma de ángulo cerrado el tratamiento médico está indicado solo de manera temporal para normalizar la presión intraocular mientras se puede realizar una iridectomía periférica que es la solución definitiva, y que consiste en abrir una pequeña perforación en el iris para corregir el bloqueo pupilar; puede ser quirúrgica mediante técnica abierta o con láser (procedimiento cerrado y más seguro).

Realizado por:
Dra. Mitzy Torres
mitzytorres[arroba]hotmail.com
Edad: 24 años
Categoría: Medicina - Oftalmología