Importante problema de salud publica en todo el mundo producido por numerosos virus distintos.
Sospechar el diagnostico clínico en pacientes que presentan dolor abdominal con ictericia. Coluria y acolia.
Otros síntomas adicionales pueden ser fiebre, nauseas, vómitos exantema cutáneo y artritis.

Es un virus ARN que se clasifica como miembro del grupo de los Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad y una semana antes que se eleven las transaminasas.
La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral (alimentos y bebidas contaminadas)
Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días.
Predomina en guarderías (niños de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.

Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
Países subdesarrollados.
80 % en menores de 5 años.
No hay portadores de VHA.

Características

1. No hay reservorios ni pacientes crónicos
2. No es contagiosa en útero.
3. No hay riesgo transfusional.
4. No esta relacionado con la homosexualidad.
5. Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
6. En lactantes y preescolares la infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos leves sin ictericia.

Clínica

1. Anorexia y malestar general.
2. Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia (13 días.)
3. nauseas o vómitos.
4. Intolerancia a los alimentos.
5. Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11 días.)
6. Coluria y acolia
7. Elevación de las transaminasas.

Diagnostico

1. Aislamiento del virus
2. Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de este indica infección reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece indefinidamente indicando inmunidad duradera.
3. ALT glutámico espartanotransferasa (oxalacética) ASL espartanotransferasa (pirúvica.)

Evolución No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática: ictericia con prurito persistente que dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y aparición de coma hepático con desaparición de hepatomegalia y aparición del coma hepático.

Tratamiento
Sintomático
Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al comienzo de la enfermedad.

Vacuna

1. Virus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica.
2. edad:

Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag. ELISA.
Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.

1. En región deltoidea.
2. Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la vacuna.
3. ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de protección, pocas reacciones adversas.

Medidas De Control

1. Condiciones sanitarias adecuadas.
2. Buena higiene personal.
3. Lavado cuidadoso de las manos.
4. Eliminación sanitaria de las heces.

Para niños en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas endémicas de alta endemicidad, internados y homosexuales.

1. Virus no A no B
2. Virus ARN pequeño (27 a 30 nm de diámetro)
3. calicivirus con capacidad de transmisión enterica.
4. Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral (alimentos y bebidas contaminadas.)
5. mas frecuente en África, Asia y China
6. Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
7. periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días
8. Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.

Clínica
Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas desconocidas que alcanza el 20 %.

Diagnostico.

1. Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
2. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.

Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene ADN y es semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core (AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB).
1 de cada 10 casos es anictérica.

Epidemiología

• Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.
• Mayor incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
• Periodo de incubación de 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
• Existen portadores crónicos de VHB definido como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o más.
• No se transmite por vía fecal-oral o por agua.
• Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.
• Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crónica que VHA.

Via De Transmisión

• Actividad sexual.
• Parenteral.
• Contacto íntimo: cárceles, manicómios y hospitales.
• Inoculación accidenta: agujas contaminadas, navajas o cuchillos, ingestión de material contaminado.
• Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo durante el parto, contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a través de la lactancia materna.
• Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen portadores crónicos en el 90% de los casos.

Antigenos
AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador precoz de la enfermedad, aparece 1 a 2 semanas antes del comienzo, permanece por 3 meses o por períodos indefinidos (portador crónico).
Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre 1 a 4 meses, permanece indefinidamente en el 80% de los casos.
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son importantes, AcHB IgM señala infección precoz y AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta vida (1-2 meses), su persistencia significa portador crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica marcador de replicación activa.
Anti-eHB: su determinación señala recuperación, aparece en 5-6 meses.

Características Clínicas

• Distintas infecciones que van de la seroconversión asintomática.
• Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
• Hepatitis fatal fulminante.
• Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de cada 10 niños tiene ictericia.
• Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
• Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.

Localizaciones Extrahepaticas
Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución Clínica

• Enfermedad aguda con recuperación.
• Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
• Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos, fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los no portadores.
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto

• Portador crónico asintomático.
• Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
• Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
• Hepatitis aguda fulminante.

Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De Hepatitis B E Inmunidad

Tratamiento

• No existe ningún tratamiento específico para la infección aguda.
• El interferón es eficaz en algunos casos de hepatitis B crónica.
• Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.

Vacuna

• Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada.
• Es altamente inmunogénica.
• Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética.
• Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
• Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo.

• Hepatitis no-A, no-B de trasmisión parenteral.
• Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.
• Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
• No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.
• Actualmente la reacción polimerasa invertasa tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.

Epidemiologia
La transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo incluyen personas que abusan de drogas por vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con componentes de la sangre ( hemofílicos, drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la salud con exposición frecuente a sangre y personas con contacto sexual o familiar con una persona infectada (raro).
El VHS no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en niños menores de 15 años.
Periodo de incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.

Vías De Contagio
Drogas por vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%

Características
Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica.
Se caracteriza por infección leve o asintomático con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño.
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.
En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.

Evolución
Crónica recurrente 80%
Resolución 20%
Cirrosis 11%

Diagnostico
Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de los pacientes infectados VHC.
A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para anti- VHC no indica necesariamente infección continua.

Tratamiento
Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de hierro en el hígado y las múltiples transfusiones altera la respuesta.

Profilaxia
No es satisfactória con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones genotípicas del virus ya que no es estructura fija sino que tiene una aparición continua de nuevas especies.
Recientemente se ha instituido un examen de selección de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el objeto de prevenir las hepatitis asociadas a transfusión

Virus delta caracterizado como una partícula de 35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HbsAg), que constituye su estructura celular central.
Necesita de la infección previa por VHB, quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su acción patógena.

Mecanismos De Transmisión
Inoculación parenteral (droga), percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.
Epidemiologia.

Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160 días, con un promedio de120 días.
Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente.
Frecuente en hemofílicos.

Características.
La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.
Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
Antígeno delta sigue le curso cronológico del antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección, por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.

Diagnostico
Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
Si existen marcadores de infección por VHD, la coinfección con virus de la hepatitis B por lo general puede diferenciarse de la superinfección de un portador establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del núcleo de la Hepatitis B de clase IgM ( anti-HBC IgM).
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.

Medidas De Control
Similares a la infección por VHB.
La prevención por la hepatitis B mediante la vacuna es la manera más importante para controlar la infección por VHD.

Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill Interamericana de España
Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994