La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas clínicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal agudo la pancreatitis constituye uno de los más grandes retos para el médico que lo atiende.

La patología pancreática en general y, de manera muy particular la pancreatitis aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atención de anatomopatólogos, fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se debió y debe a que la pancreatopatía aguda presenta una variedad de factores etiológicos, o como algunos prefieren "patologías asociadas, con una patogenia y fisiopatología compleja en permanente discusión. Asimismo, el cuadro clínico ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una llamativa disociación entre los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico de lesión. No menos importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento médico y quirúrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.

En la dilucidación de la historia natural de la enfermedad fueron develándose sucesivamente hallazgos de necropsias, factores causales, elementos para el diagnóstico, procedimientos terapéuticos y la tan esperada profilaxis, todo esto en un ir y venir de posiciones conceptuales discrepantes. Los conocimientos anatómicos del páncreas se remontan a tres siglos atrás y corresponden a Hoffman, en 1641, el descubrimiento del conducto pancreático principal, que un año mas tarde fue estudiado por Wirsung en el hombre. Bidloo, en 1685, describió la papila común para el coledoco el Wirsung y Santorini, en 1775, el conducto pancreático accesorio. Con Claude Bernard (1813-1878), el páncreas fue conocido profundamente no solo en sus aspectos anatómicos sino fisiológicos.

El patólogo Reginal Fitz, en 1889, hizo una clara descripción de la anatomía patológica y el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Oppie, en 1901, describió un caso de necropsia con reflujo de bilis infectada desde el coledoco hacia el conducto pancreático, por un cálculo impactado en la ampolla de Vater. A partir de este hallazgo, se difundió la teoría del "canal común biliopancreático" como factor anatómico importante en la etiopatogenia de las pancreatitis agudas asociadas a litiasis biliar.

En 1906, Dieulafoy presentó en la Academia de Medicina de París una comunicación con gran trascendencia semiológica y clínica expresada hasta nuestros días como "el drama pancreático". El dosaje de amilasa sérica por Elman, en 1927, fue una gran contribución al diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en sus formas leves, estimulando al tratamiento conservador de estas lesiones.

El advenimiento de la colangiografía operatoria de Mirizzi, en 1931, permitió profundizar el conocimiento de la fisiología biliopancreática, lográndose la visualización del conducto de Wirsung en los casos con reflujo biliopancreático. Aseveró Mirizzi,... A mi modo de ver, la litiasis biliar predispone a la pancreatitis aguda, por él echo de tener como satélite un alto porcentaje de lesiones glandulares crónicas; los disturbios funcionales y alteraciones orgánicas de las vías biliares influyen particularmente en la eclosión del ataque agudo".

Rich yDuff, en 1936, sobre la base de estudios experimentales, hacen una detallada descripción del espectro de lesiones producidas por el escape de jugo pancreático al intersticio que van desde el edema, necrosis grasa y necrosis vascular con hemorragia, todo ello en relación a la concentración y activación de los fermentos lipolíticos y proteolíticos.

En la segunda mitad de la década del 40, en la Argentina, adquiere gran vigor el estudio patogénico de las pancreatitis agudas. La escuela de Rosario, con interesantes trabajos de laboratorio y experimentales que condujo Tejerina Fotheringham, en la reproducción de cuadros agudos hemorrágicos del páncreas mediante bilis, bilis infectada y concentrados de bacterias en el conducto de Wirsung. Por su parte, Longo y Sosa Gallardo en Córdoba, elaboran a base de una variedad de estudios experimentales sobre la inervación simpática vasomotora que... " La etiopatogenia de las PA responde a múltiples factores y donde las lesiones histopatológicas son similares cualquiera sea el agente productor"... " Que el mecanismo intrínseco de producción de la enfermedad es el mismo, una lesión inicial debida a perturbaciones vasculo-mesenquimatosas consecutiva a la irritación de las fibras de los esplácnicos, desencadenando seudorreflejos axónicos que ocasionan vasodilatación, aumento de la permeabilidad con edema, congestión y ruptura capilar". Asimismo, preconizan la administración endovenosa de clorhidrato de procaína al 1% con la finalidad de anestesiar las fibras sensitivas de los esplácnicos actuando favorablemente sobre la hiperhemia reactiva por vasodilatación antidrómica. Además logran disminuir la secreción pancreática y el ton del esfinter de Oddi, con una acción antiálgica.

En 1963, la clasificación de las pancreatitis según las conclusiones del Simposium de Marsella, bajo la conducción de Henry Sarles, define las formas agudas por una recuperación morfológica y funcional " ad integrum". El dosaje de la metalbuminemia por Anderson y Cols. ,en 1969, es el punto de partida para futuras determinaciones de laboratorio, con el objetivo de identificar las formas graves y hemorrágicas de la enfermedad. En los comienzos de la decada del 70" Ranson y Cols. Desarrollan un sistema de registros de factores múltiples" basados fundamentalmente en el laboratorio e identifican 11 signos con importancia pronóstica encontrando una interesante correlación entre el número de signos y la morbimortalidad.

En la década del 70" Acosta y Cols. Detectan que el 85% de las PA biliares presentan cálculos en el tamizado de materia fecal. En su momento esto motivo la interpretación de que la obstrucción de la ampolla por un cálculo impactado o la obstrucción intermitente debida al paso repetido de cálculos pequeños podrían asociarse a una PA de gravedad creciente, proponiendo una operación precoz en las formas biliares.

En los inicios de la década del 80" se desarrollan dos trascendentes conductas para el tratamiento de las complicaciones sépticas pancreáticas. Por un lado, la necrosectomía y taponamiento de los espacios pancreáticos con reoperaciones programadas, una técnica experimentada y difundida por Bradley y Cols.. Por otra parte, Beger y Cols., Proponen la necrosectomía con abdomen cerrado e irrigación a través de grandes tubos colocados en la transcavidad a los fines de eliminar los tejidos necróticos y actuar tempranamente sobre los potenciales sitios de infección. Asimismo, el advenimiento de la tomografía computada permitió conocer con mayor precisión los cambios morfológicos del páncreas y de los tejidos peripancreáticos, a la que se sumo mas tarde el estudio dinámico de la microcirculavción glandular para detectar la necrosis pancreática.

En l992, el Simposium de Atlanta, propone definiciones y una clasificación para las PA y sus complicaciones abordando diferentes tópicos a saber: pancreatitis aguda, pancreatitis aguda severa, pancreatitis aguda leve, colecciones líquidas agudas, necrosis pancreática, pseudoquiste agudo y absceso pancreático.

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas, sin embargo sus funcione endócrinas y exocrinas pueden permanecer alteradas por períodos variables de tiempo, pudiendo además comprometerse por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción en órganos y sistemas distantes

La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Es una enfermedad frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de los diagnósticos de los grandes hospitales.

Así la PA, según la etiología tendrá mayor prevalencia en zonas donde existan patologías desencadenantes o predisponentes. En los países sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los EEUU la etiología más frecuente es la litiasis biliar, presentando los pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de desarrollar pancreatitis del 5%. En cambio la etiología alcohólica prevalece en países escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas de Brasil. También y de acuerdo alta incidencia de parasitosis en América Central y Asia se considera a estas últimas factores predisponentes para el desarrollo de PA.

1. LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al paso de los cálculos vesiculares al colédoco y su impactación temporal en la ampolla de Vater, echo que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos mm del colédoco y del conducto de Wirsung.
2. ALCOHOLISMO: el consumo excesivo de alcohol es el segundo factor etimológico mas frecuente, aunque su incidencia varía según las áreas geográficas estudiadas, siendo su incidencia mas elevada en varones que en mujeres contrariamente a la etiología biliar; así una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que se produzca el primer episodio de pancreatitis aguda tras un peìodo prolongado de ingesta excesiva de alcohol, que varía entre 8 y 10 años, siendo estos episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis crónica.
3. HIPERLIPEMIAS: entre los trastornos metabólicos en la etiología de la pancreatitis aguda se encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo crisis de pancreatitis con niveles de triglicéridos superiores a 1000 a 2000 mg/dl.. La ingesta de alcohol excesiva puede dar lugar a aumentos moderados de los trigliceridos, pero muy raramente con valores superiores a estas cifras, que generalmente indican la existencia de una anomalía preexistente en el metabolismo de los lípidos ( hiperlipoproteinemia tipo I, IV y V de Frederickson), exista o no abuso de alcohol. Si tenemos en cuenta los últimos conceptos observaremos que aquellos pacientes en donde existe consumo continuo y excesivo de alcohol presentan hiperlipemia, y si en estos casos se suspende la ingesta enólica la cifra de lípidos recupera sus valores normales, si esto último no sucediese se deberán descartar trastornos en el metabolismo de los lipidos.
4. TRAUMATISMOS ABDOMINALES: se ha observado que en los traumatismos abdominales penetrantes la incidencia de PA alcanza un 75% de los casos en tanto que en los traumatismos abdominales no penetrantes alcanza el 25%. Aunque la pancreatitis postraumática no es una verdadera inflamación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las lesiones anatomopatológicas características, lo cual comprueba la ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difusión retroperitoneal masiva de liquido pancreático puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
5. POSTOPERATORIAS: las pancreatitis postoperatorias se asocian con una alta tasa de mortalidad (25% al 50%). Las intervenciones sobre el páncreas son las más frecuentes otras cirugías pueden ser las que se realizan sobre el tracto biliar, estómago, y duodeno, y en menor proporción las intervenciones extradigestivas (by- pass cardiopulmonar). En un estudio prospectivo ( Saritas U y cols. 1996) se estudio la repercusión pancreática provocada por la cirugía cardíaca realizada baja by- pass cardiopulmonar, demostrándose que 10 sobre 37 pacientes ( 27,02%) presentan elevados niveles de amilasemia y lipasemia, con sintomatología abdominal, y fallecimiento de sólo un paciente, por cuadro de pancreatitis aguda, lo que permite afirmar que la pancreatitis es una complicación frecuente de esta cirugía, aunque la mortalidad es baja por lo que deben ser considerados en cada paciente los factores de riesgo: tiempo de ventilación mecánica, número de transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio utilizado para prevenir esta complicación. En las PA secundarias a cirugía con circulación extracorporea se han descripto como factores patogénicos la isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia.
6. PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS: dentro de los procedimientos endoscópicos puede citarse la colangiopancreatografía endoscópica retrograda (PCRE) que se ha observado en el 1% al 3,5% de los casos, aunque se ha demostrado hiperamilasemia transitoria en el 50% de los casos. La presión de la inyección del medio de contraste y el grado de tinción parénquimatosa están relacionados directamente con la incidencia y gravedad de la pancreatitis. Otro procedimiento endoscópico es la esfinterotomía que habitualmente es un procedimiento que se realiza al realizarse la CPRE.
7. METABOLOPATIAS: además de las hiperlipidemias debe tenerse en cuenta que aproximadamente el 7% de los pacientes con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de pancreatitis y cerca de la mitad desarrollan formas crónicas con calcificaciones pancreáticas. Se supone que el calcio activaría el tripsinógeno y que la parathormona puede desempeñar un papel primordial en el desarrollo de tapones de calcio intraductal.
8. INSUFICIENCIA RENAL: los enfermos con insuficiencia renal pueden desarrollar episodios de PA, generalmente leves.
9. TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS y HEPATICOS : se han descripto casos de PA en un porcentaje cercano al 2% AL 7%en los 6 meses del postoperatorio y con una mortalidad asociada del 20% al 70%. Parecen estar relacionados fundamentalmente el uso de inmunosupresores, como la L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el hiperparatiroidismo secundario en transplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.
10. INFECCIONES: *VIRUS: V. de la Hepatitis, V. de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V. de la Rubeola, Citomegalovirus. *BACTERIAS: Salmonella typhy, Campilobacter Jejuni, M.Tuberculosis. *PARASITOS INTRADUCTALES: Ascaris Lumbricoides, Clororchis sinensis, Schistosoma Mansoni. *MICOPLASMA.
11. ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VIA BILIAR Y PANCREAS *hipertrofia del esfínter de Oddi *fibrosis del esfínter de Oddi *estenosis duodenales por la retracción de úlcera péptica *diverticulos duodenales *páncreas anular *malrotación intestinal *carcinoma duodenal *adenocarcinomas ductales *páncreas divisum *quistes coledocianos *cancer de páncreas *S. De la arteria mesenterica superior *úlcera péptica penetrada *fibrosis quistica del páncreas *Enfermedad de Crohn duodenal.
12. EMBARAZO: se han descripto casos de PA fundamentalmente en el tercer trimestre y en el postparto, pero no se ha demostrado per se que el embarazo sea la causa de pancreatitis ya que según las estadísticas el 90% de las embarazadas presentaban litiasis.
13. FARMACOS: Medicamentos de relación comprobada. *Azatioprima *Tetraciclinas *Sulfamidas *Clortiazida *Estrógenos *Furosemida *Alcohol Etílico *Alcohol Metilico *6-Mercaptopurina *Acido Valproico *Infusión de Lípidos por vía EV Medicamentos de relación probable: *L-asparaginasa *Glucocorticoides *Fenformina *Procainamida *Metildopa *Acido Etacrínico *Clortalidona Medicamentos de relación dudosa: *Anfetaminas *Propoxifeno *Histamina *Colestiramina *Ciproheptadina *Diazoxido *Izoniacida *Indometacina *Rifampicina *Cimetidina *Opiáceos *Salicilatos *Mercaptopurina.
14. TOXINAS: *Organofosforados *Picadura de Escorpión (el mecanismo de la PA es una hiperestimulación semejante a que se obtiene experimentalmente con una inyección de ceruleína).
15. COLAGENOSIS: *Lupus Eritematoso Sistémico *Púrpura Trombótica Trombocitopénica
16. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
17. PANCREATITIS HEREDITARIA es una forma especial de pancreatitis, que se presenta en miembros de determinadas familias, siendo transmitida en forma autosómica dominante, manifestándose clínicamente después de los 10 años, presentando ataques recidivantes de pancreatitis agudas y en el 50% de los casos cursando con aminoaciduria.
18. IDIOPATICAS: en un 15% al 20% de los casos no se encuenra una causa, pero en alrededor de un 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectanmicrocálculos vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis obtenida por sondaje duodenal.
19. HEMOCROMATOSIS
20. MIELOMA MULTIPLE
21. SARCOIDOSIS

Hasta la fecha, existen lagunas en la comprensión de los procesos fisiopatogénicos que conducen al desarrollo de la PA. La colelitiasis y el alcoholismo son sus factores etiologicos más importantes, pero aún hoy se ignora la razón por la que algunos enfermos portadores de estas condiciones padecen la entidad y otros no. Aparentemente la activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslabón en la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido como activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis agudas. Sin embargo existen evidencias clínicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus mecanismos patogénicos pueden variar según la etiología del ataque.

El páncreas exócrino es una glándula capaz de producir y liberar enzimas proteolíticas en grandes cantidades, que son almacenadas y excretadas posteriormente a los espacios extraepiteliales a travezx de un sistema acinar y tubular hasta el duodeno. En condiciones normales está protegido contra la acción de sus propias enzimas por una serie de mecanismos:

• Las proteasas pancreáticas están almacenadas en forma de precursores inactivos o cimógenos
• Existencia de una capa mucosa que protege la red ductal
• Existencia de inhibidores enzimáticos circulantes como la alfa 1
• Antitripsina
• Presencia de un inhibidor pancreático de la tripsina, que evita su activación hasta que alcanza el duodeno, donde el trisinogeno es activado por las enteropeptidasas intestinales

Se acepta actualmente que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el páncreas requiere el fallo coincidente de los diversos mecanismos de protección que posee esta glándula frente a las propias enzimas que sintetiza y segrega, estableciéndose que es un proceso autodigestivo por la activación prematura de cimógenos que activan dichas enzimas proteolíticas y lipolíticas en el páncreas.

Se han establecido una serie de teorías tendientes a explicar el mecanismo desencadenante de la pancreatitis aguda:

1. Teoría del reflujo duodenal. Puede jugar un papel en algunos casos de pancreatitis, pero en la mayoría de ellos no hay evidencia que lo apoye.
2. Teoría del reflujo Biliar. Esta hipótesis esta limitada principalmente a la PA asociada con colelitiasis. Sugiere que la impactación de un cálculo en la porción distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático.
3. Teoría de la obstrucción del flujo pancreático. En el caso de la litiasis biliar, esta teoría sostiene que un cálculo biliar o la inflamación secundaria al paso del mismo, podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el pancreático en la ampolla de Vater.

Así los mecanismos desencadenantes, producirían una activación del tripsinógeno, siendo este el paso imprescindible en la iniciación de la cascada proteolítica, si bien el mecanismo intrapancreático es desconocido. Teoricamente, el común denominador en la patogenia puede ser un trastorno en el metabolismo celular producido por una serie de factores, dando lugar a un aumento en la permeabilidad de la membrana que rodea las hidrolasas lisosomales en la célula acinar, y a la activación de las mismas. También se producirían la activación de otros sistemas, como el del complemento, la cascada de la coagulación, las cinasas y el sistema fibrinolítico. La acción de las enzimas proteolíticas y de los péptidos vasoactivos explica los hallazgos histopatológicos de la enfermedad.

La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El cálculo migrador obstruye tenporariamente la papila durante su paso, y según la anatomía del canal común, puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulación aguda del páncreas, generaría un aumento brusco de la presión ductal ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial).

Los dos mecanismos patogénicos sreñaladosfueron descriptos por Opie en 190l y se han mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activación enzimática. El mecanismo de activación ductal por reflujo biliar es dificil de aceptar dado que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a la presión biliar. Tampoco es claro como la ruptura canalicular por hipertensión ductal podría activar el jugo pancreático en el intersticio.

Según una hipótesis mas reciente, la activación enzimática por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de la célula acinar (activación intracelular), en lugar del conducto pancreático o el intersticio. De echo, las primeras alteraciones detectadas por microcospía electrónica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal ocurren en el interior de la célula acinar. La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los gránulos de cimógeno. Por efecto de la hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis y los gránulos se fusionan en el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocalización). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que el pH ácido intracelular es desfavorable para la activación de la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy resistente a la acción enzimática.

Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálculos a través de la papila está aún en el terreno de las hipótesis menos todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de pancreatitis aguda biliar que no se asocian a coledocolitiasis. En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado en el 50% de los ataques; en el 50% restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal, ni la colangiografía operatoria permiten descubrir un cálculo responsable. Mas aún, una bilis vesicular rica en cristales de colesterol o gránulos de bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aún en ausencia de cálculos vesiculares y coledocianos. La patogenia de esta forma de pancreatitis también es desconocida.

La patogenia de la pancreatitis que ocurre en alcoholistas crónicos está muy relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocacionales, no puede ser atribuida a una pancreátitis crónica; de echo esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia.

Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en forma experimental mediante la administración de ceruleína (un secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un análogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopia electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy similar al descripto anteriormente.

La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos vecinos distantes.

Habitualmente se describen dos formas anatomopatológicas de lesión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad, ambas representan sólo los extremos de un amplio espectro anatomopatológico.

La forma edematosa se caracteriza macroscópicamente por un aumento del páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia óptica se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrónica los gránulos de cimógeno presentan sus membranas casi intactas.

La forma necrótica se caracteriza macroscópicamente por la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extención de la citoestestonecrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema peripancreático es abundante y a menudo existen colecciones líquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas graves rodeen a la glándula casi totalmente preservada; o a la inversa, que la glándula casi totalmente necrótica se asocie con excasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia óptica existe siempre necrosis de coagulación y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo característico de la microscopia electrónica es la fragmentación de los gránulos de cimógeno.

LESIONES A ORGANOS VECINOS

Por su imnmediata vencindad, tanto el estómago como el duodeno y el colón participan en la inflamación pancreática. Cuando la necrosis peripancreática es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared gástrica posteriior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puedecausar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular directa.

LESIONES A ORGANOS DISTANTES

Son características de los ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano. Las más importantes por su frecuencia y gravedad son las de pulmón, riñon y mucosa del tubo digestivo. En los fallacidos en la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de la primera semana predominan las membranas hialinas, y al cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el riñon son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocaciones pueden hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomerulo.

Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones múltiples de la mucosa.

FISIOPATOLOGIA

Durante muchos años las lesiones locales y a distancia de la PA fueron consideradas una consecuencia directa de la activación enzimática. Según esta hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas. Estos productos digerirían localmente el páncreas y tejidos peripancreàticos y luego, por invasión sistémica, a órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa A2.

Esrta hipótesis de una autodigestión local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta improbable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del plasma. En efecto, solo ínfimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el páncreas o la circulación sistémica durante la pancreatitis aguda experimental. En segundo lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos distantes no son específicas de la PA, sinosino enteramente similares a las observadas en la falla multiorgánica de cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis, aunque la activación de la tripsina puede ser el primer eslabón de la inflamación pancreática, las consecuencias finales sugieren una fisiopatología mas compleja.

Una hipótesis mas reciente considera que tanto las lesiones del páncreas y tejidos vecinos como la de órganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreatica. Esta respuesta comienza por la acción local de los neutrofilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática. La sobreestimulación de estas células genera grandes cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activación enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí se amplifica nuevamente por la activación de múltiples células proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistemica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muertepor falla múltiple de órganos y sistemas.

El síntoma de presentación mas común de la pancreatitis es el dolor abdominal, cuya intensidad o severidad pueden variar. La mayoría de los episodios ocurren luego de un exceso alimentario o alcohólico. El dolor, que puede comenzar a cualquier hora del día o de la noche , en general se inicia en forma insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor agudo severo con palidez y diaforesis en los pacientes que se presentan con shock. El episodio en general persiste durante más de 36 a 48 horas sin alivio antes de la llegada al hospital. El dolor por lo común se localiza en el epigastrio, con irradiación hacia ambos lados del abdomen y la espalda , pero habitualmente no hacia la punta de la escapula, como es típico en la colecistis aguda . En cambio, la dorsalgia es baja , en general entre los riñones .Clásicamente el dolor se describe como perforante hacia atrás , como si el paciente hubiera sido herido por una flecha en el epigastrio. La posición anatómica de la glándula lógicamente explica la localización del dolor.

La postura y la expresión facial del paciente pueden dar una indicación a cerca de la severidad de la enfermedad . En la P.A. el paciente tiene un aspecto crítico . La postura de costado en posición fetal o de rodillas contra el pecho ofrece alivio sintomático. Si bien los pacientes a menudo adoptan esta posición , no le resulta útil y , por lo tanto tienden a moverse periódicamente con la intención de aliviar el dolor . Los hallasgos físicos dependen de la severidad del episodio de la duración del proceso y del momento de la presentación . El medico puede ser impresionado por un individuo confundido , indiferente y lánguido . El paciente puede estar moribundo y en shock si se presenta tardíamente en el curso de la enfermedad ; la mayorías presentan con signos de hipovolemia , diaforesis e hipotensión o levemente enrojecidos con taquicardia e hipertensión leve .

En general hay taquicardia como resultado del dolor y la hipovolemia.

En la P.A. severa con necrosis o hemorragias pancreáticas asociadas puede producirse shock

TEMPERATURA

La fiebre en general no está mas que uno o dos grados por encima de lo normal , aunque puede progresar y resultar significativamente elevada . Es probable que esto se relacione con severidad de la inflamación pancreática y la necrosis peripancreática y sea causada por la liberación de citoquínas .

APARATO RESPIRATORIO

Se puede observar taquipnea , disnea e hipoxia leve durante un episodio de P.A..Esto se debe en parte a la ansiedad y el dolor . Además . con frecuencia hay derrame pleural e hidrotorax . El derrame pleural tiende a ocurrir del lado izquierdo, y en general en una fase temprana a la enfermedad , da como resultado una pleuritis. Otras enfermedades subdifragmaticas como la colecititis aguda o una ulcera perforada pueden inducir rigidez diafragmática, pero esto es menos común con la pancreatitis. La distención abdominal también puede contribuir al compromiso respiratorio y producir disnea . Si bien en la P.A. esta dificultad puede deberse a : 1) Atelectasia , 2) Edema interticial o neumonía 3) SDRA . Puede desarrollarce una insuficiencia respiratoria en forma súbita , con consecuencia desastrosas.

ICTERICIA

Puede verse ictericia en algunos casos y es indicativa de tumefacción de cabeza de páncreas con impacto sobre el coledoco o un calculo impactado en la ampolla de Vater , cuando esto ocurre se identifica fácilmente ictericia esclerótica.

VOMITOS

Los vómitos , que contribuyen el segundo síntoma más frecuente en la pancreátitis , en la mayor parte de los casos son precedidos por el dolor y no dan como resultado el alivio de los síntomas , como ocurre con algunos problemas abdominales ; en este caso , los vómitos y las arcadas repetidos solo sirven para empeorar el dolor. Los vómitos reflejos por los común persisten incluso después de haberse vaciado el estomago . Las arcadas persistentes con vómitos no productivos son mas o menos características de la pancreatitis. En la P.A. los vómitos pueden ser masivos y con un severo desequilibrio electrolítico y perdidas significativas de liquido . El carácter de los vómitos es bilioso , ya que en general contienen liquido gástrico y duodenal .La presencia de sangre es rara y, cuando ocurre debe considerarse como una complicación de la enfermedad.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

En la pancreatitis hemorrágica extensa puede hallarse diarrea y hemorragia gastrointestinal ; por lo tanto puede existir hematemesis o melena .

La inspección visual del contorno abdominal puede revelar distensión . Dado que el episodio de P.A. suele ser acompañado por íleo esto explica el grado de distensión , sin embargo deben tenerse otras en cuenta otras causas como ascitis o un hemoperitoneo . El tan citado signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Grey

Turner (equimosis de los flancos) no se ven con frecuencia y , cuando se hallan , ocurren tardíamente en le curso de la enfermedad . Estos signos no son específicos de la P.A. sino que simplemente indican presencia de sangre en retroperitoneo .

Al comienzo de la P.A. puede haber disparidad entre la severidad de los síntomas y la escasez de hallazgos físicos . La percusión puede ayudar a delinear el liquido abdominal , la extensión del hígado o la presencia de un seudoquiste . En una fase temprana de la P.A. puede haber un dolor leve con cierta defensa localizada . Al principio hay hipersensibilidad a la palpacion , hay sensibilidad y defensa en el epigastrio y los cuadrantes superiores . L máxima sensibilidad tiende a permanecer en la línea media pero , a medida que la enfermedad progresa , el examen puede revelar una peritonitis mas generalizada sugestiva de una ulcera perforada . El dolor a la descompresión y la rigidez pueden volverse los hallasgos predominantes pero no necesariamente significan un problema quirúrgico inmediato . Sin embargo cuando se observan hallazgos peritoneales puede producirse una complicación secundaria y es necesario excluirla . Los ejemplos incluyen la necrosis de la cobertura mayor del estomago o del colon transverso , o el desarrollo de un absceso todo lo cual obviamente necesita intervención quirúrgica.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

En ocasiones la P.A. puede complicarse con el desarrollo de delirium tremens , el cual empeora y complica la situación global . Dado que muchos pacientes con P.A. también abusan del alcohol , debe preveerse y tratarse el delirium tremens . Es preciso administrar tiamina en forma profiláctica para prevenir la encefalopatía de Wernike.

Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hematocrito por pérdida de líquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presentación de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo específico pero poco frecuente.

Se suele hallar leucocitosis que puede llegar de 15000 a 30000 hasta 50000 con desviación a la izquierda. El hematocrito puede estar aumentado en caso de hemoconcentración o disminuído cuando ha ocurrido hemorragia de mas de 12 horas evolución. La glucemia tiende a estar aumentada en un 50% de los casos. Los valores del hepatograma pueden estar alterados según la etiología de la PA. El calcio puede encontrarse disminuído como consecuencia del secuestro de este ión en el proceso de saponificación y precipitación de jabones de Ca++ que generalmente se dá entre el cuarto y quinto día y a veces hasta valores muy bajos; presente solo en algunos casos y se suele considerar signo grave si es inferior a los 7,5 mg.. La hipocalcemia puede persistir durante dos o mas semanas.

La amilasa sérica total elevada sugiere inflamación pancreática en cualquier situación clínica compatible. Además, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es más de tres su valor máximo normal. Sin embargo la sensibilidad de la amilasa no supera el 85% debido a que su valor al ingreso puede ser norma en tres situaciones clínicas asociadas a pancreatitis aguda: l) cuando el intervalo entreel comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 hs. 2)en caso de suero lechoso 3) en el 30% al 40% de las pancreatitis alcohólicas. Además, la amilasa serica total es muy inespecífica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada por múltiples factores:

• Insuficiencia Renal
• Patología de las glándulas salivales
• Parotiditis epidémica
• Sialadenitis por irradiación
• Cirugía maxilofacial
• Macroamilasemia
• Enfermedades abdominales de origen no pancreático (ulcera péptica perforada, obstrucción intestinal,embarazo ectópico roto, salpingitis aguda, torsión ovárica, infarto intestinal, s. del asa aferente, disección o ruptura de un aneurisma aórtico,peritonitis, apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis perforada.)
• Traumatismo craneoencefálico
• Quemaduras y shock traumático
• Cetoacidosis diabética
• Transplante renal
• Neumopatías
• Enfermedad prostática
• Embarazo

Esto último se debe a que la amilasa se origina también en órganos extrapancreáticos como trompas de Falopio, ovarios, glándulas salivales, intestino, pulmón, prostata e hígado. Así en un 39% de los abdómenes agudos no pancreáticos se presenta hiperamilasemia.; y en no todos los procesos inflamatorios pancreáticos la amilasemia permanece elevada. Pese a estas desventajas , la facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa sérca total sea aún hoy el dato de laboratorio más utilizado para orientar la sospecha clínica inicial.

Existen las denominadas Isoamilasas que sumando ambas constituyen la amilasa sérica total, existiendo una amilasa pancreática ( P), y otra salival ( S). Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas , la S no solo es salival sino que se produce en otros órganos epiteliales, como trompa de falopio, mama, pulmón y próstata.

Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando ambas están elevadas sin predominio de la P sobre la S. La determinación de Isoamilasas, en cambio, no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasas S por debajo del ángulo de Treitz de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P.

Lipasa sérica en tanto más útil que la amilasa, y su empleo no se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja en que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y embarazo ectópico. Además persiste elevada mas tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnostico en los casos que consultan tardíamente. Sin embargo , la lipasa acompaña a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica, y apendicitis aguda.

Hace pocos años con la introducción de técnicas de radioinmunoanálisi para la determinación de tripsina y elastasa séricas, enzimas que solo se origina en el páncreas, se ha mejorado el diagnóstico de PA, pero estos métodos debido a los largos períodos de incubación de la muestra, son de escasa utilidad cuando existe urgencia diagnóstica.

La amilasuria no aporta utilidad diagnóstica adicional, salvo en casos de hiperlipidemia importante, en los que la amilasa y la lipasa séricas suelen ser normales, y no así la amilasuria, marcadamente elevada; pero y tiene la ventaja de que permanece elevada en orina cuando ya se normalizó en suero. En cuanto al aclaramiento renal de la amilasa, este aumenta en la PA, siendo la relación aclaramiento amilasa- creatinina elevado. Su valor diagnóstico está limitado a la detección de macroamilasemia. Esta es una rara situación en que la amilasa circulante se encuentra en forma de agregados macromoléculares que no pasan el filtrado glomerular, siendo el aclaramiento amilasa- creatinina anormalmente bajo.

Se han estudiado en los últimos años marcadores de actividad inflamatoria en la PA , siendo uno de ellos la neopterina ( que es un indicador de actividad macrofágica), junto con los valores de interleuquina- 6 ( IL-6) y FNT ( factor de necrosis tumoral ), observándose una correlación directa entre la severidad de la afección y los niveles de IL-6 y de nepterina, especialmente en los primeros día de la enfermedad, constituyendo verdaderos parámetros confiables para el pronóstico no así para el FNT.

RADIOLOGIA SIMPLE DE ABDOMEN: La radiología convencional tiene hoy poco valor, aunque es aconsejable realizarla en todo paciente en el que sospechemos PA, siendo su mayor utilidad en permitir excluir otras causas de dolor abdominal. La Rx directa de abdomen puede postrar signos sugestivos de PA como asa intestinal distendida cerca del páncreas (asa centinela de Del Campo), íleo paralítico generalizado, borramiento de la línea del psoas o de la silueta renal, ascitis, presencia de calcificaciones en area pancreática, etc..

ECOGRAFIA: Es actualmente el método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de PA. Este es un procedimiento incruento y facilmente realizable,de bajo costo pero se requiere buen equipo y un ecografista de experiencia y dedicación. El diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y extrapancreáticos. El agrandamiento de la glándula y los cambios de su forma y ecogenicidad son signos frecuente pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo la situación clínica apropiada, un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico. Un signo muy específico es la separación neta del páncreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida. En los ataques graves es común la presencia de colecciones líquidas bien definidas que asientan en los espacios retrogástricos y pararrenal izquierdo. Aunque inicialmente son de pequeño tamaño, por su localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico. La ecografía es además el método de elección para investigar la patología biliar en el ataque agudo. Aún en presencia de abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar principal pueden ser fácilmente identificadas. El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila. Así mismo, una disminución brusca del diámetro coledociano, detectada por ecografía seriada es un signo muy específico de emigración litiásica a través de la papila.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA: Al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas. Sin embargo, la TAC es más sensible que la ecografía, ya que aún la inflamación pancreática mínima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascina de Gerota. El valor actual de la TAC no reside en utilidad diagnóstica sinó en su capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edemato onecrótica) del ataque, y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas.

Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también denominada TAC dinámica. Es poco útil solicitar la TAC con contraste oral y EV convencional. Para entender esto es necesario conocer las técnicas utilizadas en ambas y comparar dos estudios tomográficos, en la cual se podrá comparar la diferencia entre cada una. La TAC dinámica utiliza grandes volúmenes de contraste ( 2ml/Kg de solución yodada), se inyectan 50ml en 20sg y el resto dentro del min. Los cortes son rápidos de 5mm de espesor cada 5mm de recorrido; todo el páncreas se explora en 3min.. El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigación y del estado de la microcirculación. La densitometría evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Houndsfield y el páncreas de 40 a 80 UH promedio pudiendo llegar a 150 UH mientras que el tejido adiposo, las colecciones líquidas y hemorrágicas se mantienen invariables ( 100 a 10 y 60 UH respectivamente). Característicamente la aorta se ve blanca así como toda la anatomía vascular del hígado, la arteria y la vena esplénica. Una creatinina mayor a 2mg/100 son contra indicaciones para el uso del contraste EV.

La TAC por contraste oral y EV convencional es por goteo EV del medio del contraste yodado y no se efectúan los cortes en esa secuencia tan rápida; no vamos a observar ni a la aorta ni a lo9s elementos vasculares del hígado, blancos, nítidos. LaTAC dinámica constituye el " Gold standard " para evaluar las complicaciones locales de una PA fundamentalmente la necrosis glandular y su extensión.

La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una PA es del 80% y 98% respectivamente; detecta la necrosis pancreática y la infección con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al 50% respectivamente.

A propósito de la inyección de contraste en bolo existen trabajos experimentales en ratas que señalan el peligro de un empeoramiento de las formas graves por trastornos en el ámbito de la microcirculación originados por los medios de contraste, pero esto no ha sido corroborado en otros animales o en el hombre. Esto ha originado las primeras experiencias con resonancia nuclear magnética y contraste con gadolinio en las PA. En la TAC dinámica la glándula puede mostrar inicialmente un aspecto homogéneo pero hipodenso (edema) o bien heterogéneo, con aumento del tamaño, con límites difusos y un compromiso de los tejidos vecinos ( Tejido graso retroperitoneal ) y colecciones líquidas. La ausencia de contraste en algún sector de la glándula define la necrosis pancreática.

Cuadro 1

No debe aceptarse, el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evidencias de inflamación pancreática en la ecografía o la TAC. Esto es debido a la frecuente inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación pancreática; por lo tanto deben tomarse los recaudos necesarios para descartar otra patología, en especial el abdomen agudo de origen extrapancreático ( perforación de víscera hueca, úlcera péptica, colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentericas, rotura de quiste de ovario, embarazo ectópico, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, etc..) También deben descartarse causas extraabdominales como el Infarto agudo de miocardio, y menos frecuentes como porfiria, fiebre mediterránea familiar, púrpura de Schölein- Henoch, intoxicación con plomo.

Las complicaciones que pueden producirse ante una PA pueden agruparse en sistémicas y locales.

1. SHOCK: se presenta frecuentemente en las PA graves; el mismo se determina por una presión sistólica de menos de 90 mm de Hg y taquicardia superior a 130 lat. Por min; y el distress respiratorio, o disnea , con una PO2 inferior a 70 mm de Hg. La principal causa de hipovolemia es el secuestro de líquidos a tercer espacio; además puede existir hemoperitoneo y /o hemorragia digestiva, que pueden contribuir al agravamiento del estado de shock.
2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: se considera signo de gravedad de la PA, que puede ser desencadenada por distres respiratorio que acompaña al shock, edema agudo de pulmón, atelectasia , derrame pleural, etc. Es común la existencia de una insuficiencia respiratoria con descenso de la presión de oxigeno arterial, encontrándose este entre 50 y 70 mm de Hg, desde el primer al sexto día del inicio de la PA, sin acompañarse de cambios parenquimatosos en la Rx de torax. La causa responsable parece ser la formación de shunts de derecha a izquierda intrapulmonares, posiblemente originados por microtrombos intravasculares formados como consecuencia de una CID subclínica. En los casos graves puede aparecer un síndrome de distress respiratorio del adulto, generalmente a partir del tercer día de evolución, con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos. Su frecuencia aumenta con la severidad de la PA y con la presencia de hipertrigliceridemia. El edema pulmonar se debe a una alteración reversible de la membrana alvéolo capilar, con pérdida de la capacidad selectiva par la difusión de proteínas plasmaticas.
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA
4. COMPLICACIONES RENALES: por necrosis tubular aguda secundaria ahipotensión mantenida y a liberación de sustancias vasoactivas.
5. COMPLICACIONES HEPATOBILIARES
6. COMPLICACIONES CARDIACAS: lo más común es la insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón, también hay que tener en cuenta los trastornos de ritmo determinados por hipocalcemia e hipopotasemia y en algunos pacientes la miocardiopatía alcohólica.
7. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
8. RUPTURA ESPLÉNICA
9. NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEOS
10. COMA Y PSICOSIS

1. NECROSIS PANCREATICA: es prénquima pancreático no viable, asociado casi invariablemente a la necrosis de la grasa peripancreática. La TAC dinámica es de gran utilidad para su diagnóstico ya que su densidad no supera las 50 uH mientras que el páncreas no necrótico presenta un realce gracias al medio de contraste ( 50 a 150 uH), similar a la del parénquima esplénico que bien puede constituir un buen parámetro para comparar e identificar áreas desvascularizadas. Estas zonas con falta de realce que superen los tres cm. O que sumadas superen el 30% de la glándula son requisitos para el diagnóstico tomográfico de necrosis pancreática; la certeza diagnóstica de la TAC dinámica es del 90%, a nivel del tejido graso peripancreático no puede identificar con precisión la presencia de necrosis peripancreática ya que las imágenes de densidad heterogenea a dicho nivel se corresponden con colecciones líquidas, sangre y necrosis.
2. ABSCESO PANCREATICO: Es una colección purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis pancreática. Su incidencia es del 1 al 9%, presentándose a partir de la segunda a cuarta semana del comienzo de la PA. Hay que sospecharlo cuando exista temperatura, malestar abdominal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis. El hemocultivo puede ser positivo en un 50% de los casos. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de gérmenes mediante el aspirado de material por punción percutanea guiada por ecografía. Su mortalidad oscila entre el 30 al 50% aproximándose al 100% en los casos no tratados, y recurren hasta el 30% de los mismos.
3. PSEUDOQUISTES: Es una colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido de granulación y fibrosis. Para su formación se requieren 4 semanas, si se infecta constituye un absceso pancreático.Aparecen hasta en el 50% de las pancreatitis agudas severas, entre la segunda y cuarta semana de iniciada la enfermedad, hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete días. La observación a la espera de una resolución espontanea está indicada en los seudoquistes agudos no complicados menores de 5cm y en los que aún siendo mayores a 5cm no se asocian a necrosis glandular. En estos últimos , el drenaje percutaneo por ecografía o TAC es un método exelente cuando no existen evidencias de resolución espontanea. La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores a 5cm con necrosis glandular significativa.
4. ASCITIS: representa el 5% de todas las causas de ascitis. Es una ascitis exudativa. Suele estar causada por fisuración del seudoquiste, rotura del conducto pancreático, y en ocaciones no se llega a conocer la causa.

La mortalidad global de la PA es del 13 al 15%, pero cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%.

Para la evaluación y seguimiento de la pancreatitis aguda, se establecieron criterios pronósticos que consisten en la predicción de la evolución mediante sistemas de score múltiple. Un criterio pronóstico debe predecir la forma clínica ( leve o grave) lo más precozmente posible, con parámetros sencillos de obtener y con elevada eficacia, es decir con una misma cantidad de falsos positivos y falsos negativos. Aún no se ha hallado el sistema perfecto. Los sistemas de score pronóstico cumplen dos objetivos fundamentales:

1. Diferenciar aquellos pacientes que cursarán un cuadro leve de los que cursarán uno grave. Si es leve será internado en sala general y se evitará su internación en UTI, así como los métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento que aumentarían la morbilidad y los costos. Por el contrario los cuadros graves deberán internarse en la UTI donde se controlarán estrictamente evitando estados de hipovolemia, hipotensión arterial sostenida, oliguria, hipoxemia, etc. ,que contribuirían a deteriorar aún más al paciente al no ser compensado correcta y tempranamente.
2. Poder clasificar a los pacientes con el fin de protocolizar tratamientos y poder comparar resultados.

La simple evaluación simple al ingreso tiene una considerable cantidad de falsos negativos: es decir pacientes que clínicamente no aparentan cursar con un cuadro grande y que finalmente evolucionan de esa manera. A las 48 hs adquiere gran precisión. Obviamente un sistema de score pronóstico debe ser más preciso y requerir menos tiempo de evolucíon que el examen clínico para predecir el tipo de ataque. Los criterios de Ransón y de Imrie (o de Glasgow) requieren recoger datos de más de 48 hs. El APACHE II ( acute physiologic and chornic healt evaluation- evaluación de la salud fisiológica y crónica ) también es útil en este sentido y tiene como ventaja el poder ser utilizado desde el ingreso del paciente.

Cuadro 2.

• Menos de tres signos positivos, índice de mortalidad 0%.
• Tres a cinco signos positivos, índice de mortalidad del 15%.
• Más de seis signos positivos, índice de mortalidad 50%.

Cuadro 3.

1. Hospitalización del paciente: según el criterio de gravedad se verá la conveniencia de internación en sala común o en UTI. Una ves definido esto el tratamiento será inicialmente médico y posteriormente según la evolución del paciente pude estar justificado el tratamiento quirúrgico.
2. Hidratación parenteral: se indicará un aporte de 3000cm3 de soluciones cristaloides.
3. Se colocará al paciente sonda nasogástrica aspirativa para producir reposo gástrico, además se colocara sonda vesical para control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.
4. Calmar el dolor se utilizarán AINES siendo utilizado en nuestro medio con mayor frecuencia el diclofenac en infusión EV, ante una falta de respuesta de los anteriores se podrá usar clorhidrato de procaina en infusión EV, sinó derivados opiáceos; meperidina Buprenorfina, Nalbufina o en casos extremos Morfina.
5. Se valorará la administración de insulina, calcio y potasio.
6. Se indicarán protectores gástricos del tipo de los bloqueantes H2.
7. Administración de antibióticos, no hay evidencia de que el uso profiláctico de antibióticos prevenga la aparición de complicaciones sépticas. Algunos autores recomiendan su uso en las PA de origen biliar, y en casos severos con necrósis pancreáticas severas extensas.
8. Nutrición parenteral: se deberá instaurar la misma cuando aparezcan complicaciones como la persistencia de ileo por más de 5 días con albumina menor de 2,9 mg /dl, disminución de la hemoglobina e hipocalcemia.
9. Tratamiento quirúrgico: La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares. La cirugía tardía se reserva para la resolución de un pseudoquiste o de una obstrucción intestinal.

La PA es una encrucijada tanto científica como clínica. La biología celular de la célula acinar pancreática se está dilucidando gradualmente, y con ella los mecanismos reguladores de la secreción y activación de zimógeno. Se supone que la dilucidación de la fisiología molecular de la secreción y la activación enzimática posibilitará el desarrollo de estrategias farmacoterapéuticas para detener la célula acinar con el mismo éxito que se ha logrado con la inhibición de la bomba de protones.

Se desconoce el mecanismo por el cual el alcohol induce a la pancreatitis¸de modo similar el mecanismo por el cual la litiasis biliar induce a una PA puede estar relacionado con la hipertensión del conducto, pero no necesariamente con un reflujo de bilis en conducto pancreático. Estas dos causas son las responsables del más del 80% de las causas conocidas de pancreatitis.

La hidratación EV que mantienen los pacientes alimentados y los analgésicos son los fundamentos del tratamiento actual. La descompresión nasogástrica puede brindar alivio al paciente ansioso con dolor e íleo y un estómago distendido debido a la aerofagia. Debido a que la inflamación se asocia con frecuencia con infección, se han utilizado ampliamente antibióticos parenterales a pesar de la falta de evidencias razonables para valorar su uso. El monitoreo y el apoyo de las funciones pulmonar, renal, y hepática brinda índices que han permitido el desarrollo de parámetros pronósticos, minimiza las secuelas sistémicas. En las PA por cálculos biliares se ha comprobada que la descompresión biliar endoscópica en el momento indicado es beneficioso. El lavado peritoneal tiene pocos defensores, y el debridamiento quirúrgico es una razonable opción como último recurso, si se demuestra que más de la mitad del páncreas tiene necrosis y si hay evidencias de infección en la aspiración con aguja fina. De modo similar la profilaxis antibiótica no ha demostrado ventajas, a pesar de que se sugirió que algunos ( imipenem ) pueden ser útiles para alcanzar niveles terapéuticos en el páncreas. Se ha demostrado que en el bloqueo de los receptores H2 es ineficaz, como también el uso de anticolinérgicos, glucagón y somatostatina. La cirugía no es más que una incisión y drenaje de pus y restos necróticos, no obstantes esto puede ser un salvataje si se realiza en el momento oportuno.

La imposibilidad de delinear la etiología y los mecanismos celulares de esta enfermedad ha sido un obstáculo para formular un estrategia farmacoterapéutica racional para el tratamiento de la enfermedad. Por lo tanto, ante la pregunta " Pancreatitis aguda: ¿dónde nos encontramos en la actualidad?" algunos podrían respoder: "¡EN NINGÚN LADO!".

gabrielcalvelo[arroba]hotmail.com