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TERATOLOGÍA




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    Indice
    1.
    Introducción

    2. Clasificación de las
    malformaciones congénitas

    3. Causas ambientales de
    malformaciones congénitas

    4. Mecanismos de
    producción de anomalías congénitas en los
    animales

    5. Interacciones entre causas y
    mecanismos en las anomalías
    congénitas

    6.
    Bibliografía

    1.
    Introducción

    El proceso de
    reproducción es el que asegura la
    continuidad de la vida en la Tierra. Los
    organismos poseen una gran complejidad estructural y funcional,
    una trama de interacciones y regulaciones que les permiten vivir
    en un ambiente que
    varía continuamente. Esa complejidad de los organismos
    multicelulares comienza a generarse durante el desarrollo
    embrionario cuando, a partir de una única célula, la
    cigota, se construye un organismo compuesto por millones de
    células
    que interactúan.
    Parte del éxito
    de la supervivencia de los embriones durante su desarrollo
    depende de que cuenten con la información genética
    adecuada y un ambiente óptimo, sin influencias nocivas.
    Ante alteraciones en el material genético o la presencia
    de agentes nocivos, es probable que ocurran alteraciones en el
    desarrollo o malformaciones congénitas. Algunas
    malformaciones congénitas ocasionan la muerte
    embrionaria, otras no son diagnosticadas sino hasta el nacimiento
    y muchas no se reconocen en los neonatos, sino que se descubren
    en etapas posteriores de la vida.
    La normalidad de un animal recién nacido depende de una
    correcta asociación entre sus tejidos y de que
    éstos constituyan órganos con capacidad de
    desarrollar distintas funciones. Un
    organismo normal es así una "sociedad
    multicelular" cuyos componentes son también normales e
    interactúan correctamente. El origen de esa "sociedad",
    como ya estudiamos, es, inicialmente, una célula
    única: la cigota. El desarrollo embrionario no es
    más que el paso desde el estadio unicelular hasta un
    estadio multicelular, donde cada componente se ha especializado.
    El análisis de los mecanismos
    biológicos implicados en la diversificación de
    células y de tejidos ha sido ya analizado al tratar los
    "mecanismos biológicos del desarrollo". Es necesario una
    revisión de dicho tema, así como de las características y funciones celulares,
    puesto que la embriogénesis normal y sus alteraciones
    pueden comprenderse a partir de esos contenidos.

    ¿Qué son las malformaciones o
    anomalías congénitas?
    Las malformaciones o anomalías congénitas son
    alteraciones o defectos estructurales o funcionales presentes en
    el momento del nacimiento y originadas en una falla en la
    formación de uno o más constituyentes del cuerpo
    durante el desarrollo embrionario.
    El término "congénitas" se refiere a las
    características adquiridas durante el desarrollo
    embrionario. Tales características pueden o no ser
    hereditarias. Al decir "constituyentes del cuerpo", se hace
    referencia a diferentes niveles de organización, desde el molecular al
    orgánico.
    La disciplina
    científica encargada del estudio de las malformaciones
    congénitas se denomina Teratología.
    El término congénito indica condiciones existentes
    en el nacimiento o antes que este ocurra. Excluye, por lo tanto,
    las anormalidades morfológicas causadas por traumatismos
    para los cuales se utiliza la denominación de
    "lesión", y los daños producidos por afecciones
    bacterianas o virales que se establecen una vez que el
    órgano ya se ha formado. Por ejemplo, un animal puede
    nacer con hepatitis y su
    hígado presentar las lesiones características. Se
    hablará entonces de una "enfermedad fetal" y una
    "lesión fetal".
    Teratógenos son aquellos agentes que pueden inducir o
    aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas
    cuando se administran o actúan en un animal
    preñado.
    Existe la discusión sobre si toda anomalía presente
    al nacimiento es un "cambio
    teratogénico". Tradicionalmente se han diferenciado como
    cambios teratogénicos a aquellos producidos durante la
    organogénesis y cambios toxicológicos a aquellos
    que afectan sistemas total o
    parcialmente formados. Además, las muertes intrauterinas y
    las reabsorciones no siempre son incluidas como efectos
    teratológicos. Para abarcar a todas las afecciones que
    pueden ocurrir durante el desarrollo se ha preferido la
    denominación de toxicología del desarrollo o
    embriotoxicidad.

    2. Clasificación de
    las malformaciones congénitas

    El estudio de las malformaciones y la
    determinación de sus causas reviste importancia
    médica y económica. Se ha establecido, por ejemplo,
    que entre un 10 a un 12 % de lechones y un 15% de potrillos,
    mueren en las primeras 48 hs. de vida como consecuencia de
    anomalías congénitas. La incidencia de
    anomalías congénitas al nacimiento puede ser del
    1,2 al 5,9%.
    El desarrollo embrionario y fetal puede ser alterado por
    diferentes factores externos (radiaciones, calor,
    sustancias tóxicas, virus) o internos
    (alteraciones genéticas o cromosómicas).
    También los defectos congénitos pueden ser el
    resultado de los dos conjuntos de
    factores relacionados: el acervo génico (genoma) y los
    factores ambientales.

    Malformaciones congénitas de origen
    genético y cromosómico
    Las alteraciones en el material genético de un organismo
    pueden afectar a un gen (malformaciones congénitas de
    origen genético o puntual), a varios genes (malformaciones
    congénitas poligénicas), o a los cromosomas
    (malformaciones congénitas de origen
    cromosómico).

    Malformaciones congénitas de origen
    genético
    Las propiedades de una proteína dependen de la cantidad,
    calidad y
    ordenamiento de los aminoácidos que la constituyen. El
    orden de los aminoácidos en la molécula de
    proteína está determinado por los tripletes de
    bases en el gen correspondiente. Muchos aminoácidos pueden
    ser codificados por más de un triplete del ADN. Cada base
    puede ser sustituida por cualquiera de las otras tres pudiendo
    ocurrir que:

    • La sustitución determine la aparición
      de un triplete distinto al original pero que se corresponde con
      el mismo aminoácido. En este caso la proteína
      mantendrá su secuencia normal de aminoácidos y la
      modificación del código genético no se hace
      evidente.
    • Las sustitución de una base determine la
      aparición de un triplete que codifica un
      aminoácido distinto. La incorporación de ese
      nuevo aminoácido en la molécula proteica puede no
      alterar sus propiedades o bien determinar su comportamiento anormal.
    • Puede ocurrir que la sustitución de una sola
      base convierta al triplete que normalmente se corresponde con
      un aminoácido, en un "triplete de terminación".
      En este caso, la molécula proteica codificada por el gen
      alterado se transcribirá únicamente hasta el
      lugar en que se ha formado el triplete de terminación
      anormal.

    Errores congénitos del metabolismo
    Existen muchas alteraciones ocasionadas en la presencia de
    anomalías enzimáticas de origen genético.
    Todas se originan en la presencia de un gen anormal, que
    determina una falla en la síntesis
    enzimática. Una de las alteraciones más comunes es
    la acumulación de una sustancia que normalmente es
    degradada por una enzima, o la ausencia de un producto por
    anormalidades en la enzima que cataliza su síntesis. La
    actividad enzimática depende de distintos factores, entre
    ellos su estructura
    tridimensional, condicionada por la distribución de aminoácidos a lo
    largo de la molécula.

    ¿Cómo pueden alterarse los genes?
    Las anomalías genéticas aparecen como resultado del
    proceso de mutación. Una mutación es un cambio en
    la secuencia de bases del ADN que puede determinar una
    modificación en los caracteres de un organismo y, si la
    alteración afecta al ADN de las células germinales,
    puede transmitirse a la descendencia (véase
    "radiaciones"). Existen distintas formas moleculares de las
    mutaciones, entre las que cabe mencionar: el reemplazo de una
    base por otra, la deleción de una porción de ADN,
    la inversión de una porción del mismo y
    la inserción de nuevas bases.
    La causa fundamental en la producción de mutaciones son las
    radiaciones ionizantes (ver más adelante), pero
    también muchas sustancias químicas son capaces de
    producirlas, como también agentes biológicos.
    Un gen cuya presencia determina la muerte del
    organismo, en una etapa temprana o tardía de su
    desarrollo, se denomina gen letal.
    Las anomalías por causas genéticas han pasado a
    ocupar la atención de los veterinarios en los
    criaderos ante la disminución de las enfermedades infecciosas,
    parasitarias y nutricionales debido a los manejos y
    diagnósticos adecuados.

    Malformaciones congénitas de origen
    cromosómico
    Cada cromosoma está formado por numerosos genes y, como
    vimos, la simple sustitución de una base en un gen puede
    tener efectos nocivos para el organismo. La alteración de
    todo un cromosoma puede ser letal o causante de anomalías
    severas. Las alteraciones cromosómicas pueden clasificarse
    en: 1.- alteraciones en el número de cromosomas; 2.-
    modificaciones en la estructura; o 3.- mosaicos
    cromosómicos y quimeras.

    Alteraciones en el número de cromosomas.
    Las alteraciones numéricas de los cromosomas pueden
    implicar a los autosomas o a los cromosomas sexuales.
    Alteraciones en el número de los autosomas
    Al fracasar la separación de los cromosomas
    homólogos durante la meiosis
    origina gametas, y por lo tanto, cigotas, con cromosomas de
    más o de menos. Los organismos con un cromosoma de
    más se denominan trisómicos y aquellos donde falta
    un cromosoma se llaman monosómicos. Puede suceder que
    fracase la separación de un grupo completo
    de cromosomas, originándose una gameta con el doble del
    número normal de cromosomas. Si tal gameta se une con otra
    que contenga el número normal de cromosomas, el
    embrión resultante tendrá tres grupos de
    cromosomas homólogos en lugar de dos,
    denominándoselo triploide. Si se unen dos gametas con el
    doble del número normal de cromosomas, el embrión
    resultante será un tetraploide (cuatro grupos de
    cromosomas homólogos). Estos casos donde existen uno o
    más grupos adicionales de cromosomas, se conocen con el
    nombre de poliploides.

    Alteraciones en el número de cromosomas
    sexuales
    Cuando la falta de disyunción afecta a los cromosomas
    sexuales, podemos encontrarnos con machos cuya fórmula
    cromosómica sea "el número normal de autosomas
    XXY", en cuyo caso serán estériles o con hembras
    con "el numero normal de autosomas X0" o "el número normal
    de autosomas XXX". En ambos casos se trata de individuos
    generalmente estériles.

    Modificaciones estructurales
    Estas anormalidades pueden producirse durante los movimientos y
    cambios que sufren los cromosomas durante la meiosis. Puede
    ocurrir la ruptura y pérdida de una porción del
    cromosoma, denominada deleción. Las deleciones son
    así, alteraciones que consisten en la eliminación
    de segmentos más o menos grandes de un cromosoma. Puede
    ocurrir también que se duplique un segmento de un
    cromosoma y, por consiguiente, exista duplicación de los
    genes que contiene, o se puede invertir un segmento, alterando el
    orden de los nucleótidos.
    Las traslocaciones consisten en la unión de un cromosoma o
    de parte del mismo, a otro cromosoma. En muchos casos la
    presencia de una traslocación no produce anomalías
    fenotípicas en un organismo, si la cantidad de material
    genético sigue siendo la misma. Estos casos se denominan
    "traslocaciones balanceadas". Si el individuo tiene
    traslocaciones cromosómicas en las células
    germinales, existe la posibilidad de que alguno de sus
    descendientes tengan una trisomía del cromosoma
    traslocado. Durante la formación de las células
    germinales por meiosis existen dos posibilidades. Una es que el
    cromosoma normal se localice en una de las gametas y el
    traslocado en otra. La otra posibilidad es que el cromosoma
    normal y el traslocado vayan a la misma gameta,
    originándose después de la fecundación una trisomía.

    Mosaicos cromosómicos
    Existen individuos cuyas células no tienen todas la misma
    constitución cromosómica, a estos
    casos se los denomina "mosaicos". Un ejemplo de individuos
    mosaicos se genera cuando durante la primera segmentación embrionaria se produce una
    falta de disyunción. Los dos blastómeros
    resultantes presentan distinto número de cromosomas,
    dándose lugar a dos linajes o líneas celulares
    diferentes.

    Mecanismos de producción de anomalías
    cromosómicas
    En cualquiera de las dos divisiones que conforman la meiosis
    puede ocurrir una falla en la separación de los cromosomas
    homólogos, resultando anormal la distribución de
    los mismos entre las células hijas. Esta anormalidad se
    denomina "no-disyunción" o "no-separación". Por
    ejemplo, si se produce no-disyunción en un cromosoma
    durante la espermatogénesis, el resultado final
    será la producción de dos espermatozoides que
    carecen de ese cromosoma y dos que lo contienen por partida
    doble. Si uno de los espermatozoides que posee el cromosoma
    excedente fecunda a un ovocito normal, la cigota resultante
    será trisómica.
    Las anomalías cromosómicas que ocurren
    después de la fecundación tienen una elevada
    probabilidad
    de originar individuos con un mosaico cromosómico. La
    falta de separación de cromosomas puede ocurrir en
    cualquiera de las divisiones mitóticas, por ejemplo
    durante la segmentación. Es improbable que la
    anomalía ocurra en todas las células embrionarias o
    blastómeros. Si afecta a algunas de ellas, pueden
    originarse tres líneas celulares distintas: las normales,
    las trisómicas y las monosómicas. En muchos casos
    estas no son capaces de sobrevivir, por lo que el embrión
    resulta ser un mosaico conformado por células normales y
    trisómicas.
    Las quimeras son embriones resultantes de la fusión de
    dos embriones de constitución cromosómica distinta.
    Experimentalmente se ha logrado la fusión de blastocistos
    de mamíferos. Estos embriones logran
    desarrollarse normalmente, aunque si uno de los componentes es XX
    y el otro XY se presentan cuadros de intersexualidad.
    En los terneros normales la identificación
    cromosómica de las hembras es 60XX y de los machos 60 XY.
    Pero en algunas hembras, llamadas freemartin se encuentra una
    mezcla de 60XX en algunas células y 60XY en otras. Estos
    casos se han observado en hembras mellizas de un macho cuando se
    han fusionado sus circulaciones placentarias. También se
    supone que. En caso de gestación única,
    ocurrió fusión de embriones tempranos. Este tipo de
    quimeras se han observado también en cerdos, cabras y
    ovejas.

    Las causas de anomalías cromosómicas
    Se ha establecido una correlación entre la edad de la
    madre en el momento de la concepción y la aparición
    de algunas anomalías cromosómicas. En el caso de la
    especie humana se han observado trisomías de los pares
    autosómicos 13 y 18 y de los cromosomas
    sexuales en gametas o embriones de individuos mayores de 40
    años.
    La irradiación del organismo es otra causal de
    anomalías cromosómicas. Experimentalmente, se han
    irradiado células in vitro durante la etapa G1 del ciclo y
    las mismas han desarrollado anomalías al llegar a la fase
    M, es decir, cuando se dividen. Se supone que estas
    anomalías reflejan alteraciones
    físico-químicas en los cromosomas, que
    impedirían su separación normal durante la mitosis.
    Las sustancias químicas que interfieren en la
    síntesis de ADN y alteran su estructura producen
    también anomalías cromosómicas. Los virus
    son capaces de provocar rupturas de cromosomas.

    3. Causas ambientales de
    malformaciones congénitas

    Se indicó anteriormente que las mutaciones pueden
    producirse espontáneamente o bien ser inducidas. En este
    último caso, los agentes que provocan mutaciones se
    denominan mutágenos y se clasifican en:
    a.- agentes de tipo físico, como las radiaciones alfa,
    beta, gamma, X, ultravioleta, etc., los cuales producen rupturas
    o lesiones cromosómicas.
    b.- agentes de tipo químico, como algunas sustancias del
    humo del cigarrillo, drogas y
    componentes vegetales.
    c.- agentes de tipo biológico, como ciertos virus que
    afectan al material genético de la célula
    a la que parasitan.
    d.- agentes nutricionales y metabólicos.
    e.- reacciones de autoinmunidad.
    f.- factores asociados a la edad materna.

    A los agentes productores de mutaciones y que se ubican
    u originan en el ambiente externo al embrión se los
    denomina agentes teratogénicos ambientales.

    Características de los agentes
    teratogénicos ambientales
    1.- los agentes teratogénicos pueden afectar al
    embrión directamente, o hacerlo a través de
    modificaciones en la madre o en la placenta.
    La placenta es el órgano que vincula al organismo en
    desarrollo con la madre y, a través de ella, con el
    ambiente exterior. El embrión se nutre y elimina los
    productos de
    su metabolismo
    mediante el pasaje de moléculas por la placenta. Existen
    sustancias tóxicas que atraviesan la barrera placentaria y
    actúan directamente sobre el embrión.
    También se han encontrado otras sustancias que alteran la
    circulación placentaria y provocan alteraciones fetales
    sin necesidad de ingresar en el cuerpo del organismo en
    desarrollo. Se ha postulado que algunos agentes
    teratogénicos podrían afectar al embrión
    mediante la producción de alteraciones en el metabolismo
    de la madre.

    Los agentes teratogénicos ambientales pueden ser
    inocuos para la madre.
    Muchos medicamentos no producen efectos indeseados en los adultos
    pero son teratogénicos. La mayor susceptibilidad de los
    embriones a la acción tóxica de agentes ambientales
    se explica sobre la base de dos mecanismos: 1- los embriones son
    más "inmaduros", desde el punto de vista
    metabólico, que los adultos. Por ejemplo, sólo una
    fracción reducida de enzimas
    hepáticas encargadas de eliminar drogas están
    presentes en los organismos en desarrollo. 2- una
    alteración metabólica mínima, que en un
    adulto causa un malestar "pasajero", puede interferir en el
    embrión con un mecanismo del desarrollo, causando un
    daño irreversible.
    El período de desarrollo en que un agente
    teratogénico actúa sobre el embrión
    determina cuáles son los órganos afectados.
    Los mecanismos del desarrollo que participan en la
    formación de un organismo son similares y dependen del
    metabolismo celular. Si una sustancia que bloquea caminos
    metabólicos necesarios para la división celular es
    administrada durante un período del desarrollo, se
    afectarán aquellos órganos para los cuales las
    mitosis, en ese momento particular, sean imprescindibles. De esto
    puede deducirse que la mayor parte de los agentes
    teratogénicos producen distintas malformaciones
    según el momento del desarrollo en que actúan.
    Una misma malformación congénita puede ser
    producida por distintos agentes teratogénicos
    ambientales.
    Si un proceso metabólico es imprescindible para el
    desarrollo de un órgano embrionario, cualquier agente
    ambiental que lo altere producirá una anomalía en
    ese órgano.
    La teratogenicidad de un agente ambiental depende de la dosis
    administrada a la madre.
    Experimentalmente se observa que cualquier droga, en
    dosis alta, produce malformaciones congénitas.
    La acción teratogénica de un agente ambiental
    depende de la "constitución genética" del organismo
    sobre el que actúa.
    Al administrarse una sustancia teratogénica en animales de
    laboratorio se
    comprueba que, en determinadas dosis, ésta produce
    malformaciones sólo en el 50% de los embriones (dosis
    teratogénica 50). Cuando se ensaya una droga
    teratogénica en distintas especies se observa que la
    sensibilidad de la droga es diferente para cada una de ellas.
    Existen individuos con deficiencias enzimáticas que los
    hacen particularmente susceptibles a los efectos de una
    sustancia.
    Los efectos de un agente teratogénico pueden pasar
    desapercibidos en el momento del nacimiento.
    Algunas malformaciones congénitas visibles exteriormente o
    que producen alteraciones funcionales series, son detectadas al
    nacimiento. Muchas otras son diagnosticadas durante los
    períodos posteriores. Por ejemplo, ciertas lesiones
    cerebrales se detectan en la madurez por fallas en la conducta
    (maduración neurológica).
    No existen períodos del desarrollo en que el
    embrión esté libre de ser afectado por agentes
    teratogénicos.
    El período más sensible a la acción de
    agentes teratogénicos se corresponde con las primeras
    etapas del desarrollo y, principalmente, de la
    organogénesis. Sin embargo, algunas sustancias son
    teratogénicas en las etapas más avanzadas.
    Los agentes teratogénicos ambientales pueden producir
    fenocopias, es decir, anomalías congénitas
    idénticas a las originadas por genes anormales.
    Si una anormalidad en el gen A determina la ausencia de la enzima
    B, esta ausencia puede causar una malformación a
    través de la falta de síntesis de la sustancia D, a
    partir de un precursor C. la presencia de un agente capaz de
    inhibir a la enzima B produce igual efecto, a pesar de que la
    enzima se haya formado normalmente.

    Agentes teratogénicos ambientales
    Radiaciones
    Las radiaciones ionizantes se clasifican en dos
    categorías. La primera son las ondas
    electromagnéticas (radiaciones gamma y
    rayos X), y la
    segunda son las corpusculares (radiaciones alfa, los neutrones y
    las radiaciones beta). Se las denomina ionizantes porque, al
    actuar sobre la materia,
    producen impactos en los átomos que la constituyen,
    expulsando de los mismos protones o electrones, alterando
    así el balance de cargas que normalmente mantiene a los
    átomos en un estado de
    neutralidad eléctrica. Cuando una radiación
    altera alguno de los átomos que constituyen una
    molécula proteica, determina su ionización y la
    molécula se vuelve extraña para la célula.
    Los efectos nocivos dependen de la cantidad de radiación
    recibida. Si es baja, probablemente afectará a pocas
    proteínas y la célula pondrá
    en acción mecanismos reparadores, siendo el daño
    reversible. Existe así un "umbral" que deberá ser
    sobrepasado para que el daño sea irreversible. Otro tipo
    de molécula para cuya alteración no existe un
    umbral es el ácido desoxirribonucleico (ADN). Si el
    impacto de la radiación provoca la ruptura en un cierto
    lugar de la molécula, esta puede, en ciertos casos,
    repararse completamente. Pero esa reparación puede
    producirse de manera errónea. Por ejemplo, que las dos
    hélices se unan entre sí de manera cruzada,
    alterándose el código genético, lo que
    implicará una alteración en la proteína
    codificada por ese segmento. Toda alteración en el
    código lleva a la aparición de genes anormales.
    La tríada clásica de las anomalías por
    radiación en los animales domésticos incluye: 1-
    retardo del crecimiento intra o extrauterino, 2- muerte
    embrionaria, fetal o neonatal y 3- malformaciones
    congénitas. El sistema nervioso
    central es la estructura más afectada en los
    mamíferos.

    Agentes químicos
    Los agentes químicos constituyen el grupo de
    teratógenos potenciales más amplios, tanto como
    agentes terapéuticos como ambientales. En general, las
    dosis terapéuticas no ocasionan alteraciones.
    La exposición a sustancias tóxicas como
    el selenio, la toxina tetánica, las sulfonamidas
    (antibióticos), producen aumento de anomalías
    congénitas. Existen vegetales que, al ser consumidos por
    hembras gestantes, producen anomalías. Por ejemplo el
    Veratrum californicum produce malformaciones craneales y
    cerebrales. En bovinos se han observado crías nacidas con
    deformidades de la columna vertebral y de las articulaciones
    del carpo y del tarso como consecuencia del consumo de
    cicuta (Conium maculatum) por sus madres entre los días 55
    y 75 de gestación.

    Agentes infecciosos
    Los virus. Los virus pueden afectar a las células de dos
    maneras distintas. Por una parte, pueden proliferar dentro de las
    células produciendo su ulterior ruptura y, por otra,
    incorporar su información genética, determinando la
    síntesis intracelular de proteínas que conducen a
    una alteración del metabolismo. Un requisito para que los
    embriones resulten afectados por los virus es que en la madre se
    produzca una "viremia", es decir una generalización de la
    infección por virus. Existen casos donde los virus no
    provocan alteraciones en la madre y, sin embargo, afectan
    gravemente al embrión. La determinación del origen
    viral de una alteración en los embriones puede hacerse
    únicamente mediante aislamiento del virus de los tejidos
    embrionarios o por medio de estudios serológicos.
    Las infecciones parasitarias. El caso más conocido es el
    de la toxoplasmosis. Este parásito ocasiona, al afectar a
    mujeres embarazadas, casos de retardo mental.

    Factores nutricionales y endócrinos
    La nutrición
    materna tiene un importante efecto sobre el desarrollo prenatal.
    La carencia de vitamina A (avitaminosis A), genera labio
    leporino, defectos oculares, cardiovasculares, urinarios y
    genitales en cerdo, ratas y conejos. La hipervitaminosis A,
    produce malformaciones en hamster, conejo, cobayo, rata,
    ratón y cerdo. La deficiencia de vitamina D ocasiona
    alteraciones esqueléticas y anormalidades dentarias.
    La carencia de yodo en la dieta causa "cretinismo". La
    glándula tiroides comienza a acumular yodo hacia mediados
    de la gestación. Ese mineral llega al embrión a
    través de la placenta y, si su concentración es
    baja en la sangre materna
    por carencia nutricional, también será deficiente
    en el embrión. Esto ocasiona carencia de producción
    de hormonas
    tiroideas que determinan retardo mental y enanismo.
    Muchas alteraciones en el desarrollo se encuadran dentro de las
    denominadas "malformaciones de causa multifactorial". Esta
    denominación indica que no es un único gen o un
    cromosoma alterados los responsables de su aparición, sino
    la acción conjunta de varios genes diferentes sobre los
    que actúan factores ambientales
    desencadenantes.

    Temperatura ambiental
    La hipertermia en los animales domésticos preñados
    es causa de anomalías del sistema nervioso
    central y del ojo. Entre las causas ambientales que conllevan
    hipertermia está el encerrar a una hembra preñada
    en un auto expuesto al sol. Las enfermedades febriles durante la
    preñez también constituyen un riesgo de
    embriotoxicidad.
    La hipotermia experimental en ratas, ratones y hamsters gestantes
    ocasiona defectos en el sistema nervioso
    central y el desarrollo esquelético.

    La contaminación ambiental
    La
    contaminación del ambiente producida por los residuos
    resultantes de procedimientos
    industriales, acumulación de productos de combustión, uso indiscriminado de
    plaguicidas, etc. Se está constituyendo en uno de los
    problemas
    principales para todas las especies. Si bien no se ha determinado
    para la mayoría de los agentes contaminantes un efecto
    teratogénico, no es ilógico suponer que lo
    tengan.

    Partes: 1, 2

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