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Tetanos




Enviado por auraemil



     

    Indice
    1. Tétanos
    2. Epidemiol
    ogía

    3. Patogenia
    4. Diagnostico
    5. Profilaxis.
    6. Bibliografía

    1.
    Tétanos

    Definición:
    Es un proceso
    neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono
    muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina
    proteica, elaborada por Clostridium tetani.
    El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma
    una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole
    una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor
    , se encuentran en suelo, medio
    inorgánico, en heces de animales y a
    veces en las heces del hombre . las
    esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son
    resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de
    ebullición.

    2.
    Epidemiología

    El tétano esta presente en todo el mundo,
    endémico en varios países; su forma más
    frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes
    de recién nacidos al año en todo el mundo en las
    cuales las madres no estaban inmunizadas. En mujeres que pueden
    darse por contaminación de la herida post-parto,
    post-aborto o post-
    quirúrgico.
    La mayoría de los casos no neonatales de tétanos,
    se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto
    sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no
    estériles que han aumentado el tétano secundario al
    uso de drogas
    ilegales. Otras posibilidades menos frecuentes son:
    Mordeduras de animales,
    abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas,
    fracturas compuestas, etc.

    3. Patogenia

    Probablemente, la
    contaminación de las heridas con los esporos es un
    hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las
    heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las
    que contienen tejidos
    desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa.
    Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y
    la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay
    infección por otros gérmenes.
    La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la
    neurona motora
    periférica penetran en el axón y es trasladada a la
    zona neural del Sistema Nervioso
    Central, por un transporte
    intro-neuronal retrogrado.
    La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales
    pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación
    de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA .
    disminuir la inhibición , la frecuencia de descarga de
    reposo de la neurona motora
    aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la
    actividad de reflejo, que limita la diseminación
    polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta
    los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida
    de la inhibición puede afectar a las neuronas
    pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula
    Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento
    de cateconamina .
    En el tétano localizado solo se afectan los nervios que
    inervan a los músculos afectados.
    El tétano generalizado se produce cuando la toxina
    liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se
    extiende a otros terminales nerviosos , la barrera
    Hematoencefalica bloquea las penetración directa al
    Sistema
    Nervioso Central.

    Clínica.
    La forma mas frecuente que es el tétano generalizado , se
    caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos
    generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7
    días.
    Lo primero es un aumento del tono muscular en los músculos
    maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es
    característico. Luego disfagia, rigidez en
    los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en
    abdomen y músculos proximales de los miembros ; las manos
    y los pies estén debidamente respetados.
    La concentración sostenida de los músculos faciales
    produce la risa sardónica y la de los músculos
    dorsales, una espalda arqueada. (opistótono) algunos
    enfermos presentan espasmos musculares paroxisticos cualquier
    mínimo estimulo visual o táctil podría
    ocasionar un espasmo tetánico.
    El espasmo de los músculos laringeos y respiratorios puede
    conducir a una obstrucción de la vía respiratoria y
    a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los
    nervios sensitivos ni la función
    cortical, el paciente se mantiene consciente, padeciendo un dolor
    extremo.
    La disuria y la retención de orina , aparecen como
    consecuencia del espasmo del esfínter vesical,
    también puede presentarse una defecación forzada.
    La fiebre de hasta 40 ºC también es frecuente,
    también es frecuente como consecuencia del metabolismo
    energético de los músculos espositos.
    Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia ,
    arritmia, HTA labil, diaforesis y vasoconstricción
    cutánea. La parálisis tetánica suele ser mas
    grave durante la primera semana después de su
    instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora
    gradualmente hasta la cuarta semana .
    El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano
    generalizado y suele presentarse entre los 3 y 12 días
    después del nacimiento en forma de dificultad progresiva
    para comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y
    llanto. La enfermedad se caracteriza por parálisis o
    disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y
    espasmos con o sin opistótonos el muñón
    umbilical puede presentar restos de suciedad, sangre o suero
    coagulado, pero también puede parecer relativamente
    normal.
    El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos
    dolorosos de los músculos adyacentes a la herida, y puede
    preceder al tétano generalizado.
    El tétano cefálico es una forma rara de
    tétano generalizado, donde hay retracción
    párpados , desviación de la mirada ,trismo, sonrisa
    sardónica y parálisis espástica de la
    lengua y
    musculatura faríngea.

    4. Diagnostico

    Clínica:
    La instauración característica corresponde a un lactante (o
    su madre o ambos) no vacunado que ha sufrido un Traumatismo o ha
    nacido durante las dos semanas anteriores y que acude con trismo
    y rigidez muscular y sin afectación sensitiva.

    Laboratorio:
    Suele ser normal , puede haber leucocitosis en sangre
    periférica como consecuencia de la infección
    bacteriana de la herida o del estrés
    causados por el espasmo tetánico mantenido.
    El Liquido Cefalo Raquídeo es normal, aunque las
    contracciones musculares intensas puede aumentar su
    presión
    Las cifras de enzimas
    musculares pueden ser altas.
    El C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram
    se una muestra tomada de
    la herida.

    Paraclínica
    No hay patrón de Electroencefalograma ni
    electromiográfico característico, sin embargo,
    pueden registrar descargas continuas de unidades motoras y
    acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se
    observa después de un potencial de acción.
    Puede haber cambios en el Electrocardiograma pero
    inespecífico.

    Diagnostico
    diferencial

    • Abscesos parafaringeos, retrofarinegeos o dentales
      producen trismo.
    • Rabia: tanto la rabia como el tetanos pueden
      presentarse tras la mordedura de un animal, y la rabia puede
      acompañarse de trismo y convulsiones sin embargo a
      diferencia del tétanos , en la rabia hay hidrofoba
      disfogea importante y predominio en las convulsiones
      crónicas y pleocitosis en el liquido
      cefaloraquideo.
    • Intoxicación por estricnina.
      Puede acompañarse de espasmos muscular tonico y
      actividad convulsiva generalizada., pero rara vez produce
      trismo y a diferencia del tetano suele haber relajación
      generalizada entre los espasmos.
    • Hipocalcemia: produce tetano caracterizado por
      espasmos corporales y laringeos Pero no existe trismo
      .
    • Otros casos como convulsiones epilépticas,
      retirada de narcóticos y otras reacciones
      farmacológicas.
    • Miningitis bacteriana.

    Tratamiento:
    Medidas generales.
    Los objetivos del
    tratamiento son:

    • Eliminar el foco de origen y la toxina.
    • Neutralizar la toxina no fijada.
    • Impedir los espasmos musculares.

    Utilizar medidas de sostén especialmente la
    respiración.
    Los enfermos debes ser ingresados a una habitación de UCI
    donde se mantengan en observación monitorización
    cardiopulmonar, reduciendo al mínimo los estímulos.
    Hay que proteger la permeabilidad de las vías
    respiratorias.
    Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por
    completo.

    Antibióticos:
    La penicilina sigue siendo el antibiótico de
    elección, debido a su eficaz acción clostricida y a
    su capacidad de difusión.
    La dosis es de 100.000 Uds /Kg /dia , dividida y administrada ,
    cada 4 – 6 horas por 10-14 dias. Su finalidad es
    también para erradicar las bacterias
    activas. En alérgicos se puede usar clindamicina ,
    eritromicina, o metronidazol . Debe darse tratamiento especifico
    para la infección activa debido a otros
    microorganismos.

    Antitoxina:
    La antitoxina que se administra para neutralizar a la toxina
    circulante y aun a la no fijada a la herida, disminuye la
    mortalidad. Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al
    sistema nervioso.
    Se considera innecesaria la infiltración de la herida. Es
    recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la
    herida . No se necesitan nuevas dosis porque la herida es larga
    (30 dias).
    Se puede usar ATT o antitoxina tetánica de caballo que
    tiene una vida mas corta , más frecuente, disminuye la
    hipersensibilidad y la enfermedad del suero.
    Dosis de 50.000 a 100.000 Uds, administrándose la medicina por
    vía intravenosa y la otra por intramuscular.
    Control de
    espasmos musculares
    Estos son dolorosos y pueden amenazar la ventilación al
    producir laringoespasmos o contracción permanente de los
    músculos respiratorios . Se usa el diacepan (agonista )
    del GABA. Dosis inicial de 0.1 –0.2 mg/Kg IV cada 3-6 horas
    por 2-6 semanas . el Loracepan (acción más
    prolongada) y el mirasolam (vida media corta) son otras
    opciones.

    Mantenimiento de la ventilación :
    La ventilación endotraqueal puede no ser necesaria pero se
    debe llevar a cabo par evitar la aspiración de las
    secreciones entre las cuales esta presente el laringoespasmo. Es
    necesario tener a mano un equipo de traqueotomía para los
    pacientes no entubados. Sin embargo , la intubación
    endotraqueal y la aspiración de secreciones desencadenan
    fácilmente convulsiones y espasmos tetánicos
    reflejos, por lo que se debe tener en cuenta en aquellos casos
    graves no controlados.

    Disfunción autonómica.
    No tiene tratamiento definido se puede usar beta bloqueador
    labetalol, esmolol, clonidina.

    Vacuna
    Se debe iniciar la inmunización activa, porque la
    pequeña cantidad de toxina que produce la enfermedad no
    provocada inmunidad.

    Medidas complementarias
    Hidratación para combatir la perdida hídrica
    insensibles, y la restante que pueden ser elevadas. Atención a los necesidades nutritivas
    incrementadas. Fisioterapia para evitar las contracciones.
    Heparina para prevenir embolias pulmonares. Se debe vigilar las
    funciones
    intelectual, vesical y renal.
    Hay que evitar hemorragias digestivas
    y las ulceras de decúbito

    Complicaciones.

    • Aspiración de secreciones con
      neumonía.
    • Desnutrición.
    • neumonitis.
    • Neumotorax, enfisema mediastínico como
      complicaciones de la intubación endotraqueal y
      ventilación mecánica.
    • Laceraciones en boca o lengua,
      hematomas intramusculares o rabdomiolisis con mioglobinuria e
      insuficiencia renal.
    • Fractura de huesos largos (
      columna.)
    • Otros, trombosis venosa, embolias pulmonares, ulcera
      gástrica con o sin hemorragia, ileo paralítico y
      ulceras de decubito.
    • Apnea iatrogénica por uso excesivo de
      relajante muscular.
    • Arritmia cardiacas, presión
      arterial inestable y labilidad de la temperatura
      por alteraciones en el control del
      sistema nervioso
      central (SNA.)

    Pronostico.
    El factor mas importante que afecta al resultado es la calidad de los
    cuidados de apoyo.
    La mortalidad es mayor entre los jóvenes y ancianos. El
    Paciente favorable se asocia a un periodo de incubación
    prolongado, a la ausencia de fiebre o al tétano
    localizado.
    El Paciente más desfavorable se asocia a los casos en que
    trascurre una semana o menos desde que se produce la herida y la
    aparición del trismo y tres días o menos entre este
    y la aparición de los espasmos tetánicos
    generalizados.
    Entre las secuelas, de la hipoxia cerebral , especialmente en
    lactante, están: parálisis cerebral,
    disminución de la capacidad mental y trastornos de
    conducta.
    El tétano cefálico tiene Pacientes sombríos,
    como consecuencia de la dificultad para respirar y
    comer.

    5. Profilaxis.

    Vacunación
    Vacunación activa precoz durante la lactancia con una
    vacuna combinada de difteria, toxoide tetánico y toxoide
    antitosferina.(DTP) a los 2, 4 y 6 años. En Venezuela la
    primera dosis de refuerzo es al primer año después
    de la última dosis (16-18 meses) y en intervalos de 10
    años, a partir de entonces durante la edad adulta.
    En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes
    previene el tétano neonatal y proporciona Anticuerpos
    transplacentario suficientes para proteger al recién
    nacido durante al menos 4 meses .
    Para personas mayores de 7 años no inmunizadas se hace
    vacunación con tres dosis de toxoide (tétanos-
    difteria) por vía intramuscular , la segunda de 4 –6
    semanas después y la tercera 6 –12 meses
    después de la segunda.

    Después del traumatismo.
    Las medidas profilácticas consisten en inducir una
    inmunidad activa frente a la toxina tetánica y proporciona
    Anticuerpos antitoxina de forma pasiva. En pacientes con
    antecedentes de inmunización incompleta, heridas
    contaminadas con saliva, tierra, heces,
    Fracturas compuestas, se deben administrar 250 Uds de IGT por
    vía intramuscular y aumentar a 500 Uds en heridas con alta
    tendencia a la
    contaminación. ( no debridadas, con mas de 24 horas de
    evolución , etc) si no hay IGT, se puede
    usar IG endovenoso, si no se usan 3000 – 5000 Uds de toxina
    antitetánica (TAT) equina o bobina por vía
    intramuscular.
    La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento
    Quirúrgico inmediato, para eliminar cuerpos
    extraños y cualquier tejido necrótico en el que se
    puedan desarrollar condiciones anaeróbicas.
    Además de toxoides tetánico para estimular la
    inmunidad activa en lugar de punción distinta a la
    antitoxina, a cualquier persona que
    presente cualquier herida y desconoce su estado de
    inmunización o esta incompleta , o hayan pasado 10
    años o mas desde la ultima vacunación. Si la herida
    es muy grave y hayan pasado 5 años o mas requiere
    vacunación.

    Nota:
    Aunque el toxoide tetánico líquido produce una
    respuesta inmunitaria más rápida que los toxoides
    absorbidos o precipitados, el titulo de Anticuerpos proporcionado
    por estos últimos es más duradera.

    Complicaciones del
    DTP

    • Reacción local : dolor, aumento de volumen y
      calor
      local.
    • Síntomas generales: fiebre, irritabilidad,
      astenia, anorexia. Se
      recomienda acetaminofen 10 mg/ Kg cada 4 horas.
    • Menos frecuente: encefalopatía con
      alteraciones de conciencia.
    • Crisis convulsiva.
    • Crisis de llanto incontrolable.
    • Si la vacuna se pone subcutánea se forma un
      nódulo que se indura.

    Contraindicaciones del
    DTP:

    1. Niños con procesos
      febriles agudos.
    2. Procesos infecciosos crónicos que produzcan
      compromiso inmunitario.
    3. Convalecencias de enfermedades y / o
      cirugías.
    4. Niños que reciben tratamiento de con radiación estoroide o
      antimetabólica.
    5. Niños con tendencia a convulsiones. No se
      contraindica en parasitosis diarrea o vómitos.

    6.
    Bibliografía

    Harrison, T, Principios de
    Medicina Interna
    14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill
    Interamericana de España
    Berkon, R El Manual Merck,
    9ª edición española. Editorial Océano,
    1994

     

     

     

    Autor:

    Dra. Auraemil T. Quiñónez G.
    Médico Cirujano

    Edad 24 años
    Categoría. Salud,
    Enfermedades

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