Vitaminas (página 2)

13. Colina

Constituyente del fosfolípido lectina, componente
alimentario esencial bajo ciertas condiciones, complementa las
raciones alimenticias.

Funciones Fisiológicas
Agente metabólico esencial para la construcción y mantenimiento
de las estructuras
celulares, al igual que tiene un factor muy importante en el
metabolismo de
las grasas dentro del hígado promoviendo su transporte
como lectina o incrementa la utilización de los ácidos
grasos por el propio hígado, porque impide la
acumulación de grasa denominándose factor
lipotropico, la colina es indispensable para la formación
de acetilcolina la que hace posible la transmisión de los
impulsos nerviosos.
La metionina puede remplazar de forma parcial a la colina y a la
colina, junto con la homocisteína, pude sustituir las
necesidades de la metionina.
Sus necesidades metabólicas se pueden cubrir de dos
maneras: I Por la adición de colina a la ración, y
II Síntesis
de colina dentro del cuerpo a partir de grupos metilo
lábiles.

Colina En Alimentos
Todas las grasas naturales contiene un poco de colina, por lo que
se encuentra en todos los alimentos que
tienen grasa, siendo que es difícil encontrar una
deficiencia aunque se debe tomar en cuenta que se han dejado de
utilizar en gran medida estos alimentos.

Folacina y factores relacionados:
Es un factor antianémico, en 1943 aislaron del
hígado un compuesto cristalino que se denomino L. Casei,
posteriormente se llamo Pteroil- glutámico, y actualmente
se conoce ya como ácido fólico, el ácido
tetrahidro-fólico se encuentra en forma de coenzima, su
principal forma almacenada es el ácido
5-metil-tetrahidro-fólico, el ácido fólico
es un sólido de color amarillo
ligeramente soluble en agua pero poco
inestable en soluciones
ácidas.

Quimica del ácido folico:
Se encuentra ampliamente distribuido en plantas y
animales.

Cuadro comparativo de vitaminas:

Cuadros comparativos de la distribución vitaminica en las diferentes
especies domesticas:

1) Adicionado por kg de materia seca
de alimento 3) Para funcionamiento inmune óptimo 5)
Recomendado en caso de condiciones de estrés y
2) Para niveles de grasas en la dieta mayores a 3 %: Adicionar 4)
Para una óptima calidad de carcasa: Adicionar 150 mg/ kg
de alimento para mejorar la capacidad reproductora en ponedoras 5
mg/ kg de alimento por cada 1% de grasa en la dieta las 3
últimas semanas antes del faenamiento.

1) Adicionar por kg de materia seca de
alimento 3) Para funcionamiento inmune óptimo 5)
Recomendado en caso de condiciones de estrés y 2) Para
niveles de grasa en la dieta mayores a 3%: adicionar 4) Para una
óptima calidad de carcasa: adicionar 200 mg/ kg de
alimento para mejorar la capacidad reproductora en ponedoras 5mg/
kg de alimento por cada 1% de grasa en la dieta las 4- 7
últimas semanas antes del faenamiento.

1) Adicionar por kg de materia seca 3) Para función
óptima del sistema inmune:
Adicionar 150 mg/ kg de alimento 7) Para rendimiento reproductivo
óptimo en verracos 2) Para niveles de grasa en la dieta
mayores a 3%: Adicionar 4) Para niveles óptimos de calidad
de carcasa: Adicionar 150 mg/ kg de alimento 8) Para mejoramiento
de fertilidad de las cerdas: para ser adicionado 5 mg/ kg de
alimento por cada 1% de grasa en la dieta. 5)
Recomendación en caso de condiciones de estrés por
animal por día desde 2 semanas antes del destete hasta 6)
Para pre- iniciador e iniciador, se recomienda la vitamina C en
forma fosfatada confirmar la concepción.

1) Adicionar por animal por día 4)
Nivel más empezando 21 días antes del 2) Nivel
más alto para período de recepción de
parto hasta 28
días después del parto ganado, en los primeros 28
días 5) Nivel más alto se refiere a las semanas
5– 10 3) Para el mejoramiento del color de la carcasa
adicionar de lactación los últimos 100 días
antes del sacrificio.
6) Para ganado que consume raciones de alta concentración
7) Desde 2 semanas antes del parto hasta el pico de producción 8) Para óptima salud e integridad de la
pezuña, y producción de leche.
9) Por 100 kg de peso vivo, para óptima salud e integridad
de la pezuña 10) Adicionar por 2 semanas después
del período de calostro 11) Adicionar desde 2 semanas
antes del parto hasta la confirmación de la
concepción, particularmente cuando el forraje fresco verde
no está disponible.

1) Por cada 100 kg de peso vivo por día 4) Cuando
alimente con pescado crudo: 7) Recomendado en caso de condiciones
de estrés 2) Por kg de materia seca de alimento Adicionar
50 mg/ kg de alimento 8) La actividad de la vitamina C
proporcionada en forma fosfatada 3) Para niveles de grasa en la
dietamayores a 3 %; 5) Para mejor calidad de la pezuña:
15– 20 mg/ animal/ día 9) Desde 4 antes hasta 10
semanas después del parto (por animal por día)
Adicionar 5 mg/ kg de alimento por cada 1% 6) 0.6 mg/ kg para
conejos para producción de piel de grasa
en la dieta

14.
Deficiencias.

Vitaminas hidrosolubles:
Vitaminas B6
Hay muchas enzimas ligadas
al fosfato de piridoxal, por lo tanto hay muchas lesiones
bioquímicas por carencia de vitamina B6. Estas
se tratan, sobre todo, de alteraciones de metabolismo
(aminoácidos), que afectan el crecimiento de los animales.
Pueden encontrarse convulsiones, debidas a la acumulación
de ácido glutámico (se debilitan la
glutamicodecarboxilasas.
En cerdos disminuye el apetito y puede provocar anemia.
En polluelos presentan movimiento
autómata, y en adultos diminuye la puesta y la cantidad de
eclosiones.

Vitamina B12.
Animales monogastricos.
En pollos en crecimiento y broilers, la deficiencia en vitamina
B12, reduce los aumentos de peso, puede
acompañarse por efectos secundarios muy
específicos, como trastornos nerviosos, y en aves ponedoras
disminuye la producción de huevos y muy
específicamente, la incubabilidad; ya que decrece la
cantidad de vitaminas en la yema del huevo.
Los lechones tienen necesidades más altas de vitamina
B12. Pero lo más relevante en cuanto a
deficiencia es el retraso de crecimiento y tiene como características:
Piel áspera
Mal pelo
Trastorno nervioso
Incoordinación de extremidades posteriores.
También el aporte de vitamina B12 interviene en
el embarazo de
las cerdas (magnitud de la camada, peso y viabilidad de
lechones).
Rumiantes.
El consumo de
cobalto es esencial para los rumiantes y su única
función fisiológica es participar en la
síntesis microbiana de vitamina B12 en el
rumen. Si hay una deficiencia de cobalto en el rumen
también habrá una deficiencia de vitamina
B12.
A nivel tisular la vitamina es necesaria como parte de una
coenzima que permite la utilización de ácido
propiónico.

Vitamina C.
La enfermedad clásica en el hombre es
el escorbuto.
La necesidad de esta vitamina esta cubierta en el ganado por la
síntesis tisular,
Sólo es necesario implementar en la dieta de cobayos y
murciélagos fructivoros.
Vitaminas liposolubles:

Vitamina A.
Uno de los primeros síntomas de deficiencia de Vitamina A
es la disminución de la visión nocturna. Esto es
común en todos los animales.
Cuando el ganado vacuno tiene ligeros problemas de
deficiencia de esta vitamina el pelo se les pone áspero y
se les descama la piel. Si la deficiencia persiste se empieza a
notar en los ojos. La cornea se ablanda, pierde la transparencia
y se pone excesivamente húmeda.
Las terneras pueden quedar ciegas y en los animales de
cría puede producir esterilidad y en vacas gestantes, las
crías puede ocasionar aborto y
crías muertas, débiles o ciegas.
Deficiencias no tan graves pueden causar que las crías
nazcan con pocas reservas de Vitamina A y se resuelve con el
calostro que brinda grandes cantidades de vitamina A.
Cuando las ovejas tienen casos grandes de deficiencia de esta
vitamina además de ceguera nocturna, las crías
pueden nacer muertas o débiles. Pero esto no es un caso
muy practico ya que las ovejas consumen cantidades suficientes en
los pastos.
En cerdos los casos de ceguera y xeroftalmina, pueden dar lugar a
camadas deformes o ciegas. En casos menos graves afecta el
apetito y el crecimiento.
Cuando son criados al aire libre es muy
rara la presencia de esta deficiencia, pero cuando son criados
bajo techo se puede requerir de un suplementeo.
Cuando las aves son alimentadas con una dieta pobre de Vitamina
A, la mortalidad se eleva considerablemente, se retrasa el
crecimiento, debilidad, plumaje desordenado y paso vacilante.
En adultos baja la producción de huevos y la
incubabilidad, en aves es más común que se presente
la deficiencia de esta vitamina.

Vitamina D.
Los síntomas típicos de deficiencia de Vitamina D
son raquitismo en animales jóvenes y osteomalacia en
animales adultos, provocado por la inadecuada
calcificación de los huesos. Existe
una excesiva formación de la matriz del
hueso desmineralizada, debida a la mala absorción del
calcio. Los síntomas clínicos son diferentes
dependiendo la especie.
Terneros: engrosamiento de metatarso y metacarpo, las
extremidades anteriores se arquean igual que el raquis.
Cerdos: engrosamiento de articulaciones,
fracturas de hueso y cojeras.
Aves: las articulaciones se engrosan y el pico se ablanda.
En gallinas ponedoras también se afecta la cáscara
del huevo la cual se adelgaza y llegan a dejar de producir
huevos.

Vitamina E.
Las aves presentan tres enfermedades a causa de esta
deficiencia.
Encefalomalacia: "locura de pollo" es un síndrome nervioso
caracterizado por movimientos autómatas y la cabeza
vuelta. Esto es por que el cerebelo esta reblandecido y engrosado
a causa de las hemorragias y el edema. Esto se previene con una
dieta con antioxidantes entre ellos claro la Vitamina E.
Diátesis
exudativa: esta enfermedad se puede combatir con dietas con
selenio y vitamina E.
Distrofia muscular nutricional: se caracteriza por la
degeneración de las fibras musculares, en especial en
pechuga y muslos.
En los pavos es muy característica las lesiones en la
pared muscular de la molleja
En otros animales domésticos están las siguientes
enfermedades:
Pigmentación ceroide: se caracteriza por la
coloración pardo-amarillenta del tejido adiposo y el
hígado.
Hemolisis de los eritrocitos: se degenera la estructura de
las membranas por el ataque de los radicales producidos en los
animales deficientes de Vitamina E. Los eritrocitos deplecionados
en vitamina E pueden ser más susceptibles a esta
enfermedad.

Exceso de Vitamina A:
El organismo dispone de un buen mecanismo para protegerse contra
la acción membranolítica de los compuestos
altamente tensioactivos como el retinol o sus ésteres;
liga la vitamina a proteínas
específicas del plasma ligantes del retinol o sus
ésteres; la liga la vitamina a proteínas
específicas del plasma ligantes del retinol, sobre la
superficie de la célula
e intracelularmente. El intervalo tóxico se alcanza cuando
la ingestión diaria de vitamina A es 50-500 veces la
cantidad necesaria. La capacidad de almacenamiento
del hígado y del transporte en el suero se ven superadas y
aparecen los síntomas de la hipervitaminosis. Se producen
trastornos hepáticos que culminan en el hígado
graso y el cartílago, reduciéndose la longitud y el
espesor del hueso. Al igual que en la formación de hueso,
la hipervitaminosis A determina la acción inversa de lo
que sucede con la presión
del LCR en la deficiencia en vitamina A. Desciende notablemente
como resultado de la permeabilidad de la membrana.
Es común el dolor óseo y
la hinchazón de los huesos. También se pueden
presentar craneotabes (un reblandecimiento anormal de los huesos
del cráneo durante la infancia). Son
comunes los síntomas de irritabilidad,
disminución del apetito, prurito y
poco aumento de peso. Además,
puede haber cambios en la piel junto con
pérdida del cabello,
seborrea y agrietamiento de las comisuras
labiales. Se puede presentar un aumento de la
presión intracraneana, tanto en la forma
aguda como en la forma crónica de la
enfermedad.

Exceso de Vitamina D:
La
administración de vitamina D durante unos meses en
cantidades que superen en diez veces las necesidades, determina
una intoxicación llamada hipervitaminosis D. El exceso de
vitamina D provoca los síntomas contrarios a los
observados en raquitismo. La vitamina D ingerida en grandes dosis
sobrepasa el control que
limita la transformación de la vitamina en sus metabolitos
activos por
hidroxilación. Como resultado la resorción
ósea aumenta, con lo que los huesos se hacen
frágiles y se deforman. El calcio movilizado de los huesos
se depósita en los tejidos blandos como articulaciones,
arteriolas pulmonares y riñon. Las lesiones renales son
particularmente graves.
Los animales en pastoreo (ganado vacuno y caballos) presentan
síntomas de intoxicación por vitamina D al consumir
ciertas plantas silvestres que crecen en diversas partes del
mundo. Estas plantas tóxicas son Cestrum diurnum y Solanum
malacoxylon. La ingestión de estas platas induce
síntomas comparables a los de la hipervitaminosis D, como
deposición de sales de calcio en los tejidos blandos y
trastornos óseos. Estas plantas contienen los derivados
activos de la vitamina D, o compuestos muy semejantes, como
glucósidos. Los glucósidos son desdoblados en el
tracto digestivo en azúcar
y el compuesto activo 1,25(OH)2D3 por accipon de enzimas
hidrolíticas de origan probablemente, bacteriano. Las
cantidades relativamente bajas de 1,25 (OH)2D3 absorbidas en el
aparato
digestivo producen la toxicosis, ya que la regulación
por retroalimentación de la conversión
del 25(OH)D3 en 1,25(OH)2D3 por la enzima renal es sobrepasada al
ingerir 1,25(OH)2D3 preformada. El envenenamiento de los animales
por estas plantas ha causado grandes pérdidas
económicas.

Exceso de Vitamina E:
La vitamina E generalmente es considerada como una de las menos
tóxicas de las vitaminas. Sin embargo, algunos estudios
severos han demostrado efectos desfavorables cuando hay niveles
muy altos de vitamina E en animales y humanos.
Corrigan y Marcus hicieron un informe de
coagulopatía, esta es caracterizada por periodos
severamente prolongados de protrombina, en un paciente que recibe
la terapia anticoagulante y el consumo involuntario a un nivel
elevado (1,200 IU/dia) de vitamina E. Un modo para esta
condición ha sido producido en el perro. Él
mostró que los niveles altos de vitamina E no afectan el
mecanismo de coagulación a no ser que los animales esten
deficientes en la vitamina K por el empleo de
warfarina. En este caso, los niveles altos de vitamina E producen
coagulopatia profunda. Un estudio hecho por Zipursky et al.
Encontro que la administración de 25 IU/día de
vitamina E por la boca a niños
prematuros a 6 semanas de edad no afectó factores de
coagulación.

Exceso de Vitamina K:
Estudios primitivos de la suplementación de la vitamina K
indicaron la relativa escaces de los síntomas de
toxixidad. Algunos estudios mas sistemáticos sobre los
excesos de administración de vitamina han
sido realizados.
La toxicidad de menadionina
indudablemente no es relacionada con su papel de
precursor para la síntesis del tejidode una vitamina K de
forma activa, pero debido a sus propiedades químicas como
quione. La vitamina K rutinariamente es administrada para
prevenir la enfermedad hemorrahagic de la vitamina extensamente
usada. Una incidencia alta de anemia hemolytic y la toxicidad de
hígado después esta terapia ha conducido a la
recomendación de la administración de
phylloquinone. La base para las reacciones adversas no es clara,
pero como se piensa, es un relacionada a una influencia sobre
el estado de
redox celular o el metabolismo
sulfhydryl. 

Exceso de Vitamina C:
A pesar de las reclamaciones que el ácido ascórbico
es no tóxico, una gran serie de síntomas causados
en un gran número a gente y animales de laboratorio ha
sido atribuído a las entradas de grandes dosis de
ácido ascórbico. Este incluye oxaluria, uricosuria,
hipoglicemia, absorción excesiva de hierro,
diarrea, respuestas alérgicas, y actividad aumentada de
las enzimas degradativas de ácido ascórbico,
destrucción de vitamina B12, e interferencia con sistemas oxidasa
en el hígado. Sin embargo, algunas de estas anormalidades
han sido casualidades y ha sido notados en experimentos
incontrolados. Hay unos informes
contradictorios también.

Exceso de Vitamina B1 (tiamina):
En estudios de toxicidad aguda, el exceso de tiamina parece
bloquear el nervio transmisión. Estos signos generales
incluyen la agitación, epileptiforma, convulsiones, la
cianosis, y respiración dificultada. La Muerte por
la toxicidad de tiamina es resultado de la parálisis
respiratoria, por lo general acompañada por la
insuficiencia cardiaca. En estudios con perros, la
respiración artificial aplicada después de que la
inyección intravenosa de una dosis mortal de tiamina era
parcialmente efectiva en el caso de toxicidad por tiamina. El
mecanismo de altos niveles de tiamina bloquea restos de
transmisión de nervio para ser determinados.

Necesidades nutricionales en los gatos.
Hay cuestiones sobre la alimentación del gato
que muchos propietarios todavía no tiene muy claras. Hemos
recibido varios mensajes que dan cuenta de ello y respondemos a
algunas de las consultas más frecuentes.

¿Qué conviene, alimento casero o
comercial?
Casi se puede asegurar que la alimentación casera para
felinos no tiene sentido. Esto se debe a que las empresas
especializadas en fabricar alimentos para gatos llevan
años dedicados al estudio de la nutrición felina y
saben muy bien qué tipo de nutrientes son los más
adecuados y en qué proporción. Cada producto que
sale al mercado ha sido
ideado e investigado por veterinarios y especialistas en
nutrición animal. Por el contrario, el problema con la
comida casera es que muchas veces no responde a criterios
equilibrados.
Por otro lado ya hablando dentro del alimento denominado
"comercial" se nos ha preguntado qué es lo más
conveniente: seco o húmedo? Si el gato tiene la
opción seguramente elegirá el húmedo, ya
que, justamente dicha humedad hace que le sea más
apetecible. Sin embargo, el mejor de los dos es el alimento seco.
Y ésto se puede confirmar en tres puntos: precio,
conservación y salud. Siempre una ración diaria de
alimento seco es más económica que una de
húmedo. En cuanto a la conservación se puede
asegurar que una ración de alimento seco se mantiene en
perfecto estado durante
varias horas o incluso días estando en contacto directo
con el aire. Por el contrario, no ocurre lo mismo con una misma
ración pero de alimento húmedo. Si una comida
enlatada pasa más de dos o tres horas al aire libre, se
oxida, pierde apetencia y acaba siendo rechazada por nuestro
gato. En cuanto a la salud podemos decir que un alimento seco
más duro favorece la higiene dental,
mientras que el húmedo puede contribuir a la
formación de sarro u otros males dentales.
Mas allá de lo dicho respecto de la alimentación
casera también podemos hacer una especial mención a
la alimentación a base de pescados. Siempre que imaginamos
un gato lo pensamos devorando un suculento pescado hasta las
espinas. Pero este tipo de alimento, junto con las carnes
(hígado, vísceras o similares) es contraproducente
para su salud. Por ejemplo, la carne roja carece de hidratos de
carbono, es
pobre en calcio y en vitaminas A y D. Lo mismo ocurre con el
pescado. La alimentación exclusiva a base de hígado
puede provocar una hipervitaminosis con vómitos,
pérdida de apetito, problemas dermatológicos,
caída de pelo, etc. Más importante en cuanto a su
peligrosidad es la administración de estos mismos
alimentos en crudo, ya que, pueden ser vehículo de
transmisión de parásitos internos.
Con la leche sucede algo parecido. No hay razón para
ofrecerle leche si recibe un alimento equilibrado, ya que los
inconvenientes que puede acarrearle consumirla son: un posible
desequilibrio nutricional; los cachorro pueden desarrollar
alergias y terminar por no tolerar la lactosa; algunos ejemplares
sufren molestas diarreas y alteraciones digestivas tras su
consumo; y por último, debido al alto contenido en
lactosa, se podría dañar seriamente la salud de
vuestro gato.

Alimentación del perro de
compañía.
Tenemos que señalar que durante la etapa de cachorros, la
comida debe ser dividida en cuatro raciones diarias. A partir de
los 6 meses, se debe reducir la ración de alimentos a tres
por día, y así progresivamente, debe llegarse a una
sola ingesta diaria.
La comida más rica en nutrientes es la que se prepara a
base de galleta para perros triturada y mezclada con carne cruda
picada y caldos. Se puede añadir a la dieta verduras,
arroz, tomates, remolacha, y otras verduras. También a los
cachorros se les podrá dar pescado una vez por
semana.

Alimentación del cachorro. Dieta.
Dos meses de vida:

• 1ra. Ración para el desayuno: Vaso de leche,
  con tostada o galleta para perros.
• 2da. Ración para el almuerzo: 80grs. de carne
  cruda picada con aceite de hígado de
  bacalao.
• 3ra. Ración
  para la merienda: Tazón de leche azucarada.
• 4ta. Ración para la cena: 100grs. de carne
  cruda picada, y una cucharada de arroz cocido.

Tres meses

• 1ra. Ración para el desayuno: Vaso de leche,
  con tostada o galleta para perros.
• 2da. Ración para el almuerzo: 150grs. de carne
  cruda picada, zanahoria rallada y una cucharada de aceite de
  hígado de bacalao.
• 3ra. Ración para la merienda: 2 cucharadas de
  arroz hervido, con pan tostado y 125grs. de carne
  picada.
• 4ta. Ración para la cena: Tazón de
  leche azucarada y galletas para perros trituradas.

Cuatro meses

• 1ra. Ración para el desayuno: Tazón de
  leche, con huevo y galleta para perros.
• 2da.
  Ración para el almuerzo: 180grs de carne cruda picada,
  dos cucharadas de arroz con verduras cocidas.
• 3ra. Ración para la merienda: 120grs. de carne
  cruda picada.
• 4ta. Ración para la cena: Tazón de
  leche azucarada y verduras cocidas con jugo de
  limón.

Cinco meses

• 1ra. Ración para el desayuno: Leche, un huevo
  y galleta para perros
• 2da. Ración para el almuerzo: 200grs. carne
  cruda picada, tres cucharadas de arroz y zanahoria cruda
  rayada.
• 3ra. Ración para la merienda: 250grs. de carne
  cruda picada con verduras.
• 4ta. Ración para la cena: Tazón de
  leche, galleta para perros y verduras cocidas, con aceite de
  oliva.

Seis meses

En esta etapa se reduce la comida a tres por
día.

• 1ra. Ración para el desayuno: 300cc. de leche,
  huevo y pan duro.
• 2da. Ración para el almuerzo: 250grs. de carne
  picada cruda con verduras. Agregar aceite.
• 3ra. Ración para la cena: 350grs de carne
  cruda picada, con verduras y tres cucharadas de
  arroz.

De los seis meses al año.
Es similar a la alimentación del perro adulto pero en
menores cantidades.
Alimentación diaria del perro adulto.

15.
Bibliografía

Maynard A. Leonard, et.all. NUTRICIÓN ANIMAL.
(7° Ed.) México.
(4° Ed. En español)
1981. Mc. Graw Hill México. 640p.
Laboratorios Roche. Guía Roche de suplementación
vitamínica para animales domésticos 2. 1996.
16p.
National Research Council..TOLERANCIA A
VITAMINAS EN ANIMALES.1997. National Academy Press. Washington
D.C. 500p.

Autor:

Luisa Martínez Ruíz