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La autopsia de Napoleón Bonaparte




Enviado por Percy Zapata Mendo



Partes: 1, 2

  1. Teoría del
    envenenamiento con arsénico
  2. El informe la
    autopsia de Napoleón Bonaparte realizado por el Dr.
    Antommarchi
  3. Discusión de
    los hallazgos de la autopsia
  4. Conclusión

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Por casi dos siglos, la muerte de Napoleón
Bonaparte ha estado rodeada de especulaciones de asesinato, pese
a que la autopsia original reveló que el emperador
francés había sucumbido al cáncer de
estómago.

Un nuevo y minucioso estudio médico informa que
las pruebas que apoyan el diagnóstico inicial son
abrumadoras, descartando así el envenenamiento. "Creo que
es muy acertado", dijo Owen Connelly, autor de varios libros
sobre Napoleón y profesor de historia de la Universidad de
Carolina del Sur. "Es lo mismo que mató a su padre y a
Paulina, una de sus hermanas", agregó Connelly, quien no
participó en el estudio.

Nacido en 1769, en la isla francesa de Córcega,
Napoleón ascendió en la jerarquía del
ejército francés hasta convertirse en emperador de
Francia en 1804. Durante más de una década de
reinado, Napoleón logró, de manera intermitente,
controlar la mayor parte de Europa antes de ser derrotado y
exiliado.

Luego de escapar, intentó recuperar su
título y sufrió su última derrota militar en
Waterloo, tras la cual se exilió nuevamente, en esta
ocasión en la isla de Santa Elena, en el océano
Atlántico. Ahí murió seis años
más tarde, en 1821. Desde entonces, las circunstancias de
su muerte han provocado fuertes debates.

Algunos expertos argumentan que ciertos hombres
poderosos -franceses, ingleses o quizá una
combinación de ambos- temían que el antiguo
emperador volviera a escapar del exilio y recuperara Francia. Una
parte de esta teoría conspiradora sugiere que
Napoleón fue envenenado lentamente con arsénico,
tal vez mezclado con el vino o los alimentos.

De hecho, diversos estudios del cabello de
Napoleón revelaron altas concentraciones de
arsénico, pero los detractores de esta teoría
afirman que los medicamentos e incluso el tónico capilar
de la época a veces contenían este elemento
tóxico.

TEORÍA DEL
ENVENENAMIENTO CON ARSÉNICO

En 1955, aparecieron los diarios de Louis Marchand, mozo
de cámara de Napoleón. Su descripción de
Napoleón en los meses antes de su muerte condujo a muchos,
sobre todo a Sten Forshufvud y Ben Weider, a concluir que
había sido envenenado con arsénico de forma
indirecta. El hecho de que el cuerpo de Napoleón fuera
encontrado muy bien conservado cuando fue trasladado en 1840,
apoya la teoría del arsénico, ya que esta sustancia
es un fuerte conservante.

En 2001, Pascal Kintz, del Instituto Forense de
Estrasburgo (Francia), añadió crédito a esta
teoría con un estudio sobre los niveles de arsénico
encontrados en un mechón de pelo de Napoleón
conservado después de su muerte: tenían entre 7 y
38 veces más arsénico de lo normal. El corte de los
cabellos en segmentos cortos, y el análisis de cada
segmento individual, proporciona un histograma de la
concentración de arsénico en el cuerpo. Este
análisis en el pelo de Napoleón sugiere que
absorbió dosis elevadas pero no letales a intervalos al
azar. El arsénico debilitó gravemente a
Napoleón y permaneció en su sistema.

El régimen médico impuesto a
Napoleón por sus doctores incluyó el tratamiento
con tartrato potásico de antimonio (también llamado
emético tártaro), enemas regulares, y una dosis de
600 miligramos de cloruro mercúrico (calomelanos), para
purgar sus intestinos en los días inmediatamente antes de
su muerte. Un grupo de investigadores del Departamento de
Examinadores Médicos de San Francisco especula que este
tratamiento pudo haber conducido a la muerte de Napoleón,
causándole una deficiencia grave de potasio. Forshufvud y
Weider advirtieron que esto se asociaba con los niveles altos de
orgeat (una bebida hecha de almendras, azúcar y agua de
rosas) que bebía Napoleón para intentar aplacar la
sed anormalmente alta de la que se quejaba. Las almendras amargas
usadas para darle sabor al orgeat contenían compuestos de
cianuro, que el estómago de Napoleón no
podía expulsar mediante vómitos debido a las dosis
frecuentes del emético tártaro. Estos
investigadores comentaron también que la sed de
Napoleón era un posible síntoma de envenenamiento
crónico lento con arsénico, y añadió
que las dosis de calomelanos que le daban a Napoleón era
esencialmente una sobredosis masiva.

El análisis más reciente, realizado por la
revista Sciencie et Vie, mostró que concentraciones
similares de arsénico se encontraban en el pelo de
Napoleón en muestras tomadas a partir de 1805, 1814 y
1821. El investigador Ivan Ricordel (jefe de toxicología
en la policía parisiense), declaró que si el
arsénico hubiera sido la causa, Napoleón
habría muerto años antes. El grupo sugirió
que la fuente de arsénico más probable en este caso
fuera un tónico capilar. Sin embargo, esto no explicaba
los modelos de absorción de arsénico irregulares
revelados en el análisis encargado por
Forshufvud.

También se ha descubierto que el empapelado usado
en la casa de Napoleón contenía niveles elevados de
arsénico. Se ha dicho que el pegamento utilizado, que en
el ambiente frío de Gran Bretaña era inofensivo,
crió mohos que convirtieron el compuesto de
arsénico de cobre en un gas mortal en el clima
cálido y húmedo de Santa Helena. Pero este
análisis tampoco explica los modelos de absorción
de arsénico irregulares de Forshufvud.

En 2008, los investigadores analizaron muestras de pelo
de Napoleón en todas las épocas de su vida, y
también muestras de su hijo y esposa, así como de
otros contemporáneos. Por el análisis de
activación de neutrones, encontraron que todas las
muestras tenían niveles altos de arsénico,
aproximadamente cien veces más alto que el promedio.
Según los investigadores, el cuerpo de Napoleón
estaba ya fuertemente contaminado con arsénico cuando era
un muchacho, por lo que concluye que la alta concentración
de arsénico en el pelo de Napoleón no era debida al
envenenamiento. Durante su vida, estuvo constantemente expuesto
al arsénico de materiales como pegamentos y tintes que se
usaban en aquella época.

EL INFORME LA
AUTOPSIA DE NAPOLEÓN BONAPARTE REALIDADO POR EL Dr.
ANTOMMARCHI

Aquí mostramos un extracto del libro del Dr.
Francisco Antommarchi, concretamente el referente a la autopsia
realizada posteriormente a la muerte del emperador y aunque es
considerada el informe principal de la autopsia, existen otros
informes ya que en el aquel momento además del Dr.
Antommarchi, había presentes otros cuatro médicos
ingleses.

Este es el informe:

"Hecho esto procedí a la autopsia , a cuya triste
operación asistían los señores Bertrand,
Montholon y Marchand , ejecutores testamentarios ; hallabanse
también sir Thomas Reade, algunos oficiales de estado
mayor, los doctores Schort, Arnolt, Michell, Livington y otros
médicos hasta el número de ocho que yo había
convidado.

En tanto que le cortaban los cabellos, que
Napoleón había destinado para los diferentes
individuos de su familia, comprobé algunas observaciones
que ya tenía hechas: he aquí las
principales.

  • 1. El Emperador había enflaquecido tan
    considerablemente después de mi llegada a
    Santa-Helena, que no abultaba la cuarta parte que
    antes.

  • 2. La cara y el cuerpo estaban pálidos,
    pero sin alteración ni aspecto cadavérico. Su
    fisonomía era apacible, tenía los ojos
    cerrados, y no se hubiera dicho que estaba muerto sino que
    dormía en profundo sueño. Su boca conservaba la
    expresión de la sonrisa, con la diferencia de que el
    lado izquierdo estaba levemente contraído por la risa
    sardónica.

  • 3. El cuerpo presentaba una llaga de un
    cauterio en el brazo izquierdo, y varias cicatrices, a saber:
    una en la cabeza, tres en la parte interior de la pierna
    izquierda, de las cuales una en el hueso del tobillo
    exterior; una en la extremidad del dedo anular de la mano
    izquierda, y en fin tenia v arias en el muslo de la pierna
    izquierda.

  • 4. Su altura total de lo alto de la cabeza
    hasta los talones era de cinco pies dos pulgadas y cuatro
    líneas.

  • 5. La extensión comprendida entre sus
    dos brazos tomada desde las puntas de los dedos del medio,
    era de cinco pies dos pulgada».

  • 6. De la sínfisis del pubis hasta lo
    más alto de la cabeza había dos pies siete
    pulgadas y cuatro líneas.

  • 7. Del pubis al calcaño, dos pies siete
    pulgadas.

  • 8. De lo más alto de la cabeza basta la
    barba, siete pulgadas y seis líneas.

  • 9. La cabeza tenia veinte pulgadas y seis
    líneas de circunferencia; tenía la frente alta,
    las sienes deprimidas, y la coronilla de la cabeza muy fuerte
    y ahuecada.

  • 10. Los cabellos escasos y de color
    castaño claro.

  • 11. El cuello un poco corto, pero bastante
    regular.

  • 12. El pecho ancho y de buena
    conformación.

  • 13. El abdomen muy inflamado y
    voluminoso.

  • 14. Los pies y las manos un poco
    pequeños, pero bellos y bien hechos.

  • 15. Los miembros tendidos y derechos; todas las
    otras partes del cuerpo tenían las proporciones
    ordinarias.

Tuve curiosidad en hacer en aquel grande hombre la
aplicación del sistema cráneo-lógico de los
doctores Spurzheim y Gall: de hecho los signos más
aparentes que su cabeza ofreció.

  • I. Órgano de la
    disimulación.

  • II. Órgano de las conquistas.

  • III. Órgano de la
    benevolencia.

  • IV. Órgano de la
    imaginación.

  • V. Órgano de la ambición y amor
    de la gloria.

Por lo que respecta a las facultades intelectuales
hallé:

  • I. Órgano de la individualidad o
    conocimiento de los individuos y de las cosas.

  • II. Órgano de la localidad, de las
    relaciones del espacio.

  • III. Órgano del
    cálculo.

  • IV. Órgano de la
    comparación.

  • V. Órgano de la calidad, del
    espíritu de inducción, de cabeza
    filosófica.

Veinte horas y media se habían pasado
después de su muerte, cuando comencé la
disección del cadáver: primeramente abrí el
pecho, y lo más notable que observé fue lo
siguiente.

Los cartílagos o ternillas costales estaban
osificados en gran parte.

El saco que forma la pleura costal del lado izquierdo,
contenía cerca de un vaso de agua de un color
cetrino.

Una ligera cubierta de linfa coagulada cubría una
parte de la superficie de las pleuras costal y pulmonar
correspondientes al mismo costado.

El pulmón izquierdo estaba levemente comprimido
por causa del derrame, y se unía por medio de numerosos
ligamentos a las partes posterior y lateral del pecho y al
pericardio. Le disequé con cuidado y hallé el
lóbulo superior salpicado de tubérculos y de
algunos hoyitos tuberculosos.

El saco de la pleura costal del lado derecho encerraba
cerca de dos vasos de agua de un color cetrino.

El pulmón derecho estaba ligeramente comprimido
por efecto del derramamiento, pero su parénquima estaba en
estado natural. Ambos pulmones tenían un color natural. La
membrana más compuesta o mucosa de la traque-arteria y de
los bronquios estaba bastante roja y envuelta en cantidad de
pituita espesa y viscosa.

Muchos de los ganglios bronquiales y del mediastino
estaban un poco abultados, casi deteriorados y en
supuración.

El pericardio estaba en estado normal 6 naturales y
contenía una onza de agua de un color cetrino. El
corazón, un poco más voluminoso que el puño
del individuo, presentaba, aunque sano, bastante grasa en su base
y en sus surcos. Los ventrículos aórtico y pulmonar
y las aurículas correspondientes estaban en estado
regular, pero pálidos y enteramente vacíos de
sangre. Los orificios no presentaban ninguna lesión
notable. Los grandes vasos arteriales y venosos próximos
al corazón estaban vacíos y generalmente en estado
natural o normal.

El abdomen presentó lo que sigue:
dilatación del peritoneo producida por una gran cantidad
de gas.

Trasudor ligero transparente y difluente que
revestía en toda su extensión las dos partes
ordinariamente contiguas de la superficie interna del
peritoneo.

El omento mayor estaba en estado normal.

El bazo y el hígado, endurecidos, estaban muy
voluminosos y cargados de sangre, la tela del hígado de un
rojo moreno no presentaba por lo demás ninguna
alteración notable de estructura. Una bilis en extremo
espesa y grumosa llenaba y dilataba la vesícula biliar. El
hígado, que estaba afectado de hepatitis crónica,
se hallaba unido íntimamente por su superficie convexa al
diafragma; la adherencia era fuerte, celulosa y antigua, y ce
prolongaba en toda su extensión. La superficie
cóncava del lóbulo izquierdo adhería
inmediata y fuertemente a la parte correspondiente del
estómago, sobre todo a lo largo de la corvadura menor de
este órgano, como también ni omento menor. En todos
estos puntos de contacto estaba el lóbulo notablemente
grueso, hinchado y endurecido.

El estómago pareció a lo pronto en un
estado de los más sanos, sin señal alguna de
irritación o de flogosis y la membrana peritoneal se
presentaba bajo las mejores apariencias. Pero examinando este
órgano con cuidado, descubrí en la superficie
anterior, hacia la corvadura menor y a unos tres dedos del
píloro, una ligera obstrucción como esquirrosa muy
poco extendida y exactamente circunscrita. El estómago
estaba horadado de parte a parte en el centro de este
pequeño endurecimiento, y esta abertura estaba cubierta
por la adherencia de esta parte al lóbulo izquierdo del
hígado.

El volumen del estómago era mucho más
pequeño de lo que es ordinariamente. Al abrir esta
víscera a lo largo de su corvadura mayor, hallé que
una parte de su capacidad estaba ocupada por una cantidad
considerable de materias débilmente consistentes,
mezcladas con mucha flema, y de un color semejante al de las
heces del café. Retiradas estas, se halló la
membrana más compuesta o mucosa del estómago en su
estado normal desde el pequeño hasta el grande recodo de
esta víscera, siguiendo su corvadura mayor. Casi todo el
resto de la superficie interna de este órgano estaba
ocupado por una úlcera cancerosa que tenía su
centro en la parte superior, a lo largo de la corvadura menor del
estómago, mientras que las bordes irregulares y picoteados
de su circunferencia se extendían atrás y adelante
de esta superficie interior, y desde el orificio del cardias
hasta una buena pulgada del píloro. La abertura redonda y
horadada en declive oblicuamente con daño de la superficie
interna de la víscera apenas tenía cuatro o cinco
líneas de diámetro en lo interior y dos
líneas y media lo mas en lo exterior; su borde circular en
esta parte, era delgado en extremo, estaba ligeramente
dentellado, negruzco, y formado solamente por la membrana
peritoneal del estómago. Una superficie ulcerosa pardusca
y lisa formaba en lo demás las paredes de esta especie de
canal, que hubiera establecido una comunicación entre la
cavidad del estómago y la del abdomen, si no se hubiese
opuesto la dicha adherencia del hígado. La extremidad
derecha del estómago, a una pulgada de distancia del
píloro; estaba rodeada de una obstrucción, o
más bien, de un endurecimiento esquirroso anular, ancho de
algunas líneas. El orificio del píloro estaba en un
estado perfectamente normal. Los bordes de la úlcera
presentaban notables hinchazones fungosas, cuya base dura, gruesa
y esquiriosa se extendía también a toda la
superficie ocupada por esta cruel enfermedad. El omento menor
estaba encogido, hinchado, en extremo duro y degenerado: las
glándulas linfáticas de este pliegue peritoneal,
las que están colocadas a lo largo de las corvaduras de1
estómago y las inmediatas a los pilares del diafragma,
estaban en parte tumefactas, esquirrosas, y aun algunas en
supuración.

El tubo digestivo estaba dilatado por una gran cantidad
de gas. En la superficie peritoneal y en los pliegues
perifonéales advertí algunas manchitas rojas de
dimensiones varias y bastante distantes una de otra. La membrana
más compuesta de este canal parecía hallarse en un
estado natural. Una materia negruzca y muy viscosa bañaba
los intestinos gruesos.

El riñón derecho estaba en estado normal;
el del lado izquierdo estaba dislocado y caído sobre la
columna lombo-vertebral: era más largo y más
estrecho que el primero; por lo demás parecía sano.
La vejiga vacía y muy encogida, contenía una
cantidad de arenillas mezcladas con algunos cálculos.
Había numerosas manchitas rojas, esparcidas en la membrana
más compuesta o mucosa; las paredes de este órgano
estaban en estado normal. "

DISCUSIÓN
DE LOS HALLAZGOS DE LA AUTOPSIA

1.- La descripción que nos refiere el Dr.
Antommarchi sobre la apariencia de Napoleón encaja con el
de la Emaciación o Síndrome Consuntivo: "El
Emperador había enflaquecido tan considerablemente
después de mi llegada a Santa-Helena, que no abultaba la
cuarta parte que antes.

La cara y el cuerpo estaban pálidos, pero sin
alteración ni aspecto cadavérico".

En los seres humanos, la apariencia física
general de emaciación incluye un adelgazamiento de las
extremidades, parte superior del cuerpo y las nalgas a un estado
casi esquelético de aspecto con una aparente ausencia de
grasa y el tono muscular. La piel es delgada, seca y
translúcido en algunas áreas del cuerpo, hasta el
punto de que las venas debajo de la piel son algo visible. La
cara es delgada; las cuencas de los ojos están hundidos,
dando a los ojos una apariencia abultada. El cuero cabelludo es
huesuda con el cabello seco y fulminante que le falta. En el
torso, la clavícula, esternón y las costillas son
bastante pronunciadas, el estómago está hinchado,
lo que indica malestar gastrointestinal asociada con la
depleción nutricional. La boca y la lengua pueden ser
excesivamente seco o húmedo con la lengua densamente
cubierto, por lo general hay una fuerte halitosis o mal
aliento.

Las enfermedades y trastornos asociados con
emaciación son la malaria y el cólera, la
tuberculosis y otras enfermedades infecciosas con fiebre
prolongada, infecciones parasitarias, muchas formas de
cáncer y sus tratamientos, la intoxicación por
plomo, y trastornos de la alimentación como la anorexia
nerviosa.

Recurriendo a la historia, sabemos que Napoleón
estuvo en zonas donde de incidencia de malaria como Egipto, en su
juventud. Mas no se tienen referencias que haya padecido de las
fiebres típicas de la enfermedad.

Las condiciones higiénicas igualmente
hacían proclive a infecciones bacterianas o parasitarias,
como el cólera, el tifus o disentería. No se puede
descartar que el genio de las tácticas no haya padecido
por lo menos de alguna de las dos últimas en algunas de
sus múltiples campañas militares, no obstante, son
de curso agudo, cuando no cursaban con mortalidad.

¿La anorexia nerviosa? Queda completamente
descartada como posibilidad, dado el ego sobrealimentado que
tenía.

En las tuberías o cantimploras de campaña
de la época, no era infrecuente que usaran al plomo como
material constitutivo, no obstante, Napoleón no
acusó síntomas de envenenamiento por
plomo.

La causas más probable de la consunción
generalizada y progresiva, radicaría en un proceso
expansivo maligno o a una intoxicación por algún
otro agente.

Un dato importante dado por el médico nos orienta
aún más a una potencial causa tóxica: La
Risa Sardónica. La Risa sardónica: (Del griego
sardonios, de la isla de Cerdeña, en donde crece en
abundancia la sardonia o Ranúnculos sceleratus, que
provoca convulsiones) es el nombre de la enfermedad que deriva de
la aparición de las cejas arqueadas y una "sonrisa"
abierta – que puede aparecer malévola al observador laico
– representada por aquellos que sufren de estos espasmos
musculares, y que generalmente, ha sufrido una
intoxicación por la sardonia (esta planta posee una
facultad característica: si se come o se degusta hace
torcer la lengua y los labios hasta llegar a la muerte en una
horrible mueca. Tradicionalmente se ha considerado que su jugo
aplicado en los músculos de la cara los contrae,
provocando una mueca que imita la risa, "risa sardonia" o "risa
sardónica", de donde deriva el adjetivo
"sardónico"), aunque igualmente se observa como un signo
de tétanos, el cual es producido por una infección
bacteriana y cuyos síntomas aparatosos eran bien conocidos
por los médicos y profanos en el tema de salud, quedando
descartada. La risa sardónica también puede ser
causada por el envenenamiento con estricnina.

En el año 2009, científicos de la
Universidad del Piamonte Oriental en Italia afirmaron haber
identificado hemlock filipéndula agua como la planta
históricamente responsables de la producción de la
sonrisa sardónica. Esta planta es el candidato más
probable para la "hierba sardónica", que era una planta
neurotóxico utilizado para la matanza ritual de las
personas mayores en la en prerromana Cerdeña.

2.- La estatura de Napoleón según la
autopsia rondaba los 1,68 metros, el apelativo de "Bajito" o
"Enano" fue un error de apreciación, dada las diferencias
entre las pulgadas francesas y británicas que aún
en la actualidad, no se han uniformizado. El caso es que
Napoleón tenía la media de altura de la
época, y las confusiones sobre su estatura pueden provenir
de una transformación errónea de sus medidas.
Según consta en las Memorias de su ayuda de cámara
Constant, Napoleón medía «cinco pies, dos
pulgadas y tres líneas» (168,5 cm.) y el general
Gaspard Gourgaud, quien lo midió el día 8 de
septiembre de 1815 a bordo del Northumberland, apuntó en
el «Journal de Saint-Hélène» una talla
de «cinco pies y dos y media pulgadas» es decir 169,2
cm. En el certificado de defunción de Napoleón,
aparece una talla de 1,68 metros.

En definitiva, los historiadores sugieren que aunque
Napoleón medía aproximadamente 1,70 metros en una
época en que la estatura promedio de los franceses era de
1,69 , al aparecer siempre en compañía de la
Guardia Imperial, eso podría haber contribuido a la imagen
de que era más bajo debido a que la Guardia Imperial
tenía una estatura superior a la media (los requisitos
físicos de un Guardia Imperial eran estar sanos para
luchar, no tener una edad inferior a 25 años de edad y
tener una estatura superior a 1,78 metros, lo cual era una gran
estatura para la época, a ello debemos sumarle los 50
centímetros que medía aproximadamente el
morrión de piel de oso que usaban sobre sus cabezas, lo
que les daba una figura imponente). Una posible
explicación de su fama de "chaparro" es que solía
hacer sobremesa y embriagarse con soldados de bajo rango.
Así adquirió fama de ser un comandante bajo, es
decir, de baja categoría. Lo anterior fue utilizado por
los ingleses para hacerle contra propaganda de ser un general de
"poca estatura".

3.- "El saco que forma la pleura costal del lado
izquierdo, contenía cerca de un vaso de agua de un color
cetrino"… ¿Una afección tuberculosa?
¿Una irritación metastásica?…sigue el
doctor Antommarchi: "Le disequé con cuidado y hallé
el lóbulo superior salpicado de tubérculos y de
algunos hoyitos tuberculosos"… ¿Podemos ya inferir
que el Emperador que asoló Europa murió de
tuberculosis? No, puesto que el grado de destrucción de
los pulmones estuvo ausente ("pero su parénquima estaba en
estado natural"), además, sus cuidadores no mencionaron
una hemoptisis (expectoración sanguinolenta) profusa que
haya provocado un colapso circulatorio ("La membrana más
compuesta o mucosa de la traque-arteria y de los bronquios estaba
bastante roja y envuelta en cantidad de pituita espesa y
viscosa"). Como en la Europa de aquel entonces e igualmente en
los países en vías de desarrollo en la actualidad,
el bacilo tuberculoso se encuentra presente en todas las
personas, de manera latente o activa ("Muchos de los ganglios
bronquiales y del mediastino estaban un poco abultados, casi
deteriorados y en supuración"), dependiendo de las
circunstancias.

¿Un émbolo pulmonar? La clínica de
esta patología es de curso agudo y no fue referido por su
quito leal que acompañó a Napoleón
a su exilio en Elba. En la embolia pulmonar la respiración
con frecuencia es muy rápida; la agitación pueden
ser pronunciadas y el aquejado puede manifestar los
síntomas de un ataque de ansiedad acentuada. Puede
aparecer un dolor torácico agudo, especialmente cuando la
persona respira profundamente (dolor torácico
pleurítico). Los primeros síntomas también
pueden ser mareos, desvanecimientos o convulsiones; igualmente,
las personas con oclusión de uno o más de los
grandes vasos pulmonares, pueden tener la piel de color azulada
(cianosis) y fallecer de repente, asimismo el infarto pulmonar
produce tos, esputo teñido de sangre, dolor
torácico agudo al respirar y fiebre.

4.- El informe de la autopsia refiere que "El bazo y el
hígado, endurecidos, estaban muy voluminosos y cargados de
sangre, la tela del hígado de un rojo moreno no presentaba
por lo demás ninguna alteración notable de
estructura …El hígado, que estaba afectado de hepatitis
crónica, se hallaba unido íntimamente por su
superficie convexa al diafragma; la adherencia era fuerte,
celulosa y antigua, y ce prolongaba en toda su
extensión…En todos estos puntos de contacto estaba
el lóbulo notablemente grueso, hinchado y
endurecido".

La insuficiencia cardiaca como causa de la
hepatopatía queda eliminada, puesto que no se
encontró afección alguna en dicho órgano,
salvo el derivado por la edad: "El corazón, un poco
más voluminoso que el puño del individuo,
presentaba, aunque sano, bastante grasa en su base y en sus
surcos. Los ventrículos aórtico y pulmonar y las
aurículas correspondientes estaban en estado regular, pero
pálidos y enteramente vacíos de sangre. Los
orificios no presentaban ninguna lesión notable. Los
grandes vasos arteriales y venosos próximos al
corazón estaban vacíos y generalmente en estado
natural o normal".

Un carcinoma hepatocelular, entre uno de sus varios
síntomas, cursa con una más que aparatosa
ictericia.

El consumo de vino era de rigor y con frecuencia, por lo
que la enfermedad hepática alcohólica no era rara
en aquel entonces y que desencadenaba en una cirrosis
hepática cuando el consumo era cotidiano. Los
síntomas de la cirrosis hepática dependen de la
gravedad del daño hepático. En las fases iniciales,
los pacientes pueden estar asintomáticos. Progresivamente,
el paciente se encuentra cansado, sin energía, sin
apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa
muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente
se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y
aparecen, entre otros, los siguientes síntomas: a)
Ictericia. Coloración amarillenta de la piel por la
incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la
sangre; b) Cambios en la piel. Dilataciones vasculares, sobre
todo en mejillas, tronco y brazos. Además, puede aparecer
enrojecimiento de las palmas de las manos y pulpejos de los
dedos. Las uñas tienen un tono más blanquecino; c)
Retención de sal y agua. Acúmulo de líquido
en las extremidades inferiores (edemas) y en el abdomen
(ascitis); d) Facilidad para el sangrado. Al fallar el
hígado, es frecuente el sangrado por las encías,
por la nariz y la aparición de hematomas con golpes
suaves; e) Algunos pacientes presentan hemorragias internas
graves, sobre todo en el aparato digestivo por rotura de varices
en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son
graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital
para su tratamiento; f) Cambios en la conducta y en el nivel de
consciencia. El hígado retira de la sangre sustancias
tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa,
estas sustancias producen una intoxicación cerebral
manifestada por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en
la conducta y en el humor y desorientación y progresiva
disminución del nivel de consciencia, que puede llegar al
coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso
hospitalario; g) Cambios en la función sexual. Debido a
cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la
pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de
la menstruación y de la fertilidad en las mujeres.
Además, en los varones, pueden producir aumento del
tamaño de las mamas, a veces dolorosas; h)
Desnutrición. El hígado es muy importante en la
absorción y aprovechamiento de los nutrientes que
ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se
hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza
muscular.

La esteatosis hepática o hígado graso, se
refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado,
donde la alteración fundamental es la acumulación
excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos)
en las células del hígado (hepatocitos). La
acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a
inflamación hepática, con la posibilidad de
desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño
hepático crónico (o cirrosis hepática). Lo
más frecuente es que se deba al consumo de alcohol y es un
factor que siempre debe considerarse ante un paciente con
hígado graso, sin embargo, en los últimos
años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes
con hígado graso no consumen alcohol. Por lo tanto, se ha
acuñado entonces el término hígado graso no
alcohólico (HGNA). El término "no
alcohólica" se utiliza porque el HGNA y la
esteato-hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan
alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las
que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma
excesiva, aunque ocurren en los individuos que no consumen
alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En una primera
fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin
producir inflamación en el tejido hepático (no hay
inflamación ni daños significativos del
órgano). A ello se le llama hígado graso simple
(también se usa el término esteatosis
hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy
importante el aspecto y la función del hígado,
pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando
esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en
su potencial progresión hacia la cirrosis hepática,
considerada una etapa avanzada de la enfermedad. Las alteraciones
propias del hígado graso no alcohólico (HGNA)
comienzan con el hígado graso simple, considerada la
anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple
implica la sola acumulación de grasa en las células
del hígado sin la presencia de inflamación o
cicatrices en el órgano (fenómeno también
llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas
dentro de las células del hígado y se compone
principalmente de un tipo particular de grasa llamada
triglicéridos. El hígado graso simple es una
condición (benigna) e inofensiva, que significa que por
sí mismo, no causa ningún daño significativo
del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el
espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica
(EHNA). Afortunadamente, solamente una fracción
pequeña de los pacientes con hígado graso simple
desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA
implica la acumulación de la grasa en las células
del hígado así como la presencia de
inflamación del hígado. Las células
inflamatorias pueden dañar o destruir las células
del hígado (necrosis hepatocelular). Las evidencias
sugieren que la EHNA, en contraste con el hígado graso
simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que
la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran
cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las
células de este órgano) y se progrese entonces a
una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene
extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar
normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada
por la EHNA es la última y más severa etapa del
HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que
incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la
necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la
dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y
de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan
cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso
simple, EHNA, o cirrosis) poseen factores de riesgo comunes. El
HGNA frecuentemente es asintomático, infrecuentemente los
pacientes pueden referir fatiga, malestar o incluso
sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho del
abdomen. Raramente puede evidenciarse ictericia leve.

La cirrosis y la esteatosis figuran como potenciales
causas de los hallazgos en la necropsia, mas no como los
desencadenantes del deceso; pero podrían haber actuado
como factores contribuyentes en su
precipitación.

5.- El siguiente dato es revelador y no merece
más explicación, pues encaja con una brillante
descripción de una patología neoplásica: "El
estómago pareció a lo pronto en un estado de los
más sanos, sin señal alguna de irritación o
de flogosis y la membrana peritoneal se presentaba bajo las
mejores apariencias. Pero examinando este órgano con
cuidado, descubrí en la superficie anterior, hacia la
corvadura menor y a unos tres dedos del píloro, una ligera
obstrucción como esquirrosa muy poco extendida y
exactamente circunscrita. El estómago estaba horadado de
parte a parte en el centro de este pequeño endurecimiento,
y esta abertura estaba cubierta por la adherencia de esta parte
al lóbulo izquierdo del hígado…La abertura
redonda y horadada en declive oblicuamente con daño de la
superficie interna de la víscera apenas tenía
cuatro o cinco líneas de diámetro en lo interior y
dos líneas y media lo mas en lo exterior; su borde
circular en esta parte, era delgado en extremo, estaba
ligeramente dentellado, negruzco, y formado solamente por la
membrana peritoneal del estómago. Una superficie ulcerosa
pardusca y lisa formaba en lo demás las paredes de esta
especie de canal, que hubiera establecido una comunicación
entre la cavidad del estómago y la del abdomen, si no se
hubiese opuesto la dicha adherencia del
hígado".

Los cánceres de estómago tienden a
desarrollarse lentamente en un período de muchos
años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, a
menudo ocurren cambios precancerosos en el revestimiento interno
(mucosa) del estómago. Estos cambios tempranos casi nunca
causan síntomas y, por lo tanto, no se
detectan.

Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes
secciones del estómago podrían producir
síntomas diferentes y tienden a tener consecuencias
diferentes. La localización del cáncer
también puede afectar las opciones de tratamiento. Por
ejemplo, los cánceres que se originan en la unión
gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma
forma que los cánceres de esófago. Un cáncer
que se origina en el cardias del estómago pero que
está creciendo hacia la unión
gastroesofágica también se clasifica por etapas y
se trata como un cáncer de esófago.

Los cánceres de estómago se pueden
propagar (hacer metástasis) de varias maneras.
Éstos pueden crecer a través de la pared del
estómago e invadir los órganos cercanos.
También pueden propagarse a los vasos linfáticos y
a los ganglios linfáticos adyacentes. Los ganglios
linfáticos son estructuras del tamaño de un
fríjol que ayudan a combatir las infecciones. El
estómago tiene una red muy rica de vasos linfáticos
y de ganglios. Cuando el cáncer del estómago se
torna más avanzado, puede viajar a través del
torrente sanguíneo y propagarse a órganos como el
hígado, los pulmones y los huesos. Si el cáncer se
ha propagado a los ganglios linfáticos o a otros
órganos, el pronóstico del paciente no es tan
favorable.

¿Todos podemos desarrollar el cáncer de
estómago? No, para ello se deben de presentar ciertos
factores de riesgo. Un factor de riesgo es cualquier factor que
afecta sus probabilidades de tener una enfermedad, como el fumar,
la edad de la persona o sus antecedentes familiares,
etc.

Sin embargo, los factores de riesgo no lo indican todo.
Presentar uno o incluso varios factores de riesgo no significa
que dicha persona tendrá la enfermedad. Además,
muchas personas que adquieren la enfermedad pueden tener pocos o
ninguno de los factores de riesgo conocidos.

Algunos científicos han encontrado que varios
factores de riesgo hacen que una persona sea más propensa
a padecer cáncer de estómago. Algunos de estos
factores de riesgo se pueden controlar, pero otros no.

• El cáncer de estómago es más
frecuente en los hombres que en las mujeres.

• Las tasas del cáncer de estómago en
las personas de más de 50 años aumentan
bruscamente. La mayoría de las personas diagnosticadas con
cáncer de estómago se encuentran entre los 60 y 89
años de edad.

• El cáncer de estómago es más
común entre los hispanos, las personas de raza negra y los
asiáticos/isleños del Pacífico en
comparación con las personas de raza blanca que no son de
origen hispano.

• El cáncer de estómago es más
común en Japón, China, Europa oriental y del sur y
América Central y del sur. Esta enfermedad es menos
común en África occidental y del sur, Asia Central
y del sur, y Norteamérica.

• Las infecciones con la bacteria Helicobacter
pylori (H pylori) parece ser la causa principal de cáncer
de estómago, especialmente cánceres en la parte
inferior (distal) del estómago. La infección por
mucho tiempo del estómago con este germen puede conducir a
inflamación (llamada gastritis atrófica
crónica) y cambios precancerosos del revestimiento interno
del estómago.

Las personas con cáncer de estómago tienen
una tasa más alta de infección con H pylori que las
personas que no tienen cáncer. La infección con H
pylori se asocia también con algunos tipos de linfoma de
estómago. Aun así, la mayoría de la gente
que es portadora de este germen en el estómago nunca
desarrolla cáncer.

• Las personas que han padecido cierto tipo de
linfoma de estómago conocido como linfoma de tejido
linfático asociado con la mucosa (MALT) tienen un riesgo
aumentado de padecer adenocarcinoma del estómago.
Probablemente esto se deba a que el linfoma MALT del
estómago es causado por una infección con la
bacteria H pylori.

• Un riesgo aumentado de cáncer de
estómago se ha visto en personas que llevan una
alimentación que contiene grandes cantidades de alimentos
ahumados, pescado y carne salada y vegetales conservados en
vinagre. Los nitritos y nitratos son sustancias que se encuentran
comúnmente en las carnes curadas. Ciertas bacterias, como
la Helicobacter pylori, pueden convertir a los nitritos y
nitratos en compuestos que han demostrado que causan
cáncer de estómago en animales.

• El hábito de fumar aumenta el riesgo de
cáncer de estómago, particularmente para los
cánceres de la sección superior del estómago
cercana al esófago. La tasa de cáncer de
estómago es alrededor del doble para los
fumadores.

• El sobrepeso o la obesidad es una posible causa
de cánceres del cardias (la parte superior del
estómago más cercana al esófago), aunque
todavía no está claro cuán contundente es
esta asociación.

Partes: 1, 2

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