Enfermedades fungosas del suelo en tomate

Las enfermedades fungosas del suelo son unas de las
más económicamente importantes que atacan al
cultivo del tomate. En la actualidad, hay varios cultivares
resistentes a las enfermedades fungosas del suelo. Sin embargo,
en Sinaloa, existe la oportunidad para seleccionar cuidadosamente
los terrenos para no iniciar nuevas plantaciones en suelos
infestados; la historia de cultivos es muy importante para saber
si es probable la presencia de determinadas enfermedades del
suelo. Los terrenos con una larga historia de producción
de hortalizas, especialmente de tomate u otras solanáceas,
corren el riesgo de que estos cultivos estén asociados a
nematodos, Verticillium y Fusarium. Para ello
deberían enviarse muestras de suelo y raíces (si es
posible) a un laboratorio calificado antes de plantar el cultivo
de tomate.

Aunque puede usarse la fumigación de preplante
para desinfestar el suelo, es preferible evitar terrenos
infestados con patógenos que se sabe que atacan al cultivo
de tomate ya que la fumigación es cara, raramente o nunca
100% efectiva, y algunos fumigantes altamente efectivos, como el
bromuro del metilo, gradualmente se están retirando debido
al daño al medioambiente. La selección cuidadosa
del terreno y el uso de plántulas sanas puede evitar
muchos problemas costosos.

En nuestro ambiente, muchas de las enfermedades que
atacan a las raíces del tomate son causadas por un amplio
número de patógenos fungosos. La mayoría de
éstos sobreviven en el suelo y causan pudriciones de
raíces y cuello, así como marchitamiento del
follaje. Éstas incluyen:

• Damping off (Pythium spp. o Rhizoctonia
  solani).

• Marchitez del Tomate (Fusarium oxysporum f.
  sp. Lycopersici).

• Pudrición de la Corona y Raíz
  (Fusarium oxysporum f. sp.
  radicis-lycopersici).

• Marchitez por Verticillium (Verticillium dahliae
  y V. albo-atrum).

• Marchitez Sureña (Sclerotium
  rolfsii)

• Moho Blanco (Sclerotinia sclerotiorum y
  S. minor).

• Pudrición de Raíces (Phytophthora
  parasitica y P. capsici).

• Pudrición de Suelo (Rhizoctonia
  solani).

Damping-off

Pythium spp. o Rhizoctonia solani
Kühn

La secadera de plántulas o damping-off
es responsable de la reducción del número de
plántulas, la uniformidad del desarrollo y el rendimiento
en muchos cultivos hortícolas. Pythium
aphanidermatum (Edson) Fitzp., P. myriotylum
Drenchs, P. arrhenomanes Drenchs y Rhizoctonia
solani Kwehn frecuentemente causan enfermedades en
plántulas de tomate, chile, berenjena, pepino,
etcétera en Sinaloa. Excepto por fumigación con
biocidas de amplio espectro o mediante el uso de suelo
esterilizado o tratado con fungicidas apropiados, el control
satisfactorio de estos patógenos no ha sido posible en
plantíos de siembra directa o en invernaderos.

Síntomas

La enfermedad generalmente se presenta en grupos de
plántulas en un surco o áreas circulares. A la
pudrición de semillas o la muerte de la plántula
antes de alcanzar la superficie del suelo se le conoce como
damping-off de preemergencia. Esta es la causa de una
baja población de plántulas en las charolas o el
campo. El damping-off de posemergencia ocurre cerca de
la superficie del suelo y causa la muerte de la plántula
(Foto 21). La acción es tan rápida que los
cotiledones u hojas permanecen verdes. Generalmente el tejido del
tallo en la línea del suelo se vuelve blando y acuoso y la
planta se marchita. Después que la planta alcanza cierta
altura, la parte interna del tallo es más leñoso;
por esta causa los agentes del damping-off pueden
solamente destruir las capas más externas del tallo,
produciendo áreas hundidas de color café o negras
cerca de la superficie del suelo (Foto 22, 23). Las raíces
afectadas pueden ocasionar la muerte de la
plántula).

Foto 21. Damping off afectando
plántulas de invernadero.

Foto 22. Planta sana (A) y planta
enferma por Pythium (B). Cuello mostrando el punto de
infección (C) y pudrición de raices
(D).

Patógeno

El damping-off puede ser causado por
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp., P.
myriotylum Drenchs, P. arrhenomanes Drenchs o
Rhizoctonia solani Kwehn. Todas las especies de
Pythium tienen micelio cenocítico (sin septas) de
color blanco granular y muy ramificado que puede verse cuando el
tallo es disectado y examinado microscópicamente. La
identificación específica dependerá de los
esporangios (Foto 24-B) y oosporas (Foto 24-A). Rhizoctonia
solani puede distinguirse fácilmente de otros
géneros de hongos. Las hifas son septadas, de color
oscuro, las ramificaciones son inclinadas en un ángulo de
45º de la dirección de crecimiento de la hifa madre y
siempre presentan una constricción en su punto de origen.
Un septo siempre está presente cerca de la base de la rama
(Foto 24-C). Los esclerocios consisten de células de pared
gruesa densamente agregadas (Foto 24-D). No producen
conidios.

Foto 23. Pudrición negra de
raíz y tallo causada por Rhizoctonia
solani.

Foto 24. Agentes causantes de camping
off. Oospora (A) y esporangios (B) de Pythium. Micelio en forma
de "T" y microesclerocio de Rhizoctonia solani.

Desarrollo de la enfermedad

Las condiciones que propician el damping-off
son: sobrepoblación, riesgos pesados, suelos con drenaje
deficiente, ambiente nublado y ventilación pobre. Las
plántulas (durante las dos primeras semanas después
de la emergencia) son particularmente susceptibles.

El ciclo de vida de Pythium spp. es
típicamente el de Pythiaceas (clase Oomycetes). Este hongo
sobrevive en forma de zooporas y/o clamidosporas.
Rhizoctonia es un hongo que sobrevive en el suelo como
esclerocios y micelio. El otro medio de supervivencia es el
crecimiento saprofítico del micelio en el suelo, lo cual
también se observa en Rhizoctonia. Los hongos
crecen bien como saprófitos en el suelo, y compiten
exitosamente con la microflora no fitopatógena. Las puntas
de las hifas que se encuentran creciendo activamente pueden
entrar en contacto con los tallos o raíces de
plántulas y subsecuentemente inducir el
damping-off. En el caso de Pythium las
zoosporas son el inóculo más efectivo.

Estos hongos producen enzimas y toxinas extracelulares
que provocan respuestas de necrosis. Dentro de las 48 horas
posteriores a la infección muere el tallo o hipocotilo
invadido. Aunque el hongo continúe creciendo en y lejos de
las plantas muertas, ocurren pocos ciclos de estos
patógenos, debido a que únicamente los tallos sin
cutina o plantas jóvenes pueden ser atacadas. Para cuando
el patógeno crezca a través del suelo hacia otra
planta, la segunda planta generalmente ya ha madurado suficiente
y su tallo ya es resistente. En invernaderos, sin embargo, los
riesgos por aspersión hacen que el suelo infestado
salpique y alcance a otras plantas sanas más
rápidamente.

Control

La desinfestación del suelo de almácigos o
del sustrato de invernaderos es muy importante para la
producción de plántulas sanas. El suelo de
almácigos puede tratarse con fumigantes de amplio espectro
como bromuro de metilo (454 g/m3 o 454 g/10m2); el bromuro de
metilo debe aplicarse en recipientes bien cerrados o colocando un
plástico sobre el suelo. Si usa metam-sodio o iodometano
para camas de almácigos aplique 1 a 2 L en suficiente agua
para remojar en forma uniforme 10 m2.

El sustrato de invernadero puede desinfestarse con
metam–sodio (2, 000 a 3, 000 ppm) en recipientes
cerrados.

Bajo condiciones de invernadero, el sólo uso de
suelo esterilizado no puede asegurar el control del
damping-off. Todas las charolas y los soportes deben
también tratarse para eliminar los hongos que pudiesen
sobrevivir en residuos de suelo de un plantío anterior.
Los soportes y charolas se tratarán con una
solución de sulfato de cobre, 8 gramos por litro;
más metalaxyl (Ridomil 4E), 2 ml/litro de agua.

Una vez que el suelo y las charolas han sido
desinfestados, se tendrá precaución para prevenir
la recontaminación. La fuente de recontaminación es
el suelo de invernaderos. Las partículas de este suelo
pueden adherirse a la manguera del agua y caer hacia el suelo
esterilizado de las charolas, durante los riegos; por ello, se
recomienda no dejar la manguera del agua sobre el
suelo.

El hecho de que los tallos maduros no pueden ser
atacados por el damping-off sugiere dos medidas de
control adicional. Primera, el tratamiento de la superficie de la
semilla con un fungicida para establecer una barrera
química alrededor de la semilla, el hipocotilo y la
radícula por varios días.

La segunda medida es la manipulación del
ambiente, en tal forma que las plántulas puedan escapar a
la infección. Cualquier tratamiento que acelere la
maduración del tallo ayudará a disminuir la
severidad de la enfermedad. Los fertilizantes comerciales que se
usen en los almácigos o invernaderos deben contener
nitrógeno, fósforo y potasio en proporción
1:2:1, para asegurar una rápida maduración de los
tallos de las plántulas. Cuando el suelo del invernadero
sea rico en nitrógeno, este elemento no debe aplicarse.
Aunque esta medida reduce la incidencia del damping-off,
la enfermedad no podrá controlarse eficazmente si no se
trata la semilla, no se esteriliza el suelo y no se evita la
reinfestación del suelo.

También se ha encontrado que la aplicación
al substrato de invernadero de Bacillus subtilis
(AgroBacilo), al momento de humedecerlo, para llenar charolas,
evita la presencia del damping-off en el
invernadero.

Marchitez del
Tomate

Fusarium oxysporum Schlecht. f. sp.
lycopersici Snyder & Hansen

La marchitez del tomate es una de las enfermedades
más prevalentes y destructivas en donde éste se
cultiva intensamente. La enfermedad causa pérdidas severas
en los cultivos susceptibles, cuando las temperaturas del suelo
son superiores a los 28ºC.

Síntomas

Los síntomas comienzan con un amarillento de las
hojas más viejas, color que luego se extiende a todas las
hojas. Este amarillamiento aparece de un solo lado de la hoja o
rama. Las hojas afectadas se marchitan y mueren, aunque
permanezcan adheridas al tallo.

Foto 25. Síntomas de la
marchitez del tomate causados por Fusarium oxysporum f. sp.
lycopersici. Planta mostrando marchitez y amarillamiento (A).
Agente causal (B). Corte transversal (C) y longitudinal (D) del
tallo mostrando necrosis del tejido vascular (xilema).

En un corte transversal del tallo se observa necrosis
vascular de color café en forma de anillo, la cual va
extendiéndose hacia arriba de acuerdo con la severidad de
la enfermedad. La infección en plántulas las
marchita y mata. Las plantas más viejas pueden marchitarse
y morir repentinamente, pero más comúnmente
muestran achaparramiento, epinastia, amarillamiento de las hojas
inferiores, marchitez de la hojas y tallos jóvenes,
defoliación, necrosis marginal de las hojas y finalmente
la planta muere. Cuando las raíces y los tallos son
invadidos, los síntomas se muestran como una
pudrición negra, particularmente sobre las raíces
laterales más pequeñas; esto acelera el
marchitamiento del follaje. Después que la planta muere, y
bajo condiciones de ambiente húmedo, el hongo fructifica
sobre la superficie del tallo (Foto 25, 26, 27).

Foto 26. Marchitez del tomate
(Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici) causando amarillamiento
de la mitad de una hoja (A), una hoja (B), una rama (C) y una
planta completa.

Foto 27. Marchitez del tomate
(Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici) afectando una planta (A),
un grupo de plantas (B), varios grupos (C) y todo el cultivo
(D).

Patógeno

Fusarium oxysporum Schlecht. f. sp.
lycopersici Snyder & Hansen, razas 1, 2 y 3. Todas
las razas anteriores existen en Sinaloa, éstas son
morfológicamente indistinguibles, pero difieren en su
capacidad para infectar cultivares de tomate. El hongo produce
tres tipos de esporas asexuales. Las microconidias (una o dos
células) son las más frecuentes y las únicas
que se pueden producir en el interior de los vasos conductores de
las plantas afectadas. Las macroconidias tienen de tres a cinco
células y comúnmente se forman en esporodoquios
(pionotes) en la superficie de las plantas muertas. Las
clamidosporas tienen una o dos células redondeadas, de
pared gruesa y se producen terminal o intercalarmente en el
micelio viejo o en las macroconidias. Las clamidosporas son las
estructuras de supervivencia en el suelo.

Epidemiología

Las clamidosporas germinan y penetran a través de
las heridas que se forman al emerger las raíces laterales
o penetran directamente al tejido joven en la zona de
elongación. El micelio avanza intercelularmente y alcanza
la región del xilema. El hongo se desarrolla en las
traqueidas, vasos y las células
parenquimatosas.

El micelio se ramifica y produce microconidias, las
cuales se desprenden y son arrastradas hacia arriba por la
corriente de savia, vuelven a germinar, producen más
micelio y microconidias.

El patógeno excreta enzimas pectolíticas
que destruyen la lámina del parénquima del xilema.
Las células perenquimatosas mueren y se tornan de color
café, lo cual se observa como un anillo cuando se corta el
tallo transversalmente. El hongo excreta toxinas, como la
lycomarasmina que causa necrosis en las nervaduras de
las hojas. Una segunda toxina es el ácido fusárico
que además de marchitez produce manchas acuosas en las
hojas y coloración café en el tejido vascular.
Ambas toxinas fijan metales pesados como el fierro y el cobre, lo
cual afecta la permeabilidad de las membranas celulares e inhibe
las reacciones enzimáticas. El efecto combinado de las
toxinas, el taponamiento por el hongo, la formación de
tylosis y el taponamiento por el gel formado por la
mezcla de los productos pectolíticos degradados y los
contenidos celulares, probablemente contribuyan al marchitamiento
de las plantas afectadas por el patógeno.

El hongo puede estar en la semilla. En el suelo
sobrevive en forma de clamidosporas por más de 10
años, dependiendo del clima. El hongo puede ser diseminado
a largas distancias en el suelo adherido a la maquinaria
agrícola, partes de plantas infectadas y en el agua de
riego. La enfermedad es favorecida por temperaturas entre 25 y 32
ºC y humedad alta del suelo.

Control

El control debe estar dirigido a eliminar el
inóculo inicial, el cual es importante para el desarrollo
de la enfermedad.

La única medida de control efectiva y más
barata es plantar cultivares resistentes a las raza 1, 2 y 3
(Anexo 1, 2).

Evadir terrenos infestados. Cultivar en terrenos en
donde no esté presente el hongo agente causal de la
enfermedad.

Ajustar el pH del suelo a alrededor de 7.2, para
disminuir la incidencia y severidad de la marchitez por
Fusarium.

Los tratamientos al suelo con fumigantes son efectivos:
metam-sodio (Vapam), de 1, 000 a 2,000 litros por
hectárea; bromuro de metilo, 530 kg/ha; iodometano
(TM-425), 530 kg/ha. Para almácigos se recomienda bromuro
de metilo (0.454 gramos por m3 de suelo). El metam-sodio (Vapam,
BL1480, Lucafum y Trimet 42) puede aplicarse en almácigos
a razón de 2 a 3 litro por 10 m2, mezclándolo en el
agua para remojar el suelo. Otra medida es vaporizar el suelo a
80 ºC durante 30 minutos.

La técnica de solarización del suelo
durante cuatro a seis semanas de mayo a julio ha dado buenos
resultados en Sinaloa, más aun si se combina con dosis
subletales de fumigante. Después de la solarización
o fumigación hay que llenar los vacíos microbianos
con los hongos Gliocladium y Trichoderma
(AgroTricho) y la bacteria Bacillus subtilis
(AgroBacilo o Probacil). Se prefiere Bacillus por
que tiene mayor capacidad de supervivencia.

Los residuos de plantas crucíferas (repollo,
brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (± 60
toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico
(acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades
radicales. Si esta operación se lleva a cabo junto con la
solarización se tienen muy buenos resultados. Los gases
que emanan de los residuos vegetales son los responsables del
control de patógenos. Los gases de repollo incrementan las
poblaciones bacterianas del suelo y no afecta a los
actinomicetes, por ello es compatible con la aplicación de
Bacillus subtilis.

La aplicación de Bacillus subtilis al
suelo y a las plantas de invernadero antes de salir al campo
previene muchas enfermedades del suelo, haciendo que el suelo
tenga más vida útil.

El metam–sodio para el tratamiento de tezontle o
lana roca para hidroponía en invernadero se recomienda que
la concentración sea de 3,000 partes por millón,
las bolsas deben estar selladas y dejarse de 15 a 20
días.

Usando estacones libres del patógeno. Desinfestar
estacones y regresarlos al mismo terreno. Almacenar los estacones
por lotes para volverlos a usar en los mismos lotes en la
próxima temporada. Esta debe ser una práctica
rutinaria. Recoger los estacones y separarlos en pilas
provenientes de la misma tabla o lote, de tal manera que puedan
volver a usarse en los mismos lotes de donde fueron recogidos o
estacarlos por el otro extremo.

Desinfestar los estacones o usar nuevos. La
desinfestación de estacones se puede llevar a cabo
remojándolos en fungicidas efectivos contra
Fusarium (carbendazim, benomil, tiabendazol, etc., a 1,
000 ppm). También, después de lo anterior, los
estacones pueden tratarse con bromuro de metilo (100 gramos por
m3).

Es recomendable plantar en suelo con buen
drenaje.

Usar semilla libre del patógeno. Remojar la
semilla en agua caliente a 55°C durante 30
minutos.

Rotación de cultivos. Lo mejor es hacer
rotación con cultivos que no sean de plantas de tomate por
más de ocho años.

No llevar estacones ni cintas de goteo infestadas, de
preferencia que sean nuevos.

Detectar y eliminar las primeras plantas afectadas. Esto
es importante llevarlo a cabo en suelos sembrados por primera vez
con tomate, aunado a la desinfestación del suelo de la
cepa (4 m2).

Injertar cultivares agronómicamente deseables
sobre patrones (raíces) vigorosos con resistencia a las
tres razas del patógeno.

Pudrición de
la Corona y Raíz

Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici Jarvis & Schoemaker

La pudrición de la corona y raíz, causada
por el hongo Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici, fue primeramente detectado en
Florida en 1974. La enfermedad desde entonces se ha reportado en
todas las áreas tomateras importantes del mundo, como en
Japón, Estados Unidos, Canadá, Italia, Creta,
Israel, Francia y los Países Bajos, causando
pérdidas superiores al 50%. En México se ha
observado en Sinaloa, San Luis Potosí, Baja California,
Baja California Sur, Michoacán y otros estados en donde
los agricultores opinan que el rendimiento del tomate cultivado
en lotes infestados ha disminuido hasta en 50% debido a esta
enfermedad.

Síntomas

En el invernadero de producción de trasplantes,
los primeros síntomas en las plántulas incluyen
achaparramiento, amarillamiento y pérdida prematura de las
hojas cotiledonales y las hojas verdaderas más bajas. Los
síntomas avanzados son una lesión café
pronunciada que ciñe el cuello (la unión de la
raíz y el tallo), pudrición de la raíz,
marchitamiento y muerte de la plántula (Foto 28, 29,
30).

En cultivos de tomate de campo abierto, durante la
fructificación de las plantas, los primeros
síntomas consisten en un ligero amarillamiento de los
bordes de las hojas más viejas que paulatinamente avanza
hacia las hojas superiores, lo cual puede confundirse con
deficiencias de nutrición. El amarillamiento de las hojas
progresa hacia la vena principal y el tejido afectado finalmente
muere. Algunas plantas se marchitan rápidamente y se secan
al tiempo de la maduración de los primeros frutos, pero en
la mayoría de los casos las plantas se van marchitando
lentamente y logran sobrevivir hasta finales de
temporada.

En las plantas muy afectadas se presenta una necrosis
vascular de color café chocolate en el tallo, que se
extiende hasta 25 cm sobre la línea del suelo. En la
raíz principal hay una pudrición seca y numerosas
lesiones pequeñas de color café gris en el punto de
emergencia de las raíces laterales. Ocasionalmente las
plantas muertas, o casi muertas, producen masas de esporas y
micelio de color blanco-rosado sobre las lesiones del tallo. En
muchos casos se puede observar una coloración
púrpura en el tejido de las raíces
afectadas.

Foto 28. Pudrición de la corona
y raíz del toma, causada por Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici. Hojas mostrando decoloraciones parecidas a
deficiencias nutricionales (A y B) y plantas muertas
(C).

Foto 29. Síntomas de la
pudrición de la corona y raíz en tomate (A, C) y el
agente , causal Fusarium oxysporum f. sp. Radicis-lycopersici
(B).

Foto 30. Síntomas de la
pudrición de la corona y raíz del tomate (Fusarium
oxysporum f. sp. radicis-lycopersici) en raíces. Foto D,
cortesía de Victor David Pérez
Rodríguez.

Patógeno

Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici Jarvis y Schoemaker (Foto 29-B) es
morfológica y culturalmente indistinguible de otros
aislamientos de F. oxysporum, pero es distinguible en
cuanto a su asociación estrecha con Lycopersicon
spp. y en los síntomas que causa sobre estas especies. El
hongo puede afectar cultivares de L. esculentum
resistentes a las razas 1, 2 y 3 de F. oxysporum f. sp.
lycopersici.

La pudrición de la corona necesita una
temperatura óptima entre 15 y 18 ºC en contraste a la
óptima de 27 a 32 ºC para la expresión de la
marchitez causada por F. oxysporum f. sp.
lycopersici. El patógeno de la pudrición
de la corona causa una lesión café chocolate que se
extiende hacia el tejido vascular, pero hasta 25 cm arriba de la
zona de transición raíz-tallo. Fusarium
oxysporum f. sp. radicis-lycopersici puede aislarse
solamente cerca de la lesión, mientras que F.
oxysporum f. sp. lycopersici se puede aislar de las
partes más altas en las plantas marchitas. Estas
consideraciones llevaron a Jarvis y Shoemaker (1978) a proponer
una nueva forma especial: F. oxysporum f. sp.
radicis lycopersici por su daño a las raíces y
por su asociación estrecha con Lycopersicon. F.
oxysporum f. sp. lycopersici ataca solamente tomate
(Lycopersicon esculentum), mientras que algunos
aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici pueden también infectar muchos
otros hospedantes silvestres y cultivados.

Desarrollo de la enfermedad

En contraste a la marchitez, la pudrición de la
corona y raíz es favorecida por temperaturas bajas
(15°C a 20°C). El pH del suelo, el nitrógeno
amoniacal y los suelos inundados también favorecen el
desarrollo de la enfermedad. El hongo causante de la
pudrición de la corona y raíz produce tres tipos de
esporas: macroconidias, microconidias y clamidosporas. Dos de
estas esporas figuran de forma prominente en la supervivencia y
diseminación de F. oxysporum f.sp.
radicis-lycopersici. Las microconidias se forman
abundantemente en el tejido necrótico, son diseminadas por
las corrientes de aire y rápidamente reinfestan el suelo
esterilizado por calor o por los fumigantes de suelo. Las
clamidosporas tienen las paredes más gruesas y permiten al
hongo sobrevivir en el suelo y estacones de madera por más
de una temporada de cultivo.

La diseminación lateral del patógeno desde
la planta es principalmente por contacto de raíces como se
puede observar en el grupo de plantas con síntomas dentro
de la cama. El movimiento del hongo en el suelo en ausencia de
raíces es mínimo (<2.5 cm). La
diseminación de gran alcance de F. oxysporum f.
sp. radicis-lycopersici puede ocurrir a través de
plántulas infectadas y quizás vía
clamidosporas en las partículas de suelo en zapatos
contaminados, estacones, maquinaria, bandejas de trasplante y
otro equipo.

El nematodo Meloidogyne incognita no predispone
al tomate a la infección por Fusarium oxysporum
f. sp. radicis-lycopersici. Esto probablemente
está relacionado con el modo de infección de las
raíces directamente a través de la epidermis y en
el sitio de emergencia de las raíces secundarias. El hongo
coloniza la epidermis de los cultivares susceptibles y en la
corteza se mueve inter e intracelularmente. Las células
del hospedante engrosan y forman papilas en el tejido cortical,
pero no en la epidermis. Las células del tejido cortical
se desintegran y el hongo se extiende hacia la
médula.

El rango de hospedantes de Fusarium oxysporum
f.sp. radicis-lycopersici es muy amplio: puede infectar
y causar lesiones pequeñas en raíces de chile y
berenjena, pero al parecer no infecta a la papa.
Sorprendentemente, varias plantas no solanáceas, como la
espinaca, las remolachas, repollo y muchas leguminosas [soya
(Glycine max), frijol (Phaseoulus vulgaris),
chícharo (Pisum sativum.) y cacahuate
(Arachis hypogea)] también son infectadas. El
hongo también infecta naturalmente o experimentalmente las
raíces de varios malezas: incluyendo la pimienta
brasileña (Schinus terebinthifolius), la maleza
alfombra (Mollugo verticillata), Stellaria
media, Spergula arvense, Gnaphatium sp.,
lengua de vaca (Rumex crispus), plántago de hoja
lanceolada (Plantago lanceolata), bledo (Amaranthus
retroflexus), Scoparia sp., Capsella
bursapastoris y el Alforfón silvestre (Polygonum
convulvulus). Las monocotiledóneas, como el
maíz, no son susceptibles al parecer.

Control

Los primeros intentos para controlar la enfermedad por
medio de la esterilización del suelo y por fungicidas
fallaron, en gran medida debido a la rápida
reinfestación de los suelos esterilizados por las
microconidias dispersadas por el viento y la subsiguiente
multiplicación del hongo en el suelo
esterilizado.

1. Use un fumigante de preplante. El suelo
deberá estar bien preparado y adecuadamente humedecido por
lo menos dos semanas antes de la fumigación. Use un
espaciamiento y profundidad de los cinceles adecuado, e
inmediatamente cubra la cama con acolchado de plástico
después de la fumigación. En campo abierto el
iodometano (400 litros por hectárea), metam-sodio (600
litros por hectárea), el bromuro de metilo (450 libras por
hectárea) y la cloropicrina (300 libras por
hectárea) son efectivos. Para almácigos se
recomienda bromuro de metilo (una libra por m3 de suelo). El
metam-sodio (Vapam, BL1480 o Lucafum) puede aplicarse en
almácigos a razón de 3 litros por 10 m2. Otra
medida es usar vapor de agua caliente a 80 ºC durante dos
horas. La técnica de solarización del suelo durante
cuatro a seis semanas de mayo a junio ha dado buenos resultados,
más aun si se combina con dosis subletales de fumigantes.
Después de la desinfestación del suelo es
recomendable llenar los vacíos microbianos con
biológicos efectivos como Bacillus subtilis y/o
Trichoderma.

2. En los invernaderos se recomienda eliminar las
esporas de Fusarium oxysporum f. sp.
radicis-lycopersici por medio de aspersiones de formol a
toda la estructura del invernadero, incluyendo el techo.
También se recomienda la aplicación de captafol
(Captafol o Difolatan) a los suelos recién esterilizados
en proporción de 56 litros por hectárea en una
lámina de 6 a 12 mm de agua. Sin embargo, esta
última medida solamente se ha podido llevar a cabo en
invernaderos con instalaciones de ductos subterráneos con
vapor de agua caliente y riego por aspersión.

3. Use trasplantes libres de la enfermedad. Los
invernaderos de producción de plántulas no deben
localizarse cerca de los campos de producción de tomate.
Evite riegos pesados, lo cual hace que los trasplantes sean
más susceptibles a la pudrición de la corona.
Desinfeste las cajas en donde se llevan los trasplantes por medio
de vapor de agua caliente antes de volver a usarse.

4. Use híbridos resistentes. En la actualidad se
encuentran disponibles en el mercado una gran variedad de
cultivares para invernadero y de campo abierto, tanto tipo bola
como saladetes, resistentes a la pudrición de la corona
(Anexo 1, 2).

5. Optimice las prácticas culturales en el campo.
Evite dañar las plántulas cuando sean trasplantadas
en el campo. Las lesiones físicas y el daño por
sales solubles excesivas hacen que las plántulas sean
más susceptibles a la pudrición de la corona y
raíz. El uso de agua de poso en lugar de canales de riego
puede ayudar a la prevención de la contaminación
del suelo fumigado. Evite el nitrógeno amoniacal y
mantenga el pH del suelo de 6 a 7. Desinfeste los estacones del
tomate antes de volver a usarlos, estáquelos al
revés o use estacones nuevos.

6. Haga rotaciones con cultivos no susceptibles. El
conocimiento incompleto del rango de hospedantes de F.
oxysporum f.sp. radicis-lycopersici hace que otras
recomendaciones apropiadas no funcionen adecuadamente. Los
cultivos de leguminosas deben evitarse en favor maíz y
otros cultivos similares. La rotación y el intercalado de
cultivos con lechuga (incorporada al suelo antes de trasplantar
tomate) ha reducido el F. oxysporum f.sp.
radicis-lycopersici en tomates desarrollados en
invernaderos.

7. Evadir terrenos infestados.

8. Injertar sobre patrones vigoroso con resistencia a la
pudrición de la corona.

9. El control biológico ha tenido éxito en
algunas ocasiones. La aplicación al suelo de los hongos
Gliocladium y Trichoderma harzianum y la
bacteria Bacillus subtilis (AgroBacilo o Probacil) es
efectiva para prevenir esta enfermedad. Después de la
fumigación y/o solarización, los vacíos
microbianos deben llenarse con estos agentes de biocontrol para
recuperar más rápidamente el suelo. Si se usa
metam-sodio, lo más recomendable es aplicar Bacillus
subtilis, ya que no es afectado por este fumigante y pudiera
acumularse año tras año.

10. Los residuos de plantas crucíferas (repollo,
brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (alrededor de
60 toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico
(acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades
radicales. Si esta operación se lleva a cabo junto con la
solarización se tienen muy buenos resultados. Los gases
que emanan de los residuos de estos vegetales son los
responsables del control de patógenos. Los gases de
repollo incrementan las poblaciones bacterianas del suelo, por
ello es compatible con la aplicación de Bacillus
subtilis.

Marchitez por
Verticillium

Verticillium Dahliae Kleb y V.
albo-atrum Reinke & Berthold

La marchitez por Verticillium es considerada entre las
enfermedades causadas por hongos de suelo más importantes
por la severidad de su ataque y la dificultad de su control
eficiente. Esto último deriva de características
biológicas y ecológicas tales como el confinamiento
del patógeno en el tejido xilemático de la planta
durante la patogénesis, la capacidad de sobrevivir
prolongadamente en el suelo, la infección de plantas no
susceptibles y la diversidad genética y patogénica
existente en las poblaciones de los patógenos.

Síntomas

El marchitamiento de las hojas más viejas
comienza inicia en el margen de un foliolo desarrollando
más tarde una V amarilla luego café pálido.
Las hojas más viejas de la planta se tornan amarillas y
luego se secan. Las plantas enfermas son achaparradas y no
responden a los fertilizantes o agua. Cuando la base del tallo
principal es cortado se pueden observar una coloración
café muy clara con manchas salteadas de color más
café oscuro, las cuales se extienden a través del
sistema vascular. Esta coloración generalmente no se
extiende hasta arriba de la planta. Aunque bajo condiciones
frías de desarrollo los síntomas vasculares pueden
verse más cerca de la punta de las ramas (Foto
31,32).

Foto 31. Síntomas de marchitez
por Verticillium Dahliae y V. albo-atrum.

Foto 32. Necrosis del tejido vascular
(A) y conidios y conidióforos de Verticillium dalhiae
B,C).

Patógeno

Verticillium tiene conidióforos
delgados, ramificados, al menos algunas de las ramas o
fiálides son verticiladas. Las conidias (fialosporas) son
ovoides o elipsoides, hialinas, unicelulares, solitarias o en
pequeños grupos húmedos situadas en el ápice
de los fiálides (32-B,C). El micelio es blanco y crece
lentamente en medio de cultivo. V. dahliae produce
microesclerocios. Algunas especies producen esclerocios. A
diferencia de F. oxysporum, las poblaciones de V.
dahliae no presentan patogenicidad especie-específica
pero están patogénicamente adaptadas a hospedantes
determinados y se caracterizan por una continua virulencia entre
los aislamientos. Sin embargo, estudios recientes indican la
existencia de patogenicidad cultivar-específica en lechuga
y tomate, con dos razas patogénicas (Raza 1 y 2) en cada
caso que han evolucionado de forma independiente, y al menos en
un caso sin presión de selección por resistencia.
La Raza 1 se encuentra presente en todo el mundo y la Raza 2 se
ha reportado en California y Carolina del Norte, Estados
Unidos.

Desarrollo de la enfermedad

El desarrollo de la enfermedad es favorecido por
temperaturas más frías. El patógeno tiene un
amplísimo rango de hospedante y puede permanecer en
remanentes del cultivo por tiempo indefinido. V. dahliae
sobrevive en forma de microesclerocios y V. albo-atrum
en forma de micelio. El hongo entra a la plantas a través
de las raíces y posteriormente interfiere el uso eficiente
del agua por la planta debido al taponamiento de los tejidos
vasculares (xilema). El hongo puede ser llevado en la semilla de
cártamo, pero no de tomate.

Control

El amplio uso de variedades resistentes ha reducido la
importancia de la enfermedad. Además del uso de cultivares
resistentes, en el control de la verticilosis se ha producido
notable progreso en la utilización de tecnología
para la certificación de material vegetal libre de
inóculo, enmiendas orgánicas (composta y
vermicomposta), y agentes de biocontrol (Bacillus
subtilis, Trichoderma spp., etc), que pueden
facilitar la práctica de estrategias de control
integrado.

La fumigación usando bromuro de
metilo-cloropicrina, metam-sodio o iodometano puede reducir las
pérdidas de la enfermedad. La solarización en
áreas áridas calientes también es efectiva.
Más aún si se combina con fumigantes. Para evitar
la enfermedad se debe de rotar a terrenos no infestados por
cuando menos 10 años. Los fungicidas pertenecientes al
grupo de los benzimidazoles (benomil, tiofanato metilo,
tiabendazol y carbendazim) pueden detener el desarrollo del
hongo en el laboratorio, pero en el campo estos fungicidas no dan
resultados satisfactorios aunque se apliquen 20 kg por
hectárea.

Variedades resistentes o tolerantes. Muchas
variedades son resistentes a la Raza 1, pero para la raza 2 no
están disponibles (Anexo 1, 2).

Injertos. Usando un patrón con resistencia
a Verticillium. Híbridos F1 KNVF (tomate VNF
Lycopersicon hirsutum).

Marchitez
Sureña

Sclerotium rolfsii Sacc.

[Teleomorfo: Athelia rolfsii (Curzi) Tu
& Kimbrough]

La marchitez sureña afecta a las plantas de
tomate y muchas otras hortalizas en los meses cálidos.
Ocasionalmente causa pérdidas significativas en suelos
altamente infestados, pero generalmente éstas son de poca
importancia.

Síntomas

El primer síntoma de la enfermedad es un
marchitamiento general de la planta, sin un cambio en el color
del follaje, hasta que la planta muere. La base del tallo y parte
de la raíz se cubren con un crecimiento micelial blanco,
lo cual también ocurre en el suelo húmedo que rodea
a la planta afectada. Incrustados en el micelio, se pueden
observar los esclerocios esféricos de color café
del tamaño de las semillas de mostaza, los cuales son
característicos de la enfermedad. Los frutos pueden
infectarse si están en contacto con el suelo infestado
(Foto-33, 34).

Foto 33. Síntomas de Marchitez
sureña, causados por Sclerotium rolfsii. Planta marchita
(A) y cuello del tallo con presencia de micelio blanco y
esclerocios del agente causal.

Foto 34 . Síntomas de marchitez
sureña (Sclerotium rolfsii) en raíces, observe el
micelio blanco algodonoso formando fibras rectas en el cuello
(A), el cual se prolonga a toda la raíz (B). Hifa
típica del hongo formando fíbulas (C) en la
bifurcación del micelio, y esclerocios maduros (D) y
jóvenes (E) anidados en el micelio.

Patógeno

El hongo Sclerotium rolfsii, estado imperfecto
de Pellicularia rolfsii (Sacc) West., produce abundante
micelio blanco, velloso, el cual forma numerosos esclerocios de
color café del tamaño de la semilla de mostaza
(Foto 34-DE). El micelio forma fíbulas (Foto 34-C), pero
no conidios. El estado sexual se presenta ocasionalmente en los
márgenes de las lesiones bajo condiciones de humedad y
sombra. El hongo produce dos o cuatro basidias hialinas de pared
delgada (Foto 34-D, E).

Desarrollo de la enfermedad

El hongo se disemina por medio del agua o suelo
infestado y sobrevive en forma de esclerocios o en hospedantes
que sobreviven hasta la siguiente temporada de cultivo.
Generalmente forma crecimiento apreciable sobre la superficie de
las plantas antes de penetrarlas. Presumiblemente, primero
excreta enzimas que disuelven la capa celular más exterior
antes de penetrar al hospedante. Para un buen desarrollo del
hongo se requiere humedad y altas temperaturas. En medio de
cultivo el hongo crece entre 8 a 37 ºC, con temperatura
óptima entre 30 y 35 ºC.

Control

La mayoría de las medidas de control recomendadas
para las fusariosis son efectivas para la marchitez
sureña.

La eliminación y quema de las plantas infectadas
evita el incremento de la incidencia de la enfermedad.

Los tratamientos al suelo con fumigantes son efectivos;
en campo abierto el metam-sodio a razón de 600 litros por
hectárea, el bromuro de metilo 493 libras por
hectárea, la cloropicrina 300 libras por hectárea
son efectivos. Para almácigos se recomienda bromuro de
metilo (una libra por m3 de suelo). El metam sodio (Vapam, BL1480
o Lucafum) puede aplicarse en almácigos a razón de
3 litros por 10 m2. Otra medida es vaporizar el suelo a 80
ºC durante dos horas. La técnica de
solarización del suelo durante cuatro a seis semanas de
mayo a julio ha dado buenos resultados, aún mejores si se
combina con dosis subletales de fumigante. Después de la
desinfestación del suelo es recomendable llenar los
vacíos microbianos con biológicos efectivos como
Bacillus subtilis (AgroBacilo) o
Trichoderma.

Los residuos de plantas crucíferas (repollo,
brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (alrededor de
60 toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico
(acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades
radicales.

La aplicación de Bacillus subtilis
(AgroBacilo) al suelo durante el desarrollo del cultivo puede
ayudar a detener el desarrollo de la enfermedad.