Epidemiologia del traumatismo encefalocraneano

Resumen

Objetivo: Describir las características
epidemiológicas de los pacientes con Traumatismo
Encéfalo-Craneano en el Hospital Abel Gilbert
Pontón durante el año 2012.

Método: De un universo de 230 pacientes
con TEC, se tomo una muestra de 146 pacientes para realizar un
estudio retrospectivo de corte transversal y descriptivo;
información obtenida a partir de historias clínicas
facilitas por el departamento de estadística.

Resultados: De los 146 pacientes con traumatismo
encéfalo-craneal durante el periodo de estudio, el 61%
correspondieron al TEC leve. La etiología varió
según el grupo de edad siendo los accidente de
tránsito el más frecuente en edades comprendidas
entre 18-35 años con un 37%; mientras que las
caídas con un 54% predominaron en edades mayores a 45
años. El sexo masculino es el más afectado con una
relación de 2.5:1 con respecto al sexo femenino. Dentro de
las complicaciones más frecuentes fueron las de tipo
hemorrágicas sobre todo el hematoma epidural con un 21%;
de ahí se determinó que el tratamiento
quirúrgico fue el más empleado en los pacientes que
participaron en este estudio, mismos que en su mayoría
fueron traslados al Hospital por ambulancia (54%) lo que implica
que ese porcentaje recibió tratamiento en el sitio del
accidente. La mortalidad correspondió al 16%.

Introducción

Este estudio retrospectivo fue realizado en el Hospital
Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil, casa de
salud que brinda atención medica a más de 1
millón de habitantes de esta ciudad y es referente de
todas las unidades hospitalarias que forman parte de la red de
salud en la provincia del Guayas y de todo el Litoral
ecuatoriano, incluyendo muchas veces la región Insular. El
tiempo invertido en la consumación de este proyecto fue de
tres meses, donde se realizó una exhaustiva
investigación estadística de todos los casos de
pacientes que presentaron cualquier tipo de lesión que
comprometa la región cefálica, ya sea por
cualquiera de sus etiologías que sean englobados en el
término de trauma, ya sean caídas, violencia o
accidentes de tránsito, todos estos datos fueron recabados
del área de estadística del Hospital Abel Gilbert
Pontón, valiéndonos de formularios previamente
realizados, estos mismos basados en los diferentes estudios que
antecedieron a este proyecto y que se encuentran en la literatura
médica universal.

El staff de investigadores de este estudio
estadístico retrospectivo fueron los señores Carlos
V. Santistevan Quimis y Roberto J. Rodríguez Díaz,
estudiantes de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Guayaquil y miembros activos del grupo de médicos internos
que se encontraban realizando su internado rotativo en el
Hospital Abel Gilbert Pontón, que mediante la
recolección de información almacenada en el
área de estadística del Hospital y
realización de los diferentes formularios, pudieron
elaborar de forma sucinta este proyecto. El encargados de
supervisar y encaminar las acciones a realizar de esta tesis fue
el Sr. Dr. Bolívar Vaca Mendieta, Catedrático de
Cirugía para los médicos internos en el Hospital
Abel Gilbert Pontón, miembro de la Escuela de Medicina de
la Universidad de Guayaquil y la Universidad Católica de
Santiago de Guayaquil, Catedrático además de la
Escuela de Postgrado en la asignatura de
Cirugía.

CAPITULO 1

Marco
referencial

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

Las lesiones que sufren el cráneo y las
estructuras que el engloban, deben ser materia de una buen
análisis estadístico, ya que anualmente la
inversión económica que se da a estos pacientes
sobrepasa por mucho el millón de dólares,
aumentando el costes de mantención, disminuyendo las
capacidades de camas hospitalarias en las diferentes casas de
salud, mermando las potencialidades de cada una de sus familias y
si el desenlace es pobre puede acarrear consigo un estilo de vida
paupérrimo o el deceso. Es por esto que se es necesaria
una clarificación con respecto a este tema, determinando
cifras estadística propias de nuestro entorno, tener en
claro cuáles son los esquemas de tratamiento inicial en
nuestras casas de salud para estos y cada uno de los diferentes
pacientes que sufren un trauma encéfalo craneano de
cualquier tipo, y por último determinar cuál es la
etiología más frecuente en nuestro medio así
como también cuales son la complicaciones mas
preponderantes en dichas alteraciones, todo esto teniendo como
bases estudios anteriores de la región y de todo el
mundo.

1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA.

¿Cuál es la realidad epidemiológica
del Trauma Encéfalo Craneano, su etiología
más frecuente y qué complicaciones acarrea en los
pacientes que son atendidos en el Hospital Abel Gilbert
Pontón de la ciudad de Guayaquil?

1.3 DELIMITACIÓN DEL
ESTUDIO.

Las delimitaciones que tuvimos como bases para la
realización de este estudio fueron todos los pacientes que
llegaron a la emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el año 2012, nuestro criterio de selección
fueron todos aquellos individuos que presentaran una
lesión en la región encefálica, producto de
un trauma, ya sean estos por accidentes de tránsito,
caídas de altura o violencia; con o sin pérdida de
la conciencia, el cual nos permitió determinar la
severidad del trauma encéfalo craneano, ayudándonos
expresamente de la Escala del Coma de Glasgow, determinando de 15
a 13 como leve, 12 a 9 como moderado y menos de 8 como Trauma
Encéfalo craneano grave. El sexo fue indiferente y la edad
se tomó grupos de edad de menos de 17 años como el
primer grupo, 18 a 35 años como el segundo grupo, de 36 a
44 años como el tercer grupo y mayores de 45 años
como cuarto grupo. Además se tomo en cuenta la presencia o
ausencia de enfermedades concomitantes como la epilepsia,
intoxicación a diferentes tipos de sustancias
especialmente las de consumo moderado u drogas
psicotrópicas y enfermedades como hipertensión
arterial, cardiopatías congénitas o adquiridas,
alteraciones endocrinas que entran como el acápite de
otros. Y dependiendo de todas estas variables tenemos como
propósito determinar qué tipo de atención se
les fue proporcionada, para esto dividimos a los sujetos de
estudio en pacientes que recibieron ayuda inicial ya sea como
normaliza el protocolo de ATLS o algún tipo de primeros
auxilios. Para lo mismo nos basamos en si llego o no en
ambulancia a las sala de urgencia. Los dividimos además
por el tipo de asistencia que recibieron una vez ingresados al
hospital, el estado de conciencia con que llegaron, que tipo de
lesión secundaria que derivo el trauma, estos
últimos diagnosticados por el servicio de
imagenología del hospital y por ultimo si el paciente
sobrevivió o no al accidente ya sea si llego fallecido al
hospital o su deceso fue dentro de la casa de salud.

1.4 PREGUNTAS DE
INVESTIGACIÓN.

• 1. ¿Cuál es la Realidad del
  Traumatismo Encéfalo Craneano en las diversas partes
  del mundo?

• 2. ¿Cuál es la etiología y
  grupo etario más frecuentes que son afectados por el
  Traumatismo Encéfalo Craneano?

• 3. ¿Qué consecuencias genera el
  Traumatismo Encéfalo Craneano?

• 4. ¿Son los datos obtenidos por este
  estudio acorde a la realidad de la región?

1.5 OBJETIVOS

1.5.1 OBJETIVO GENERAL.

Establecer indicadores epidemiológicos del
Traumatismo Encéfalo-Craneano en el Hospital Abel Gilbert
Pontón de la ciudad de Guayaquil durante el año
2012, mediante la revisión de Historiales Clínicos
facilitados por el servicio de estadística del dicha casa
de salud, para de esta forma obtener una información
más detallada de esta problemática, de modo tal que
pueda ser base para futuros trabajos concernientes al
tema.

1.5.2 OBJETIVOS
ESPECÍFICOS.

• 1. Determinar la prevalencia del Traumatismo
  encéfalo-craneano en el Hospital Abel Gilbert
  Pontón de la Ciudad de Guayaquil en el Año
  2012.

• 2. Identificar la prevalencia de los factores
  de riesgo relacionados con el Traumatismos
  Encéfalo-craneano.

• 3. Identificar la etiología más
  frecuente del Traumatismo
  encéfalo-craneano.

• 4. Determinar la prevalecía de
  mortalidad en los pacientes que sufren Traumatismo
  Encéfalo-craneano en el Hospital Abel Gilbert
  Pontón durante el año 2012

• 5. Determinar el tipo de tratamiento
  clínico-quirúrgico mas utilizado en el Hospital
  Abel Gilbert Pontón.

• 6. Determinar el número de
  complicaciones que presentan los pacientes con Traumatismo
  encéfalo-craneano, mediante el análisis de la
  conducta inicial que obtuvieron.

1.6 JUSTIFICACIÓN.

Debido a que se desconoce el número relativo de
pacientes que ingresan al hospital Abel Gilbert Pontón con
diagnostico de traumatismo encéfalo craneano, nos motivo a
la realización de un estudio retrospectivo que nos ayude a
describir cual es la realidad en la que estamos inmersos, para
que a partir de los resultados que se puedan obtener, sean la
base y punto de partida a posteriores estudios y teniendo en
cuenta, además, que el Hospital anteriormente mencionado
no cuenta con datos estadísticos actualizados acerca de
esta problemática para así mejorar en un futuro la
contingencia a estos pacientes.

CAPITULO 2

Marco
teórico

2.1 DEFINICION.

El trauma encéfalo craneano se define como la
ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de
al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la
conciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios
neurológicos o neurofisiológicos, o diagnostico de
fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles
al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que
incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o
injuria cerebral traumática entre las causas que
produjeron la muerte. (1)

2.2 ANTECEDENTES DEL ESTUDIO.

Se ha obtenido diferentes datos
internacionales que nos permita conocer la realidad del
Traumatismo Encefalocraneano a nivel mundial y posteriormente
realizar un análisis comparativo en base a los resultados
que obtengamos en nuestra investigación.

Un estudio realizado en Inglaterra en el
año de 2001 concluye que la incidencia global es de
229,4/100000 habitantes. De este grupo de paciente se observa que
la incidencia es mayor en grupo de edades comprendida entre los
16-74 años de edad con un porcentaje de 56,2%, seguidos
del 31,2% para los menores de 15 años. Si bien el 90% de
los TEC fueron leve, la mayoría de los casos fatales esta
en los grupos de moderado y grave, lo que corresponde a la
mortalidad de 0.2% a pesar que la incidencia del TEC es alta. Un
hecho particular ocurre al tener los resultados del mecanismo del
trauma, donde se demuestra que los asaltos y caídas son
las principales causas del traumatismo con un porcentaje de 50% y
30% respectivamente, seguidos de los accidente de tráfico
con un 20%, siendo el sexo masculino mayormente afectado. Por
último, se obtuvo como resultado que la incidencia
disminuye en el grupo de personas que utiliza el transporte
público para ir a trabajar. (2)

En China, se realizo una encuesta en el año 2004,
confirmada por revisión de registros hospitalarios,
hallándose una incidencia de 56/100.000, donde la
relación hombre/ mujer fue de 1,3:1. Los accidentes de
tránsito fueron el primer agente causal con un 32%,
seguido de accidentes ocupacionales con un 24%, mientras que
caídas de altura ocupan el tercer lugar. (2)

La incidencia de Traumatismo Encefalocraneano es elevada
en Johannesburgo-Sudáfrica. La violencia interpersonal
cobra una importante relación con el TEC siendo el 51% de
las causa del trauma craneal mayoritariamente en la
población de raza negra, mientras que los accidente de
tránsito predomina como el mecanismo del trauma en la raza
blanca con el 63%. En cuanto a la severidad el 78%
correspondieron a traumatismo leve. Sin embargo la mortalidad
refleja un elevado porcentaje de 20% sobre todo para los casos
moderados y graves más frecuente en los hombre; teniendo
una relación de 4:1 hombre/mujer. (2)

En Estados Unidos el Centro de Control de Enfermedades
aporta información detallada sobre el Traumatismo
Encefalocraneano. La cual refleja una incidencia global de
506/100.000 habitantes en riesgo por año. Los accidentes
de tránsito continúan siendo las causa más
frecuentes de traumatismo sobre todo en edades comprendida entre
los 5 a 64 años, mientras que las caídas predominan
en los mayores de 65 años. Se evidencio una
disminución de las muertes por TEC en general, sobre todo
en consideración al trauma cerrado, pero aumentaron las
relacionadas con el trauma penetrante. (2)

Se ha obtenido datos de Buenos Aires-Argentina, sobre un
estudio epidemiológico prospectivo, basado en la
población del área programática del Hospital
General de Agudos J.A. Fernández, de todos los pacientes
ingresados al Departamento de Urgencias durante el periodo enero
2005/diciembre 2006. De 540 pacientes con TEC, 93% se clasifico
como leve según su GCS, 4% como moderado y 3% como grave.
Los picos de incidencia fueron establecida en edades de 20 y 24
años, 40 y 44 años y más de 75 años,
siendo la relación hombre mujer de 4,5:1. El mecanismo de
trauma más frecuente correspondió a los accidente
de tránsito con un 37, 6% seguido de caídas con
19,4%, encontrando un 8% de accidentes de tránsito
relacionados con el alcohol, determinado por el aliento
etílico con que llegaba los paciente al servicio de
emergencia del hospital o con otros signos de intoxicación
alcohólica aguda.

La mortalidad global fue del 1,56% que en su
mayoría correspondieron a pacientes con TEC grave. No hubo
muertos en el grupo de los TEC leves. Se nota en este estudio una
mayor mortalidad en las mujeres que en los hombres.
(3)

En España, La Unidad de Medicina Intensiva
Pediátrica, Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno-Infantil de Canarias, Las Palmas de la Gran Canaria se
realizo un estudio retrospectivo y prospectivo para determinar la
epidemiologia, clínica y evolución del Traumatismo
Encéfalo Craneano pediátrico grave. Se reporta que
del total de paciente que ingresan con TEC; 45% corresponden a la
forma grave, siendo más frecuente el grupo comprendido
entre 67 ±9 meses con una puntuación media en la
escala de Glasgow de 5,5±1,8. El 56% de los pacientes que
ingresaron con TECG e producto de haber sufrido accidente de
tránsito, del cual el 21% preciso evacuación de la
lesión objetivada en la TC, de igual forma un alto
porcentaje de los paciente presentaron Hipertension Intracraneal.
Con respecto a la cifra porcentual de mortalidad de la
población estudiada fue de un 24,7%, tomando en cuenta que
eran paciente con Traumatismo encéfalo craneano
grave.

Un estudio prospectivo y lineal fue el que realizo el
Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz
Soto" de Cuba, donde se estudiaron 6548 paciente, todos con
diagnostico de traumatismo encéfalo craneal, de este grupo
de paciente el 19,2% correspondió a niños. La causa
más frecuente fue el accidente de tránsito; sin
embargo el traumatismo Encefalocraneano leve, predomino sobre el
moderado y grave. En los pacientes con traumatismo
Encefalocraneano grave se obtuvo una mortalidad del 42%, teniendo
encueta que la complicación más frecuente fue la
sepsis respiratoria por las condición obvias de este grupo
de paciente. Se obtuvo buenos resultados en el 47,71 % de los
casos con traumatismo craneoencefálico severo y de forma
general en el 98,41 % de los pacientes estudiados. (4)

Otro estudio que se realizó en Cuba de tipo
observacional, descriptivo y transversal, en el servicio de
Neurocirugía del Hospital Provincial Clínico
Quirúrgico Docente José R.Tabrane, de Matanzas, con
la finalidad de evaluar el comportamiento del trauma
encefalocraneal durante el año 2009. La muestra la forman
60 paciente.

Entre los principales resultados se destacan que el
accidente de tránsito constituyó la principal causa
de traumatismo; la población masculina por debajo de los
45 años es la más afectada; y la mayor mortalidad
estuvo vinculada a las colecciones yuxtadurales y los
traumatismos múltiples. La mortalidad fue de un 30%.
(5)

En Colombia-Cali entre junio de 2003 y junio de 2004, se
realizo un estudio de cohorte de los pacientes que ingresaron con
TEC en el servicio de Urgencia del Hospital Universitario del
Valle. Se incluyeron 2,049 pacientes de los cuales 83% eran
hombres. Por escala de Glasgow 53% con trauma leve, 31% moderado
y 16% severo. La mortalidad hospitalaria fue de 13%. Al
año del trauma la mortalidad fue 14% y el 85% se
encontraba entre un GOS de 4 a 5. (6)

2.3 BASES TEORICAS.

Desde tiempos inmemorables y desde que el ser humano se
dio cuenta de que el cráneo, aun siendo una estructura
fuerte, era un blanco vital en la economía del cuerpo, y
fue considerado entonces como punto primordial fatal,
encaminó todos los esfuerzos para proteger este
órgano, desarrollando tecnología que hemos conocido
bien por todo el largo de la historia.

Es entonces que debemos poner particular importancia de
que el cráneo y todas las estructuras que en él
engloba, es motivo de estudio y de ponderable necesidad conocer
los diferentes mecanismos de lesión y la inevitable
repercusión en la socio-económica de la
misma.

Con el avance de la medicina a lo largo del tiempo, y
por más que décadas y décadas de
científicos hayan concentrado todos sus esfuerzos para
poder prevenir lesiones a estos órganos, siguen siendo,
aun en la actualidad, una de las principales causas de muerte,
especialmente en las personas jóvenes abarcando el 70% de
traumatismo craneoencefálico.

Es por eso que han surgido con el advenimiento de la
medicina moderna, protocolos de tratamiento, encaminados a
disminuir los daños secundarias que un trauma
encéfalo craneano puede producir, entre esos, el
más importante y sin duda alguna el más mortal, es
el edema cerebral. Para eso hay diferentes niveles de tratamiento
médico que tienen como objetivo prevenir la
aparición de esta consecuencia, y cuando todo esto falla y
se vuelve refractario dicho proceso, la cirugía
descompresiva es la única vía.

El traumatismo encefalocraneal (TEC) representa un grave
problema sanitaria no solo por la alta morbimortalidad que esta
patología conlleva, sino también por los grandes
costos sanitarios que surgen de su tratamiento, tanto en su etapa
aguda como después, durante la rehabilitación. Si
bien la mortalidad global por TEC ha disminuido en los
últimos años (se informan cifras que oscilan entre
el 20% y el 30% en centros especializados en traumatismo), estos
valores poco reflejan la realidad mundial, donde variables, como
el grado de desarrollo económico, tecnológico,
recurso humano capacitados en la atención de pacientes con
neurotraumatismo y aspectos epidemiológicos relacionados
con el mecanismo de lesión, influyen en el
pronóstico de este tipo de lesiones. (7)

2.3.1 ASPECTOS ETIOLOGICOS.

2.3.1.1 Accidente de Tráfico.- causan
aproximadamente el 45% de los Traumatismo
craneoencefálico, siendo responsables del 60% de los casos
fatales, el 37% de los graves y el 24% de los leves.
Generalmente, el exceso de velocidad es un factor fundamental en
la generación de lesiones cerebrales independientemente de
que se produzca o no un golpe directo en la cabeza, como es el
caso de las contusiones cerebrales, y es un aspecto importante a
tener en cuenta en el análisis de la relación de
casualidad. El consumo de alcohol es otro elemento a tener en
cuenta en las consecuencias y valoración de un TCE
fundamentalmente en relación a la disminución del
nivel de conciencia tras un traumatismo craneal.

2.3.1.2 Caídas.- son la causa de
aproximadamente 33% de los TCE leves y dentro de ellos son
más frecuentes algunas lesiones como los hematomas
subdurales o las contusiones cerebrales.

2.3.1.3 Agresiones.- son mucho menos frecuentes,
suponen el 2,6 % de todos los TCE y patrón lesional suele
incluir en estos casos contusiones faciales o fracturas de los
huesos de la cara.

2.3.1.4 Malos tratos en la infancia.- en los
casos de TCE en niños en el seno de un síndrome del
niño maltratado, presenta característicamente como
lesión más frecuente el hematoma subdural uni o
bilateral por mecanismo de golpe directo (puñetazo) o
aceleración-desaceleración, y es el responsable del
63% de los casos de fallecimiento por malos tratos.
(8)

2.3.2 FISIOLOGIA.

Las alteraciones básicas que acompañan al
TEC dependiendo de su severidad son las concernientes a flujo
sanguíneo cerebral, a la presión intracraneal y al
metabolismo cerebral. El cerebro normal, demanda un elevado
aporte de oxigeno y glucosa que se satisface mediante un FSC que
equivale aproximadamente al 15% del gasto cardiaco.

El sistema craneoespinal posee mecanismos
fisiológicos que amortiguan los aumentos intracraneales de
volumen, dirigidos a que la PIC se mantenga en el rango normal de
10± 5 mmHg. En condiciones normales, el cerebro consume
oxigeno a razón de 156 umol/100g/min y quema glucosa a
razón de 26-31 umol/100g/min con un cociente respiratorio
cercano a la unidad. (9)

Los avances en el conocimiento en la
fisiopatología del daño isquémico ha
revelado tres áreas que pueden ser promesas para el
desarrollo de la terapéutica: estudios de la
relación entre la inflamación y la trombosis,
apunta a la microvasculatura como el principal blanco para
neuroprotección; estudios de FSC y el metabolismo tienen
identificadas las áreas en el cual puede intervenir para
tener precaución y tener previsto una nueva herramienta en
las medidas del contenido venoso, el cual puede proveer un mejor
cuidado clínico e impedir daño neuronal; y se sabe
que los mediadores producen edema citotóxico y
vasogénico, y son aparentemente los blancos para prevenir
el daño en la hipertensión endocraneana.
(10)

2.3.3 CLASIFICACION DEL TRAUMA
ENCEFALOCRANEANO.

La OMS clasifica los TEC según la escala de
Glasgow para el coma o Glasgow Coma Scale (GCS) en:

2.3.3.1 Tec leve.- Tradicionalmente se incluye
bajo la denominación de TCE leve al que tiene un puntaje
de 14- 15 en GCS dentro las primeras 48 horas del impacto y una
vez realizada las maniobras pertinentes de reanimación
cardiopulmonar. Algunos autores prefieren denominar a este amplio
grupo de pacientes como TCE potencialmente graves, ya que del 1%
al 3% pueden presentar complicaciones neurológicas
graves.

2.3.3.2 Tec moderado.- Al TCE moderado le
corresponde una puntuación entre 9 y 13. Presentan un alto
porcentaje de lesiones intracraneales (27%-32%) y una elevada
necesidad de intervención neuroquirurgica
(7.5%).

2.3.3.3 Tec severo.- Se le asigna una
puntuación menor a 8 tras la resucitación no
quirúrgica, o que en el transcurso de las 48 horas
siguientes al mismo, el paciente se deteriore hasta esa
puntuación.

En algunos hospitales incluyen entre los TCE graves a
todos aquellos intervenidos de una lesión ocupante de
espacio intra o extraaxial, independientemente de su nivel de
conciencia. (11)

2.3.4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW.

• TIPOS DE LESIONES CRANEOENCEFALICAS.

2.3.5.1 CONCUSION.

Este término clásico se refiere a la perdida
inmediata y transitoria del conocimiento acompañado de un
periodo corto de amnesia. Algunos pacientes no pierden el
conocimiento después de un traumatismo
craneoencefálico leve y en su lugar se muestran aturdidos,
confundidos o manifiestan la sensación de "ver
estrellitas". Una concusión grave puede precipitar una
convulsión breve o bien manifestaciones autonómicas
como palidez facial, bradicardia, hipotensión leve,
debilidad y reacciones pupilares lentas.

Después de una concusión no se suele
observar cambios macroscópicos y microscópicos en
el encéfalo, pero aparecen modificaciones
bioquímicas y ultraestructurales como el agotamiento del
trifosfato de adenosina mitocondrial y rotura de la barrera
hematoencefalica, que sugieren la presencia de anormalidades
pasajeras. Una concusión aislada y sin complicaciones rara
vez genera cambios neuroconductuales permanentes en los sujetos
sin problemas pquiatricos previos o abuso de estupefacientes. No
obstante, algunos problemas residuales menores de la memoria y
concentración tienen una correlación
anatómica con ciertas lesiones cerebrales
microscópicas.

2.3.5.2 CONTUSION.

La contusión o equimosis superficial del
encéfalo comprende diversos grados de hemorragias
petequiales, edema y destrucción histica. Las contusiones
y hemorragias profundas son consecuencias de la acción de
fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los
hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el
encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el
punto del impacto (lesión por golpe) o al retroceder el
encéfalo en el área antipolar (lesión por
contragolpe).

Un traumatismo tan intenso que provoca perdida
prolongada del conocimiento por lo general causa algún
grado de contusión. La Hemiparesia o desviación
preferencial de la mirada es frecuente en las contusiones
moderadas, las contusiones bilaterales intensan generan coma con
postura en extensión, en tanto que las que se limitan a
los lóbulos frontales provocan un estado taciturno. Las
contusiones del lóbulo temporal originan delirio o un
síndrome de agresividad.

Las contusiones se ven con facilidad en TAC y RMN y se
caracterizan por aumento homogéneo de las densidades en la
TAC o como hiperintensidad en la RMN; los cambios en las
señales reflejan aéreas pequeñas dispersa de
sangre cortical y subcortical con edema cerebral circunscrito.
Unos días después, las contusiones adquieren un
reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden
confundirse con tumores o abscesos. Las reacciones gliales y de
macrófagos origina depresiones cicatriciales manchadas con
hemosiderina en la superficie (placas amarillas) y constituyen el
origen principal de la epilepsia postraumática.

• LESION AXONAL DIFUSA

La lesión axonal difusa se debe a la fuerza de
sección sobre los axones que generalmente es producida por
un mecanismo de aceleración rotacional, lo que a su vez
provoca el cillamiento, tensión y fuerza de
compresión que conducen a la destrucción de los
tejidos. El daño que se produce alterara los canales del
sodio lo que a su vez provocara el aumento del flujo de este
catión, esto va a ocasionar la entrada de calcio amentando
asi la actividad de enzimas proteolíticas que lesionara el
axón. Esto origina edema axonal, que provoca la
disfunción del sistema activador reticular ascendente,
cuya expresión clínica es la desconexión de
las aferencias y del paciente y su entorno.

Existen ciertas aéreas que son más
afectados en cuanto a lesión axonal difusa, estas
aéreas son la unión entre la sustancia blanca y la
sustancia gris, esplenio del cuerpo calloso, la zona dorsolateral
del tallo encefálico y la corona radiada y se asocian a
lesiones hemorrágicas. La lesión axonal difusa es
detectable en la resonancia magnética nuclear, se observan
aéreas hipointensas en T1, hiperintensa en T2 y con la
modalidad FLAIR. La lesión axonal difusa es frecuente en
el traumatismo cráneo encefálico, lo que conduce a
un estado de coma y finalmente conduce a la discapacidad
permanente o la muerte del paciente. El término se emplea
para definir el daño estructural grave y difuso de la
sustancia blanca cerebral, debido a la energía
mecánica ejercida sobre la cabeza.

2.3.5.4 ESTADO VEGETATIVO.

Está relacionado a la LAD de los grados 2 y 3 en el 70%
de los casos. En el coma y en el EV, el paciente no tiene
conocimiento de sí mismo ni del medio que le rodea, pero
mientras que en el primero permanece con los ojos cerrados y no
puede despertarse, en EV si es posible hacerlo. Además en
el EV, no existe evidencia de una conducta sostenida,
reproducible, propositiva o voluntaria como respuesta a
estímulos visuales, auditivos o nociceptivos. Los enfermos
se encuentran afásicos, con incontinencia anal y vesical,
sin embargo presenta ciclo de vigilia-sueño, y repuesta
variables de algunos reflejos (pupilar, oculocefalico, corneal,
nauseoso y espinales).

2.3.5.5 HEMATOMA EPIDURAL.

El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del
cráneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de
la arteria y/o vena meníngea media y en la fosa posterior
por la ruptura de los senos transversos y sigmoideos, la forma
que adopta el hematoma es biconvexa, esto se debe a que la
duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del
cráneo a nivel de las suturas óseas y por este
motivo el hematoma queda limitado al espacio entre dos
suturas.

La localización más frecuente del hematoma
epidural es a nivel de lóbulo temporal y área
temporoparietal predominando en el lado derecho.

Las causas más frecuentes son los accidentes de
vehículos automotores, seguidos de caída accidental
y traumatismo con objeto contundente. De forma
característica, la mitad de los casos se acompaña
de un periodo de lucidez mental y deterior rápidamente
progresivo del estado neurológico. De igual forma, el coma
sin periodo de lucidez mental puede ser la única forma de
presentación.

La presencia de midriasis contralateral o bilateral es
indicadora de mal pronóstico, debida a que implica
daño mesencefalico severo e irreversible con
afectación de las vías pupilares centrales. De
igual forma es frecuente también que hayan lesiones
asociadas al hematoma epidural tale como contusiones
hemorrágicas y hematomas subdurales. La midriasis se
produce porque existe elongación y compresión de
las fibras parasimpática pupilares, que se revierte al
evacuar el hematoma.

2.3.5.6 HEMATOMA SUBDURAL.

El hematoma subdural es más frecuente que el epidural,
la causa del hematoma subdural difiere con la edad del paciente.
Los accidentes en vehículos automotores constituyen la
causa más común junto con las caídas
accidentales sobre todo en pacientes de la tercera edad.

El hematoma subdural aparece como consecuencia de la ruptura
de las venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. La
colección subdural se acumula entre la duramadre y
aracnoides, dado que esta última no se adhiere al
cráneo en el sitio de la sutura, el hematoma se distribuye
a lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el
aspecto tomografico de concavidad interna.

Existen factores que se asocian a mal pronóstico y
determinaran la evolución del paciente, esto factores son
desviación de la línea media, hematoma subdural con
grosor >18mm, la presencia de contusión cerebral y
lesiones extracraneales que con frecuencia acompañan al
hematoma. La desviación de la línea media <10mm
o la presencia de hematoma subdural con un grosor <10mm se
asocia a 85 – 90 % de supervivencia. La diferencia negativa
(desviación de la línea media menor que el grosor
del hematoma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se relaciona
con una tasa de supervivencia al 85% (ejemplo: desviación
de la línea media 4mm y grosor del hematoma 10mm: 4-10=
-6mm). Por el contrario, el pronóstico se ensombrece
cuando la diferencia entre la desviación de la
línea media y el grosor del hematoma subdural es > 5mm
(mortalidad >50%) y >10mm (>80%), debido al efecto
sumatorio del edema cerebral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm
y desviación de línea media 12 mm, en este caso
12-5= 7mm).

2.3.5.7 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO.

Los hematomas intraparenquimatosas, son consecuencia del
movimiento brusco en el interior del cráneo que provoca
contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos.
Generalmente se localiza en los lóbulos frontales y
temporal. El hematoma puede producir efecto de masa. Con
frecuencia no es visible en la tomografía inicial, sino
después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al
trauma. El pronóstico es determinado por factores
clínicos, tomografico, nivel de PIC y retraso en la
detección de lesión e intervención
neuroquirurgica. Los hematomas localizados en los ganglios
basales tienen mal pronóstico.

2.3.5.8 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

La hemorragia subaracnoidea se presenta en el 33 a 61% de los
casos del traumatismo craneoencefálico severo y es
detectable precozmente en la tomografía inicial. Las
caídas accidentales constituyen la causa más
común, seguido por los accidentes en vehículo
automotor. Afecta con mayor frecuencia a pacientes del sexo
masculino entre los 30 y 50 años de edad. La hemorragia
subaracnoidea se localiza comúnmente en la convexidad de
los hemisferios cerebrales y en Las cisternas basales y en la
mayor parte de los casos están asociados a contusiones
cerebrales, hematomas subdurales, obliteración de
cisternas mesencefalicas y desviación de la línea
media.

La presencia de hemorragia subaracnoidea eleva 2 a 3.6
veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el
paciente con TEC severo.

La existencia de lesión intracraneal con criterio
neuroquirurgico no evacuada en las primeras 3 horas y la
compresión de cisternas basales se asocian a mal
pronóstico. Existe correlación entre el puntaje en
la escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos
tomografico basados en la escala propuesta por Greene y la escala
evolutiva de Glasgow al egreso del hospital. Los pacientes con 6
a 8 puntos en escala de coma de Glasgow y con TAC grado 1 tienen
el 38% de probabilidad de buena recuperación en la
evaluación de la EECG, mientras que aquellos con TAC grado
3 tiene el 14% de la probabilidad de buena evolución y 34%
discapacidad moderada en el EECG. La presencia de TAC grado 4 se
asocia a discapacidad severa en el 82% de los casos. Cuando el
puntaje en la Escala de Coma Glasgow es de 3-5 la presencia de
hallazgos de grado 1 en La TAC se asocian a 70% y de grado 4 con
92% de probabilidad de discapacidad severa respectivamente. El
riesgo evolutivo desfavorable aumenta con el grado tomografico en
la escala de Fisher: Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%)
y grado 4 (78%), y con la localización de la hemorragia:
convexidad cerebral (40-60%), cisura interhemisférica
(69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%),
cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%) y mixto
(cisternas y convexidad cerebral: 80%). El riesgo de vasoespasmo
aumenta con el grado de severidad tomografica en la escala de
Fisher. En conclusión los hallazgos tomografico de mayor
grado en la escala de Fisher implican la existencia de lesiones
neurológicas de mayor severidad, aumento de la tasa de
complicaciones y de evolución al deterioro y la
muerte.

2.3.5.9 LESIONES DE FOSA POSTERIOR.

Las lesiones hemorrágicas son pocos frecuentes pero se
asocian a mal pronóstico debido a la característica
volumétrica de la fosa posterior. La presencia de <8
puntos en la escala de coma de Glasgow, compresión de
cisternas basales y del IV ventrículo, hidrocefalia,
lesiones supratentoriales asociadas, lesión central o
hacia la línea media, hematoma intraparenquimatosos,
extensión supratentorial del hematoma y hematoma
cerebeloso con diámetro de > 3 cm, son factores de mal
pronóstico estrechamente relacionados con una
evolución tórpida a pesar del tratamiento
adecuado.

Las lesiones no hemorrágicas del tronco
encefálico y cerebelo son más frecuentes que las
hemorrágicas y tiene una mortalidad global de 44%. La
presencia de lesiones pontinas bilaterales son de mal
pronóstico.

2.3.5.10 FRACTURA DE LA BOVEDA CRANEANA.

La fractura de la bóveda craneana se asocia a alta
probabilidad de hematomas intracraneano (71%) Las fracturas con
hundimiento y penetración de la duramadre tiene una alta
tasa de complicaciones infecciosas razón por la cual
requiere tratamiento quirúrgico con extracción de
los fragmentos óseos, restauración de la duramadre
y la administración de antibióticos.

2.3.5.11 FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO.

Las fracturas de la base del cráneo se producen en el
4% de todos los traumatismos craneoencefálicos y
constituyen el 21% de las fracturas de cráneo. Son
más frecuentes cuando hay fracturas del macizo facial. El
75% de los casos de fractura de la bóveda craneal y el 23%
de los casos de lesión de la columna cervical se
acompaña de fractura de la base.

Debido a la poca resistencia de la base a la
distensión, la fractura se produce con mayor frecuencia en
los puntos débiles: techo de la órbita, base de las
fosas craneales anterior y media, lámina etmoidal y
cavidad timpánica. Las manifestaciones clínicas
depende de la localización de la fractura: fosa anterior:
equimosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache),
rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotimpano,
otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis
fácil periférica; fosa posterior: hematoma en
apófisis mastoides (signo de Battle) y lesiones del IX al
XII nervio craneal.

2.3.5.12 LESION SECUNDARIA.

La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones
intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el
consumo de oxigeno, generando hipoxia cerebral tanto en el
periodo inmediato al trauma, como durante el manejo
intrahospitalario. El aumento de la presión intracraneal
por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio
(hematoma epidural, subdural, intraparenquimatosos) en presencia
de hipo o normotension, condicionan reducción de la
presión de perfusión y del flujo sanguíneo
cerebral.

La hipoxia puede obedecer a causas extracraneales que reducen
la oferta de oxigeno: obstrucción de vías
aéreas por aspiración, trauma de tórax,
hipotensión sistémica, anemia severa,
depresión respiratoria de origen central. Por otro lado,
algunas condiciones aumentan el consumo de oxigeno: dolor,
fiebre, convulsiones, agitación, esfuerzo ventilatorio. El
resultado final será la hipoxia cerebral. La
hipotensión es el factor de mayor impacto en la
génesis de la lesión secundaria.

2.3.5.13 EVALUACION DEL PACIENTE.

HISTORIA CLINICA: Es necesario la obtención de una
historia clínica, sin embargo, esta no debe retrasar el
manejo de urgencia.

EVALUACION: una buena evaluación inicial provee
una base para establecer un adecuado manejo del paciente y para
su monitorización posterior. La toma de los signos vitales
debe hacerse tan frecuente como se considere
necesario.

El proceso de evaluación debe sistematizarse,
siguiendo un orden de prioridades:

• a. Evaluar la existencia de permeabilidad de
  vías aéreas.

• b. Asegurar una adecuada ventilación y
  oxigenación.

• c. Controlar cualquier fuente de hemorragia y
  mantener una volemia adecuada.

• d. Evaluación neurológica
  primaria.

• e. Examen físico completo del
  paciente.

El estado de alerta de un paciente puede deteriorarse no
solo por el trauma craneoencefálico, sino también
por trauma abdominal, trauma torácico o bien, cualquier,
condición que favorezca la hipotensión arterial o
la hipoxia.

Debe considerarse también la intoxicación
con alcohol u otras drogas. Las alteraciones metabólicas
también pueden provocar disminución del estado de
alerta, y dentro de estas las que se deben tener muy presente son
la hiper o la hipoglucemia.

2.4 TERMINOS BASICOS.

• INCIDENCIA: número de casos nuevos
  durante un periodo de tiempo concreto.

• MORBILIDAD: porción de personas que
  enferman en un sitio y tiempo determinado.

• MORTALIDAD: tasas de muertes producidas en
  una población en un tiempo dado en general o por una
  causa determinada.

• ETIOLOGÍA: estudio de todos los
  factores que pueden intervenir en el desarrollo de una
  enfermedad, incluyendo la susceptibilidad del paciente, la
  naturaleza del agente patológico, y la forma en que
  este invade el organismo afectado.

• EPIDEMIOLOGIA: estudio de la incidencia,
  distribución, etiología de las enfermedades en
  el hombre.

• TRAUMA ENCÉFALO CRANEANO: es toda
  lesión que sufre el cráneo y sus estructuras
  anatómicas causadas por un cambio brusco de
  energía cinética.