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Enfermedades Parasitarias



  1. Amibiasis intestinal
  2. Giardiasis
  3. Toxoplasmosis
  4. Malaria

Amibiasis
intestinal

Infección producida por ENTAMOEBA HISTOLITICA,
parasito del hombre, que puede vivir en el intestino grueso,
invade la mucosa intestinal y produce ulceraciones.

Agente etiológico:

Especie: Entamoeba histolítica; tiene
capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.

Características: Cariosoma compacto en
el centro del núcleo, pequeño y cromatina (con
gránulos de tamaño uniforme), distribuida por la
parte interna de la membrana nuclear.

Formas

Trofozoíto: Forma vegetativa; Mide 20 a 40micras
de diámetro; movilidad a través de un
seudópodo amplio, hialino y transparente, se proyecta como
saco herniado, es unidireccional, se forma del ectoplasma,
mediante este el trofozoíto se desplaza al ejercer
tracción sobre el resto de la celula. El citoplasma del
trofozoíto posee vacuolas digestivas, eritrocitos y
elementos fagocitados.

Prequiste: Redondeado, de 10 a 20 micras de
diámetro, es inmóvil, membrana en formación,
con cuerpos cromatoidales y vacuolas de
glucógeno.

Quiste: Mide de 10 a 18 micras, redondeado, cubierta
gruesa, posee de 1 a 4 núcleos.

Ciclo de vida

El trofozoíto que se encuentra en luz del colon,
eliminan vacuolas alimenticias, inclusiones
citoplasmáticas, luego se inmovilizan, forman los
prequiste. Estos forman una cubierta dando origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan hasta
desarrollarse en quistes tetranucleados.

En las materias fecales se encuentran todas las formas
de vida, pero el trofozoíto y el prequiste mueren en el
medio ambiente y en caso de ser ingeridos mueren por
acción de los jugos gástricos, solo los quistes son
infectantes por vía oral. Una vez ingeridos al llegar al
intestino delgado los quistes se rompen y dan origen a
trofozoitos, su núcleo se divide en dos y da origen a
trofozotio metracíclico (8 núcleos). Los
trofozoitos se ubican sobre las glándulas de
Lieberkuhn.

Patogenia

El 10% de los casos de E. Histolytica son
sintomáticos.

La patogenicidad de las amebas se basa en estudios
bioquímicas para identificar isoenzimas: hexoquinasa y
fosfoglucomutasa.

Los zimodemos patrones isoenzimáticos.

Mecanismo de daño de la
mucosa

  • Invasión a la mucosa: actúa la
    adhesina, con afinidad a la galactosa, la galactosa inhibe la
    acción de la adhesina. Penetración de la mucosa
    es favorecida por proteasas.

  • Factores de virulencia: es la resistencia a
    la lisis mediada por el complemento.

  • Resistencia del huésped: mecanismos
    dirigidos al bloqueo de la adhesina por medio de la
    galactasa.

  • Formación de úlceras:
    colagenasa de los trofozoitos destruye los puentes celulares,
    los colonocitos producen autolisis

Inmunidad

  • Defensa no inmune: barreras naturales son ph
    ácido del estómago, enzimas digestivas,
    competencia con la flora bacteriana.

  • Resistencia adquirida: los pacientes que han
    sufrido una amebiasis invasiva pueden presentar de nuevo una
    frecuencia menor.

  • Inmunidad humoral

  • Inmunidad celular

Patología

Genera proceso necrótico en los tejidos
(ulceraciones en el colon y tejidos extraintestinales). Destruyen
la submucosa, se detienen en la capa muscular, pero pueden
extenderse a la serosa y perforarla.

Manifestaciones
clínicas

9% colitis no disentérica (color cólico,
diarrea y otros síntomas gástricos) y 1% colitis
disentérica (diarrea aguda con moco y sangre). En algunos
casos hay perforación hacia el peritoneo.

Amebiasis asintomática: parásitos
no invaden la mucosa, los pacientes asintomáticos son la
principal fuente de diseminación de la
infección.

Amebiasis intestinal invasiva: invasión de
trofozoítos a la pared del colon, dos formas:
crónica y aguda.

Amebiasis crónica: síntomas de
colítis sin cuadro disentérico. Se
caracteriza por dolor abdominal y cambios en el ritmo de
defecación.

Amebiasis aguda: gran número de
evacuaciones intestinales, se presenta el pujo rectal en el
paciente.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial: debe
diferenciarse con enfermedades que presentan síntomas
similares. Examen coprológico, biopsias, pruebas
inmunológicas en materia fecal, pruebas serológica,
cultivos e inoculaciones.

Tratamiento

Amebicidas de acción luminal:
dicloacetamidas o amidas

Amebicidas de acción principalmente tisular y
parcialmente luminal:
tinidazol, secnidazol, metronidazol,
ornidazol, nitazoxanida

Amebicidas de acción exclusivamente
tisular.

Giardiasis

Enfermedad llamada también maldición de
Leningrado producida por el parasito Giardia lamblia. Periodo
pre-patente de la giardiasis 6 a 15 días y el periodo
patente de 41 días.

Agente etiológico: La Giardia lamblia es
un protozoo flagelado.

Formas:

  • Trofozoíto posee forma piriforme, en su parte
    anterior posee: dos núcleos unidos por los
    rizoplastos estos terminan anteriormente en
    blefaroplastos
    , una ventosa con la que se fija
    a la m. intestinal; en la parte central posee:
    axostilo el cual posee 4 flagelos: uno anterior, dos
    laterales y uno posterior. El axostilo es atravesado por los
    cuerpos parabasales (2). Trofozoito posee un movimiento
    lento, vibratorio y rotatorio.

  • Quiste ovalado, doble membrana, de 2
    o 4 núcleos, axostilo notorio.

Ciclo de vida

Trofozoitos en la mucosa intestinal se multiplican y dan
origen a quites, son eliminados por materias fecales, infectan
por vía oral al nuevo huésped, resisten jugo
gástrico y se rompen en el intestino y c/u da origen a 4
trofozoítos.

Patología y
Patogenia

Aplanamiento de las micro vellosidades,
infiltración linfocítica y
malabsorción.

Se ha demostrado la presencia de sustancias
citopáticas en los productos de excreción y
secreción del parásito dentro de las cuales se han
identificado glicoproteínas, proteinasas y
lectinas.

Disrupción del borde en cepillo y procesos
inmunopatológicos.

Aumenta flora bacteriana, disminuye absorción de
enzimas como disacaridasas lo que contribuye a la mala
absorción de electrolitos, solutos y agua.

No existe invasión biliar, salvo en pacientes con
síndromes inmunosupresores.

Manifestaciones
clínicas

En zonas endéricas la mitad de los casos son
asintomáticos, síntomas son: dolor abdominal difuso
y diarrea.

Giardasis aguda: Viajeros al llegar a zonas
endéricas se infectan, diarrea dura 2 a 4 semanas, se
acompaña en la mitad de los casos con pérdida de
peso.

Giardasis crónica: 30% a 50% de casos
sintomáticos se convierten en crónicos. Diarrea
persiste por mayor tiempo, presentan: heces blandas, dolor
abdominal, náuseas, vómito, flatulencias, fatiga.
En niños efectos adversos en crecimiento. El
síndrome de mala absorción es
característico de este cuadro.

Diagnóstico

  • Parásitos en materia fecal: examen
    coprológico en solución salina permite observar
    permite observar trofozoítos
    móviles.

  • Parásitos en líquido duodenal:
    cápsula de Beal o Enterotest (requiere 4 horas, su
    sensibilidad es de 50%).

  • Antígeno en materia fecal:
    método ELISA (sensibilidad más de 90%). Giardia
    Rapid Assay costo elevado. Método fluorescente
    Merifluor Assay.

  • Anticuerpos en suero: pueden identificarse
    anticuerpos IgG.

Etimología y prevención

  • Transmisión persona a persona

  • Transmisión por agua

  • Transmisión por alimentos

  • Transmisión por reservorios
    animales

Tratamiento

  • 5-Nitroimidazoles

  • Secnidazol

  • Tinidazol

  • Ornidazol

  • Metronidazol

Otros antigiardiáticos

  • Furazolidona

  • Albendazol

  • Nitazoxanida

Toxoplasmosis

Infeccion producida por el parasito Toxoplasma
Gondii.

Agente etiológico: Phylum: Protozoarios;
Subphylum: Esporozoarios; Clase: Toxoplasmea; Sub clase:
Coccidios; Orden: Eimeria; Familia: Toxoplasmididae; Genero:
Apicomplex; Subgenero: Toxoplasma; Especie: gondii

Formas: Adopta diferentes estados según la
fase de desarrollo. La forma proliferativa es el trofozito, la
infectante es el ooquiste, el taquizoito es la forma de
reproducción rápida.

En el interior de los quites tisulares se encuentran
cientos de bradizoitos (formas de reproducción
lenta)

Ciclo de vida

Ciclo del gato: es el huésped definitivo,
en el intestino aparecen formas sexuales y salen los ooquiste que
maduran en el medio ambiente. De los ooquisten salen los
esporozoitos, entran al I. delgado y forman nuevos ooquistes,
dentro de las células intestinales los parásitos se
multiplican por esquizogonias, se originan macro y micro
gametocitos, ambos se unen y forman e zigote se forman ooquistes
que salen en las materias fecales

Ciclo del hombre: infección se da mediante
ooquistes esporulados, al ingerir los ooquistes salen los
esporozoitos a hacer la invasión intestinal, se diseminan
a todo el cuerpo, dentro de las células del huésped
forman vacuolas parasitósfera y se forman taquizoitos. Los
parásitos se alojan en los tejidos en forma de quistes
tisulares.

Patología y
Patogenia

Ganglios linfáticos: su tamaño
aumenta, hiperplasia de c. reticulares.

Músculos pulmonares e hígado: en el
corazón; destrucción de células en fase
aguda y formación de quites en la crónca, en los
pulmones; los macrófagos podrían estar parasitados,
no hay abscesos, en el hígado; hepatitis
toxoplasmósica.

Ojos: produce retinocoroiditis,
inflamación de la retina y presencia de
quistes.

Embarazo: se puede infectar la placenta, puede
producir abortos o motinatos, la forma infectante es el
taquizoíto que en el feto invade cerebro y
músculos, necrosis tisular ocurre por infarto. Existen
lesiones alrededor del acueducto de Silvio y de los
ventrículos.

Pacientes con sida: invasión a varios
órganos como pulmones, médula ósea,
hígado, corazón tracto digestivo, páncreas,
etc.

Manifestaciones
clínicas

La mayoría de la infecciones son
asintomáticas.

Pacientes inmunocompetentes: las manifestaciones
clínicas son generalmente leves. Las infecciones
crónicas son más frecuentes que las
agudas

Toxoplasmosis aguda sintomática: aparece
síndrome febril, fiebre alta, sudoración, cefalea,
astenia y anorexia, dolor faríngeo y toz. Existe
compromiso de ganglios mesentéricos

Toxoplasmosis ganglionar o linfática:
existe un síndrome febril donde predominan
poliadenopatías. Se presenta anemia moderada y leucopenia
con linfomonocitosis

Toxoplasmosis ocular: manifestación muy
común, aparece a cualquier edad, se considera que puede
darse por una infección prenatal. Toxoplasmosis adquirida
después del nacimiento es rara, aparece en infecciones
agudas y severas. Se produce inflamación glaculomatosa del
tracto uveal, comienza en retina y luego compromete la coroides.
En la ruptura del quiste la retinocoroiditis presenta
reacción inflamatoria intensa.

Toxoplasmosis del embarazo: la infección
de la madre es asintomática, el riesgo de
transmisión congénita aumenta conforme avanza el
embarazo, el daño fetal posee una relación inversa
al riesgo, pues es mayor en el primer trimestre.

Toxoplasmosis congénita: de los
recién nacidos el 80% no presenta signos de la enfermedad
al nacer, bajo porcentaje presenta problemas oculares. Los
mortinatos son casos raros.

  • Infección generalizada

  • Encefalitis aguda

  • Secuelas irreversibles

Inmunidad

Respuesta inmunitaria humoral y celular, en baja
inmunidad se rompen los quistes. No existen vacunas para
humanos.

Los taquizoitos extracelulares son lisados por los
anticuerpos, pero no se destruyen los bradizoitos intracelulares.
La inmunidad celular es la más importante.Linfocitos T
matan parásitos, células CD4 tienen actividad
citotóxica contra células infectadas y
parásitos libres, hay aumentos de células
CD8.

Diagnóstico

Toxoplasmosis aguda=diagnóstico
diferencial

Toxoplasmosis congénita puede variar en
intensidad y momento de aparición, se diagnostica
según estos factores.

Tratamiento

La inmunidad adquirida generalmente controla la
infección. La quimioterapia es supresora de la
proliferación Toxoplasmica.

No hay cura de la infección por cuanto se
destruyen los taquizoitos pero no los bradizoitos.

Farmacos:

  • Pirimetamina y sulfonamidas

  • Retinocoroiditis

  • Espiramicina

  • Clindamicina

Malaria

También llamada, fiebre palúdica, fiebre
intermitente, paludismo, fiebre del pantano, fiebre tropical,
enfermedad de Chagres, fiebre de la costa.

Agente etiológico: Esporozoarios; Orden:
Eucoccida; Familia: Plasmodidae; Género: Plasmodium.
Especies que producen infección: P. vivax, P. falciparum,
P. malariae, P. ovale y P. knowlesi.

Formas que se encuentran en
circulación:

  • Trofozoitos: citoplasma en forma de anillo
    (jóvenes) y ameboide o banda (adultos), eritrocito
    parasito presenta granulaciones rosadas. Los
    trofozoítos adultos de facilparum se encuentran
    únicamente en infecciones severas.

  • Esquizontes: dos o más masas de
    cromatina, esquizontes maduros están constituidos por
    merozoitos. Esquizontes de facilparum se encuentran
    circulando únicamente en infecciones
    severas.

  • Merozoitos: al romperse el eritrocito, estos
    salen del esquizonte y entran a un nuevo eritrocito, membrana
    formada por dos capas. Poseen roptrias (importante para
    entrar a la c. huésped), con el citostomo ingieren
    citoplasma.

Ciclo de vida

Ciclo esporónico: La hembra del anopheles,
al ingerir sangre con gametocitos diferenciados (microgametocitos
y macrogametocitos). Dentro del mosquito se diferencian en
microgametos y macrogametos, se fusionan y dan origen al zigote y
esta se transforma en oocinete, crece y forma el ooquiste,
éste al estallar libera gran cantidad de esporozoitos, se
disaminan a todo el cuerpo del mosquito en especial en las g.
salivales, allí permanecen para ser inoculados en una
picadura al hombre.

Ciclo esquizogónico: empiece con la
picadura del m. anopheles hembra que inocula esporozoitos,
invaden los hepatocitos inmediatamente. Existen dos
etapas:

  • E. pre eritrocítica: esporozoitos
    penetran hepatocitos, dentro de él forma esquizonte
    tisular primario, en su ruptura libera merozoitos tisulares y
    van a la circulación a invadir eritrocitos.

  • E. eritrocítica: merozoitos invaden a
    los eritrocitos, donde se tornan los trofozoitos (utilizan
    hemoglobina para nutrirse) producen la hemozoina, divide su
    citoplasma y constituye el esquizonte, éste se rompe
    en el eritrocito y libera merozoitos, cada uno invade un
    nuevo eritrocito e inicia un nuevo ciclo.

Patología y
patogenia

Se producen cambios en el eritrocito y
lesiones en varios órganos

Cambios en el eritrocito:

  • Pérdida de
    elasticidad

  • Citoadherencia (aumenta)

  • Aumento de fragilidad

  • Disminuye transporte de
    oxígeno

  • Liberación de toxinas y
    antígenos

Alteraciones posteriores al daño
eritrocitario:

  • Hemólisis

  • Bloqueo capilar

  • Vasodilatación

  • Defectos de
    coagulación

Alteraciones en los
órganos

  • Bazo (esplenomegalia, Infiltrado
    mononucleares, complicación roctura)

  • Hígado (hepatomegalia, hipertrofia e
    hiperplasia de células de Kupffer)

  • Cerebro (propio de facilparum, se produce
    vasculomielinopatía, isquemia, edema, Reacción
    hiperérgia a los antígenos del
    parasito)

  • Riñones (glomerulonefritis, aumento de
    tamaño del órgano Síndrome
    nefrótico, Engrosamiento de la membrana basal,
    Expansión del mesangio, Depósitos de
    inmunoglobulinas y complemento)

  • Pulmones (Edema, Congestión, Acumulo
    de pigmento)

Cuadro clínico

Malaria aguda: escalofrío fiebre y
sudoración asociados a anemia, leucopenia y luego a
esplenomegalia

Malaria crónica: pacientes con cuadros
clínicos irregulares.

Fiebre terciana maligna o perniciosa: Producida
por P. falciparum. La más grave, puede ser leve, severa o
crónica.

Fiebre terciana benigna: Producida por P. Vivax.
Es de tipo benigna y no causan muerte.

Fiebre cuartana: Producida por P. malarie. Es el
más antiguo, mas adaptado, menor daño, es benigno,
puede llegar a ser crónico Crónico.

Malaria en niños: Es más severa,
existe: Anorexia Irritabilidad, Trastornos del sueño,
Cefalea intensa, nausea, vomito, dolor abdominal difuso, fiebre
precedida o no de escalofrío. Convulsiones por
hipertermia, parasitemia marcada, P. falciparum el cuadro
clínico es irregular.

Diagnóstico

  • Examen microscópico

  • Gota gruesa

  • Recuento de parásitos

  • Extendido

  • Pruebas de diagnóstico rápido
    (ParaSight)

Tratamiento

Drogas anti-maláricas:

Hidroximetil quinoleínas: Quinina y
Mefloquina

  • Quinina: actúa sobre el ciclo
    eritrocítico.

  • Mefloquina: sintético, eliminación
    lenta, vida media más larga.

Acridinas: Quinacrina, Mepacrina, Floxacrina. Son
altamente tóxicas y no se usan.

4 amino quinoleínas: Cloroquina y
Amodiaquina. Actúan sobre las formas eritrociticas
bloqueando el metabolismo de la hemoglobina por el
parasito.

Tratamiento P. vivax y P. ovale.(Cloroquina y
Primaquina)

Tratamiento P. malariae. (Cloroquina)

Tratamiento P. falciparum no complicado.
(Amodiaquina)

 

 

Autor:

KellyZambrano Zambrano

 

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