Amibiasis
intestinal
Infección producida por ENTAMOEBA HISTOLITICA,
parasito del hombre, que puede vivir en el intestino grueso,
invade la mucosa intestinal y produce ulceraciones.
Agente etiológico:
Especie: Entamoeba histolítica; tiene
capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.
Características: Cariosoma compacto en
el centro del núcleo, pequeño y cromatina (con
gránulos de tamaño uniforme), distribuida por la
parte interna de la membrana nuclear.
Formas
Trofozoíto: Forma vegetativa; Mide 20 a 40micras
de diámetro; movilidad a través de un
seudópodo amplio, hialino y transparente, se proyecta como
saco herniado, es unidireccional, se forma del ectoplasma,
mediante este el trofozoíto se desplaza al ejercer
tracción sobre el resto de la celula. El citoplasma del
trofozoíto posee vacuolas digestivas, eritrocitos y
elementos fagocitados.
Prequiste: Redondeado, de 10 a 20 micras de
diámetro, es inmóvil, membrana en formación,
con cuerpos cromatoidales y vacuolas de
glucógeno.
Quiste: Mide de 10 a 18 micras, redondeado, cubierta
gruesa, posee de 1 a 4 núcleos.
Ciclo de vida
El trofozoíto que se encuentra en luz del colon,
eliminan vacuolas alimenticias, inclusiones
citoplasmáticas, luego se inmovilizan, forman los
prequiste. Estos forman una cubierta dando origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan hasta
desarrollarse en quistes tetranucleados.
En las materias fecales se encuentran todas las formas
de vida, pero el trofozoíto y el prequiste mueren en el
medio ambiente y en caso de ser ingeridos mueren por
acción de los jugos gástricos, solo los quistes son
infectantes por vía oral. Una vez ingeridos al llegar al
intestino delgado los quistes se rompen y dan origen a
trofozoitos, su núcleo se divide en dos y da origen a
trofozotio metracíclico (8 núcleos). Los
trofozoitos se ubican sobre las glándulas de
Lieberkuhn.
Patogenia
El 10% de los casos de E. Histolytica son
sintomáticos.
La patogenicidad de las amebas se basa en estudios
bioquímicas para identificar isoenzimas: hexoquinasa y
fosfoglucomutasa.
Los zimodemos patrones isoenzimáticos.
Mecanismo de daño de la
mucosa
Invasión a la mucosa: actúa la
adhesina, con afinidad a la galactosa, la galactosa inhibe la
acción de la adhesina. Penetración de la mucosa
es favorecida por proteasas.Factores de virulencia: es la resistencia a
la lisis mediada por el complemento.Resistencia del huésped: mecanismos
dirigidos al bloqueo de la adhesina por medio de la
galactasa.Formación de úlceras:
colagenasa de los trofozoitos destruye los puentes celulares,
los colonocitos producen autolisis
Inmunidad
Defensa no inmune: barreras naturales son ph
ácido del estómago, enzimas digestivas,
competencia con la flora bacteriana.Resistencia adquirida: los pacientes que han
sufrido una amebiasis invasiva pueden presentar de nuevo una
frecuencia menor.Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Patología
Genera proceso necrótico en los tejidos
(ulceraciones en el colon y tejidos extraintestinales). Destruyen
la submucosa, se detienen en la capa muscular, pero pueden
extenderse a la serosa y perforarla.
Manifestaciones
clínicas
9% colitis no disentérica (color cólico,
diarrea y otros síntomas gástricos) y 1% colitis
disentérica (diarrea aguda con moco y sangre). En algunos
casos hay perforación hacia el peritoneo.
Amebiasis asintomática: parásitos
no invaden la mucosa, los pacientes asintomáticos son la
principal fuente de diseminación de la
infección.
Amebiasis intestinal invasiva: invasión de
trofozoítos a la pared del colon, dos formas:
crónica y aguda.
Amebiasis crónica: síntomas de
colítis sin cuadro disentérico. Se
caracteriza por dolor abdominal y cambios en el ritmo de
defecación.
Amebiasis aguda: gran número de
evacuaciones intestinales, se presenta el pujo rectal en el
paciente.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial: debe
diferenciarse con enfermedades que presentan síntomas
similares. Examen coprológico, biopsias, pruebas
inmunológicas en materia fecal, pruebas serológica,
cultivos e inoculaciones.
Tratamiento
Amebicidas de acción luminal:
dicloacetamidas o amidas
Amebicidas de acción principalmente tisular y
parcialmente luminal: tinidazol, secnidazol, metronidazol,
ornidazol, nitazoxanida
Amebicidas de acción exclusivamente
tisular.
Giardiasis
Enfermedad llamada también maldición de
Leningrado producida por el parasito Giardia lamblia. Periodo
pre-patente de la giardiasis 6 a 15 días y el periodo
patente de 41 días.
Agente etiológico: La Giardia lamblia es
un protozoo flagelado.
Formas:
Trofozoíto posee forma piriforme, en su parte
anterior posee: dos núcleos unidos por los
rizoplastos estos terminan anteriormente en
blefaroplastos, una ventosa con la que se fija
a la m. intestinal; en la parte central posee:
axostilo el cual posee 4 flagelos: uno anterior, dos
laterales y uno posterior. El axostilo es atravesado por los
cuerpos parabasales (2). Trofozoito posee un movimiento
lento, vibratorio y rotatorio.Quiste ovalado, doble membrana, de 2
o 4 núcleos, axostilo notorio.
Ciclo de vida
Trofozoitos en la mucosa intestinal se multiplican y dan
origen a quites, son eliminados por materias fecales, infectan
por vía oral al nuevo huésped, resisten jugo
gástrico y se rompen en el intestino y c/u da origen a 4
trofozoítos.
Patología y
Patogenia
Aplanamiento de las micro vellosidades,
infiltración linfocítica y
malabsorción.
Se ha demostrado la presencia de sustancias
citopáticas en los productos de excreción y
secreción del parásito dentro de las cuales se han
identificado glicoproteínas, proteinasas y
lectinas.
Disrupción del borde en cepillo y procesos
inmunopatológicos.
Aumenta flora bacteriana, disminuye absorción de
enzimas como disacaridasas lo que contribuye a la mala
absorción de electrolitos, solutos y agua.
No existe invasión biliar, salvo en pacientes con
síndromes inmunosupresores.
Manifestaciones
clínicas
En zonas endéricas la mitad de los casos son
asintomáticos, síntomas son: dolor abdominal difuso
y diarrea.
Giardasis aguda: Viajeros al llegar a zonas
endéricas se infectan, diarrea dura 2 a 4 semanas, se
acompaña en la mitad de los casos con pérdida de
peso.
Giardasis crónica: 30% a 50% de casos
sintomáticos se convierten en crónicos. Diarrea
persiste por mayor tiempo, presentan: heces blandas, dolor
abdominal, náuseas, vómito, flatulencias, fatiga.
En niños efectos adversos en crecimiento. El
síndrome de mala absorción es
característico de este cuadro.
Diagnóstico
Parásitos en materia fecal: examen
coprológico en solución salina permite observar
permite observar trofozoítos
móviles.Parásitos en líquido duodenal:
cápsula de Beal o Enterotest (requiere 4 horas, su
sensibilidad es de 50%).Antígeno en materia fecal:
método ELISA (sensibilidad más de 90%). Giardia
Rapid Assay costo elevado. Método fluorescente
Merifluor Assay.Anticuerpos en suero: pueden identificarse
anticuerpos IgG.
Etimología y prevención
Transmisión persona a persona
Transmisión por agua
Transmisión por alimentos
Transmisión por reservorios
animales
Tratamiento
5-Nitroimidazoles
Secnidazol
Tinidazol
Ornidazol
Metronidazol
Otros antigiardiáticos
Furazolidona
Albendazol
Nitazoxanida
Toxoplasmosis
Infeccion producida por el parasito Toxoplasma
Gondii.
Agente etiológico: Phylum: Protozoarios;
Subphylum: Esporozoarios; Clase: Toxoplasmea; Sub clase:
Coccidios; Orden: Eimeria; Familia: Toxoplasmididae; Genero:
Apicomplex; Subgenero: Toxoplasma; Especie: gondii
Formas: Adopta diferentes estados según la
fase de desarrollo. La forma proliferativa es el trofozito, la
infectante es el ooquiste, el taquizoito es la forma de
reproducción rápida.
En el interior de los quites tisulares se encuentran
cientos de bradizoitos (formas de reproducción
lenta)
Ciclo de vida
Ciclo del gato: es el huésped definitivo,
en el intestino aparecen formas sexuales y salen los ooquiste que
maduran en el medio ambiente. De los ooquisten salen los
esporozoitos, entran al I. delgado y forman nuevos ooquistes,
dentro de las células intestinales los parásitos se
multiplican por esquizogonias, se originan macro y micro
gametocitos, ambos se unen y forman e zigote se forman ooquistes
que salen en las materias fecales
Ciclo del hombre: infección se da mediante
ooquistes esporulados, al ingerir los ooquistes salen los
esporozoitos a hacer la invasión intestinal, se diseminan
a todo el cuerpo, dentro de las células del huésped
forman vacuolas parasitósfera y se forman taquizoitos. Los
parásitos se alojan en los tejidos en forma de quistes
tisulares.
Patología y
Patogenia
Ganglios linfáticos: su tamaño
aumenta, hiperplasia de c. reticulares.
Músculos pulmonares e hígado: en el
corazón; destrucción de células en fase
aguda y formación de quites en la crónca, en los
pulmones; los macrófagos podrían estar parasitados,
no hay abscesos, en el hígado; hepatitis
toxoplasmósica.
Ojos: produce retinocoroiditis,
inflamación de la retina y presencia de
quistes.
Embarazo: se puede infectar la placenta, puede
producir abortos o motinatos, la forma infectante es el
taquizoíto que en el feto invade cerebro y
músculos, necrosis tisular ocurre por infarto. Existen
lesiones alrededor del acueducto de Silvio y de los
ventrículos.
Pacientes con sida: invasión a varios
órganos como pulmones, médula ósea,
hígado, corazón tracto digestivo, páncreas,
etc.
Manifestaciones
clínicas
La mayoría de la infecciones son
asintomáticas.
Pacientes inmunocompetentes: las manifestaciones
clínicas son generalmente leves. Las infecciones
crónicas son más frecuentes que las
agudas
Toxoplasmosis aguda sintomática: aparece
síndrome febril, fiebre alta, sudoración, cefalea,
astenia y anorexia, dolor faríngeo y toz. Existe
compromiso de ganglios mesentéricos
Toxoplasmosis ganglionar o linfática:
existe un síndrome febril donde predominan
poliadenopatías. Se presenta anemia moderada y leucopenia
con linfomonocitosis
Toxoplasmosis ocular: manifestación muy
común, aparece a cualquier edad, se considera que puede
darse por una infección prenatal. Toxoplasmosis adquirida
después del nacimiento es rara, aparece en infecciones
agudas y severas. Se produce inflamación glaculomatosa del
tracto uveal, comienza en retina y luego compromete la coroides.
En la ruptura del quiste la retinocoroiditis presenta
reacción inflamatoria intensa.
Toxoplasmosis del embarazo: la infección
de la madre es asintomática, el riesgo de
transmisión congénita aumenta conforme avanza el
embarazo, el daño fetal posee una relación inversa
al riesgo, pues es mayor en el primer trimestre.
Toxoplasmosis congénita: de los
recién nacidos el 80% no presenta signos de la enfermedad
al nacer, bajo porcentaje presenta problemas oculares. Los
mortinatos son casos raros.
Infección generalizada
Encefalitis aguda
Secuelas irreversibles
Inmunidad
Respuesta inmunitaria humoral y celular, en baja
inmunidad se rompen los quistes. No existen vacunas para
humanos.
Los taquizoitos extracelulares son lisados por los
anticuerpos, pero no se destruyen los bradizoitos intracelulares.
La inmunidad celular es la más importante.Linfocitos T
matan parásitos, células CD4 tienen actividad
citotóxica contra células infectadas y
parásitos libres, hay aumentos de células
CD8.
Diagnóstico
Toxoplasmosis aguda=diagnóstico
diferencial
Toxoplasmosis congénita puede variar en
intensidad y momento de aparición, se diagnostica
según estos factores.
Tratamiento
La inmunidad adquirida generalmente controla la
infección. La quimioterapia es supresora de la
proliferación Toxoplasmica.
No hay cura de la infección por cuanto se
destruyen los taquizoitos pero no los bradizoitos.
Farmacos:
Pirimetamina y sulfonamidas
Retinocoroiditis
Espiramicina
Clindamicina
Malaria
También llamada, fiebre palúdica, fiebre
intermitente, paludismo, fiebre del pantano, fiebre tropical,
enfermedad de Chagres, fiebre de la costa.
Agente etiológico: Esporozoarios; Orden:
Eucoccida; Familia: Plasmodidae; Género: Plasmodium.
Especies que producen infección: P. vivax, P. falciparum,
P. malariae, P. ovale y P. knowlesi.
Formas que se encuentran en
circulación:
Trofozoitos: citoplasma en forma de anillo
(jóvenes) y ameboide o banda (adultos), eritrocito
parasito presenta granulaciones rosadas. Los
trofozoítos adultos de facilparum se encuentran
únicamente en infecciones severas.Esquizontes: dos o más masas de
cromatina, esquizontes maduros están constituidos por
merozoitos. Esquizontes de facilparum se encuentran
circulando únicamente en infecciones
severas.Merozoitos: al romperse el eritrocito, estos
salen del esquizonte y entran a un nuevo eritrocito, membrana
formada por dos capas. Poseen roptrias (importante para
entrar a la c. huésped), con el citostomo ingieren
citoplasma.
Ciclo de vida
Ciclo esporónico: La hembra del anopheles,
al ingerir sangre con gametocitos diferenciados (microgametocitos
y macrogametocitos). Dentro del mosquito se diferencian en
microgametos y macrogametos, se fusionan y dan origen al zigote y
esta se transforma en oocinete, crece y forma el ooquiste,
éste al estallar libera gran cantidad de esporozoitos, se
disaminan a todo el cuerpo del mosquito en especial en las g.
salivales, allí permanecen para ser inoculados en una
picadura al hombre.
Ciclo esquizogónico: empiece con la
picadura del m. anopheles hembra que inocula esporozoitos,
invaden los hepatocitos inmediatamente. Existen dos
etapas:
E. pre eritrocítica: esporozoitos
penetran hepatocitos, dentro de él forma esquizonte
tisular primario, en su ruptura libera merozoitos tisulares y
van a la circulación a invadir eritrocitos.E. eritrocítica: merozoitos invaden a
los eritrocitos, donde se tornan los trofozoitos (utilizan
hemoglobina para nutrirse) producen la hemozoina, divide su
citoplasma y constituye el esquizonte, éste se rompe
en el eritrocito y libera merozoitos, cada uno invade un
nuevo eritrocito e inicia un nuevo ciclo.
Patología y
patogenia
Se producen cambios en el eritrocito y
lesiones en varios órganos
Cambios en el eritrocito:
Pérdida de
elasticidadCitoadherencia (aumenta)
Aumento de fragilidad
Disminuye transporte de
oxígenoLiberación de toxinas y
antígenos
Alteraciones posteriores al daño
eritrocitario:
Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación
Defectos de
coagulación
Alteraciones en los
órganos
Bazo (esplenomegalia, Infiltrado
mononucleares, complicación roctura)Hígado (hepatomegalia, hipertrofia e
hiperplasia de células de Kupffer)Cerebro (propio de facilparum, se produce
vasculomielinopatía, isquemia, edema, Reacción
hiperérgia a los antígenos del
parasito)Riñones (glomerulonefritis, aumento de
tamaño del órgano Síndrome
nefrótico, Engrosamiento de la membrana basal,
Expansión del mesangio, Depósitos de
inmunoglobulinas y complemento)Pulmones (Edema, Congestión, Acumulo
de pigmento)
Cuadro clínico
Malaria aguda: escalofrío fiebre y
sudoración asociados a anemia, leucopenia y luego a
esplenomegalia
Malaria crónica: pacientes con cuadros
clínicos irregulares.
Fiebre terciana maligna o perniciosa: Producida
por P. falciparum. La más grave, puede ser leve, severa o
crónica.
Fiebre terciana benigna: Producida por P. Vivax.
Es de tipo benigna y no causan muerte.
Fiebre cuartana: Producida por P. malarie. Es el
más antiguo, mas adaptado, menor daño, es benigno,
puede llegar a ser crónico Crónico.
Malaria en niños: Es más severa,
existe: Anorexia Irritabilidad, Trastornos del sueño,
Cefalea intensa, nausea, vomito, dolor abdominal difuso, fiebre
precedida o no de escalofrío. Convulsiones por
hipertermia, parasitemia marcada, P. falciparum el cuadro
clínico es irregular.
Diagnóstico
Examen microscópico
Gota gruesa
Recuento de parásitos
Extendido
Pruebas de diagnóstico rápido
(ParaSight)
Tratamiento
Drogas anti-maláricas:
Hidroximetil quinoleínas: Quinina y
Mefloquina
Quinina: actúa sobre el ciclo
eritrocítico.Mefloquina: sintético, eliminación
lenta, vida media más larga.
Acridinas: Quinacrina, Mepacrina, Floxacrina. Son
altamente tóxicas y no se usan.
4 amino quinoleínas: Cloroquina y
Amodiaquina. Actúan sobre las formas eritrociticas
bloqueando el metabolismo de la hemoglobina por el
parasito.
Tratamiento P. vivax y P. ovale.(Cloroquina y
Primaquina)
Tratamiento P. malariae. (Cloroquina)
Tratamiento P. falciparum no complicado.
(Amodiaquina)
Autor:
KellyZambrano Zambrano