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Fisiopatología neurológica




Enviado por Pablo Turmero



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    Convulsiones Movimientos extrapiramidales: Temblor Corea Atetosis
    Hemibalismo Tics Otros (mioclonías,etc.) Movimientos
    anormales

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    Síndrome convulsivoConvulsiones Concepto: contracciones de
    los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas
    y mal coordinadas, con perdida de conciencia.
    Características: contracción permanente o
    alternancia de contracción y relajación se altera
    la conciencia por eliminación funcional de las conexiones
    tálamo-corticales. se inician por factores desencadenantes
    finalizan por agotamiento celular y/o procesos de
    inhibición Enfermedad característica:
    EPILEPSIA

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    Síndromes Convulsivos Etiología: Procesos
    irritativos corticales Anoxia cerebral Trastornos
    metabólicos Drogas y tóxicos Otros (tétano,
    traumatismos, etc.) Idiopáticas (5%)

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    alteracionesmetabólicas liberación
    oexcitación delSist. ReticularActivador Ascendente
    Fisiopatología de convulsiones defecto defosfato
    depiridoxina (Gp:) ?despolarizaciónneuronal (Gp:) ? umbral
    deexcitabilidad (Gp:) excitaciónneuronal (Gp:)
    Convulsión (Gp:) ? de formaciónde GABA

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    Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
    Quintana JC. Rev Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 2,
    2002

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    Síndrome extrapiramidal Concepto: Conjunto de signos y
    síntomas originados en los núcleos de la base y/o
    en las vías extrapiramidales o por alteraciones de
    neurotransmisores. Etiología: Lesiones en estas
    estructuras o déficit de dopamina. Se alteran:
    asociación y automatismo de los movimientos tono muscular
    (por falta de inhibición) ajustes posturales
    integración motriz Consecuencias: RIGIDEZ –
    HIPERTONIA – TEMBLOR

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    Síndrome de Parkinson Etiología: secuela de
    encefalitis neoplasias intracerebrales traumatismos
    craneoencefálicos arterioesclerosis cerebral (isquemia)
    intoxicaciones idiopático

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    Alteraciones de coordinación y equilibrio
    Coordinación: Síndrome Cerebeloso Equilibrio:
    Síndrome Vestibular Alteración

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    (Gp:) Síndrome Cerebeloso (Gp:) Trastornos de
    coordinación: (Gp:) Hipotonía: disminución
    del reflejo miotático (Gp:) Nistagmo: movimientos oculares
    involuntarios (Gp:) dismetría (Gp:) asinergia (Gp:)
    disdiadococinesia (Gp:) temblor (Gp:) alteraciones en la palabra
    (Gp:) escritura (Gp:) marcha (Gp:) ATAXIA

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    Síndrome vestibular (Gp:) Sistema vestibular:
    integración entre oído interno, (Gp:) corteza
    cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
    Etiología: múltiple (Gp:) Consecuencias: VERTIGO
    (Gp:) nistagmo (Gp:) alteraciones en: marcha (Gp:) equilibrio
    estático (Gp:) tono muscular

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    Sensibilidad Superficial: táctil dolorosa térmica
    Profunda: peso vibraciones presión barométrica
    artrocinesia

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    Sensibilidad Anatomía funcional (Gp:) receptores (Gp:)
    nervios periféricos (Gp:) raíces sensitivas (Gp:)
    médula (Gp:) tronco encefálico (Gp:) tálamo
    (Gp:) corteza cerebral (Gp:) Componentes

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    SENSIBILIDAD (Gp:) Las vías tienen tres neuronas: (Gp:) Se
    entrecruzan a diferentes niveles (Gp:) Finalizan en neuronas
    corticales (Gp:) Las lesiones a diferentes alturas originan (Gp:)
    cuadros clínicos característicos (Gp:) 1ra.:
    ganglios espinales (Gp:) 2da.: médula o bulbo (Gp:) 3ra.:
    tálamo De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

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    ALTERACIONES SENSITIVAS Por lesiones en: receptores nervios
    periféricos raíces sensitivas médula tronco
    encefálico tálamo corteza cerebral Consecuencias:
    dolor anestesia parestesia http://brainmapping.unige.ch

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    Líquido cefalorraquídeo (LCR) Origen: plexos
    coroideos Circulación: espacios subaracnoideos
    Reabsorción: vellosidades subaracnoideas Volumen: 100 –
    130 ml Presión: menor a 200 mm de LCR Velocidad ½:
    0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones:
    amortiguador y barrera De Netter F.: Nervous System. Ciba
    Collection. 1962

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    (Gp:) De www.liveac.ik De Netter F.: Nervous System. Ciba
    Collection. 1962

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    Hipertensión endocraneana AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR
    ENCIMA DE 200 mm DE LCR Fisiopatología: mayor
    producción de LCR menor reabsorción de LCR bloqueo
    de circulación de LCR procesos expansivos TODOS ORIGINAN
    AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR

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    Hipertensión endocraneana – Hidrocefalia De Netter F.:
    Nervous System. Ciba Collection. 1962

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    Hidrocefalia (Gp:) www. uwhealth.org (Gp:) www. sophysa.com (Gp:)
    www. neuronet.pitt.edu

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    Fisiopatología neurológica Síndromes motores
    Síndromes sensitivos Alteraciones de coordinación y
    automatismo Hipertensión endocraneana Coma Trastornos
    circulatorios Neuropatías Alteraciones: en la motricidad
    en la sensibilidad en la conducta

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    Depende de la integridad de: Hemisferios cerebrales Vías
    cerebrales superiores Sistema reticular activador ascendente
    Estado de conciencia

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    Conciencia Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el
    “contenido” que abarca la suma de las funciones
    mentales, y el otro es la “estimulación” que
    está ligada al estado de “alerta”. El
    “contenido” se sitúa en la corteza
    hemisférica, la “estimulación”,
    responsable del “alerta” o “vigilia”, en
    el “sistema reticular activador ascendente”
    (formación polisináptica ubicada en las estructuras
    del tallo encefálico). Alteraciones: somnolencia –
    obnubilación – delirio – estupor – coma
    División Clínica Médica – Hospital General
    de Agudos Dr. Cosme Argerich. Buenos Aires.

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    Estados de conciencia Confusión: trastorno de las
    funciones cerebrales superiores tales como memoria,
    concentración y atención. Obnubilación:
    paciente despierto, con agitación psicomotriz, no alerta.
    Delirio: trastorno de la conciencia acompañado de
    agitación motora, alucinaciones transitorias,
    desorientación. Estupor: paciente consciente con poca o
    ninguna actividad motora espontánea Coma.
    www.reeme.arizona.edu

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    Coma Concepto: Pérdida completa o incompleta del estado de
    conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad,
    pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas
    (circulación y respiración). Etiología:
    Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema
    reticular activador ascendente: hipoxia tóxicos
    traumatismos infecciones procesos expansivos alteraciones
    metabólicas

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    Escala de Glasgow: Respuestas visual, verbal y motora A B

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    Neuropatías Alteraciones de los nervios periféricos
    Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter
    FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
    Polineuropatías Mononeuropatías

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    Neuropatías: Polineuropatías (Gp:) www.brams.org.uk
    Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos
    Etiología: diabética nutricional urémica
    desmielinizante Síndrome de Guillain-Barré:
    Etiopatogenia: reacción de autoinmunidad contra la mielina
    del SNP. Clínica: alteraciones motoras y sensitivas
    Evolución: recuperación total en 80% de los casos.
    *

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    Neuropatías: Poli y Mononeuropatías (Gp:)
    Mononeuropatías: Localizadas: por compresión
    Múltiples sitios: por trastornos vasculares
    www.nature.com

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    Neuropatía por compresión

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    Enfermedad de Alzheimer Anatomía patológica: placas
    seniles axones degenerados neuroglia núcleo amiloide (Gp:)
    www.medsch.wisc.edu Prevalencia: 5% de los mayores de 65
    años 20% de los mayores de 80 años factores
    genéticos pueden adelantar su aparición
    Clínica: pérdida de memoria incapacidad de adquirir
    nuevos conocimientos incapacidad de realizar pensamientos
    abstractos incapacidad de expresión clara * (Gp:) Quintana
    JC. Rev Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 2,
    2002

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    Trastornos vascularesStroke (Gp:) Isquemia (Gp:) Hemorragia (Gp:)
    necrosis neuronal (Gp:) infarto cerebral Necrosis neuronal:
    sólo se necrosan las neuronas Infarto cerebral: necrosis
    del tejido nervioso

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    Stroke Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 m, 408 f)
    Stroke: isquémico: 66% (590) hemorrágico: 34% (309)
    Antecedentes: 75% hipertensión arterial18% diabetes33%
    enfermedades cardiovasculares25% hipercolesterolemia29%
    tabaquismo * Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de
    Cardiología. 2003

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    Variables económicas y financieras y morbimortalidad
    cardiovascular

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    Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System.
    Ciba Collection. 1962

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    Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System.
    Ciba Collection. 1962

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    Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System.
    Ciba Collection. 1962 De Netter F.: Nervous System. Ciba
    Collection. 1962

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    Alteraciones vasculares: Isquemia Etiología: estenosis
    arterial trombosis arterial embolia arterial alteraciones de
    microcirculación hipoflujo de origen cardíaco
    compresión vascular Incidencia en Argentina: aprox.
    40.000/año (Gp:) www.medsch.wisc.edu AIT: accidente
    isquémico transitorio ACV: accidente cerebrovascular

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    Alteraciones vasculares: Isquemia Dr. Adrián
    D‘Ovidio

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