Umbral homeostático, de adaptación, de supervivencia celular y cáncer (página 2)

. x = 38 moles de ATP x l mol de Glucosa

2 moles de ATP

x = 19 moles de glucosa

De lo expuesto, deducimos que dependiendo del grado de deficiencia enzimática de células lesionadas, un tumor puede consumir:

a) 19 veces más glucosa que las células sanas.

b) Que necesitan un aporte mayor de substratos.

c) A nivel del hígado, un consumo mayor de energía para la

reconversión del ácido láctico en fosfoenol piruvato:

Se puede calcular el esfuerzo de este órgano para la reconversión:

Si por cada mol de ácido láctico el hepatocito consume:

1 mol de ácido láctico ——————————— 6 moles ATP , para

para 2 moles de ácido láctico (producidos en la glucólisis)——– = x

x = 2 M ác. Láctico x 6 moles ATP

1 M ac. láctico

x = 12 moles de ATP = 96 kcal = un consumo de un

31.6% más de energía

d)- Si una célula normal produce 38 ATP por mol de Glucosa, y una célula lesionada necesita 19 moles más de glucosa, para obtener el mismo valor equivalente a un metabolismo normal, consumirá:

19 moles de glucosa x 38 moles de ATP = 722 ATP

que representan 5776 kcal valor que expresa el exagerado consumo de substratos y el deterioro progresivo y sostenido de una persona que padece de cáncer.

Varios investigadores han encontrado que las superficies de las células cancerosas poseen altos niveles de ATP sintetasa.

En los tumores sólidos se ha encontrado una alta concentración de adenosina desde el centro hacia los tejidos circundantes, además de un aumento del nivel de ATP extracelular en los sitios del tumor. (Biomedia – Internet)

Línea metastásica

Las células anárquicas de la línea b) tienen la capacidad de emigrar en busca de mejores sitios de nutrición y son responsables del anidamiento a distancia y la generación de metástasis. Ante el gran déficit en la producción de ATP, la isquemia, anoxia y asfixia, secundaria a todo tumor, el ambiente caótico que las rodea, conduce a la secreción de enzimas proteolíticas que les permite invadir no solo los tejidos circundantes, sino también la circulación linfática y los vasos sanguíneos. Estas células migratorias durante un tiempo no formarán tumor alguno mientras no surja la línea a) de células no resistentes que pueden llegar a proliferar, constituyendo así un cáncer indetectable clínicamente, sin tumor pero que conserva todo el potencial patológico del tumor primario.

Un proceso acumulativo, cíclico de multiplicación, aumento progresivo de la anarquía, y reclutamiento de células adyacentes normales, en busca de nutrientes y ATP que se expresará hacia el final de su evolución en una necesidad exponencial de energía,

En armonía con el pensamiento precedente, téngase en cuenta que los vegetales superiores terrestres, han desarrollado un sistema radicular enormemente ramificado, con lo cual consiguen obtener las materias primas que necesitan de una superficie muy grande del medio circundante.

Metabolismo energético

Después de postular la existencia de las dos líneas celulares a partir del débito de energía y su evolución patológica, es necesario rever al conjunto de reacciones acopladas que se producen en el metabolismo energético y la producción de ATP. Vitaminas, enzimas, coenzimas e intermediarios que a nivel citoplasmático y mitocondrial son responsables de la producción de energía potencial (ATP) a partir de carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los primeros estudios sobre la importancia de las oxidaciones en los seres vivos, fueron adelantadas por Lavoisier en la segunda mitad del siglo XVIII. Cien años después, Pasteur demostró que algunos organismos podían respirar en ausencia de oxígeno bajo condiciones de anaerobiosis.

Thumberg y varios investigadores demostraron la existencia de enzimas llamadas deshidrogenasas, capaces de catalizar la oxidación de sus sustratos por eliminación de hidrógenos, proceso que se realiza en ausencia de oxígeno. Szent-Gyorgil (1936), aportó los primeros conocimientos sobre el metabolismo aeróbico de los hidratos de carbono, Sus observaciones se basaron en la respiración activa del músculo de pechuga de palomo que respira activamente sin formación de ácido láctico, y de que cuando la velocidad inicial de oxidación decae, puede reactivarse añadiendo muy pequeñas cantidades de ácido fumárico o succínico. Poco después se comprobaba (año 1939) que la oxidación del ácido pirúvico requiere la presencia del sistema reversible succinato-fumarato. (Annan y Erdos). Nuevamente Szent- Gyoryi encontró otros dos ácidos dicarboxílicos capaces de catalizar la reacción: los ácidos málico y oxaloacético, también interconvertibles por la deshidrogenasa málica

H. A. Krebs en 1940 observó que la cantidad de oxígeno consumida por el tejido muscular aumenta considerablemente no solo por el agregado de los cuatro ácidos indicados, sino también por el agregado de cantidades catalíticas de ácido alfa cetoglutárico o de ácido cítrico. Wieland, Parnas, Leloir y col., Stotz, Dikens, S. Gurin, Werkman y Wood, Herbst y Meyerhoff, son algunos de los hombres notables que completaron el conocimiento sobre la respiración aeróbica celular y el metabolismo energético.

Para el Doctor Otto Warburg la falta de oxígeno a las células produce cáncer. Para ello colocó células humanas en cajas de petri con bajo contenido de oxígeno y comprobó que se tornaban cancerosas. Cuando el bloqueo de oxígeno es total como en el caso de la acción del cianuro, se produce la muerte celular debido a la inhabilitación de la respiración celular Pero cuando el bloqueo es parcial, alrededor del 40% se inicia la degeneración cancerosa, a este porcentaje lo denominó Umbral Metabólico.

Pensamos que un 44% de Grado de Lesión representa un valor aproximado donde la evolución patológica, superado el límite del Umbral de Supervivencia comienza el desarrollo canceroso que dará origen a la formación de tumores malignos primarios. Un débito en la producción de ATP cuyo valor es proporcional al grado de daño celular, así como al gran consumo de nutrientes "desperdiciados" en forma de calor. Un déficit de 16 ATP/mol de glucosa que representan 128 kcal/mol ATP . = 37,5% superior al valor del comienzo de la adaptación.

Estudios más recientes sugieren que se requiere de un daño genético que afecte a la célula alterando al Ciclo de Krebs y a la Cadena Respiratoria. Este daño oncogénico se produciría a nivel de las mitocondrias, mientras que el que afecta al transporte de oxígeno sería a nivel del núcleo. Es a nivel citoplasmático donde se produce la glucólisis anaerobia. La membrana interna de la mitocondria es atravesada por todo tipo de metabolitos. Entre la membrana interna y la matriz mitocondrial se registran todos los procesos de la vía aeróbica.

No todos los carbohidratos utilizados por las células son desintegrados a ácido pirúvico por glucólisis. La glucosa también puede descomponerse y oxidarse según el ciclo del fosfogluconato.. Alrededor del 30% de la glucosa ingresa en este ciclo. No se emplean los fermentos del ciclo de Krebs. Es un mecanismo bastante valioso en caso de existir alguna anomalía en los fermentos de las células. Aquellos de más de 20 carbonos se oxidan exclusivamente en los peroxisomas.

Los persoxisomas contienen varias oxidasas, enzimas que utilizan el oxígeno como acople de electrones para oxidar sustancias orgánicas, formando peróxido de hidrógeno (H2O2). Es un proceso similar al que se produce en las mitocondrias, pero como los peroxisomas carecen de cadena de transporte de electrones, el NADH y el FADH producidos durante la oxidación de los ácidos grasos, son transferidos de inmediato al O2, con lo que se regenera el NAD+ y el FAD y se forma peróxido de hidrógeno. .(Lodish-Guyton)

Cabe aclarar que la oxidación peroxisómica no produce ATP y la energía liberada se convierte en calor.

El análisis esquemático y resumido del metabolismo de los hidratos de carbono, nos permite analizar las funciones de cada intermediario metabólico y su importancia.

Enzimas, coenzimas y vitaminas, cuya carencia o déficit impide la sucesión de reacciones acopladas para la producción de energía.

Resumen del metabolismo de los hidratos de carbono

La vía glucolítica (anaeróbica), tiene como productos finales a 2 moléculas de ácido pirúvico, con una producción de. 2 ATP (16 kcal) + 4 H.(ver Gráfico VI ). En una reacción posterior, el ácido pirúvico se unirá a la acil CoA (proveniente del ácido pantoténico) y dará lugar a la formación de Acetil CoA + 2 CO2 + 4H. Estos 4H se unirán a DNA y formarán 2 NADH+H+ reducidos. Al comienzo del ciclo de los Acidos Tricarboxílicos, (en presencia de oxígeno), la Acetil CoA se combina con el ácido oxaloacético formando ácido cítrico. La CoA se libera pudiéndose utilizar de nuevo para formar con el ácido pirúvico, acetil CoA. Pero el grupo acetilo se vuelve parte integrante de la molécula de ácido cítrico. Despues de 8 reacciones subsiguientes formará nuevamente ácido oxaloacético, estableciendo un ciclo que se reitera una y otra vez. En este ciclo se obtienen solo 2 ATP (16 kcal) pero 16 hidrógenos. Los 4 H provenientes de la glucólisis, más los 4H provenientes de la formación de Acetil CoA, más los 16 H formados en el ciclo de Krebs hacen un total de 24 H. Estos H no serán liberados al líquido extracelular, sino que se liberan en grupos de dos mediante la acción de una deshidrogenasa. 20 de estos H ingresan a la última parte del metabolismo energético aeróbico, denominado Fosforilación Oxidativa y se combinarán de inmediato con el primer compuesto de la cadena, el NAD+, (nicotinamida adenín dinucleótido) perteneciente al grupo de la vitamina (B3). Los 4 H restantes lo harán en una etapa subsiguiente. a la cadena respiratoria para la producción de grandes cantidades de energía. (304 kcal)

Claramente se observa en el cuadro precedente que el ácido citrico obtenido a partir de la combinación del ácido oxaloacético y la acetil coenzima A, inicia el ciclo acuñado por uno de sus descubridores, el ciclo de Krebs, conjunto de reacciones acopladas productoras de una gran cantidad de hidrógenos.

Más luego, utilizando los hidrógenos cedidos por el ciclo de Krebs, en la Fosforilación Oxidativa, el NAD+ más una flavoproteína que proviene de la vit. B2 denominada FAD (flavín adenín dinucleótido) y una coenzima denominada CoQ o Ubiquinona, en ese orden, son los primeros intermediarios que intervienen junto a los citocromos, en las reacciones de obtención de una gran cantidad de ATP

Relación de la evolución patológica celular con la concentración de ácido

láctico en sangre

Es en la vía glucolítica donde existe la posibilidad de la acumulación de gran cantidad de acido pirúvico y su transformación en ácido láctico ante la imposibilidad de poder oxidar completamente a la glucosa. Está probado que aunque se administren grandes cantidades de oxígeno, no se restaura la producción de anhidrido carbónico y agua.

Esta producción de ácido láctico se irá acumulando en sangre hasta superar los límites de fijación de iones H+ de los imidazoles de la hemoglobina, de los tampones intra y extracelulares que amortiguan los cambios agudos o crónicos del equilibrio ácido base, la compensación respiratoria y la excreción renal, afectando al equilibrio ácido base del líquido extracelular cuyo pH normal oscila entre 7.35 y 7.45.

La acidosis láctica en el caso del cáncer, se ha descrito más frecuentemente ante neoplasias hematológicas así como en tumores sólidos de pulmón, cólon y generalmente asociada a una afectación hepática significativa. En definitiva es la manifestación de un grave problema metabólico indicativo de una grave hipoxia tisular Pero el aporte de grandes cantidades de oxígeno, no restablece las funciones del metabolismo energético, Esto se debe a que el aumento de la pO2 modifica muy poco la saturación de la Hb, solo un 3%, y además porque la falta de producción de CO2 y agua como productos finales del metabolismo energético ocasiona una disminución importante en la pCO2 necesaria para el desplazamiento del oxígeno unido a la Hb.

El valor normal de lactacidemia se halla entre 0.5 y 1.5 mmol/l. Actualmente se toma al valor de la lactacidemia como un parámetro que indica si la medicación administrada como tratamiento contra el cáncer ha sido positiva. Un valor de hasta 1.5 mmol/L expresa que el metabolismo celular se halla por debajo del Umbral Homeostático. Cuando algún factor de lesión ocasione un mayor déficit metabólico, la concentración de ácido láctico en sangre irá en aumento hasta desbordar al umbral homeostático.

Los estadíos de evolución patológica definidos en la tabla siguiente, en ausencia de otras causas de acidosis, han sido ajustados a los valores estimados de Umbral Homeostático, de Adaptación y de Supervivencia y al proceso progresivo de formación de una neoplasia con una relación aproximada a los valores bioquímicos reales de lactacidemia en personas que padecen cáncer. Valores determinados dentro de los 2 minutos de la extracción de sangre. Los mismos son referenciales y relativos a cada caso en particular.

Cuadro VII

Relación entre el déficit de ATP, concentración de lactato en sangre, grado de

lesión celular y pérdida de Kcal

Conclusión y orientación de una terapia posible

Aunque no hemos podido determinar con exactitud cuales serían los intermediarios en déficit o ausentes en el metabolismo energético, después de todo lo analizado y expuesto precedentemente, consideramos como factor determinante de la aparición de las neoplasias a la deficiencia progresiva de ATP.

Siendo el ATP el producto final del metabolismo en forma de energía potencial, pensar en un aporte exógeno del mismo presenta algunos inconvenientes ya que en forma endovenosa se descompone rápidamente en el cuerpo y al contener fosfatos se le hace virtualmente imposible atravesar las membranas de las células musculares, además de que su acumulación pueda inhibir la producción celular.

También se lo puede administrar en forma oral. Almacenado en el hígado incrementa el contenido de ATP de los glóbulos rojos, los que a su vez liberan ATP cerca de los músculos. La unión con los receptores internos de las venas favorece la liberación de óxido nitrico, produciendo una dilatación de los vasos y un mejor aporte de oxígeno y nutrientes.

Martin – Lewis- 2004 – Etiología del Shock postulan que la provisión de oxígeno y la infusión intravenosa de ATP-Mg-Cl2 (adenosintrifosfato.cloruro de magnesio) restablece la permeabilidad de las membranas.

Baue y col., Kaven, y más recientemente Perez Cruz de Méjico – 2002 – han publicado una revisión de la energía en el estado de shock y se refieren al uso clínico del ATP-Mg.-Cl2 – con resultados positivos. Por otro lado la adenosina y el ATP son utilizados actualmente en la taquicardia paroxística supraventricular.

Pensamos que para evitar los riegos del aporte exógeno de ATP es posible el aporte exógeno de sus precursores. Nos referimos a la vitaminas C, B3, CoQ y los citocromos, con el fin de restablecer el metabolismo celular afectado en el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa.

Este aporte está dirigido a las células tumorales así como a aquellas células normales adyacentes a un tumor y consiste en aportar dosis más altas que las establecidas farmacológicamente a fin de asegurar que estas células afectadas dispongan de una cantidad más que suficiente para restaurar sus funciones.

Valores orientativos de uso científico

Acido Ascórbico: vit. C – 2 g/día

Vitamina integrante esencial del ciclo de Krebs, que proviene de la combinación de la Acetil CoA y el Acido oxaloacético. Posee una forma oxidada y una forma reducida, que depende del potencial de oxidación del organismo.

Además interviene en la oxidación de tirosina y fenilalanina, participando en la formación de hidroxiprolina, constituyente integral del colágeno. Favorece la separación del Fe de la ferritina celular, con lo cual aumenta su concentración en los líquidos corporales. Potencia los efectos del ácido fólico y participa en la conservación de la sustancia intracelular y las uniones intercelulares.

vit B3 – (niacina – 0.750 mg a 2 g / día

Vit. B3 o Niacina: Aceptora de hidrógenos provenientes del ciclo de Krebs que luego cede a la riboflavina (B 2) en la cadena respiratoria. El aminoácido tritófano se transforma en niacina en el organismo, coenzima que funciona en el cuerpo como NAD (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y como NADP (fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina)… Produce un descenso del colesterol en sangre y produce dilatación de los capilares mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. Hay evidencias que interviene en la reparación de las moléculas de ADN alteradas.

Cuando hay deficiencia de niacina, (pelagra-lengua negra), no se puede conservar la intensidad normal de deshidrogenación en los procesos metabólicos.

Coenzima Q – Ubiquinona 150 a 300 mg /día.

El oxígeno debe ser transportado a la membrana interna de la mitocondria donde actúa. Para que ejerza su acción es necesario contar con Ubiquinona.

Es una coenzima esencial intermediaria en la cadena respiratoria para la producción de energía. La ausencia o déficit de CoQ, B12 y Acido Fólico inhabilita a las mitocondrias en la fosforilación oxidativa para usar el oxígeno y producir energía.

vit. B 12 – : 50 mg / día

La vit. B 12 posee una estructura química similar a la de los citocromos. Si bien la B 12 posee un ión central de cobalto y los citocromos de Fe o Cu, el cuerpo humano tiene la capacidad de convertir cualquier forma de la B 12 en una forma activa por medio de la eliminación enzimática de ciertos grupos prostéticos, desde el átomo de Co y su posterior substitución por otros grupos.

Pensamos que con el aporte de estos cuatro precursores se puede estimular la producción de ATP y revertir el proceso de supervivencia celular hacia formas más reconocibles.

Se puede complementar a esta terapia de restauración celular con sales, vitaminas y minerales que favorezcan la síntesis de ATP y de precursores indirectos a saber:

La vitamina B1, interviene principalmente como pirofosfato de tiamina, actuando como cocarboxilasa. Junto a una descarboxilasa de proteína descarboxila al ácido pirúvico y otros ácidos alfa cetónicos. Es necesaria específicamente para el metabolismo normal de los hidratos de carbono. Su deficiencia origina una menor utilización del Acido Pirúvico y algunos aminoácidos y una utilización mayor de las grasas.

Probablemente sea responsable de gran parte de la debilidad que acompaña a su deficiencia.

Entre los síntomas de su déficit se hallan: indigestión, estreñimiento intenso, anorexia, atonía gástrica, hipocloridia, efectos probables de falta de energía suficiente proveniente del metabolismo de los hidratos de carbono.

Vitamina E: participa en el metabolismo de los ácidos grasos no saturados,. Un aporte diario entre los 1200 a 4000 unidades internacionales en forma natural, reduce la concentración de radicales libres, que se piensa están involucrados en la génesis del cáncer.

La vitamina B6 – fosfato de piridoxal: funciona como coenzima. Su función más importante es la de coenzima en la transaminación para la síntesis de aminoácidos. También se cree que interviene en el transporte de algunos aminoácidos a través de las membranas celulares.

Inositol: Para desplazar al oxígeno transportado por la hemoglobina se necesita anhidrido carbónico y como este no se produce en la vía glucolítica, las células están impedidas de recuperar el metabolismo aeróbico.

El hexafosfato de inositol se encuentra en la sangre de las aves y permite la liberación de oxígeno de la hemoglobina por un camino diferente e independiente del anhidrido carbónico. Su administración como tratamiento, compensaría la falta de anhidrido carbónico para desplazar al oxígeno de la Hb.

Citrulina: El amonio constituye un factor de fatiga. Su acumulación intracelular estimula la glucólisis anaerobia, bloqueando al mismo tiempo la utilización aeróbica del piruvato, como también su reciclaje hacia la gluconeogénesis. Una parte del amonio plasmático es utilizado en las reacciones de desaminación y la otra es eliminada por los riñones.

El ácido málico ayuda a quemar el ácido láctico producido por la glucólisis anaerobia.

El cloruro de magnesio mejora el funcionamiento de las mitocondrias.

Fósforo: el fosfato es el anión más importante de los líquidos intracelulares. Tiene la capacidad de combinarse reversiblemente con diversos sistemas enzimáticos que participan en los procesos metabólicos, especialmente en la síntesis de ATP, ADP y fosfato de creatina, además de su participación en la fosforilación de la glucosa

Selenio, Calcio y Magnesio producen mejoras en el cáncer de instestino.

Zn y Cu pueden reducir la hipertrofia prostática.

Los aceites omega contienen sustancias naturales que ayudan al transporte de oxígeno en la sangre.

Etc….

Proceso de restauración de la función celular y remisión del cáncer

La línea a) de células no resistentes, anárquicas o no, más sensibles a los cambios del medio, al poco tiempo de recibir el aporte exógeno de los intermediarios forzosos del metabolismo de la glucosa, sería la primera en iniciar el proceso de restauración de sus funciones.

Comenzaría en ellas nuevamente la utilización del ácido pirúvico, la puesta en marcha del ciclo del ácido cítrico y el aumento progresivo de la producción de ATP. Este proceso de restauración de las funciones metabólicas, se expresará con una disminución progresiva de la proliferación y de la división celular, por lo que es de esperar una especie de meseta en el aumento del tamaño y del grado de malignidad del tumor.

Es de esperar también una disminución progresiva de la cantidad de ácido láctico volcado al intersticio, un aumento del pH y una recuperación progresiva y más rápida de las células adyacentes al tumor así como la detención del proceso de reclutamiento.

Para el caso de tumores benignos es esperable que con el tiempo la masa tumoral comience a disminuir debido al restablecimiento de las funciones metabólicas celulares y a la normalización de la producción de ATP hasta su remisión completa, excepto en aquellos casos de neoplasias benignas crónicas con contenido de neovasos y fibrosis, tejidos que en algunos casos pueden remitir y en otros persistir sin riesgos para el paciente.

Queremos recordar que la cantidad de mitosis observadas en un tumor maligno no sobrepasa aproximadamente al 20% del total de células. Es por ello que la disminución de tamaño de cualquier neoplasia maligna en la primera etapa no será mayor del 20 %,

Esperamos que el aporte de los intermediarios del metabolismo energético progresivamente ocasione una disminución del proceso de transformación y proliferación celular creando una especie de meseta de la enfermedad, punto a partir del cual comience a remitir su potencial patológico.

Es muy importante tener en cuenta que en algunos casos al desaparecer la línea a), disminuya la masa tumoral in situ, y hasta se torne imperceptible, pero continúe manteniendo un conjunto de células anárquicas con capacidad metastásica correspondientes a la línea b).

Ante esta situación de persistencia de células anárquicas in situ, con poder metastático y aún con el proceso patológico en toda su expresión, es de extrema importancia vigilar cuidadosamente el valor de lactacidemia, el peso, las funciones fisiológicas y los estudios complementarios del paciente, sin descuidar su alimentación y el aporte exógeno de los intermediarios metabólicos forzosos

La disminución de la proliferación y la división celular, así como el descenso de la línea metastásica hacia la zona del Umbral de Adaptación para finalmente terminar dentro del Umbral Homeostático completaría el proceso de restauración celular.

Anorexia y Caquexia

Además de la afección evolutiva del metabolismo, además del trastorno de la morfología celular, y aunque hubiésemos logrado neutralizar o retraer al proceso neoplásico, en la mayoría de los estadíos avanzados de cáncer, se agrega otro proceso patológico no menos grave. Un síndrome de consunción conocido como caquexia. Enfermedad secundaria al cáncer que consiste en una reacción final de supervivencia de las células que las conducirá paulatina y progresivamente a abandonar la vía de la ingesta, y al proceso digestivo, reemplazándolo por la degradación de las grasas de la masa muscular esquelética ocasionando una alarmante pérdida de peso. No es privativa del cáncer, se presenta también en los casos de estadíos avanzados de pacientes con sida, Epoc crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, tuberculosis, poliomielitis, neuropatía amiloide familiar, intoxicación por mercurio, deficiencia hormonal, etc. Entre un 16% y un 73% de los casos de cáncer, se acompaña de caquexia y a una tercera parte aproximada de los que la padecen les ocasionará la muerte.

Una atrofia muscular progresiva que se acompaña de anorexia, debilitando físicamente al paciente hasta un estado de inmovilidad, astenia y anemia, donde el tratamiento estándar es generalmente pobre y no se puede revertir, aunque el paciente ingiera grandes cantidades de alimentos.

Así como hemos postulado anteriormente sobre el reclutamiento y transformación de células sanas adyacentes a un tumor, inducidas por el esfuerzo extra para la reconversión del ácido láctico en pirúvico, (6 ATP/mol), cuando una célula enferma tiene interrumpida la cadena respiratoria, solo produce en la vía glucolítica 2 ATP por cada mol de glucosa. (si estuviera sana produciría 38 ATP)

Es decir que para mantener un metabolismo normal, necesitará 19 moles más de glucosa. Es una cantidad de glucosa 19 veces mayor. Estos 19 moles de glucosa representan: :

por cada mol de glucosa las células cancerosas producen 2 ATP:

2 mol de ATP ————– 100%

19 moles de ATP ————- x

x = 19 mol ATP x 100% 2 ATP

x = 950%

Las células cancerosas consumen nueve veces y media más glucosa que las células sanas.. Valor que representa una pérdida de 722 ATP.

1 mol de glucosa produce 38 moles de ATP

19 moles 19 mol x 38ATP = 722 ATP

1 mol

O un consumo extra de alimentos por 5776 kcal

1 mol de ATP posee 8 kcal

722 moles 722 moles x 8 kcal = 5.776 Kcal

1 mol

Un valor sorprendentemente alto y un consumo exagerado de glucosa ante la necesidad de energía para un metabolismo normal .Se debe interpretar a este valor dentro de un proceso lento y progresivo acorde a la evolución de la enfermedad.

En poco tiempo se agotarán las reservas de glucógeno. El metabolismo energético se habrá desviado hacia el consumo de grasas. En este punto, el enfermo comenzará a perder peso acompañado de síntomas de astenia. Una vez agotadas las reservas de glucógeno y de grasas, la astenia se habrá acentuado y habrá adelgazado en forma alarmante. Ante este desperdicio descomunal de glucosa, llegará un momento en que el aparato digestivo no podrá satisfacer semejante déficit energético, por lo que las células, sin reservas de glucógeno y de grasas, en una aparente rebelión celular y como última alternativa de obtener nutrientes, comenzarán a degradar proteolíticamente a la masa muscular esquelética.

Algunos autores sostienen que a partir de una pérdida aproximada de un 30% del peso la caquexia se torna grave e irreversible.

Por lo expuesto, es necesario prestar atención especialmente al peso y al apetito del enfermo, evitando con medidas extremas de nutrición y ejercicio físico posibles, incluso la nutrición parenteral que llegue a la caquexia. De persistir la pérdida del apetito y de peso, citamos el tratamiento de la emaciación y la caquexia presentes también en el SIDA. Se utiliza al Acetato de Megestrol, con una ganancia de peso promedio de 7,3 kg en un tiempo medio de catorce semanas. También se lo ha utilizado en pacientes con cáncer de mama tratados con 480 a 1600 mg administrado en forma oral, distribuido en cuatro tomas al día. con un sorprendente aumento de peso y del apetito.

El tratamiento a sido bien tolerado y no ha habido evidencia clínica de que la retención de fluidos jugara un papel significativo en la ganancia de peso observada. Se han descripto pocos efectos adversos atribuibles al Am, sin embargo su uso todavía no se ha generalizado debido a que puede provocar la aparición de trombosis venosa, hipertensión arterial y accidente cerebro vascular.

Para concluir, podemos decir que este trabajo persigue el restablecimiento de la arquitectura y fisiología celular y los medios de fijación, disminuyendo el riesgo de metástasis, el reclutamiento de células normales, el excesivo despilfarro de energía. y la remisión del cáncer, a través del aporte exógeno de las vitaminas y coenzimas más importantes del metabolismo de los hidratos de carbono, que las células afectadas están imposibilitadas de producir.

Si tomáramos conciencia de la imposibilidad de las células cancerosas de utilizar a los nutrientes para mantener un metabolismo y fisiología normales, al gran desperdicio de ellos en forma de calor, a la necesidad cada vez mayor de generar más energía y a su baja producción, al disponer en algunos casos de grandes cantidades de oxígeno en la vía aeróbica y no poderlo utilizar, a la aparición de células no resistentes que optan por dividirse en la búsqueda de una mayor superficie de aporte y al indeseado aumento de la población celular, a la aparición de las trasformaciones morfológicas de la mayoría, atipias generadas a partir de la propia imposibilidad de nutrirse, la isquemia que se agudiza al penetrar a zonas más profundas del tumor, la asfixia y la necrosis, el reclutamiento de células adyacentes, y la caquexia secundaria patente y progresiva. Un ambiente caótico indefinido y vastamente estudiado, donde se hace cada vez más difícil mantener la vida Recién entonces podríamos comprender que la supervivencia es un recurso más de la homeostasia y la adaptación celular, donde se torna imprescindible escapar en busca de sitios más favorables.

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Autor:

Luis Rizzo

nov 2015

Ex.alumno de la Facultad de Medicina

Universidad Nacional de Cuyo – Mendoza – Argentina

Godoy Cruz – Mendoza– Argentina (CP 5501)