Conexión entre enfermedad periodontal y genetica. Revisión bibliografica
- Introducción
- Método
- Evidencia de la
susceptibilidad genética de la enfermedad
periodontal - Conclusiones
- Referencias
bibliográficas
Resumen
Se realizó una búsqueda
bibliográfica de los artículos relevantes
publicados sobre la conexión entre la enfermedad
periodontal y la genética, en idiomas inglés y
español, durante el periodo enero – septiembre 2014 con el
objetivo de demostrar el papel de la genética en la
aparición y desarrollo de la enfermedad periodontal.
Teniendo en cuenta que la placa dental bacteriana es el factor
etiológico primario en la patogénesis de la
periodontitis y sin embargo, su presencia por sí sola no
puede explicar la enorme variación de la enfermedad en la
población. El estudio del patrón hereditario y
algunos desordenes genéticos en relación con la
periodontitis pueden ayudarnos a comprender el papel de los
factores de riesgo genéticos para la enfermedad. La
predisposición genética es más plausible
para la periodontitis de aparición temprana que en la
periodontitis crónica del adulto. Además se ha
logrado identificar un genotipo específico del gen
polimórfico de la interleuquina-1 que constituye un
marcador genético para identificar individuos que
podrían sufrir de periodontitis grave. El estudio de los
factores genéticos abre la posibilidad de un mayor
éxito en el control y prevención de las
enfermedades periodontales.
Abstract
It was performed a bibliographic search of the relevant
published articles about the connexion between periodontal
disease and genetic in english and spanish languages, during the
period january – september, 2014, with the objective to
demonstrate the genetic rule in the apparition and development of
periodontal disease. Taking into account the dental bacterial
plaque is a primary genetic factor in the primary etiological
factor in the pathogenesis of the periodontal disease, its
presence alone can not answer the great variety of the disease
development and progression. The hereditary pattern and some
genetic disorders in relation with the periodontal disease can
help us to understand the role of the genetic risk factors of the
disease. The genetic predisposition is more possible to the
periodontal disease in the early apparition than in the chronic
disease of the adult. Also, it has achieved to identify a
specific phenotype of the polymorphic gene in the interleukin-1,
with constitute a genetic mark to identify people who could
suffer a serious periodontal disease. The study of the genetic
factors opens a possibility of greater success in the control and
prevention of periodontal diseases.
Introducción
La periodontitis constituye un proceso
inmunoinflamatorio crónico que afecta la unidad gingival y
que se extiende al ligamento periodontal, hueso alveolar y
cemento radicular. Se considera una enfermedad multifactorial
dada por la interacción de las bacterias con los
mecanismos inmunológicos del huésped, condicionada
por los factores ambientales, hormonales, nutricionales,
medicamentos, trastornos psicosomáticos,
metabólicos, discrasias sanguíneas, enfermedades
debilitantes y genéticos. 1 Es la segunda patología
bucal más frecuente y una causa fundamental de
pérdida dentaria. 2 Anteriormente, la presencia de placa
dental bacteriana era considerada el principal factor de riesgo
en la enfermedad periodontal. Hoy en día se conoce que las
bacterias son necesarias pero no suficientes para el
establecimiento y desarrollo de la pérdida de soporte
óseo. Existe una gran variabilidad individual en la
predisposición genética y la respuesta
inmunoinflamatoria frente a los microorganismos. 3 Como
consecuencia de los resultados de varias investigaciones se ha
postulado que otros factores como los determinantes
genéticos parecen influenciar de una forma más
perceptible en la aparición, desarrollo y severidad de la
enfermedad periodontal. La susceptibilidad de cada individuo
puede estar influenciada por un gran número de
determinantes genéticos y no genéticos. Es
propósito de este trabajo es revisar los factores de
riesgo genéticos del huésped para la enfermedad
periodontal y con ello mejorar la terapia y pronóstico de
los mismos.
Método
Se realizó una búsqueda
bibliográfica de los artículos relevantes
publicados sobre la conexión entre la enfermedad
periodontal y la genética, en idioma inglés y
español, durante el periodo enero – septiembre 2014,
utilizando las bases de datos Pudmed, Scielo, Ecimed, Medlinel y
Lilacs. Los términos empleados para la búsqueda
fueron los siguientes: periodoncia, genética.
Evidencia de la
susceptibilidad genética de la enfermedad
periodontal
La importancia de la herencia y la genética para
el conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad periodontal
y para la práctica clínica en general fueron
destacados desde muy temprano, pero las complejas interacciones
que ocurren entre los mecanismos de respuesta del hospedero y la
acción de microorganismos patógenos han hecho que
las aclaraciones sobre el papel de los factores genéticos
en la periodontitis parece ser diferente para los distintos tipos
de enfermedad periodontal. 4 En investigaciones experimentales se
ha podido comprobar la variación individual de
aparición de enfermedad periodontal. Lo demuestran
estudios longitudinales realizados en las plantaciones de
té en Sri Lanka. 5 Estos estudios se realizaron con
trabajadores en un ambiente muy parecido y con apenas higiene
bucal o atención dental profesional (factores ambientales
similares). Durante el tiempo de observación se
constataron tres patrones diferentes de periodontitis. 6
Individuos que apenas desarrollaron enfermedad (11%), 7
individuos que desarrollaron un patrón medio de la
enfermedad (80%). 8 individuos con una progresión
rápida y severa de la enfermedad (8%). Estas variaciones
se atribuyen a un fuerte componente genético que marcaba
diferentes susceptibilidades ante factores ambientales similares.
9 Se han realizado estudios que sirven para determinar la
localización genética de un gen con un efecto
fundamental sobre un determinado rasgo. Estas investigaciones se
realizan con familias fijas o establecidas con muchos individuos
afectados. El genotipo es determinado por los miembros de la
familia afectados y no afectados y se utilizan complejos modelos
estadísticos para determinar cómo los alelos en
cuestión y la enfermedad se trasmite en las familias bajo
un modelo hereditario. El estudio de gemelos realizado en
Minnesota por Michalowicz (10-12) demuestra lo anteriormente
expuesto. Encontraron que entre un 30% y un 82% de la varianza de
gingivitis y de los parámetros periodontales de
profundidad de sondaje y perdida de inserción de la
población estudiada podían ser atribuidos a
variaciones genéticas.
Otro estudio realizado por Morazita et al 13 que incluyo
más de cien familias se encontraron evidencias de una
trasmisión autosómica dominante para la
periodontitis agresiva.
La mayor parte de las investigaciones sobre los factores
genéticos en periodontitis se han centrado en las
periodontitis de comienzo temprano. Las de aparición
temprana pueden ser de causa genética con un patrón
consistente en un desorden de un solo gen. 14 La hipótesis
sobre la presencia de factores de riesgo genéticos en el
desarrollo de la periodontitis destructiva se originó en
principio de la observación de una serie de
síndromes que se suponen determinados
genéticamente. Las periodontitis prepuberales se han
asociado clásicamente con dichos síndromes que
predisponen a la destrucción rápida de los tejidos
periodontales. Se ha sugerido una herencia mendeleiana tanto
autosómica recesiva como autosómica dominante de
periodontitis prepuberales. 15 Los factores genéticos
tendrían una función modificadora específica
junto a los agentes etiológicos primarios (bacterias
periodontopaticas) y los factores moderadores del medio ambiente,
cuya interacción conduciría a la
manifestación clínica de la salud o enfermedad del
periodonto. 16 Dichas anomalías se asocian a
desórdenes hereditarios como el Síndrome de Chediak
Higashi, Papillon Lefévre, neutropenia cíclica o
permanente, defectos del colágeno como el Síndrome
de Ehlers Danlos tipo VIII, defectos enzimáticos asociados
con la homeostasia del hueso y tejido conectivo como la
hipofosfatasia y Síndrome Down.
Sindrome de Papillon Lefévre: es una
enfermedad genética trasmitida por herencia
autosómica recesiva. Estudios de asociación con
este síndrome han mostrado que está causado por la
mutación del gen de la catepsina, localizado en el
cromosoma 11. (17-20) Cursa con exfoliación prematura de
la dentición primaria y permanente por una gran
destrucción del hueso alveolar, hiperqueratosis
palmoplantar y calcificación de la duramadre, asociado a
un defecto funcional en los polimorfonucleares
neutrófilos. Los hallazgos concuerdan en una posible
relación entre defectos genéticos en la quimiotaxis
de los polimorfonucleares y una infección periodontal de
varios microorganismos. La hiperqueratosis palmoplantar es una
rara enfermedad genética a la que suele verse asociada una
grave y prematura destrucción de las estructuras de
soporte periodontal. La remoción de los irritantes locales
hace poco por prevenir la exfoliación de los dientes
primarios y permanentes. La razón de la destrucción
de las estructuras periodontales y la pérdida de los
dientes dentro de dos a tres años de la erupción se
desconoce. (17-18)
Hipofosfatasia: es una enfermedad de
carácter genético debido a niveles bajos o a
deficiencias de fosfatasa alcalina. Los pacientes con
hipofosfatasia presentan defectos en el crecimiento, deformidades
esqueléticas, lesiones renales, neumonías
recurrentes y pérdida prematura de la dentición
decidua debido a la casi completa ausencia de cemento radicular
que favorece el deterioro periodontal rápido. Trae como
resultado la pérdida prematura de la dentición
primaria y una cantidad de graves problemas sistémicos en
muchos casos. Este raro defecto genético actúa
principalmente como factor modificador intrínseco ya que
los intentos por controlar los factores locales generalmente no
tienen éxito.
Deficiencia de adhesión leucocitaria: los
pacientes con esta deficiencia tienen alto riesgo de desarrollar
periodontitis de comienzo temprano, en especial periodontitis
prepuberal, con rasgos autosómicos recesivos. Los
leucocitos circulantes reducen sus receptores de superficie y no
se adhieren a las células endoteliales vasculares, por
tanto no son capaces de acumularse en las zonas de
inflamación donde se requieren. Circunstancia que resulta
en una propensión exagerada a las infecciones que pueden
acarrear consecuencias fatales en la infancia. Los individuos que
sobreviven desarrollan periodontitis muy agresivas que suele
comenzar con la erupción de los dientes deciduos.
(14)
Síndrome Down: los individuos con
Síndrome Down tienen un gen autosómico adicional
(trisomía 21) y son mentalmente retardados. La causa de
los problemas periodontales en este estado podría
relacionarse con factores modificadores extrínsecos
(maloclusión, etc.) e intrínsecos (metabolismo del
tejido conectivo alterado). Pueden aparecer gingivitis y
periodontitis graves relacionadas probablemente con defecto
funcional de los polimorfonucleares
neutrófilos.
Neutropenia cíclica o permanente: existen
formas raras de agranulocitosis de carácter
autosómico recesivo que se han asociado con periodontitis
agresivas. El Síndrome de Cohen cursa con neutropenia y se
ha asociado con pérdida generalizada de hueso
alveolar.
Síndrome de Chediak-Higashi: en esta
enfermedad la destrucción periodontal está
relacionada con una deficiencia en la competencia de los
fagocitos debido a un defecto de un solo gen regulador de su
actividad lisosómica y son propensos a la enfermedad en
general.(20) Se considera que esta enfermedad se debe a un
carácter autosómico recesivo que altera los
organelos de casi todas las células lo que favorece las
infecciones bacterianas como la periodontitis juvenil.
Síndrome de Ehler-Danlos: es una
enfermedad dada por alteraciones en el metabolismo del
colágeno, en la que aparece deterioro periodontal
rápido. Se hereda de forma autosómica dominante. La
importancia del análisis de estas condiciones o
síndromes demuestra claramente que una mutación
genética puede aumentar de forma significativa la
susceptibilidad a la periodontitis. Además, estas
condiciones demuestran que la susceptibilidad genética
puede segregarse mediante diferentes patrones de
trasmisión y puede potencialmente involucrar a diferentes
genes. (21) En la periodontitis del adulto lo que se hereda es
cierta susceptibilidad a padecer esta enfermedad aunque no se
cree que esté influenciada directamente por la herencia.
En animales de experimentación, la herencia es un factor
en la formación de cálculos. No obstante, hay
pacientes adultos que a pesar de tener un control de placa
aceptable y no fumar presentan una periodontitis del adulto
más grave que pacientes con un control de placa peor y que
fuman. Esta circunstancia plantea el papel subyacente que la
susceptibilidad genética tiene en esta forma de
periodontitis. De hecho, en algunos trabajos revisados se ha
observado que aproximadamente la mitad de la variabilidad
clínica de la periodontitis crónica puede
atribuirse a factores genéticos. Muchos estudios han
encontrado alteraciones en el normal funcionamiento del sistema
inmune de los pacientes refractarios, alteraciones estas con una
base genética.
Polimorfismo genético de la interleukina-1 y
la enfermedad periodontal: la interleukina-1 (IL-1) es una
citoquina proinflamatoria importante en numerosas enfermedades,
entre ellas, la periodontitis. Algunas variaciones de la
frecuencia alélica de genes que codifican la IL-1 han sido
asociadas con el aumento en la severidad de varias enfermedades,
entre ellas la enfermedad periodontal severa. La IL-1 puede
servir como marcador de la destrucción tisular, se han
demostrado altas concentraciones de la misma en el fluido
crevicular que tiende a reducir luego de la terapia periodontal.
Numerosos estudios demuestran cada vez con más fuerza la
existencia de determinados polimorfismos genéticos para
dichos factores inmunoinflamatorios. El polimorfismo no es
más que una variación genética de
determinados genes. Kolman y colaboradores en 1997 ponen de
manifiesto que existe una asociación entre la
periodontitis y una variación genética en el gen
que codifica la IL-1 sugiriendo que el 30 % de adultos con
periodontitis tiene este genotipo. De este modo, se apunta que la
variabilidad clínica que se observa en pacientes
periodontales se basa en la influencia de diferentes
interleukinas sobre la reabsorción ósea y la
destrucción de tejido conectivo. Aquellos pacientes
positivos para la IL-1 (IL-1a / IL-1b) presentarían
elevadas posibilidades de desarrollar periodontitis agresivas.
(22) Igualmente se ha sugerido que determinados polimorfismos
genéticos se han asociado con altos niveles de TNF-a y
prostaglandinas E2 (estimuladoras de endotoxinas de monocitos)
relacionándose con la periodontitis de aparición
temprana y la periodontitis del adulto. Las prostaglandinas E2
son potentes mediadores inducidos en la respuesta ante diferentes
estímulos inmunoinflamatorios (citoquinas, factores de
crecimiento y LPS bacterianos), estos han sido implicados en
periodontitis del adulto así como en periodontitis de
aparición temprana como mediadoras de la
destrucción de dichas periodontitis. La IL-1 y el TNF-a
son potentes estimuladores de la reabsorción ósea;
una hiperproducción de dichas citoquinas asociadas por la
infección de los patógenos periodontales puede ser
uno de los mecanismos de la destrucción de los tejidos
periodontales.
Otros estudios de polimorfismos se han llevado a cabo,
como el de la IL-4, potente reguladora de la función de
los macrófagos. Se observó que la aparición
del polimorfismo para la IL-4 era más frecuente en
pacientes con periodontitis agresiva que en los controles. (23)
Igualmente, se observó que el polimorfismo para la IL-10
estaba asociado con la periodontitis crónica o agresiva.
Como hemos visto, numerosos polimorfismos han sido y
continúan siendo investigados como futuros candidatos a
factores de riesgo para la susceptibilidad a la enfermedad
periodontal. Entre ellos, el fenotipo Human Leukocite Antigen
(HLA), que también ha sido investigado como posible factor
de resistencia, ha sido asociado fundamentalmente con la
periodontitis juvenil y de evolución rápida e
incluso con la periodontitis del adulto. Las moléculas del
sistema HLA están presentes en las membranas de las
células nucleadas del organismo e intervienen en la
respuesta inmune presentando el antígeno a las
células T; la hipótesis que se han planteado
algunos estudios es que la expresión de determinadas
moléculas HLA (polimorfismos) pudiera intervenir a este
nivel.(24) Hay varios estudios que han encontrado una
relación del antígeno HLA-A9 como el HLA-A28, Bw15,
Bw35 Y DQw1 sugiriéndose que su presencia aumenta la
susceptibilidad para las periodontitis agresivas (HLA-A10, -B5,
-A28). (32-35) Se ha sugerido igualmente que el polimorfismo del
gen del receptor de la vitamina D podría estar asociado
con una pérdida del hueso alveolar y el desarrollo de la
enfermedad periodontal. El polimorfismo de los receptores
FcIIIß de los neutrófilos se ha asociado igualmente
con la resistencia a periodontitis así como el
polimorfismo que define el receptor Fc y RII que ha aparecido en
la literatura como un marcador de la susceptibilidad a la
periodontitis juvenil localizada. Dichos polimorfismos
comprometen la comunicación de las células
fagocíticas, claves en la respuesta del huésped, ya
que son el medio de conexión de las inmunoglobulinas. (25)
Además se ha observado que el polimorfismo de la
N-acetiltransferasa (NAT2) está significativamente
asociado con una pérdida de hueso más
severa.
Conclusiones
Aunque la placa dental bacteriana es el factor
etiológico primario en la patogénesis de la
periodontitis, su presencia por sí sola no puede explicar
la enorme variación de la enfermedad en la
población. La predisposición genética ha
ganado importancia en la investigación en periodoncia. Los
factores de riesgo genéticos pueden ayudar a explicar
porque la severidad de la enfermedad periodontal en algunos casos
no es directamente proporcional con las cantidades de placa
dental bacteriana.
El estudio del patrón hereditario y algunos
desórdenes genéticos simples en relación con
la periodontitis puede ayudarnos a comprender el papel de papel
de factores de riesgo genéticos para la enfermedad. Existe
suficiente base científica a favor de la presencia de
factores genéticos en la aparición de periodontitis
de aparición temprana. En los adultos, en cambio, la
evidencia de la participación genética es menos
manifiesta. Numerosos estudios ponen en evidencia que existe una
asociación entre la periodontitis y una variación
genética de determinados genes que codifican diferentes
citoquinas proinflamatorias y mediadores involucrados en la
etiopatogenia de la enfermedad periodontal como las interleukinas
(IL-1, IL-4, IL-10), TNF, PGE2. El fenotipo Human Leukocite
Antigen también ha sido investigado como posible factor de
resistencia y susceptibilidad de la enfermedad periodontal
así como los polimorfismos del gen de la vitamina D, del
receptor FcIIIß de los neutrófilos, del receptor Fc
y RII y de la N-acetiltransferasa (NAT2) Se necesitan más
investigaciones en este emergente campo que permitan conocer
más sobre la etiología de la periodontitis y
aplicar estos conocimientos en la práctica clínica
diaria a la hora de establecer pronósticos y planes de
tratamientos individualizados.
Referencias
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Policlínico docente luis enrique de la paz.
Yara
Conexión entre enfermedad periodontal y
genética.
Revisión bibliografica
Yandira Verdecia Sánchez, 1
Lina Pardías Milán, 2
Zullín Ena Puebla Perez, 3
Amaurys Verdecia Virella, 4
Clarisbel Vega Labrada 5
1 Especialista de Primer Grado en
Estomatología General Integral. Especialista de Primer
Grado en Periodoncia. Instructor. Policlínico Docente Luis
Enrique de la Paz. Yara. Granma. Email:
bgainza@grannet.grm.sld.cu
2 Especialista de Primer Grado en Periodoncia.
Máster en Urgencias Estomatológicas. Asistente.
Policlínico Docente Bayamo. Bayamo.
Granma.
3 Especialista de Primer Grado en
Estomatología General Integral. Instructor.
Policlínico Docente Luis Enrique de la Paz. Yara.
Granma.
4 Especialista de Primer Grado en
Estomatología General Integral. Instructor.
Policlínico Docente Luis Enrique de la Paz. Yara.
Granma.
5 Especialista de Primer Grado en Ortodoncia.
Instructor. Policlínico Docente Luis Enrique de la Paz.
Yara. Granma.
Autor:
Blanca Gainza González