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Diabetes Tipo 1




Enviado por Andre Povea Mendoza



  1. Introducción
  2. Objetivos del
    tratamiento
  3. Desarrollo del
    tema
  4. Tratamiento de la
    Diabetes Mellitus Tipo 1
  5. Diabetes
    Mellitus
  6. Conclusiones…
  7. Bibliografía

Introducción

Se denomina diabetes mellitus al grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de
defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con
complicaciones a largo plazo, disfunción y falla de varios
órganos, especialmente de los ojos, riñones,
nervios, vasos sanguíneos y corazón1.

La diabetes tipo 1, se caracteriza por la
destrucción de los islotes pancreáticos de
células beta e insulinopenia total; por lo que los
individuos presentan la tendencia hacia la cetosis en condiciones
basales. Es una de las enfermedades crónicas más
frecuentes de la infancia, cuya incidencia está
aumentando, especialmente en niños menores de 5
años; afecta de manera importante la salud de la
población, sobre todo a través de sus
complicaciones crónicas o a largo plazo, que provocan una
morbilidad frecuente y disminuyen de forma signi?cativa las
expectativas de vida.

Objetivos del
tratamiento

Los objetivos generales del tratamiento de la diabetes
son:

  • Evitar las descompensaciones agudas,

  • Prevenir o retrasar la aparición de las
    complicaciones tardías de la enfermedad, disminuir la
    mortalidad y mantener una buena calidad de vida. Por lo que
    se refiere a las complicaciones crónicas de la
    enfermedad, está claro que el buen control
    glucémico

  • Reducir la incidencia de las complicaciones
    microvasculares (retinopatía, nefropatía y
    neuropatía), mientras que el buen control de la
    glucemia per se no parece ser tan
    determinante para prevenir las complicaciones macrovasculares
    (cardiopatía isquémica, enfermedad
    cerebrovascular, arteriopatía
    periférica) y, en este sentido, el tratamiento de
    la hiperglucemia debería contemplarse como parte de un
    abordaje integral del conjunto de factores de riesgo que
    presentan estos pacientes (hipertensión arterial
    [HTA], dislipemia, tabaquismo). Así, un tratamiento
    encaminado a obtener un control glucémico
    óptimo pero que descuide el resto de factores de
    riesgo cardiovascular será muy poco racional. De
    hecho, seguramente será más beneficioso para el
    paciente diabético obtener mejoría de todos los
    factores de riesgo cardiovascular, aunque no se alcancen los
    objetivos de forma estricta en ninguno de ellos. En la tabla
    1 se especifican los objetivos terapéuticos. La
    hemoglobina glucosilada (HbA1c) es el mejor índice de
    control de la diabetes, ya que informa sobre el grado de
    control glucémico de los últimos dos a tres
    meses y debería permanecer por debajo del 7%. Sin
    embargo, en los pacientes ancianos o con una esperanza de
    vida muy limitada no es necesario alcanzar este objetivo
    terapéutico puesto que puede comportar un elevado
    riesgo de hipoglucemias graves. Por lo que se refiere a los
    objetivos a alcanzar en el perfil lipídico y de
    presión arterial, hay que tener en cuenta que la
    cardiopatía isquémica es la principal causa de
    mortalidad en los pacientes diabéticos, y se ha
    demostrado que el riesgo cardiovascular de un paciente
    diabético es similar al de un paciente no
    diabético que ya presenta cardiopatía
    isquémica. Por tanto, los objetivos requeridos en la
    población diabética son muy estrictos y
    equiparables a los que se exige en los pacientes con
    enfermedad coronaria establecida.

Desarrollo del
tema

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la
destrucción de las células beta del
páncreas. Se considera que una combinación de
factores genéticos, inmunitarios y posiblemente
ambientales (p. ej. Virales) contribuyen a la destrucción
de dichas células.

Si bien no se conocen a fondo los fenómenos que
llevan a la destrucción de la célula beta, en
general se acepta que cierta susceptibilidad genética es
un factor subyacente común en el desarrollo de la diabetes
tipo 1. Las personas no heredan la diabetes tipo1 en sí;
más bien, heredan una predisposición
genética, o tendencia, al desarrollo de esta clase de
diabetes. Esta tendencia genética se ha encontrado en
personas con ciertos tipos de antígeno leucocitario humano
(buman leukocyte antigen, HLA). El HLA alude a un grupo
de genes que intervienen en los antígenos de trasplante y
en otros procesos inmunitarios. Cerca del 95% de los
caucásicos con diabetes tipo 1 muestra tipos
específicos de HLA (DR3 o DR4). El riesgo de desarrollar
diabetes tipo 1 aumentó de tres a cinco veces en personas
con uno de estos tipos de HLA. El riesgo aumenta de 10 a 20 veces
en personas con los dos tipos, DR3 y DR4 HLA (respecto de la
población general). La diabetes mediada por factores
inmunitarios suele desarrollarse durante la infancia y la
adolescencia, pero puede presentarse a cualquier edad (ADA,
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus, 2003).

También hay pruebas de una respuesta
autoinmunitaria en la diabetes tipo 1, que es una respuesta
anormal en la cual los anticuerpos se dirigen contra los tejidos
normales del organismo y reaccionan ante ellos como si fueran
extraños. Se han detectado autoanticuerpos que atacan a
las células de los islotes y a la insulina endógena
(interna) al momento del diagnóstico, e incluso varios
años antes de que se desarrollen los signos
clínicos de la diabetes mellitus tipo 1. Además de
los componentes genéticos e inmunitarios, se están
investigandofactores ambientales, como virus o toxinas, que
podrían iniciar la destrucción de la célula
beta. Sin importar la causa específica, el resultado de la
destrucción de las células beta es una menor
producción de insulina, en la producción
descontrolada de glucosa por el hígado y en hiperglucemia
en ayuno. Por otra parte, la glucosa derivada de los alimentos no
puede almacenarse en el hígado, sino que permanece en el
torrente sanguíneo y contribuye a la hiperglucemia
posprandial (después de las comidas). Si la
concentración de glucosa en sangre rebasa el umbral renal
respectivo, que suele ser de 180 a 200 mg/100 mi (9.9 a
11.1mmol/L), los riñones probablemente no reabsorban toda
la glucosa filtrada, que después aparecerá en la
orina (glucosuria). Cuando se excreta el exceso de glucosa en la
orina, también hay pérdida excesiva de
líquidos y electrólitos, fenómeno que se
denomina diuresis osmótica.

Como la insulina normalmente inhibe la
glucogenólisis (descomposición de la glucosa
almacenada) y la gluconeogénesis (producción de
nueva glucosa a partir de aminoácidos y otros sustratos),
estos procesos se descontrolan en personas con deficiencia de
insulina y aumenta la hiperglucemia. Además, hay
degradación de las grasas, que ocasiona una mayor
producción de cuerpos cetónicos, que son
subproductos de la degradación de los
lípidos.

¡ALERTA DE ENFERMERIA! Los cuerpos
cetónicos son ácidos que cuando se acumulan en
cantidades excesivas alteran el equilibrio acidobásico del
organismo. La cetoacidosis diabética resultante produce
signos y síntomas como dolor abdominal, náusea,
mito, hiperventilación, olor a fruta en el
aliento y, si no se trata, trastornos de la conciencia, coma e
incluso la muerte. El inicio del tratamiento insulínico,
aunado a líquidos y electrólitos, es esencial para
controlar la hiperglucemia y la cetoacidosis diabética y
mejora con rapidez las anormalidades
metabólicas.

Tratamiento de la
Diabetes Mellitus Tipo 1

La administración de insulina constituye el
tratamiento fundamental de la diabetes mellitus tipo 1. Aunque
hace más de 75 años que se dispone de insulina, en
las últimas dos décadas se han realizado cambios
importantes debido al uso generalizado de los
reflectómetros para monitorizar la glucemia capilar por
los propios pacientes. El autocontrol de la glucemia, que incluye
la auto modificación de las dosis de insulina en
función de unos algoritmos elaborados por el
endocrinólogo, permite una mayor flexibilidad en los
hábitos de los pacientes y, sin duda, mejora su calidad de
vida. Tal como se ha mencionado, el objetivo de este
artículo se centra en el manejo terapéutico del
paciente con diabetes mellitus tipo 2, por lo que no
profundizaremos en aspectos específicos del tratamiento
del diabético tipo 1. Así pues, lo que exponemos a
continuación sobre el tratamiento insulínico es
aplicable tanto a los pacientes con diabetes tipo 1 como tipo
2.

TIPOS DE INSULINA Y VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN

En la actualidad, en nuestro país las
únicas insulinas que se utilizan son las insulinas humanas
biosintéticas, que se obtienen mediante técnicas de
recombinación genética a partir de cultivos de
bacterias (Escherichia coli) o levaduras. La
insulina se administra por vía subcutánea mediante
jeringuillas, «plumas» con cartuchos recargables,
«plumas» desechables o bombas de infusión. Sin
embargo, en situación de descompensación
metabólica grave, se administrará por vía
intramuscular o intravenosa. Según el perfil de su
acción, los diversos tipos de insulina pueden clasificarse
en tres grandes grupos que se especifican en la tabla
7.

En los últimos años han empezado a
utilizarse los análogos insulínicos de
acción rápida (insulina lispro), que se obtienen al
cambiar un aminoácido en la secuencia de la insulina.
Estos análogos tienen idéntica potencia
hipoglucémica que la insulina regular, pero al absorberse
de forma más rápida presentan un pico
insulinémico más precoz (1 h), más elevado y
de menor duración (4 h) que el observado con la insulina
regular, por lo que pueden administrarse inmediatamente antes de
la ingesta. Debido a su corta duración producen menos
hipoglucemias tardías pero, por el mismo motivo, en muchas
ocasiones será necesario añadir una dosis adicional
de insulina de acción intermedia. También existen
en el mercado insulinas premezcladas con porcentajes fijos de
insulina de acción rápida e intermedia, que son
especialmente útiles y cómodas para los pacientes
diabéticos tipo 2 pero, en general, no se adaptan a las
necesidades cambiantes de insulina de los pacientes con diabetes
tipo 1. Además de las insulinas que actualmente ya
están disponibles, en un futuro próximo está
prevista la comercialización de nuevos análogos por
vía subcutánea, tanto de acción
rápida (aspart, Novorapid, glulisina) como de
acción lenta (glargina, Lantus), así como de
insulina de acción rápida inhalada.

PAUTAS DE INSULINOTERAPIA

Desde un punto de vista global, la insulinoterapia puede
dividirse en convencional e intensiva. La insulinoterapia
convencional comprende el uso de una o dos inyecciones de
insulina (en ocasiones más), autoanálisis
glucémico esporádico y escasa modificación
de la pauta de insulina por el paciente en función de la
glucemia, o de variaciones en la dieta o en la actividad
física.

La insulinoterapia intensiva comprende un régimen
dietético y ejercicio físico programado e
individualizado, múltiples dosis de insulina (3-4
inyecciones/día), autocontrol glucémico frecuente
(4-7 autoanálisis/día) y, especialmente, la
modificación de las dosis de insulina en relación
con cambios glucémicos, dietéticos y en la
actividad física. Este tratamiento intensivo requiere una
elevada motivación por parte del paciente, un buen nivel
de educación diabetológica y la posibilidad de
contacto frecuente con el equipo asistencial. Este tipo de
tratamiento estaría indicado especialmente en los
pacientes con diabetes tipo 1 sin complicaciones muy avanzadas de
la diabetes y durante la gestación. Algunos ejemplos de
pautas de multiinyección de insulina se esquematizan en la
tabla 8. El estricto control glucémico se asocia a una
mayor frecuencia de hipoglucemias pero, a pesar de ello, y al
mayor esfuerzo dedicado para el control metabólico, la
calidad de vida parece ser igual o incluso superior en los
pacientes con tratamiento intensivo que en los sujetos sometidos
a tratamiento convencional.

La dosis media de insulina a emplear es muy variable
(0,2-1 U/kg/día) ya que dependerá tanto de la
secreción endógena de insulina
(prácticamente nula en pacientes con diabetes tipo 1 y
variable en pacientes tipo 2) como de la presencia de
insulinorresistencia. Se recomienda iniciar el tratamiento con
dosis bajas (0,3-0,5 U/kg/día) en una o dos
inyecciones/día de insulina de acción intermedia e
ir aumentando la dosis total y/o modificar el tipo de insulina
utilizada en función del perfil glucémico obtenido.
En los pacientes diabéticos tipo 1 se recomienda emplear
desde el inicio una pauta de 3-4 inyecciones/día
combinando insulina de acción rápida e intermedia.
En los pacientes ingresados que no se conocían
diabéticos o en los diabéticos conocidos pero con
un control glucémico muy deficiente, muchas veces motivado
por circunstancias que aumentan sus requerimientos
insulínicos (p. ej., IAM, cirugía, infecciones,
corticoterapia, estrés emocional, etc.), una buena
aproximación terapéutica es la
administración de insulina regular por vía
subcutánea en función de los valores de glucemia
cada 6 h, junto a una comida que contenga 50 g de hidratos de
carbono. En función de la cantidad de insulina requerida
cada 6 h podrán estimarse las unidades/día que
precisa el paciente y, según la dosis total, podrá
administrarse en monodosis, o bien dividirla en varias
inyecciones de insulina (intermedia o asociada a
rápida).

Diabetes Mellitus

CONCEPTOLa diabetes mellitus, comprende
a un grupo heterogéneo de enfermedades sistémicas,
crónicas,
variables de predisposición hereditaria y
la participación de diversos factores ambientales que
afectan al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas que se asocian
fisiopatológicamente con una deficiencia en la cantidad,
cronología de secreción y/o en la acción de
la insulina. Estos defectos traen como consecuencia una
elevación anormal de la glucemia después de cargas
estándar de glucosa e incluso en ayunas conforme existe
mayor descompensación de la secreción de
insulina.CLASIFICACION DE DIABETES MELLITUS.

Existen numerosas clasificaciones, siendo la
más aceptada la formulada por el Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus emitida en
1997, que la divide en dos tipos principales sin considerar la
edad de inicio: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) y diabetes
mellitus tipo 2 (DM 2); en este último se incluye a
más de 90% de todos los diabéticos, razón
por la cual aquí se describirá únicamente la
DM 2 y en particular su manejo en el primer nivel de
atención (pacientes ambulatorios que no requieren
hospitalización).

Epidemiología

La
diabetes en
México: Qué nos dice la encuesta
nacional de salud? / Diabetes in Mexico: What does the national
health survey tell usBoletín de la Oficina Sanitaria
Panamericana (OSP);117(4):307-14, oct. 1994. tab.Las
características sociodemográficas y sanitarias de
las personas que se identificaron a sí mismas como
diabéticas (autonotificadas) en una encuesta nacional de
salud que se realizó en México en 1988 y en la cual
se recolectó información sobre más de 200
000 individuos mediante la entrevista de un miembro adulto de
cada domicilio. De la población encuestada, 1,2 por ciento
dijo ser diabética, y se observó que la frecuencia
de la enfermedad aumentaba con la edad y la posición
socioeconómica y que era 30 por ciento más alta en
mujeres que en hombres. Los diabéticos tenían tasas
de notificación de hipertensión, problemas
cardíacos y ceguera más altas que el resto de la
población. Veinte por ciento de los diabéticos y 12
por ciento de los individuos sin diabetes fumaban. Los
diabéticos acudían al médico dos veces
más que las personas sin diabetes y sus probabilidades de
ser hospitalizados eran cuatro veces más que las de estas.
Al final se examinan las limitaciones y los posibles sesgos que
encierra la autonotificación como método para
detectar a personas diabéticas.

Por
último se llega a la conclusión de que la diabetes
es un importante problema de salud en México y que merece
más atención por parte de epidemiológos y
otros especialistas en salud publicaLos cambios de
estilo de vida
producidos en los últimos años han modificado los
patrones de enfermedad y de muerte en México.Con base en
los resultados obtenidos en la encuesta nacional de enfermedades
crónicas no transmisibles, 8.2% de la población
de20 a 69 años padece diabetes mellitus, 68.7% de ellos
tiene conocimiento de su padecimiento y en 31.3% fue hallazgo de
laencuesta. Existen otros padecimientos de origen
metabólico que se asocian con la diabetes mellitus y que
probablemente serelacionen como la hipertensión arterial
que se presenta en 23.8% de la población, la obesidad en
21.5%, la microalbuminuria en 11.7%, la hipercolesterolemia en
8.3%, la enfermedad renal en 3.5% y la gota en 3.2%. La diabetes
mellitus ocupa el primer lugar como causa de muerte entre las
enfermedades crónicodegenerativas y representa 16.7% de
las defunciones; además, es la cuarta causa de mortalidad
general con una tasa de 32.7 por 100,000 habitantes en 1991, la
cual, comparada con la de 1980 (21.10), representa una
variación absoluta de 11.67 puntos y 33.59% de
variación relativa.

INCIDENCIA Y P"REVALENCIA.

LA
DIABETES MELLITUS (DM) es una de las principales causas de la
morbilidad y defunción en México;por lo que ha
tenido una tendencia de incremento.hacia la población
mexicana la cual ha tenido un incremento en los últimos
años, como consecuencia de una mayor ocurrencia del
padecimiento.Las principales consecuencias de la DM es la
presencia de complicaciones metabólicas, vasculares y
neurológicas. A partir de 1960 empezaron a surgir como
importantes problemas de
salud pública, debido a una mayor
sobrevida de los pacientes. En la actualidad la DM es la
principal causa de amputación de miembros inferiores y de
insuficiencia renal,asi como causa de ceguera en la
población económicamente activa y una de las
principales causas de discapacidad, mortalidad prematura,
malformaciones congénitas y otros problemas de salud
agudos y crónicos, como cetoacidosis diabética,
cardiopatía isquémica y enfermedad
cerebrovascular.

La
prevalencia es la
medición que permite evaluar mejor la
magnitud y tendencia de esta enfermedad.

– En
la década de los sesenta la prevalencia estimada por la
OMS indicó que 2% de los mexicanos eran
diabéticos.

– En
1979 la DM 2 se identificó en 17% de una población
de mexicoamericanos de 45 a 74 años que radicaban en
Laredo, Texas.

– En
1990 el
IMSS informó que en su población atendida
la diabetes ocupó el primer lugar de
morbilidad..

En
1993 la prevalencia para la población de 20 a 60
años fue de 6.7%. De este grupo 68.7% tenía
diagnóstico previo de diabetes y en 31.3% se hizo el
hallazgo.Con una mortalidad del 13% de la población
diabetica.Si bien la letalidad total por diabetes es de 9%, cifra
que coincide con la correspondiente a la causada por
complicaciones renales, se eleva significativamente cuando la
causa es por cetoacidosis (23%) o coma hiperosmolar
(43%)

Durante el periodo de 1985-1994 las
complicaciones de DM más frecuente fue la
nefropatía diabética, seguida de trastornos de la
circulación periférica. Se considera que las
complicaciones de la DM han aumentado por un incremento en la
incidencia de la enfermedad debido aun inadecuado control
metabolico.,por lo que se debe de continuar insistiendo en la
integración de nuevos programas de atención al
paciente . 

Factores de riesgoLos factores de
riesgo se utilizan como auxiliares para determinar, predecir o
prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones
como sobrepeso, obesidad, control de las enfermedades
concomitantes (hipertensión arterial), trastornos del
metabolismo del colesterol y triglicéridos, sedentarismo,
estrés emocional, tabaquismo y
alcoholismo.Los factores de
riesgo pueden presentarse en cualquier momento de la historia
natural de la enfermedad la cuales puede modificarse para
facilitar el diagnóstico y tratamiento oportunos con el
inicio de medidas preventivas potenciales, lo cual podria
repercutir favorablemente en la morbilidad y
mortalidad.

Diagnóstico y
tratamiento
Criterios diagnósticos El término DM
2 se aplica a los trastornos caracterizados por hiperglucemia en
ayunas o niveles de glucosa plasmática por arriba de los
valores de referencia; el diagnóstico se establece cuando
se cumple cualquiera de los siguientes requisitos, de acuerdo con
la propuesta del Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus:


Cuando se presenten los síntomas clásicos de
diabetes como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida
injustificada de peso, cetonuria (en algunos casos) y se registre
glucosa plasmática casual >200 mg/dL (glucemia
determinada en cualquier momento sin ayuno
previo).


Cuando se sospeche DM 2 y se confirme a través de la
prueba de detección en un
individuo aparentemente sano.-
Elevación de la concentración plasmática de
glucosa en ayuno ³ 120mg/dL, en más de una
ocasión.


Glucemia en ayuno menor al
valor diagnóstico de diabetes,
pero con una concentración de glucosa ³ 200 mg/dL en
plasma venoso 2 horas después de la carga oral de 75 g de
glucosa, en más de una ocasión.

Para
el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben
cumplirse las dos condiciones siguientes:


Glucosa plasmática de ayuno > 110 mg/dL pero < 126
mg/dL.


Glucemia a las 2 horas poscarga oral de glucosa ³ 140 pero
< 200 mg/dL en plasma venoso.

Complicaciones

Las
complicaciones estan relacionadas con el grado de hiperglucemia,
los trastornos metabólicos asociados, la duración
de la enfermedad, la
exposición a otros factores de riesgo
y el ambiente genético. Agudascoma hiperosmolar, la
cetoacidosis diabética y la hipoglucemia
Crónicas

– En
ojos desarrollo de cataratas, retinopatía,
glaucoma y es
la principal causa de ceguera adquirida en los adultos de 20 a 74
años de edad.


Desarrollar
daño renal, que se manifiesta por
nefropatía (microalbuminuria) e insuficiencia renal
crónica.


Cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral
e hipertensión arterial.


Insuficiencia vascular periférica, ( pie
diabético), Neuropatía autonómica en los
sistemas cardiovascular, digestivo y
genitourinario.


Infecciones oportunistas piógenas y micóticas
crónicas.

Pronóstico

Depende de los factores de riesgo, la
evolución de la enfermedad, el grado de control
metabólico y la ausencia o presencia de infecciones
recurrentes, hipertensión arterial y nefropatía. El
embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la
retinopatía. Los individuos con proteinuria tienen una
supervivencia de 3 a 12 años, pero en presencia de
síndrome nefrótico sólo 30 a 50% sobrevive
después de 2 a 4 años.

Tratamiento

Esta
enfocado a la prevención de las complicaciones
microvasculares y macrovasculares con la finalidad de brindar al
paciente una mejor calidad de vida, por lo cual se realiza una
evaluación médica completa, ya que la enfermedad
tiene un comportamiento diferente en cada paciente, obligando a
realizar un plan de manejo individual de cada paciente (con base
en la edad, presencia de otras enfermedades, estilo de vida,
restricciones económicas, habilidades aprendidas de
automonitorización, nivel de motivación del
paciente y la participación de la familia en la
atención de la enfermedad.)En los pacientes con
diagnóstico reciente el inicio del tratamiento lo
constituye la educación diabetológica (individual,
familiar y grupal) y la motivación.

Dieta

La
función principal de la dieta es proporcionar los
nutrientes y
calorías apropiados a cada paciente para
poder mantenerlo en el peso ideal, así como de un mejor
control metabólico. Logrando un equilibrio entre los
grupos de alimentos.

GrasasEl aporte de grasas en los
diabéticos debe ser del 30% las cuales deben integrarse
por grasas insaturadas para reducir la ingesta de colesterol a
cifras menores de 300 mg por día y disminuir el riesgo de
aterogénesis.ProteínasPara prevenir el daño
renal en los diabéticos las proteínas se calculan a
0.8 g/Kg. de peso corporal/día. En los que ya tienen
nefropatía la restricción (0.6 g/Kg./día)
para reducir la proteinuria y retrasar la progresión hacia
insuficiencia renal.

SalLa cantidad debe ser 3 g/día
para no favorecer la aparición de hipertensión
arterial. En el paciente hipertenso debe ser no mayor de 2.4
g/día.

VitaminasLos aportes de ácido
ascórbico y
vitaminas A y E son importantes debido a que
son secuestradores de radicales libre debido a que impiden el
desarrollo de ateroesclerosis. El suministro de piridoxina reduce
la proporción de hemoglobina glucosilada.Edulcorantes Se
pueden permitir edulcorantes como la sacarina en cantidades <
500 mg/día o apártame < 50 mg/día. El
sorbitol, manitol y fructosaLas calorías se dividen en los
tres alimentos principales de la siguiente forma: desayuno 20%,
comida de 20 a 30%, cena de 20 a 30% y en dos o tres
pequeñas colaciones entre comidas de 10% cada
una.

Ejercicio o actividad
física
Recurso auxiliar importante en la
atención del diabético.Aportando beneficios
como:

1.
Disminución de la concentración de
glucemia

2.
Disminución de la concentración basal y posprandial
de insulina.

3.
Disminución de la concentración de hemoglobina
glucosilada.

4.
Mejoría de la sensibilidad a la insulina al incrementar el
número de receptores insulínicos y la afinidad con
la hormona.

5.
Mejoría en la concentración de los lípidos
plasmáticos:

6 –
Disminución de los triglicéridos
totales.

7 –
Disminución del colesterol total y de las
lipoproteínas de baja 
Densidad (LDL).


Aumento de las lipoproteínas de alta densidad
(HDL).


Aumento en el gasto de energía.- Reducción de peso
al combinarlo con un plan de
alimentación
adecuado.


Disminución del tejido adiposo.


Mantenimiento de la masa corporal magra.

6.
Mejoría en el acondicionamiento
cardiovascular.

7.
Mejoría en la sensación de bienestar y la calidad
de vida.Consideraciones en la prescripción del ejercicio
físico

– Debe
iniciarse de forma lenta y progresiva, además de
practicarse a intervalos regulares por lo menos 3 a 4 veces por
semana y gradualmente aumentar la duración. Iniciar con
sesiones de máximo 20 minutos.- No debe implicar trauma
para los pies.- El ejercicio prolongado puede potenciar los
efectos hipoglucemiantes, tanto de los agentes orales como de la
insulina.

– Si
la glucemia en ayuno es >300 mg/dL, se sugiere posponer el
ejercicio hasta que sea controlada.- La práctica de
ejercicio después de las cuatro de la tarde puede reducir
la liberación de glucosa hepática y disminuir la
glucemia en ayuno.- El ejercicio puede reducir la hiperglucemia
pos-prandial.- En los diabéticos que reciben insulina se
procurará: No realizar ejercicio durante el efecto
máximo de la insulina. Administrar la insulina lejos de
los segmentos corporales que se ejercitan. Si recibe una sola
dosis de insulina de acción intermedia, disminuirla 30%
los días en que se realiza el ejercicio.- Están
contraindicados los
deportes de contacto (fútbol,
baloncesto, karate, etcétera) y los aeróbicos de
alto impacto.- Los pacientes con pobre control metabólico
y los que tienen complicaciones diabéticas como
retinopatía proliferativa activa, deben evitar aquellos
ejercicios que se asocian con aumento de la presión
intraabdominal, movimientos rápidos de la cabeza o riesgo
de trauma ocular. Los diabéticos que además son
hipertensos deben evitar el levantamiento de pesas y la maniobra
de Valsalva.

Tratamiento farmacológicoSe debe
considerar éste cuando no se puede lograr niveles
plasmáticos de glucosa cercanos a las cifras normales con
la terapia nutricional y el ejercicio físico.
Hipoglucemiantes oralesEn la actualidad sólo se
emplean dos tipos de hipoglucemiantes orales: sulfonilureas y
biguanidas.

SulfonilureasSon eficaces en pacientes
con DM 2 que tienen secreción endógena de insulina,
no son alérgicos a las sulfas, no tienen daño
hepático o renal severo, no cursan con embarazo, no
están amamantando ni tienen descontrol que amerite
hospitalización. Su acción es la
estimulación de las células beta del
páncreas. Las nuevas sulfonilureas del tipo de la
glimepirida tienen acción en receptores específicos
de sulfonilureas y condicionan una respuesta más
fisiológica en la producción de insulina. La
persistencia de niveles de glucemia adecuados a pesar de un
incremento en los niveles de insulina sugiere algunas
acciones
extrapancréaticas de esta familia de
fármacos.

FarmacodinamiaEn general se absorben
rápido. La concentración máxima se alcanza
en corto
tiempo y se difunden con rapidez a los tejidos. Su
principal efector es la célula beta. Se unen a las
proteínas plasmáticas en más de 90%, lo que
les confiere acción prolongada; debido a esta propiedad,
en el tratamiento crónico se recomienda una o dos dosis
diarias. Su degradación se lleva a cabo principalmente en
el hígado y sus catabolitos son eliminados por el
riñón o la bilis. Algunos de los catabolitos pueden
tener acción hipoglucemiante como la clorpropamida y la
glibenclamida; esta condición explica que en ocasiones
tengan una acción aún más prolongada, sobre
todo en pacientes con insuficiencia renal.

Conclusiones…

Monografias.com

Bibliografía

  • World Health Organization, Department of
    Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis
    and Classification of Diabetes Mellitus and its
    Complications.
    Geneva: WHO; 1999.

  • Löe H. Periodontal Disease, The sixth
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Autor:

Dra: Elizabeth Vargas Onofre

MAESTRISTA LIC. RAMOS LLASAC YAQUELIN

Enviado por:

Andre Povea Mendoza

UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELAZQUEZ

ESCUELA DE POSTGRADO

Monografias.com

SALUD PUBLICA I

CUSCO – PERÚ

2015

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