Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Factores de riesgo de lesiones premalignas del complejo bucal (página 2)



Partes: 1, 2

Los datos fueron recolectados para los pacientes del grupo de estudio y del grupo control, en ficha clínica confeccionada ad-hoc (Anexo 1). En cada modelo se interpretó en términos de OR, cuyos intervalos de confianza se calcularon al 95%. La selección de las variables candidatas a aparecer en los modelos logísticos finales se llevó a cabo en función de la información aportada por el análisis univariante y por los sucesivos modelos multivariantes. También se tuvo en cuenta la información aportada por la evidencia epidemiológica recogida en la literatura. Se aplicó el estadístico de bondad de ajuste de Hosmer-Lemeshow para evaluar la bondad de ajuste del modelo.

Para la interpretación de los resultados de la regresión logística se sugieren los siguientes criterios:

Valor Interpretación

Si OR =1 no hay asociación

OR y su IC 95% menor de 1 factor protector

OR y su IC 95% mayor de 1 factor de riesgo

P menor de 0,05 significativa

Se aplicó la prueba Chi-cuadrado de independencia para determinar la existencia de asociación entre las variables que participan en el estudio, a través del programa computacional con un nivel de confianza de 95% utilizando un nivel de significación a=0.05. Los resultados obtenidos se reflejaron en tablas de contingencias de doble entrada; y fueron realizados sobre la base de relaciones porcentuales.

El procesamiento estadístico se realizó en una microcomputadora, auxiliándose del programa estadístico profesional PASW STATISTIC SPSS 21.0 para Windows, con el objetivo de determinar la relación entre las variables objeto de investigación y exponer conclusiones.

Se inició el estudio con la inclusión de pacientes entre enero de 2014 finalizando la recolección de éstos en abril de 2015. Durante este período de 16 meses se identificaron un total de 25 casos incidentes de lesiones premalignas que cumplían los criterios de inclusión.

El diagnóstico de las lesiones encontradas según estatus se presenta en la tabla 1, donde se encontró que el 82,3% de todos los pacientes no mostraron ninguna lesión, mientras que el mayor número de casos, el 11% padecía leucoplasia, el segundo lugar lo ocuparon otros tipos de lesiones con el 4,3% del tota, 3,5% con estomatitis subprótesis, 1,4% resultó afectado por nevus y el 0,7% por queilitis.

Tabla 1. Distribución de los pacientes por diagnóstico de las lesiones encontradas según estatus. Policlínico "Bayamo Oeste". 2014.

Monografias.com

Mientras que la distribución de los pacientes según localización de las lesiones y estatus, se puede apreciar que el 82.3% de todos los sujetos estudiados pertenecían al grupo sano, sin localización de lesiones, mientras que de los 25 casos, en el 5% mostraron lesiones en el carrillo y 5% en el paladar, en 4,3% en las encías, el 2,8% otros sitios y en la lengua 0,7% de las mismas.

La tabla 2 muestra los resultados del análisis del efecto de la edad en la aparición de la lesiones premalignas, donde se encontró que el del total de pacientes estudiados 41 (29,1%) tenían edades entre 45-49 años, luego 37 (26,2%) se encontraban entre los 55-59 años de edad; entre los 50-54 años se hallaron 30 (21,3%) y el resto 33 (23,4%) pertenecían a los grupos edades entre 40-44 años de edad. Además no se encontró asociación estadísticamente significativa entre la edad y las lesiones, pero con incrementos en el riesgo de padecerla en la misma medida que se incrementó la edad del paciente 1,80 ± IC95% 0,55-5,93; OR= 0,86 ± IC95% 0,20-3,56 y 1,08 ± IC95% 0,29- 3,94.

La misma tabla resume la distribución de los pacientes según sexo y estatus, donde se encontró que el 83 (59,9%) de los individuos estudiados pertenecían al sexo masculino y de ellos el 7,8% tenían lesión premaligna y el 33,3% no presentaron dicha afectación; mientras que 58, el 47,3% eran del sexo femenino y de estas el 9,9% padecieron algún tipo de lesión y el 48,9% no mostró dicha anomalía. Además se apreció que el pertenecer al sexo masculino incrementó el riesgo de presentar alguna lesión premaligna con un OR=0,86 IC95%= 0,036-2,074, sin efecto significativo p=0,74 entre las variables estudiadas.

Tabla 2. Resultados del análisis del efecto de la edad en la aparición de las lesiones encontradas y estatus, estrategia univariada. Policlínico "Bayamo Oeste". 2014.

Monografias.com

En otro orden la tabla 3 pauta la distribución de los pacientes estudiados según hábito de fumar y estatus, donde se manifestó que el 109 (77,3%) de las pacientes estudiadas no fumaba y de ellas el 14 (9,9%) manifestaron alguna lesión y 95 (67,4%) no presentaron; mientras que 32 (22,7%) del total si fumaron y de estos 11 el 7,8% padecieron de dichas lesiones y 21 el 14,9% no. Además se estimó que cuando el paciente presentaba dicho antecedente se incrementó el riesgo de padecer lesiones premalignas en un OR=3,55 ± IC95% 1,41-8,92, con efecto estadísticamente significativo p=0,007 entre las variables estudiadas.

Mientras que al analizar los resultados del análisis del efecto de la cantidad de cigarrillos fumados por día en la aparición de las lesiones premalignas de la cavidad bucal, se determinó que del total de pacientes estudiados 109 (73,3%) nunca consumieron, de ellos 14 (9,9%) presentaron dichas lesiones y 95 (67,4%) no; luego 6 (4,3%) consumían menos de tres cigarrillos por día, de estos 2 (1,4%) presentaron las mismas y 4 (2,8%) no; 4 (2,8%) consumieron entre 3-5 diarios, de ellos 1 (0,7%) terminaron con dichas lesiones y 3 (2,1%) no y se encontró asociación estadísticamente significativa entre dicho hábito y padecer alguna lesión, con incrementos en el riesgo de padecerla en la misma medida que se incrementó dicho consumo 3,38 ± IC95% 0,56-20,27 p=0,18; OR= 2,26 ± IC95% 0,22-23,28 p=0,49 y OR=3,87 ± IC95% 1,37-10,90 p=0,01.

Tabla 3. Resultados del análisis del efecto de ser fumador en la aparición de las lesiones premalignas, estrategia univariada. Policlínico "Bayamo Oeste". 2014.

Monografias.com

Nota: CCF/ día = Cantidad de cigarrillos fumados por día; TFA= Tiempo como fumador en años y CCF= Convive con fumador.

En otro orden la tabla 4, sintetiza la distribución de los pacientes según el consumo de alcohol y estatus, donde se encontró que el 124 (87,9%) de los pacientes no consumía y de ellos el 24 (17,0%) mostraron alguna lesión y 100 (70,9%) no presentaron; mientras que 17 (12,1%) del total si consumieron alcohol y de estas 1 el 0,7% padecieron de dichas lesiones y 16 el 11,3% no y se cuantificó que cuando el paciente consumía esta sustancia se incrementó el riesgo de padecer lesiones premalignas en un OR=0,26 IC95%= 0,03-2,06, sin efecto estadísticamente significativo p=0,20 entre las variables estudiadas.

Tabla 4. Resultados del análisis del efecto del consumo de alcohol y café en la aparición lesiones premalignas del complejo bucal, estrategia univariada. Policlínico "Bayamo Oeste" 2014.

Monografias.com

Nota: HBD= Higiene bucal deficiente.

Mientras que al analizar los resultados del análisis del efecto del consumo de café en la aparición de las lesiones premalignas de la cavidad bucal, se determinó que del total de pacientes estudiados 63 (44,7%) nunca consumieron café, de ellos 6 (4,3%) presentaron dichas lesiones y 57 (40,4%) no; luego 55 (39,0%) lo hacían de forma ocasional, de estos 15 (10,6%) presentaron las mismas y 40 (28,4%) no; 16 (11,3%) consumieron de manera frecuente, 3 (2,1%) terminaron con dichas lesiones y 13 (9,2%) no y se encontró asociación estadísticamente significativa entre dicho hábito y padecer alguna lesión, pero con incrementos en el riesgo de padecerla en la misma medida que se incrementó dicho consumo 3,56 ± IC95% 1,27-9,97 p=0,016; OR= 2,19 ± IC95% 0,48-9,93 p=0,309 y OR=1,58 ± IC95% 0,16-15,44 p=0,69.

Mientras que para la higiene bucal deficiente (HBD) se encontró que 86 el 61,0% de los pacientes no tenían la higiene bucal deficiente, de ellos 7 el 5,0 % padeció de alguna lesión y 79 el 56,0% no, además 55 el 39,0% mostró dicha dificultad y de ellos 18 12,8% fue afectado y 37 el 26,2% no, también incrementó significativamente el riesgo de padecer las lesiones premalignas con los resultados siguientes OR=5,49 ± IC95% 2,11-14,28 p=0,00.

Finalmente la tabla 6 pauta los resultados correspondientes al análisis multivariado, donde se encontró que la cantidad de cigarrillos fumados, el consumo de café y la higiene bucal deficiente resultaron tener una relación estadísticamente significativa e incrementaron el riesgo de que los pacientes padecieran lesiones premalignas con valores entre OR=36,27 ± IC95% 0,93 – 415,12, un valor de p=0,05, OR=176,68 ± IC95% 0,76 4109,44, un valor de p=0,043 para el tiempo fumando se encontró OR=0,035 ± IC95% 0,001-1,85, un valor de p=0,045, para el consumo de café OR=1,42 ± IC95% 0,13- 14,72 p=0,001, y la mala higiene bucal OR=17,86 ± IC95% 10,02- 20,01 p=0,000.

Tabla 6. Resultados de la relación entre las variables estudiadas y el estatus de pertenencia de los pacientes estudiados, estrategia multivariada. HCMC del municipio Bayamo, provincia de Granma. Año 2012-2015.

Monografias.com

Las causas de las lesiones premalignas y malignas en la cavidad bucal son multifactoriales, y dentro de estas se encuentran los efectos combinados de factores predisponentes y causales exógenos como el tabaco, el alcohol, leucoplasia, eritroplasia, y la exposición a toxinas; y factores endógenos, como la herencia, malnutrición, factores hormonales y factores de riesgo de tipo profesional como exposición a fibras textiles, refinamiento del níquel y trabajo conmadera. Una cepa particular del virus del papiloma humano que es fuente común de infección de transmisión sexual, ha sido relacionada con el cáncer oral, planteándose una estrecha relación entre el sexo oral y esta patología. (59-62)

Diagnóstico

Se encontró que la lesión más frecuente fue la leucoplasia(7,8%), los hallazgos en relación con el tipo de lesión premaligna coincide con estudios de diferentes autores, quienes plantean que la leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente; seguidos de la eritroplasia.(51) Al comparar los resultados con algunos autores (45-55) vemos que en el hallazgo de dichas lesiones prevaleció en el sexo femenino, superioridad que está relacionada con el hecho de que las mujeres acuden en mayor número a las consultas de estomatología.

La leucoplasia oral presenta una prevalencia en la población general del 1 al 4%. La incidencia anual es de 4.1/1000 en hombres y 0.7/1000 en mujeres, siendo mayor en pacientes con hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol. La importancia de estas lesiones radica en su capacidad de transformación maligna, porcentaje que oscila entre el 1 y el 18% y la distribución por sexos muestra una incidencia superior en hombres que en mujeres, con una relación 3:1, según informan. (51-54)

Los hallazgos en relación con este tipo de lesiones premalignas coincidieron con Piemonte (34) quienes plantean que la leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente, y de mayor incidencia reportada también por Santana Garay et al. (6)

En concordancia con la bibliografía, un número importante de cánceres bucales se presenta asociado a desordenes potencialmente malignos. (43) La leucoplasia es uno de los desórdenes potencialmente malignos más frecuentes a nivel mundial, y teniendo en cuenta que la incidencia de cáncer bucal es de aproximadamente 5 cada 100.000 individuos por año, su tasa de transformación maligna anual se estima en 2 %.En Cuba, los pacientes con leucoplasia presentarían un riesgo cuatrocientas veces mayor de padecer cáncer bucal que la población general. (61)

En nuestra provincia se ha comportado de manera similar aunque ha crecido en los últimos 10 años. (61,51)

El autor considera que las lesiones precancerosas son la evidencia clínica de que las mucosas bucales han reaccionado ante los estímulos de factores de riesgo y su importancia radica en que estas enfermedades son el resultado de un proceso multifactorial que guarda un fatal desenlace para aquellos que mantienen su conducta de riesgo. Por lo que se debe trabajar con el objetivo de promover la actitud del paciente hacia un estado saludable y del profesional de la salud, depende que elevemos la cultura sanitaria de la comunidad, para así reducir la morbilidad y la mortalidad por cáncer bucal asociado a lesiones premalignas

Localización

Se encontró que las lesiones fueron en el paladar, carrillo (5,0%) y encías (4,3%), estos resultados se presentan de igual manera con respecto a otros estudios, por ejemplo: López, Somonte, Robelo (2013) citan a Santana Garay (1985), coincidiendo en que los labios y carrillos, específicamente en su tercio anterior a nivel de las comisuras, constituyen los sitios de mayor incidencia, representados por el 39,2% y 30,0% respectivamente, mientras los menos afectados eran el paladar blando y el suelo de boca por 3,2 %. Esto se corresponde con los individuos más afectados, que son los agricultores por la exposición al sol y el hábito de fumar los cuales incide sobre la región de labios y carrillos. (66)

En Cuba se ha demostrado que las localizaciones más frecuentes de las lesiones se corresponden a la mucosa del carrillo, con el 26,3% y la mucosa del labio inferior con el 21,1%. No así en el estudio realizado por el autor, para quien no tuvo significación las lesiones encontradas en el carrillo ni los labios. Las otras zonas más afectadas en orden fueron el labio superior, la encía inferior, el paladar duro y la lengua, todos con el 10,5%, otros estudios señalan que la lengua es la de mayor incidencias, (67) no concordando con el estudio del autor. En Granma en los últimos años se ha comportado de igual manera, labios, carrillos paladar y lengua respectivamente lo que muestra una estrecha similitud con los autores relacionados anteriormente. (10,22, 24)

Sin embargo, todos coincidimos en que por ejemplo un cigarro afecta desde el labio hasta los pulmones, el sol afecta más los labios, el alcohol la mucosa del carrillo, la lengua y la orofaringe, la prótesis las encías y el paladar. Según los autores; como se aprecia, la promoción de salud entra aquí a desempeñar un papel muy importante para contrarrestar la fase inespecífica de la enfermedad, es decir, anteponerse al desarrollo de los factores de riesgo que favorecen su aparición, y se debe precisar sobre los conocimientos de cómo utilizar al máximo la epidemiología del riesgo para mejorar la eficiencia de la promoción y la prevención de padecer de lesiones premalignas y malignas del complejo bucal.

Edad

En concordancia con la bibliografía, aproximadamente el 60% de los pacientes con lesiones del presente estudio son de 45 o más años de edad. Estas cifras concuerdan con  López (68) quien encontró que el mayor por ciento de pacientes afectados por lesiones en la boca pertenecía al grupo de 35-59 años, trabajos como el de León (69)  arroja igual resultado. Si bien a nivel mundial se ha incrementado la proporción de cánceres en pacientes menores de 45 años, (102) el cáncer bucal es una enfermedad asociada a la edad.

En Cuba, En la provincia Ciego de Ávila, el estudio realizado por Hermida (70) muestra resultado similar al de esta investigación y en Granma se comporta de igual manera. (22)

La primera explicación de esta relación según los autores se refiere al simple efecto de duración de exposición a carcinógenos, independientemente de cualquier efecto del envejecimiento; aunque otros autores sostienen que el envejecimiento, no la edad misma, sería el responsable, mediante múltiples mecanismos, de la generación de un microambiente tisular pro-oncogénico.

Sexo

Del total de individuos estudiados el sexo que predominó fue el masculino 59,9%, sin efecto estadísticamente significativo y un riesgo 2,07 veces mayor en los hombres con respecto a las mujeres. En los siguientes estudios citados por López, Somonte, Robelo (2013), (66) se constató que hay predominio en el sexo masculino, representado por 62.7 %, y afirma que esto es posible debido a que el sexo masculino posee varios hábitos nocivos desde edades tempranas, los cuales son considerados factores de riesgo para estas lesiones que aumentan con la edad por su efecto a largo plazo. (67)También el mismo autor cita a Marinello (1990) y Nicotcos et al. (2002), quienes declaran al sexo masculino como el de mayor incidencia de este tipo de entidades, lo cual se justifica por el elevado abuso del tabaquismo, en cualquiera de sus modalidades, así como la imbricación con la ingestión de bebidas alcohólicas y otros factores que tienen relación directa con el transcurso de los años.

Esto también coincide con algunos autores que en sus estudios presentan un predominio del sexo masculino afectado por lesiones premalignas. Las edades más afectadas resultan ser los grupos comprendidos entre los 50 a 70 años que representan el 73.9 %. Se ha observado en varias regiones del mundo que la edad promedio de aparición de lesiones premalignas fue de 60 años. (72-73)

La incidencia del cáncer bucal así como de las lesiones premalignas en Cuba en estos momentos es de 6 por cien mil en la población masculina y de 2.6 en la femenina. La mortalidad es de 3.8 por cien mil en los hombres y de 1.4 en las mujeres, lográndose reducir la misma en los últimos 20 años en un 8% de manera general. De igual comportamiento es en la provincia de Granma auque en vez de disminuir se ha incrementado en el sexo masculino porque los hombres son mayormente los que más fuman e ingieren bebidas alcohólicas. (10,18)

Lo antes expuesto coincide con los resultados del estudio realizado por los autores, demostrando una relación estrecha de ambas variables pero sin significación estadística de p<0.05.

Fumadores y consumo acumulado de tabaco

De los sujetos estudiados 12% fumaban, con efecto estadísticamente significativo p=0,01 y llegó a incrementar la aparición de las lesiones premalignas hasta en 10,90 veces. En otros estudios se constata que el 50,0% eran fumadores, seguido por aquellos que, además de fumar, imbricaban conjuntamente el alcohol, con un 26,0%, el 10% para los que ingerían alcohol exclusivamente. Pues, estos resultados se deben a la práctica de los diferentes hábitos que se consideran factores de riesgo importantes en la aparición de las lesiones. Rabelo en 2013. (94)

Estos resultados coinciden de manera directa con estudios similares que han demostrado que el tabaquismo produce daños a la mucosa bucal por un mecanismo triple, representado por la acción o efecto físico debido al calor que desprende el cigarrillo o cigarro (tabaco) durante el proceso de combustión, el efecto químico, la presencia de los fenoles y el alquitrán, y la acción o efecto mecánico por la presencia directa sobre la mucosa oral. Además, se ha demostrado el efecto promotor y solvente que ejerce el alcohol, que al asociar uno y otro elemento propicia un efecto sinérgico fatal, (Pindborg, 2000; Merlelti, 2002; Bornstein et al., 2004), citados por López, Somonte, Rabelo en 2013. (66)

El hábito de fumar comentan dichos autores, concordando con el del autor que la práctica de fumar cigarrillos, tabacos, e incluso mascarlo; es mas dañino para le mucosa bucal si se realiza junto con la Ingestión de bebidas alcohólicas.Y sostienen que para que se tenga una idea exacta de los efectos causados por el tabaquismo, citan a Pindborg (2000), Pola_García et al. (2000), Franco et al. (2003) y Bornstein et al. (2004) quienes afirman que este produce, por si solo, más del 75% de las lesiones en la mucosa bucal de los hombres y en el caso específico del alcohol la incidencia es ínfima, no siendo así para aquellos casos que relacionan ambas prácticas. De hecho, no se pudo demostrar la coincidencia de los resultados de este trabajo con estudios similares con significación estadística de p<0.05. (66)

El hecho de que los fumadores presentaron en esta investigación 2 veces más probabilidades de contraer lesiones premalignas, coincide con el estudio de Pinborg (66,118, 119) en Estados Unidos quien se refirió a la importancia de este factor en la génesis de los procesos premalignos y malignos bucales donde de 543 individuos afectados por lesiones bucales solo el 3% no practicaban este hábito. La literatura consultada coincide en que debe considerarse el hábito de fumar como un factor de peso; así como la ingestión de alcohol y la asociación de ambos, aumenta aún más la posibilidad de adquirir estas lesiones. (81-86)

Mientras que Piemonte en 2015 señala para su estudio que el riesgo no fue significativo ni para fumadores y no fumadores por separado ni en conjunto y que al igual que con otras variables, este resultado no significativo podría obedecer a un número de pacientes insuficiente para lograr una significación estadística, (34) dicho resultado no concordó con el autor.

Aquellas personas que fuman en Cuba, Portelles (25) o han fumado mayor cantidad de cigarrillos presentan mayor riesgo de padecer cáncer de boca que aquellos que fuman o han fumado una menor cantidad, así como en Granma según Siré Gómez (22) Es decir existe una relación dosis -efecto, que es apreciable tanto en relación al promedio individual de cigarrillos fumados, si coincide con dichos autores en relación con el autor.

El autora considera que si bien todos estos estudios son consistentes respecto al aumento del riesgo en los que más fuman, la dispersión en la magnitud de este aumento puede deberse a que la variable "cantidad de cigarrillos fumados por día" evidenciándose dicha asociación con estudios relacionados con el riesgo de padecer cáncer y nos brinda una pista de cómo se manifiesta el efecto en la aparición de las lesiones premalignas.

Consumo de alcohol

El alcoholismo se presentó en el 12,1% de los pacientes, además hasta aquí se observó la temporalidad de los posibles factores de riesgo en estudio. Este hábito, concordando con Castellsagué citado por Piemonte (34) donde se demuestra la relación de las lesiones premaligas con dicho factor siendo estudiado fundamentalmente a través de diseños de casos y controles, genera en los bebedores un riesgo aumentado de presentar dichas lesiones, con odds ratio entre 1,8 y 3,46, afectando inclusive a ex bebedores.

En el meta-análisis de Bagnardi, (81) se puso en evidencia en 25 estudios de casos y controles y 1 de cohortes, con un total de 7954 casos, el consumo de 25, 50 y 100 gramos de alcohol diarios produce un aumento del riesgo de padecer lesiones premalignas, con odds ratio entre 1,70-6,62 concordando con estudios realizados en Cuba, la provincia de Granma Antúnez, (18) Rodríguez (21) y la investigación.

Partiendo de lo visto hasta aquí se pude inferir que el alcohol constituye un factor de riesgo muy importante a la hora de diseñar estudios donde se involucren el consumo del mismo con el desarrollo de lesiones premalignas del complejo bucal, sustentadas en numerosas evidencias de estudios epidemiológicos, que con diferentes diseños y en diferentes poblaciones han soportado consistentemente la fuerte asociación entre consumo de alcohol y aumento del riesgo de lesiones premalignas y malignas, con una marcada relación dosis -respuesta.

Consumo de infusiones calientes como el café

El 56% de los sujetos estudiados consumía café, se encontró asociación estadísticamente significativa p=0,016 entre este y la aparición de lesiones premalignas de la cavidad bucal, aunque el riesgo si fue aumentado OR=3,56 IC95% 1,27-9,97. Los autores Suárez s/f y Adriana et al. 2012 (76-77) reconocen, y tuvieron resultados similares al encontrado, donde se puede apreciar la relación de dicho factor con el efecto del mismo en la aparición de lesiones premalignas así como malignas del complejo bucal. (75-77) Por otro lado se tuvieron resultados similares al encontrado por Piamonte(35) en 2015 que estudió el consumo de infusiones calientes, tanto considerando el consumo de café solamente o incluyendo todas las infusiones calientes que consume el paciente, (34) presentó aumento del riesgo de cáncer bucal, sin efecto estadísticamente significativo.

En Cuba en el estudio realizado por Hermida en la provincia Ciego de Ávila (70) muestra resultado similar al de esta investigación y en Granma se comporta de igual manera Gómez. (22) Comparando estos resultados con la bibliografía previa, se debe resaltar que el estudio presenta la limitación de un número de pacientes mucho menor, lo cual podría estar generando un sesgo.

Higiene bucal deficiente

En el estudio el 39,0% de los pacientes estudiados mostró higiene bucal deficiente con un OR=5,49 IC95% 2,11-14,28 y efecto estadísticamente significativo en la aparición de las lesiones premalignas. Siendo la higiene bucal deficiente el principal factor de riesgo de las enfermedades infecciosas de la boca y es muy común en los pacientes con cáncer bucal.

Muchos autores sugieren que la actitud del paciente hacia su salud bucal es un aspecto o factor decisivo en la aparición del cáncer bucal Suárez s/f y Adriana et al 2012,(75-77) reconocen , y tuvieron resultados similares al encontrado, pues si no se domina el autoexamen bucal, ni se mantiene un correcto cepillado y no se acude a consulta estomatológica periódicamente, se crean barreras que descuidan la detención precoz de cualquier lesión bucal. Como el proceso de carcinogénesis es lento y progresivo, cada individuo tiene la posibilidad de detectar a tiempo los cambios que ocurren en su boca y, si visita a su estomatólogo cada seis meses, es casi imposible que alguna lesión premaligna o maligna no sea diagnosticada.

Las personas que tienen una condición general de la boca mala o deficiente, tienen un riesgo incrementado de cáncer bucal, con OR de 2,6 ó de 4,4, según los estudios de Garrote, citado por Hermidas. (70,79) El riesgo de cáncer bucal se incrementa significativamente en individuos que nunca concurren a consulta odontológica llegando en un estudio a mostrar un OR de 11,9 (99) concordando con el autor.

El control dental regular cada 18 meses y cepillarse una o más veces por día es un factor protector (OR 0,4) y está asociado a buena higiene oral, encuentra que la higiene oral mala lo incrementa a (OR 5,3) y promedio (OR 2,0) son factores de riesgo independientes para el cáncer de boca Jayaprakash. (80)

Según Antúnez (18) estudios realizados en Cuba muestran que la deficiente higiene oral esta altamente asociada a la aparición de lesiones premalignas y malignas del complejo bucal y en la provincia de Granma; (18) se encontraron resultados similares.

Según los autores una higiene bucal pobre permite el crecimiento de colonias de microorganismos que generan daño crónico en los tejidos bucales y con el tiempo conduce a la pérdida dentaria. Aunque se conoce que la sepsis bucal por sí sola no es capaz de generar una neoplasia, se supone que sobre las lesiones neoplásicas pueden haber microorganismos patógenos activos y se ha insistido que las infecciones crónicas producidas por algunos gérmenes como la Cándida albicans son capaces de producir cambios hiperplásicos en la mucosa bucal.

Modelos multifactoriales

Finalmente los resultados correspondientes al análisis multivariado, donde se encontró que el riesgo de que los pacientes padecieran lesiones premalignas varío entre 0,02 a 176,68 veces en los sujetos que tenían el factor de riesgo respecto a los que no lo poseían y la cantidad de cigarrillos fumados, el consumo de café y la higiene bucal deficiente resultaron tener una relación estadísticamente significativa. Sin embargo, los estudios realizados sobre factores de riesgo de cáncer bucal se centran fundamentalmente en tabaco y alcohol, reconocen, teniendo resultados similares al encontrado, Radoi. (92) A su vez, los estudios sobre el efecto sinérgico de los distintos factores de riesgo lo hacen incluyendo generalmente tabaco y alcohol, y agregando variables de más, entre las que es frecuente ver la dieta, así como el consumo de café caliente.

Según Piamonte 2015 (34) para que un factor de riesgo, por más conocido y potente que sea, pueda ser utilizado como un factor predictor de la aparición de un evento o enfermedad, debe ser capaz de permitir una categorización de los pacientes en alto y bajo riesgo con adecuada sensibilidad y especificidad. Por otra parte, la utilidad práctica que nos brinda el modelo multivariado, por lo que es un resultado similar al encontrado y como bien propone dicho autor sería para la indicación de procedimientos invasivos de diagnóstico y/o tratamiento, y de esta manera evitar consecuencias no deseadas en pacientes que no lo necesiten. Ambos modelos podrían complementarse en su uso, utilizando el modelo univariado durante un monitoreo oportuno, intentando discriminar con el mismo a los pacientes de alto riesgo; para luego, aplicar el modelo multivariado en los pacientes de alto riesgo detectados.

Por otro lado los modelos univariado y multivariado fueron los que presentaron mayor poder predictivo con igual significación que la del autor. Si bien puede considerarse necesaria una fuerte relación de un factor con la enfermedad para incluir dicho factor como prueba de monitoreo, no siempre un elevado odds ratio significa que dicho factor permita categorizar con adecuada sensibilidad y especificidad Piamonte 2015. (34)

En Cuba; así como en la provincia de Granma; (18) se encontraron resultados similares y se comenta que en el área de prevención de cáncer bucal, las reglas de predicción clínica permitirían establecer una categorización del riesgo de cáncer bucal del paciente, de modo que puedas ser incluido en programas de monitoreo y poder así establecer medidas de prevención específica o inclusive diagnósticos precoces. No existen muchos antecedentes de estimación de riesgo mediante sistema de puntaje multifactorial para la detección de lesiones malignas y premalignas de mucosa oral.

Además se agrega que entre éstas se puede destacar la derivación y validación de un modelo de factores de riesgo para desordenes potencialmente malignos y utiliza sólo seis factores de riesgo, quizás los más estudiados por la literatura (edad, género, tabaco, alcohol, café y dieta), sin tener en cuenta varios factores emergentes además de factores de importancia local.

Los modelos univariado y multivariado, presentaron elevados odds ratio que indican la fuerte relación entre acumulación de factores de riesgo y lesiones premalignas, según los autores la carcinogénesis en humanos debe, como regla, ser considerada multifactorial, siendo unicausal como excepción. Los diferentes agentes carcinogénicos pueden afectar a los mismos genes a través de distintos mecanismos, ya sean genéticos o epigenéticos, sumando sus efectos, e inclusive actuando en las diferentes etapas de la carcinogénesis.

Limitaciones

El presente estudio fue realizado con un grupo control constituido por pacientes que concurren a tratamiento odontológico en el Policlínico "Bayamo Oeste", y no sobre una muestra poblacional, pudiendo dicha muestra poblacional no ser representativa de la población y por lo tanto tener un sesgo en la inclusión de registros.

Los estadísticos multifactoriales de riesgo de lesiones premalignas que han sido desarrollados en el presente estudio se realizaron para de forma objetiva la identificación de pacientes con alto riesgo, y así facilitar la prevención y detección de las lesiones premalignas y por consecuencia la detección precoz de cáncer bucal.

Estos modelos se desarrollaron bajo condiciones ecológicas, económicas, culturales y niveles de atención de salud que responden a las particularidades de la región oriental de Cuba, donde existen hábitos específicos en el consumo de café, tabaco y alcohol distinto a otras regiones del país, entre otros.

Por ello su utilización sin modificaciones sólo podría hacerse dentro del mismo ámbito y podría ser implementado en otros ámbitos con la debida valoración de los factores de riesgo de lesiones premalignas que se consideren presentes en cada comunidad en particular.

  • Se encontró que el riesgo de padecer lesiones premalignas en la cavidad bucal, por los pacientes, se incrementó con el hábito de fumar, la ingestión de alcohol, el consumo de café caliente, la higiene bucal deficiente y con una relación estadísticamente significativa con dicha enfermedad.

  • Las lesiones más frecuentes fueron la leucoplasia, y la estomatitis subprótesis, las mismas se localizaron en el paladar, carrillo y encías.

  • Encontrándose que la mitad de los pacientes tenían de 45 años y más de edad, así como el sexo que predominó fue el masculino. Además de los sujetos estudiados doce de cada cien fumaban, y en esa misma proporción consumían alcohol, y aproximadamente la mitad de todos consumieron café caliente.

Debido a la naturaleza multifactorial de las lesiones premalignas de la cavidad bucal se recomienda incluir la mayor cantidad de variables posibles en las futuras investigaciones de factores de riesgo, y de esta forma poder definir nuevos riesgos asociados a dicha patología.

  • Desarrollar estrategias de intervención en grupos de la población para desestimular los hábitos tóxicos y hacer promoción de estilos de vida sanos, para lograr una atención de estomatológica integral.

  • 1. Programa Nacional de Atención Estomatológica Integral a la Población. República de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Área de Asistencia Médica y Social. Dirección Nacional de Estomatología. Ciudad de La Habana, Cuba, febrero 2002. Consultado 3 de enero 2014. Disponible en: http://aps.sld.cu/bvs/materiales/programa/otros/ estomatologia/programanacional.pdf.

  • 2. Guías prácticas clínicas de enfermedades pulpares y periapicales. [serie en internet]. 2009 [citado 7 jul 2011]. Disponible en: http://endodonciaycirugiaapical.b logspot.com/2009/07/guias-practicas-clinicas-de.html.

  • 3. Neamatollahi H, Ebrahimi M. Oral health behavior and its determinants in a group of Iranian students. Indian J Dent Res. 2010. [citado 20 Sept 2010];21:84-8. Disponible en: http://www.ijdr.in/text.asp?2010/21/1/84/62820.

  • 4. Batista Castro Zenia, Rodríguez Pérez Irene, Miranda Tarragó Josefa Dolores, Rengifo Calzado Enrique, Rodríguez Obaya Teresita, Fernández Jiménez Mónica Elena. Relación histopatológica de la displasia epitelial con la oncoproteína p53 en la leucoplasia bucal. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2012  Mar [citado  2014  Mar  01];  49(1): Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script= sciarttext&pid=S003475072012000100004&lng=es.

  • 5. Batista Castro Zenia, Rodríguez Pérez Irene, Miranda Tarragó Josefa, Rengifo Calzado Enrique, Rodríguez Obaya Teresita, Fernández Jiménez Mónica Elena. Caracterización histopatológica de la leucoplasia bucal en La Habana durante 10 años. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2011  Dic [citado  2014  Mar  01];  48(4): 330-340. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sciartt ext&pid=S003475072011000400004&lng=es.

  • 6. Santana Garay JC, Sánchez M, Gutiérrez A. Análisis de los resultados del Programa de Detección del Cáncer Bucal en el año 2004. Congreso Internacional Estomatología 2005. CD Memorias del Congreso. ISBN: 959-7164-33-7.

  • 7. Santana Garay JC. Atlas de patología del complejo bucal. 2da edición. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2010. p 457.

  • 8. Miranda Tarragó Josefa Dolores, Fernández Ramírez Lourdes, García Heredia Gilda L, Rodríguez Pérez Irene, Trujillo Miranda Eglys. Pacientes remitidos por el Programa de Detección de Cáncer Bucal. Facultad de Estomatología de La Habana. 1999-2006. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2010  Dic [citado  2014  Mar  01];  47(4): 381-391. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scie lo.php?script= sci_arttext&pid=S003475072010000400001&lng=es.

  • 9. Slama BL. Potentially malignant disorders of the oral mucosa: terminology and classification. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 2010; 4:208-12.

  • 10. Miranda J, Fernández L, García G, Rodríguez I, Trujillo E. Pacientes remitidos por el Programa de Detección de Cáncer Bucal. Facultad de Estomatología de La Habana, 1999-2006. Rev Cubana Estomatol. 2010;47(4):381-91.

  • 11. Wang YF, Shang S, Zhou ZT, Tang GY. A retrospective analysis on the malignant transformation rate, time and risk factors of oral leukoplakia. Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2011;1:55-61.

  • 12. Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesions: from a clinical perspective. Int J Clin Oncol. 2011;1:5-14.

  • 13. Fernández ME, Rodríguez I, Miranda J, Batista Z. Displasia epitelial como característica histopatológica del liquen plano bucal. Rev Haban Cienc Med. [serie en internet]. 2009 [citado: 30 may 2011]; 8(4): [aprox. 1 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729519X2009000400003&lng=es.

  • 14. Álvarez VR, González FF, Vila GP, López RD, García GA, Rey GJ. Correlation between clinical and pathologic diagnosis in oral leukoplakia in 54 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010; 6:832-8.

  • 15. Pereira JS, Carvalho MV, Henriques AC, de Queiroz CT, Miguel MC, Freitas RA. Epidemiology and correlation of the clinicopathological features in oral epithelial dysplasia: analysis of 173 cases. Ann Diagn Pathol. 2011;2:98-102.

  • 16.  Albornoz C, Rivero O, Bastian L. Avances en el diagnóstico de las lesiones cancerizables y malignas del complejo bucal. AMC. [serie en internet]. 2010 [citado: 6 may 2011];14(5): [aprox. 1 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S 1025-02552010000500019&script=sci_arttext.

  • 17. Sepúlveda Infante Rogelio, Romero de León Elías. Proporción de concordancia entre los diagnósticos clínico e histopatológico bucofaciales durante 20 años. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2011  Jun [citado  2014  Mar  01];  48(2): 129-135. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S00347 5072011000200005&lng=es.

  • 18. Antunes Freitas Daniel, Moura Pereira Mayane, Moreira Geane, Fang Mercado Luis, Díaz Caballero Antonio. Cáncer de lengua en un paciente con Alzheimer. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2011  Jun [citado  2014  Mar  01];  48(2): 156-161. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php? script=sci_arttext &pid=S003475072011000200008&lng=es.

  • 19. Burke WJ. Cancer linked to Alzheimer disease but not vascular dementia. Neurology. 2010;75(13):1216.

  • 20. Bennett DA, Leurgans S. Is there a link between cancer and Alzheimer disease? Neurology. 2010;74(2):100-1.

  • 21. Rodríguez Rodríguez Niorgy, Morales Pardo Mara Isabel, Rodríguez Moreno Enrique, Ruíz Collado Yoselín, Ayup García Diana, Álvarez Blanco Yaneisis. Tumor de Pindborg relacionado con trauma facial. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2011  Dic [citado  2014  Mar  01] ;  48(4): 396-403. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072011000400011&lng= es.

22. Siré Gómez Alexis Francisco, Lima Álvarez Magda, Cadenas Freixas José Luis, Pérez Cedrón Ricardo A., Siré Martínez Daylén. Necesidades de perfeccionamiento en la atención de urgencia bucomaxilofacial en servicios estomatológicos. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2010  Dic [citado  2014  Mar  01] ;  47(4): 392-403. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072010000400002&lng=es.

23. Bai J, Ji AP, Yu DM. Clinical analysis of dental trauma patients in the emergency room. Beijing Da Xue Xue Bao. 2010;42(1):90-3.

24.Sánchez Cabrales Ernesto, Vila Morales Dadonim, Felipe Garmendia Ángel Mario, Serra Ortega Alain, Torres Gómez de Cádiz Alma. Tumor odontógeno adenomatoide en región mandibular. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2010  Dic [citado  2014  Mar  01] ;  47(4): 447-454. Disponible en: http://scielo.sld.cu/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072010000400007&lng=es.

25. Portelles Massó Ayelén María, Torres Íñiguez Ailín Tamara. Quiste dermoide del suelo de la boca. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2010  Dic [citado  2014  Mar  01] ;  47(4): 455-459. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script= sci_arttext&pid=S003475072010000400008&lng=es.

26 Quintana Díaz Juan Carlos, Álvarez Campos Licerba, Viñas García Mileydis, Algozaín Acosta Yudit, Quintana Giralt Mayrim. Comportamiento clínico-patológico de odontomas. Rev Cubana Estomatol  [revista en la Internet]. 2012  Sep [citado  2014  Mar  01];  49(3): 215-222. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S003475072012000300004&lng=es.

27. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman DMathers C, Parkin DM. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer. 2010; 127(12):2893-917.

28. Ben L. Potentially malignant disorders of the oral mucosa: terminology and classification. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 2010; 111(4):208-12.

29Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesions: from a clinical perspective. Int J Clin Oncol. 2011; 16(1):5-14.

30 Reibel J, Holmstrup P. Premalignant disorders and cancer of the oral mucosa. Ugeskr Laeger. 2010; 172(44):3040-2.

31Abrahao AC, Bonelli BV, Nunes FD Dias EP, Cabral MG. Immunohistochemical expression of p53, p16 and hTERT in oral squamous cell carcinoma and potentially malignant disorders. Braz Oral Res. 2011; 25(1):34-41.

32. Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesions: from a clinical perspective. Int J Clin Oncol 2011; 16:5-14.

33. Farah CS, Woo SB, Zain RB, Sklavounou A, McCullough MJ, Lingen M. Oral cancer and oral potentially malignant disorders. Int J Dent 2014; 2014:853479.

34 Piemonte, ED. Cáncer bucal: diseño y evaluación de un índice de riesgo multifactorial (tesis doctorado). Universidad Nacional de Cordoba Facultad de Odontologia. Año 2015.

35. Georgakopoulou EA, Achtari MD, Achtaris M, Foukas PG, Kotsinas A. Oral lichen planus as a preneoplastic inflammatory model. J Biomed Biotechnol 2012; 2012:759626.

36. Kumaraswamy KL, Vidhya M. Human papilloma virus and oral infections: an update. J Cancer Res Ther 2011; 7:120-7.

37. Li Y-F, Sung F-C, Tsai M-H, Hua C-H, Liu C-S, Huang Y-T, et al. Interactions between cigarette smoking and polymorphisms of xenobiotic-metabolizing genes: the risk of oral leukoplakia. Dis Markers 2013; 34:247 -55.

38. Gall F, Colella G, Di Onofrio V, Rossiello R, Angelillo IF, Liguori G. Candida spp. in oral cancer and oral precancerous lesions. New Microbiol 2013; 36:283-8.

39. Wu L, Feng J, Shi L, Shen X, Liu W, Zhou Z. Candidal infection in oral leukoplakia: a clinicopathologic study of 396 patients from eastern China. Ann Diagn Pathol 2013; 17:37-40.

40. Hebbar PB, Pai A, D S. Mycological and histological associations of Candida in oral mucosal lesions. J Oral Sci 2013; 55:157-60.

41. Chiu C-T, Li C-F, Li J-R, Wang J, Chuang C-Y, Chiang W-F, et al. Candida invasion and influences in smoking patients with multiple oral leucoplakias -a retrospective study. Mycoses 2011; 54:e377-83.

42. Sanjaya PR, Gokul S, Gururaj Patil B, Raju R. Candida in oral pre-cancer and oral cancer. Med Hypotheses 2011; 77:1125-8.

43. Gainza-Cirauqui ML, Nieminen MT, Novak Frazer L, Aguirre-Urizar JM, Moragues MD, Rautemaa R. Production of carcinogenic acetaldehyde by Candida albicans from patients with potentially malignant oral mucosal disorders. J Oral Pathol Med 2013;

42:243-9.

44. Darling MR, McCord C, Jackson-Boeters L, Copete M. Markers of potential malignancy in chronic hyperplastic candidiasis. J Investig Clin Dent 2012; 3:176-81.

45. Radoï L, Luce D. A review of risk factors for oral cavity cancer: the importance of a standardized case definition. Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41:97-109, e78-91.

46. Carnelio S, Sunil Rodrigues G, Shenoy R, Fernandes D. A brief review of common oral premalignant lesions with emphasis on their management and cancer prevention. Indian J Surg 2011; 73 (4): 256-261.

47. Blanco Carrión A, Otero Rey EM, Peñamaría-Mallón M, Blanco-Carrión A. Desórdenes orales potencialmente malignos. Manifestaciones clínicas. RCOE 2013; 18 (2): 101-110.

48. Albornoz López del Castillo C, Rivero Pérez O, Bastian Manso L. Avances en el diagnóstico de las lesiones cancerizables y malignas del complejo bucal. AMC [revista en internet] 2010 oct [citado julio de 2014]; 14 (5): 1-11. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102502552010000500019&lng=es.

49. Cerero-Lapiedra R, Baladé-Martínez D, Moreno-López LA, Esparza-Gómez G, Bagán JV. Leucoplasia verrugosa proliferativa: Propuesta de criterios diagnósticos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010; 15: 276-82.

50. Messadi DV. Diagnostic aids for detection of oral precancerous conditions. Int J Oral Sci 2013; 5: 59-65.

51. Estrada Pereira GA, Márquez Filiú M, González Heredia E. Diagnóstico clinicohistopatológico de la leucoplasia bucal. MEDISAN [revista en Internet] Marzo 2012 [citado agosto de 2014]; 16 (3): 319-325. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102930192012000300002-& lng=es.

52. Estrada Pereira GA, Márquez Filiu M, Hernández Álvarez G, Oliveros Noriega-Roldán S. Identificación del papilomavirus humano en la leucoplasia bucal. MEDISAN [revista en Internet] Junio 2013 [citado agosto de 2014]; 17 (6): 944-90. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192013000600009 &lng=es.

53. Estrada Pereira GA, Márquez Filiú M, González Heredia E. Incidencia de la eritroleucoplasia en la cavidad bucal. MEDISAN [revista en Internet] Noviembre 2012 [citado agosto de 2014]; 16 (11): 1712-1717. Disponible en: http://scielo.sld.cu/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102930192012001100008&lng=es.

54. Batista Castro Z, Rodríguez Pérez I, Miranda Tarragó J, Rengifo Calzado E, Rodríguez Obaya T, Fernández Jiménez ME. Caracterización histopatológica de la leucoplasia bucal en La Habana durante10 años. Rev Cubana Estomatol [revista en Internet] Diciembre 2011 [citado agosto de 2014]; 48 (4): 330-340. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072011000400004&lng=es.

55. Van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; present con-cepts of management. Oral Oncol 2010; 46 (6): 423-425.

56. Georgakopoulou EA, Achtari MD, Achtaris M, Foukas PG, Kotsinas A. Oral lichen planus as a preneoplastic inflammatory model. J Biomed Biotechnol [en internet] 2012 [citado julio de 2014]; 1: 1-8. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3362930/pdf/JBB2012-759626.pdf.

57. Estrada Pereira GA, Márquez Filiu M, González Heredia E. Infección por papilomavirus humano en pacientes con liquen plano bucal. MEDISAN [revista en Internet] Mayo 2013 [citado julio de 2014]; 17 (5): 784-791. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102930192013000500006&lng=es.

58. Estrada Pereira GA, Zayas Simón OP, González Heredia E, González Alonso C, Castellanos Sierra G. Diagnóstico clínico e histopatológico de la eritroplasia bucal. MEDISAN [revista en Internet] Junio 2010 [citado agosto de 2014]; 14 (4): 433-438. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-3019 20100 00400003&lng=es.

59. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ. Epithelial precancerous lesions. En: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K dir. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. Vol. 2. 8a ed. San Francisco: McGraw-Gill Medical; 2012. p. 1261-1283.

60. Mortazavi H, Baharvand M, Mehdipour M. Oral potentially malignant disorders: an overview of more than 20 entities. J Dent Res Dent Clin Dent Prospect [en internet] 2014 [citado julio de 2014]; 8 (1): 6-14. Disponible en: http://dentistry.tbzmed.ac.ir/ joddd./index.php/joddd/article/viewFile/817/320.

61. Suñé A. Desórdenes potencialmente malignos de cavidad oral. Universidad Nacional de La Plata Facultad de Ciencias Médicas 2014, 42 pp. http://www.postgradofcm.edu.ar/ProduccionCientifica/TrabajosCientificos/125.pdf.

62. Goldstein BY, Chang S-C, Hashibe M, La Vecchia C, Zhang Z-F. Alcohol consumption and cancers of the oral cavity and pharynx from 1988 to 2009: an update. Eur J Cancer Prev 2010; 19:431-65.

63. Van der Waal I. Oral potentially malignant disorders: Is malignant transformation predictable and preventable? Med Oral Patol Oral Cirugia Bucal 2014; 19:e386-90.

64..Farah CS, Woo SB, Zain RB, Sklavounou A, McCullough MJ, Lingen M. Oral cancer and oral potentially malignant disorders. Int J Dent 2014; 2014:853479.

65. Fitzpatrick SG, Hirsch SA, Gordon SC. The malignant transformation of oral lichen planus and oral lichenoid lesions: a systematic review. J Am Dent Assoc 2014; 145:45-56.

66. López M, Somonte H, Rabelo Y. Estudio comunitario sobre los factores de riesgo de las lesiones bucales premalignas y malignas en Mantua. Revista Avances Vol. 15 (3):318-331, jul.-sept., 2013. Disponible en: http://www.ciget.pinar.cu/Revista/ No.20133/art%EDculos/estud_comun_riesgo_bucal.pdf.

67.Armas I. Cuba por más años de vida y calidad en la vejez. Granma. [Seriada en línea] 2012; 123(16). Disponible en http://www.granma.cubaweb.cu/2012/05/05/ nacional/artic07.html. [consultada: 10 de mayo del 2012].

68. López Cruz E, Marrero Fuente A, Castells Zayas Bazán S. Evaluación del programa nacional de diagnóstico precoz del cáncer bucal  en siete años. Arch Méd Camagüey [Internet]. 2006 [citado 10 feb 2011]; 7(5): [aprox. 8 p.]. Disponible en: http:// shin.cmw.sld.cu/amc/v7.sup/1/770.htm.

69. León Martínez E, Romero Sánchez M del C, Ferrer Herrera I, Fatjó Cruz M. Pesquisaje de lesiones premalignas y malignas en la cavidad bucal. Rev Cubana Med Gen Integr [Internet]. 1996 [citado 10 feb 2011]; 13(2): [aprox. 8 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php.

70. Hermida Rojas M, Santana Garay JC, Díaz Hernández MJ, Rodríguez Moreno E, Borroto Alcorta DC, Gutiérrez García EM. El estilo de vida en pacientes con cáncer bucal. MediCiego [Internet]. 2005 [citado 10  feb 2011]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol11_supl2_05/casos/c1_v12_0106.html.

71. Radoï L, Luce D. A review of risk factors for oral cavity cancer: the importance of a standardized case definition. Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41:97-109, e78-91.

72. Mejía AM, Lomelí G, Gaxiola MC. (Internet). Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de las Patologías Bucales. Septiembre,2012. http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vigepidman uales/20_2012_Manual_PatBucales_vFinal.pdf.

73. Smailyte G. Cancer incidence among workers exposed to softwood dust in Lithuania. Occup Environ Med 2012; 69:449-51.

74. Paget-Bailly S, Cyr D, Luce D. Occupational exposures to asbestos, polycyclic aromatic hydrocarbons and solvents, and cancers of the oral cavity and pharynx: a quantitative literature review. Int Arch Occup Environ Health 2012; 85:341-51.

75.Harechavaleta E. Factores de riesgo de lesiones premalignas y malignas de la cavidad bucal. (Internet)Tesis de especialista, 2002. Instituto Superior de Ciencias Médicas Facultad de Estomatología Santiago de Cuba. http://www.sld.cu/galerias/pdf/ uvs/saludbucal/riesgolesion.pdf. 17/05/15.

76. Suárez JA. Factores de riesgo presentes en la aparición de lesiones premalignas y malignas del complejo bucal. s/f. http://www.monografias.com/trabajos 82/factores-riesgo-presentes-aparicionlesiones-premalignas/factoresriesgopresen tes-aparicion-lesionespremalignas2.shtml#ixzz3 aPozEKAV. 17/05/15.

77. Adriana Marcela Mejía González, Guadalupe Lomelí Buyoli, Marcela C. Gaxiola Cortés. (Internet).Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de las Patologías Bucales. Septiembre, 2012. http://www.epidemi ologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vigepidmanuales/20_2012_Manual_PatBucalesFnal.pdf.

78.Gonzáles Ramos,Rosa María; Bárbara Herrera López,Isis; Osorio Núñez,Maritza; Madrazo Ordaz,Deysi. Principales lesiones bucales y factores de riesgo presentes en población mayor de 60 años Revista Cubana de Estomatología 2010; 47 (1):45-56.

79. Hermida Rojas M, Santana Garay JC, González Docando YE, Borroto AlcortaDC. Factores de riesgo del cáncer bucal. Rev MEDICIEGO [serie en Internet] 2007 [citado 08 Septiembre 2007]; 13(1): [aprox. 10 p.]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol13_01_07/articulos/a12_v13_0107htm.

80.Jayaprakash V, Reid M, Hatton E, Merzianu M, Rigual N, Marshall J, et al. Human papillomavirus types 16 and 18 in epithelial dysplasia of oral cavity and oropharynx: a meta-analysis, 1985-2010. Oral Oncol 2011; 47:1048-54.

81. Vaccarezza GF, Antunes JLF, Michaluart-Júnior P. Recurrent sores by ill-fitting dentures and intra-oral squamous cell carcinoma in smokers. J Public Health Dent 2010; 70:52-7.

82.Rotundo LDB, Toporcov TN, Biazevic GH, Carvalho MB de, Kowalski LP, Antunes JLF, et al. Are recurrent denture-related sores associated with the risk of oral cancer? A case control study. Rev Bras Epidemiol 2013; 16:705-15.

83.Behnoud F, Torabian S, Zargaran M. Relationship between oral poor hygiene and broken teeth with oral tongue squamous cell carcinoma. Acta Med Iran 2011; 49:159-62.

84. Bektas-Kayhan K, Karagoz G, Kesimli MC, Karadeniz AN, Meral R, Altun M, et al. Carcinoma of the Tongue: A Case-control Study on Etiologic Factors and Dental Trauma. Asian Pac J Cancer Prev APJCP 2014; 15:2225-9.

85. Oscar  García-Roco Pérez. Rev Hum Med  [revista en la Internet]. 2003  Ago [citado 2015 Mayo 18]; 3(2):(aprox.12pantallas) Disponible en: http://scielo.sld.cu/scie lo.php?script=sci_arttext&pid=S172781202003000200001&lng=es.

86.Quirós Aluija, Yaneisis, Miranda Naranjo, Madelín, Jiménez Uley, Leslie, Mejías Peralta, Mireya. Propuesta de intervención educativa sobre prevención del cáncer bucal en la población adulta. Archivo Médico de Camagüey [en linea] 2006, 10 (Sin mes): [Fecha de consulta: 18 de mayo de 2015] Disponible en: .

87.Labori D, Labori JR, Cuevas María de los Ángeles. Lesiones bucales premalignas en personas mayores de 60 años. Revista Médica Electrónica Portales Médicos [en linea] 2012 http://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/lesiones-bucale spremalignas /.

88. Lazos JP, Piemonte ED, Brunotto, Mabel. Caracterización de factores traumáticos intraorales crónicos en lesiones benignas y malignas de mucosa oral. XLIII Reunión de la Saio; 2010; Los Cocos, Córdoba, Argentina.

89. Alburqueque R, López-López J, Marí-Roig A, Jané-Salas E, Chimenos-Küstner E, Santos JR. Relationship between squamous cell carcinoma of the anterior two thirds of the tongue and removable denture use: a pioneer study in a Portuguese population. Braz Dent J 2011; 22:410-4.

90. Piemonte ED, Lazos JP, Brunotto M. Relationship between chronic trauma of the oral mucosa, oral potentially malignant disorders and oral cancer. J Oral Pathol Med 2010; 39:513-7.

91.Dasanayake AP, Silverman AJ, Warnakulasuriya S. Maté drinking and oral and oro-pharyngeal cancer: a systematic review and meta-analysis. Oral Oncol 2010; 46:82-6.

92. Radoï L, Luce D. A review of risk factors for oral cavity cancer: the importance of a standardized case definition. Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41:97-109, e78-91.

93. Brocklehurst P, Kujan O, O"Malley LA, Ogden G, Shepherd S, Glenny A-M. Screening programmes for the early detection and prevention of oral cancer. Cochrane Database Syst Rev 2013; 11:CD004150.

ANEXO 1

Consentimiento Informado:

Por este medio el que suscribe: ______________________________________

Reconozco que deseo participar en la investigación propuesta por el autor una vez que se me han informado y explicado detalladamente sus objetivos y los beneficios que reportará tanto en el orden individual como para la comunidad en lo que respecta a la recogida de datos necesarios que permitan enfocar el diseño de Factores de riesgo de lesiones premalignas del complejo bucal. Consultorio 18 Guisa., y así perfeccionar el proceso de atención primaria de salud.

Una vez aceptada mi participación me comprometo a cooperar en la investigación y participar activamente en ella, para constancia de lo anterior plasmo mi firma:

Firma: _____________________________________________________

Anexo 2 Modelo de Recolección de datos

Nombre: ________________Edad:____Dirección ____________________

Grupo de edad

40-44 ___

45-49___

50-54___

55-59___

Sexo Femenino ___ sexo Masculino ___

Factores de riesgo Dentales Locales

Obturaciones desbordantes ___ Habito de fumar si___ no__

Dientes filosos ___ Alcohol si___ no___

Dientes en mal posición ___ Café si___ no___

Queilofagia del carrillo ___ Comidas calientes si__ no__

Comidas condimentadas si__ no__

Usa prótesis si__ no__

Ajustada ___

Desajustada ___

Localización de la lesión

Labio superior ___

Labio inferior ___

Encía superior ___

Encía inferior ___

Lengua ___

Paladar ___

Carrillo ___

Suelo de boca ___

Otras ___

Diagnóstico clínico

Leucoplasia__

Eritroplasia ___

Estomatitis subprótesis ___

Ulcera traumática ___

Queilitis angular___

Candidiasis __

 

AGRADECIMIENTOS.

A todos los maestros que he tenido durante mi vida, pues cada uno ha contribuido a mi formación como mujer y, de diversas maneras, despertaron mi interés por las ciencias. De ellos, con amor, a la Dra. Lina Magaly, muy especialmente, a mi querido amigo y asesor Ing. Pedro Emilio Boza Torres quien me apoyó y ayudó con todo mi trabajo, por toda su colaboración y entrega.

A mis familiares, pues me han ofrecido su ayuda incondicional y me han apoyado de las más disímiles maneras. Muy especialmente a mi hija Liana por su amor, a mis padres y mis hermanos, a mi esposo y compañero Reynier por tanta paciencia y dedicación, quienes me inspiran a asumir la vida con valor y coraje.

A todas las personas que me han ayudado en la realización de esta investigación, y sobre todo a los buenos amigos que me han brindado su aporte espiritual e intelectual.

Con exclusivo respeto a mis profesores de siempre, Dra. Pilar De los Ángeles Herrero Escobar y el Dr. Rolando Alcolea Rodríguez quienes siempre han sido y son un digno ejemplo para las nuevas generaciones de estomatólogos

A los pacientes que fueron diagnosticados con lesione pre-maligna bucales, así como los que presentaron factores de riesgo para dichas lesiones quienes desde su candidez, me abrieron las puertas de su intimidad para ofrecerme la información que aquí se muestra. También a los voluntarios sanos que participaron como controles y asumieron con entusiasmo su responsabilidad en este estudio.

A todos… ¡Muchas Gracias!

 

 

Autor:

Dra. Leydis Rosales Areas

Residente de segundo año de Estomatología General Integral

TUTORA: Dra. Lina Magaly González Castillo.

Especialista de I Grado en Estomatología General Integral

Profesora Instructora

ASESOR: Ing. Pedro Emilio Boza Torres.

Investigador Agregado. Profesor Asistente

Trabajo de terminación de residencia para Optar por la Especialidad de Estomatología General Integral

MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA

POLICLÍNICO UNIVERSITARIO "BAYAMO OESTE"

BAYAMO, M.N., GRANMA

"Bayamo"

2015

Enviado por:

Caridad Castillo Aldana

 

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter