Hipertrofia cardiaca vs miocardiopatía en varones transexuales
Introducción
El crecimiento del corazón, es una afección ampliamente investigada desde hace más de 100 años a la fecha, caracterizada por síntomas subclínicos o no y que ocasiona muerte súbita o fulminante en el usuario portador de una miocardiopatía, por un crecimiento hipertrófico del ventrículo izquierdo, en ausencia de enfermedad alguna del corazón o pre-existente.
La fisiopatología de las miocardiopatías es considerada compleja y multifactorial, debido a esto, no permite en ocasiones establecer diferencias de manifestación clínica para establecer un diagnóstico preciso, entre una miocardiopatía, principalmente la hipertrófica que es de nuestro interés para el varón transexual que consume esteroides anabólicos androgénicos soplos o en combinación y ejercicio físico anaeróbico con pesas y en algunos casos aeróbico con extremo, la hipertrofia cardiaca.
Actualmente existen estudios sobre los anabólicos androgénicos que informan de todos los beneficios, pero también de riesgos que se ocasionan los consumidores de los diferentes tipos de anabólicos, que todos son derivados de la testosterona y propiamente la testosterona natural que produce el varón biológico, es en sí un esteroide anabólico natural, que además desarrollar los órganos, como la próstata y genitales a partir de la pubertad del varón biológico y de otras características propias, producen un crecimiento del musculo estriado y que este crecimiento aumenta aún más por hipertrofia muscular, cuando se efectúa ejercicio principalmente el anaeróbico o de resistencia progresiva con pesas, que es mutuo su efecto sobre la mineralización del hueso y de otras estructuras, pero también los efectos que producen no únicamente son orgánico-estructural, cuando su consumo es exógeno, también trastornos mentales serios, como agresividad, paranoia y sobre todo suicidio. Así también los estudios actuales ha demostrado la autopsia practicada en deportista con muerte súbita o suicidio, sobre todo en luchadores, halterofilia y futbolistas consumidores de algún tipo de esteroide anabólico.
Hechos similares ocurren de muerte súbita ocasionados por la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), es una enfermedad autosómica dominante, en la que el tejido miocárdico es sustituido por tejido fibrótico y lipídico. Se manifiesta con palpitaciones, lipotimia y muerte súbita en gente joven y en deportistas de alto rendimiento
Es necesario descartar una miocardiopatía hipertrófica, en todo varón transexual, ya que podría ser portador genético de algún tipo de miocardiopatía sin manifestaciones clínicas, de suma importancia en un varón transexual con hipertrofia cardiaca debido al ejercicio y al consumo de andrógenos endógeno o derivados, con manifestaciones clínicas o no y evitar muerte súbita con el manejo adecuado, aunque en algunos casos este evento es fulminante.
Palabras clave y abreviaturas utilizadas: anabólico proteico o esteroide anabólico androgénico (EAA), cardiomiopatía o miocardiopatía (MCH) hipertrófica. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), hipertrofia cardiaca (HC). Miocardiopatía dilatada (MCD)
Precedentes
A pesar de estudios sobre la MCH, es todo un reto para el médico tratante y de interés para el cardiólogo, que es el más angustiante a pesar de los recientes conocimientos genético-moleculares, el diagnóstico y tratamiento de la MCH no es fácil su aplicación en la práctica clínica. Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas, es decir síntomas y que se encuentra asociado con otra sintomatología y que gran parte afecta a la población mundial, como es la hipertensión arterial (alteración hemodinámica) y las variables hemodinámicas propias del corazón o de las más graves como las enfermedades coronarias y otras que se pueden manifestar clínicamente como arritmias clínicas (benignas o graves) o subclínicas o en sujetos a los cuales no se le encuentra alguna patología del corazón o precursora del algún trastorno del funcionamiento del corazón de tipo endógeno.
La miocardiopatía hipertrófica es la causa más común de muerte súbita en pacientes jóvenes sin otra patología. El riesgo de muerte súbita es especialmente elevado en usuarios entre los 14 y 35 años de edad, la edad es un factor importante en la aparición de muerte súbita. Los mecanismos involucrados ya conocidos en la muerte súbita son las arritmias ventriculares, arritmias supra ventriculares que producen colapso circulatorio, bradicardias e isquemia severa. Así lo demuestran estudios publicados al respecto.
Por eso su complejidad en variables y de otras manifestaciones, la genética es participativa de las miocardiopatías. De ahí la importancia que en todo transexual, se hace necesario documentar en su historia clínica, hechos sobresalientes en familiares sobre eventos cardiovasculares, que deben tomarse en cuenta y que podrían contraindicar la reasignación sexual o de aquellas en que se hace necesario tomar algunas precauciones en candidatos transexuales, sobre todo las medidas profilácticas y de tratamiento, ya que rara vez se demuestra genéticamente esos hechos en sus familiares, como son los antecedentes de algún familiar de muerte por causa desconocida o súbita, este hecho sugiere la presencia de mutaciones genéticas, consideradas como malignas, que afectan a la cadena de la betamiosina, especialmente la Arg403Gln y la Arg719Gln. Otras, como la Leu908Val.
Maron BJ, La cardiomiopatía hipertrófica, una discusión de nomenclatura. AM J Cardiol 1979; 43: 1.242-1.244
Barry J. Maron, MD; Iacopo Olivotto, MD; Paolo Spirito, MD; Susan A. Casey, RN; Epidemiología de la muerte relacionado con cardiomiopatía hipertrófica revisitada en una población. Circulación de 22 de agosto de 2000
"El Presente análisis se llevó a cabo en una población internacional de 744 consecutivamente matriculados y en gran medida pacientes no seleccionados más representativa del espectro global Miocardiopatía hipertrófica. Muerte relacionada con el MCH se produjo en el 86 pacientes (12%), Tres modos distintivos de la muerte fueron los siguientes: (1) repentina y inesperada (51%; edad, 45-20 años); (2) la insuficiencia cardíaca progresiva (36%; edad, 56-19 años); y (3), MCH relacionados ictus asociado a fibrilación auricular (13%; edad, 73-14 años). La muerte súbita fue más común en pacientes jóvenes…..Aunque la mayoría de las muertes súbitas ocurrieron en adolescentes y adultos jóvenes, tales catástrofes no se limitaron a los pacientes de estas edades y se extendió a las fases posteriores de la vida. Estos datos pueden afectar importantemente estrategias de estratificación y tratamiento de riesgo importante para el prevención de la muerte súbita en la MCH….".
Mattis F. Ranthe; Lisbeth Carstensen; Nina Øyen ; Morten K. Jensen; Anna Axelsson; Jan Wohlfahrt; Mads Melbye; Henning Bundgaard; Heather A. Boyd. Risk of Cardiomyopathy in Younger Persons With a Family History of Death from Cardiomyopathy: A Nationwide Family Study in a Cohort of 3.9 Million Persons. Circulation aha.114.013478. Published online August 14, 2015.
"Datos del registro nacional danés, que construyeron una cohorte de 3,9 millones de personas nacidas entre 1950 y 2008. Hemos comprobado los antecedentes familiares de prematuros (<60yrs) muerte por cardiopatía u otras afecciones, y miembros de la cohorte fueron seguidos desde 1977 hasta 2008 para la miocardiopatía diagnosticado a <50 años. Una historia familiar de muerte prematura miocardiopatía se asoció con un aumento en el riesgo de cardiomiopatía que van desde 6 a 400 veces, dependiendo de la edad, el parentesco, el género y el número de miembros de la familia afectados. Nuestros resultados generales basados ??en la población apoyan las recomendaciones para la investigación del pre-sintomático de los familiares de pacientes con miocardiopatía…..".
Kennedy MC, Lawrence C. El abuso de esteroides anabólicos y muerte cardíaca. Med J Aust. 1993 01 de marzo; 158 (de 5): 346-8.
"Dos futbolistas, 18 y 24 años de edad, sufrieron paros cardíacos fatales, mientras que en las sesiones de entrenamiento, ambos fueron considerados en forma y saludable. La autopsia reveló características de una miocardiopatía hipertrófica en el 18-años de edad; de 24 años de edad, tuvo resultados de una miocarditis. En ambos casos las arterias coronarias eran normales y no había evidencia de trombosis coronaria. La orina tanto en sujetos contenía el oximesterona esteroide anabólico…..".
Por igual, hechos similares ocurren de muerte súbita ocasionados por la displasia arritmogénica del ventrículo derecho y es considerada un trastorno o enfermedad genética y las publicaciones hacen ver y debido a que habitualmente es asintomática o los síntomas son menores, como las palpitaciones y mareos o vértigo, la primera manifestación es la arritmia maligna, que ocasiona muerte súbita fulminante durante el ejercicio y al igual que la MCH, se observa en deportistas y consumidores de esteroides anabólicos androgénicos. Se ha observado por igual en varones transexuales.
Lunetta P, Penttilä A. La muerte súbita por displasia arritmogénica del ventrículo derecho en un transexual sudamericana. Med Sci Med. 1998 Jul; 38 (3): 265-71.
"Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) es una entidad poco frecuente, pero cada vez se diagnostica anatomo-clínica, caracterizado por un reemplazo regional o difusa del miocardio del ventrículo derecho (VD) por adiposo / tejido fibroadiposo. Se presenta un caso probable de una muerte súbita por DAVD, inicialmente mal interpretado por los investigadores como una muerte violenta, en una transexual de 22 años de edad, de América del Sur, el VIH-positivo, al intentar la inmigración clandestina de Suiza a Italia. La demostración de la relación causal entre RVD, inestabilidad eléctrica del VD y la muerte puede ser desconcertante, sobre todo cuando las circunstancias de la muerte no están claras. Las fronteras nosológicas todavía poco claras entre el contenido adiposo normal fisiológica, lipomatosis y RVD, la correlación topográfica incierta entre (fibro) infiltración grasa y la inestabilidad eléctrica del RV, así como el hallazgo incidental de infiltración extensa fibroadiposo de la RV también en víctimas muertes de violentos indican la necesidad de considerar con precaución – y siempre después de la exclusión de otras causas – la conexión causal entre RVD y muerte súbita…."
Thiene G, Basso C, Calabrese F, A Angelini, Valente M. Patogenia de la cardiomiopatía ventricular correcta arritmogénica. Herz. 2000 mayo; 3:210-5
Gastón albina, Rubén laíño, albeRto GiniGeR. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: revisión de una enfermedad poco común con un espectro variado de presentaciones clínicas. electrofisiología y arritmias, vol. 2, n° 4 / octubre – diciembre 2009
Explicación
Hipertrofia y daño estructural por miocardiopatía.
En sí, la miocardiopatía tiene un componente genético, más del 90% de los casos de miocardiopatía hipertrófica son familiares, factores con predisposición genética son responsables del 40% en promedio de los casos de miocardiopatía dilatada, por mencionar un ejemplo.
Las pruebas genéticas clínicas, por ejemplo, de la miocardiopatía hipertrófica son imprescindibles y necesarias para lograr establecer este diagnóstico con mayor precisión en los diferentes tipos de miocardiopatías o cardiomiopatías. La historia clínica debe documentar antecedentes familiares de cardiopatías y de muerte súbita en todo varón transexual.
Pudiéramos clasificar diferentes miocardiopatías de interés para el varón transexual, como son:
Miocardiopatía dilatada (ventrículo izquierdo o ambos ventrículos)
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía displasia arritmogénica ventricular derecha, (a descartar y estudiar).
Miocardiopatía hipertrófica (ventrículo izquierdo). La más importante.
Por eso, la importancia de identificar una mutación que causa una de las cardiomiopatías en una familia en particular, tiene un valor predictivo y de pronóstico, un examen negativo en un miembro de la familia tiene excelente valor predictivo negativo, mientras que un resultado positivo confirma el diagnóstico genético de cardiomiopatía, las técnicas genéticas han permitido un mejor entendimiento y compresión de las miocardiopatías diagnostica y de tratamiento.
Las Miocardiopatías primarias son definidas como una enfermedad del músculo cardíaco. Hasta ahora se mencionan que son cuatro los tipos de miocardiopatías de origen genético y que ocasionan arritmias en variabilidad y complejas, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por dilatación o aumento del ventrículo y alteración de la contractilidad (disfunción sistólica) del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos, Además de afecciones hereditarias, puede ser ocasionada por drogas (cocaína principalmente), medicamentos y alcohol, así como trastornos auto inmunes, enfermedades infecciosas y parasitarias que comprometen al miocardio y exposición a metales pesados o idiopática (Ve imagen de miocardiopatía camparativa2).
La hormona de crecimiento en asociación con los esteroides androgénicos en el varón transexual, es causa de causa miocardiopatía dilatada por alteración endocrina. Causa además de trombos intracavitario, que se observan en la MCD.
La Cardiomiopatía o miocardiopatía restrictiva, es una enfermedad del miocardio que produce disfunción diastólica secundaria a un aumento de la rigidez del ventrículo, es decir restricción en el llenado ventricular por infiltración o fibrosis, puede ser primaria-idiopática o secundaria-específica. La causa de la fibrosis endomiocárdica es aún desconocida, pero algunos especialistas refieren que es una etapa de transición temporal o permanente entre una miocardiopatía en evolución a otra (controversia).
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, se caracteriza por sustitución del miocardio normal por tejido fibroadiposo (fibrótico y lipídico). Puede afectar a ambos ventrículos, aunque de forma habitual afecta al derecho. Un 30 al 50% es autosómico dominante, rasgo con penetración variable y de expresión incompleta. Los gen responsables no se han identificado con precisión el "numero" exacto, pero han sido asignados 14 (14q23 a Q24 y 14q12 a q22), 1 (1q42 a q43), 2 (2q32.1 a q32.2), 3 (3p23) y 10 (10p12 a p14) (2,11-13).
Godfrina McKoy, PhD, Nikos Protonotarios, MD, Andrew Crosby, PhD, Adalena Tsatsopoulou, MD, Aris Anastasakis, MD, Aman Coonar, MB, Mark Norman, MD, Christina Baboonian, PhD, Steve Jeffery, PhD, Prof William J McKenna, MD. Godfrina McKoy, PhD, Nikos Protonotarios, MD, PhD, Andrew Crosby, Adalena Tsatsopoulou, MD, Aris, Anastasakis, MD, Aman Coonar, MB, Mark Norman, MD, Christina Baboonian, PhD, Steve Jeffery, PhD, Prof William J McKenna, MD. Identification of a deletion in plakoglobin in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with palmoplantar keratoderma and wooly hair (Naxos disease). Lancet 2000; 355:2119-24. Lancet 2000; 355:2119–24.
"Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, es un trastorno del músculo cardíaco autosómico dominante que causa arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. El hallazgo de una deleción en plakoglobina en DAVD sugiere que las proteínas implicadas en la adhesión célula-célula juegan un papel importante en el mantenimiento de la integridad de los miocitos, y cuando se rompen las uniones, la muerte celular, y el reemplazo fibroadiposo se produzca. Por lo tanto, el descubrimiento de una mutación en una proteína con funciones en el mantenimiento de la integridad Unión Celular tiene implicaciones importantes para otras formas dominantes de MAVD, miocardiopatías relacionadas, y otras enfermedades cutáneas…."
Ahmad, f., Li D, Karibe, et al. Localización de un gen responsable de la displasia ventricular correcta arritmogénica en el cromosoma 3 p 23. Circulación. 1998; 98: 2791-2795
En la etapa fulminante afecta ambos ventrículos. La DAVD existe un adelgazamiento de la pared, muerte del tejido celular del miocardio y sustitución del tejido muscular por tejido fibroso y adiposo, el ventrículo derecho se dilata, que ocasiona alteraciones con deformidad aneurismática a nivel infundibular, subtricuspídeo y apical.
Este tipo de miocardiopatía DAVD, es asintomática o presencia de palpitaciones y lipotimia que es una sensación similar al mareo o vértigo y que en ocasiones produce pedida del conocimiento o desmayo obligado, previos síntomas de debilidad generalizada, zumbido de oídos y taquicardia, pero en ocasiones la lipotimia se manifiesta de forma súbita, es decir, arritmia maligna o muerte súbita durante la actividad física. La electrocardiografía, no muestra anormalidades en usuarios jóvenes. El diagnóstico diferencial es con la extrasistolia o la taquicardia ventricular.
Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1773-1781.
"Es una miocardiopatía caracterizada patológicamente por fibroadiposo reemplazo principalmente del ventrículo derecho y clínicamente por arritmias ventriculares potencialmente mortales en los jóvenes aparentemente sanos. La prevalencia de la enfermedad se ha estimado en 1 de cada 5.000 personas, aunque esta estimación probablemente aumentará a medida que la conciencia de la enfermedad aumenta entre Es reconocida como una de las causas de muerte súbita durante la actividad deportiva debido a su asociación con arritmias ventriculares que están provocados por la descarga de catecolaminas inducida por el ejercicio. El diagnóstico puede ser difícil porque muchas de las alteraciones electrocardiográficas imitan los patrones observados en los niños normales….."
Pinamonti B, Santiago G, implicación ventricular Salvi A. Left en la displasia ventricular derecha. Soy corazón J 1992; 123: 711-724.
Sen-Chowdhry, Prasad SK, Syrris P. Cardiovascular de resonancia magnética en cardiomiopatía ventricular correcta arritmogénica revisada: comparación con criterios de fuerza de tarea y genotipo. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2132-2140.
G Markiewicz Loskot, Moric-Janiszewska E, M Loskot, Szydlowski L, Hollek A. Displasia ventricular arritmogénica: estudio clínico. Anales de 2007 de Electro cardiología no invasiva; 12.2: 181-184.
"Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) es una miocardiopatía arritmogénica compleja, caracterizada por una sustitución parcial o total de los miocitos del ventrículo derecho por grasa y tejido fibroso. En este estudio, se presenta un caso de DAVD en el 17 años de edad, quien fue internado en el hospital después de síncope con arritmia ventricular. La ecocardiografía no mostró anomalías cardíacas estructurales, pero la resonancia magnética mostró recientemente el adelgazamiento de la pared del ventrículo derecho. La niña fue tratada con la lidocaína, la amiodarona y el próximo, después de la ablación con radiofrecuencia que estaba recibiendo metoprolol. La niña ha permanecido asintomática durante cuatro años de seguimiento……".
Raúl Carrillo Esper,* José Rogelio Sánchez García. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Revista de Investigación Médica Sur, México Vol. 15, núm. 1, Enero-Marzo 2008
"La DAVD es una causa de muerte súbita en personas jóvenes y deportistas de alto rendimiento, que es poco conocida y no diagnosticada. En base a los casos descritos y lo que se ha presentado en deportistas de alto rendimiento sería conveniente que a este grupo se le estudiara integralmente para descartar esta entidad, debido a que habitualmente es asintomática o los síntomas son menores (palpitaciones, lipotimia) y pasados por alto y la primera manifestación es la presentación de arritmia maligna o muerte súbita durante la actividad física….."
Carol Gemayel, MD,* Antonio Pelliccia, MD,† Paul D. Thompson, MD, FACC*. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy JACC Vol. 38, No. 7, 2001 December 2001:1773–81
Josep Brugada, Lluís Mont y Ramón Brugada. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 541-547.
La Miocardiopatía hipertrófica, (MCH) es reconocida como un trastorno autosómico dominante, es ocasionada por al menos 10 genes diferentes mutaciones se han manifestado en diferentes familias estudiadas, lo que sugiere nuevas mutaciones. Así se ha observado en la población mundial, con cierta variabilidad en cada país y sobre todo en las diferentes razas.
En la raza negra se ha identificado menor mutación pacientes sudafricanos con MCH en comparación con el resto de la población, principalmente en África en comparación con el Europeo.
Moolman Smook JC, Mayosi BM, Corfield Virginia Genética molecular de la cardiomiopatía: tiempos de cambio, cambio de paradigmas. Cardiovasc J S AFR 2003; 14:145 – 155
Moolman-Smook JC, De Lange WJ, CE Bruwer, borde PA, Virginia Corfield. El origen de las mutaciones que causan miocardiopatía hipertróficas en dos subpoblaciones del Africa del sur: un perfil único de ambos independiente y fundador eventos. AM J Hum Genet. 1999; 65:1308-1320
Con la explicación anterior, se hace necesario para el entendimiento por la persona varón transexual debe tener estos conocimientos antes de iniciar la terapia con testosterona y más aún en la etapa de conservación, además un alto porcentaje de varones transexuales lo combinan con anabólicos proteico o esteroides anabólicos androgénicos, que en asociación con un exceso de proteínas animales y ejercicio anaeróbico vigoroso, condiciona en varones susceptibles y del uso indiscriminado de esteroides por ciclos de amontonamiento, una hipertrofia cardiaca y que es necesario mencionar ciertas diferencias entre estas, pero si se tiene la predisposición genética en base a sus antecedentes familiares de mutaciones genéticas que causen una miocardiopatía, como las que se han mencionado, la posibilidad de una muerte súbita o fulminante es obligada, arritmias ventriculares, arritmia supra ventriculares causantes de colapso cardíaco, bradicardia. Isquemia severa y que puede ocurrir en reposo o durante el ejercicio. Aun así la hipertrofia cardiaca secundaria por anabólicos androgénicos también induce a una muerte súbita, sin tener antecedentes genéticos de una miocardiopatía, sobre todo la hipertrófica.
Una de las causas a constituir un crecimiento del corazón, es debido al ejercicio físico continuado, extremo y vigoroso con resistencia, con manejo de grandes volúmenes de peso o anaeróbico por el varón transexual, en combinación con el consumo de testosterona de por vida en etapa de conservación de logros y su combinación con esteroides anabólicos androgénicos, utilizados en el proceso de reasignación de sexo en varones transexuales, con el fin de aumentar su masa muscular y de otros efectos secundarios, como también es la hipertrofia del corazón y sus consecuencias. A esto se le identifica como hipertrofia cardiaca concéntrica, que es un término de aplicación solo descriptiva y relativa, ya que es temporal y el aumento en su grosor, que en la mayoría de los casos no sobrepasa a los 13 mm en promedio, se tiene reversibilidad en cuanto es suspendido el ejercicio, es decir, en reposo y este es más observable después de 3 meses de haberse suspendido el ejercicio anaeróbico con manejo de grandes volúmenes de peso.
El ejercicio de resistencia con pesas o anaeróbico, es conocido como isométrico y las observaciones son variables con el isotónico o aeróbico, todo ejercicio con pesas, aumenta la fuerza muscular con hipertrofia del musculo estriado, pero también se observa hipertrofia de miocardio, es decir, incrementa el espesor de la pared ventricular, consecuencia de la presión interventricular, pero también aumenta la propia cavidad ventricular y el índice de la masa cardiaca, es decir, hipertrofia del musculo cardiaco o miocardio.
Inoue H1, Nishida N, N Ikeda, Tsuji A, Kudo K, Hanagama M, Nata M. La muerte repentina e inesperada de un paciente transexual de mujer a varón. J Forensic Med. 2007 Aug; 14 (6): 382-6 (artículo recomendado, versión en inglés).
"Una mujer de 32 años de edad, quien fue por vía intramuscular inyectada con enantato de testosterona (125 mg) una vez o dos veces al mes durante un período de dos años para la transexualidad femenina que masculina, murió repentinamente (muerte súbita). Una autopsia se realizó para investigar la causa de la muerte. Hipertrofia cardiaca concéntrica se observó macroscópicamente. En las arterias coronarias izquierda y derecha, la aterosclerosis se observó generalmente dentro del endotelio. En particular, hubo estenosis severa (> 90%) al inicio de la rama descendente izquierdo. En el miocardio, se observaron microscópicamente tanta necrosis de coagulación y necrosis en bandas de contracción. Por otra parte, la fibrosis miocárdica y la calcificación de miocardio fueron difusamente detectan, respectivamente. La causa de muerte fue diagnosticada como la cardiopatía isquémica por estenosis coronaria. Existe cierto debate en cuanto a si el reemplazo de hormonas transversal está relacionado con la aparición de la enfermedad de la arteria coronaria o no, sin embargo, es posible que el desarrollo de la cardiopatía isquémica se ve agravada por la administración de enantato de testosterona en el caso actual…..".
Pero en ocasiones y si se tiene la susceptibilidad, con el uso de esteroides anabólicos androgénicos con dosis de amontonamiento o ciclos y sus combinaciones, el grosor de la pared del ventrículo sobre pasa los límites de la zona gris o de seguridad relativa y limitada, puede ocasionar un comportamiento del corazón similar a una miocardiopatía hipertrófica y provocar muerte súbita, como se observa en deportistas jóvenes con actividad extrema, como el futbol y es donde ocurre muerte fulminante. La mayoría de las veces es diagnosticada como una miocardiopatía hipertrófica del ventrículo izquierdo.
Es por eso que a pesar de los estudios efectuados al respecto, este tema en la actualidad es controversial, sobre todo para establecer el diagnostico en base a las manifestaciones clínicas que en todos existe variabilidad de síntomas. Ver dibujo zona gris.
Es sabido que el corazón presenta una hipertrofia "fisiológica" en relación al ejercicio físico vigoroso y extremos, sobre todo el anaeróbico con pesas o de resistencia progresiva como se ha mencionado, pero también el ejercicio aeróbico de esfuerzo prolongado como el maratonista (ejercicios isotónicos-dinámicos-aeróbicos) y jugar de futbol soccer, estudios así lo han demostrado, en ambos es considerada como transitoria y no estacionaria, pero en algunos casos persiste durante algún tiempo y se le identifica como cardiomegalia, esto es aun discutible y controversial, también se ha demostrado en usuarios que practican ejercicio anaeróbico con pesas por tiempo prolongado, no se observa cardiomegalia y una simple radiografía de tórax, se observa con una medición del índice cardiotorácico dentro de los rangos estándares, así como de otros estudios efectuados del corazón, pero los síntomas clínicos además de la cardiomegalia, como la bradicardia, arritmias, la presencia de extrasístoles en la clínica y por estudio de electrocardiograma, es diagnosticada debido a una sobrecarga de volumen, con dilatación del ventrículo izquierdo e hipertrofia excéntrica.
Biffi A, Maron B J, Di Giacinto B et al. Relation Between Training-Induced Left Ventricular Hypertrophy and Risk for Ventricular Tachyarrhythmias in Elite Athletes. JACC Volume 101, Issue 12 , Pages 1792-1795, 15 June 2008
"El objetivo de este estudio fue analizar la relación entre la magnitud del ventrículo izquierdo (VI) la hipertrofia inducida por el entrenamiento y la frecuencia y la complejidad de las taquiarritmias ventriculares en una gran población de atletas de élite y sin anomalías cardiovasculares. Taquiarritmias ventriculares son un hallazgo común en los atletas, pero es sin resolver en cuanto a si la presencia o la magnitud de la hipertrofia del Ventrículo Izquierdo es un factor determinante de estas arritmias en los atletas sin anomalías cardiovasculares. Desde 738 atletas examinados en un centro nacional para la evaluación de los atletas italianos de élite, 175 atletas de élite consecutivos con ambulatorio de 24 horas (Holter) registros electrocardiográficos (pero sin anomalías cardiovasculares y síntomas) fueron seleccionados para el grupo de estudio. Se realizaron estudios ecocardiográficos durante los períodos de entrenamiento pico. Los atletas fueron divididos arbitrariamente en 4 grupos de acuerdo con la frecuencia y la complejidad de arritmias ventriculares durante la monitorización electrocardiográfica Holter. No hay relación estadísticamente significativa fue evidente entre la masa del VI (o índice de masa) y el grado o frecuencia de las taquiarritmias ventriculares. Además, se observó una tendencia en aquellos atletas con la ectopia ventricular más frecuente y compleja hacia la masa del ventrículo izquierdo inferior calculado. En conclusión, la ectopia ventricular en los atletas de élite no está directamente relacionada con la magnitud de la hipertrofia LV fisiológica. Estos datos ofrecen una medida de tranquilidad clínica con respecto a la naturaleza benigna de taquiarritmias ventriculares en los deportistas de élite y la expresión del corazón de atleta…….".
Pero principalmente por ejercicios isométricos-estáticos-anaeróbicos o pesas, se ocasionara una sobrecarga de presión y una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, pero la realidad, que las modificaciones cardiacas son mixtas, por eso, ante la presencia de un corazón hipertrófico, en un individuo deportista sano, se puede plantear el diagnóstico diferencial con un miocardiopatía hipertrófica (MCH), que es la causa más frecuente de muerte súbita en atletas y deportistas jóvenes, incluye la lucha libre y el box.
Veámoslo de otra manera explicativa, desde el punto de vista fenotípico, sobresalen dos tipo de crecimiento de Hipertrofia Cardiaca del ventrículo izquierdo:
Hipertrofia concéntrica, secundaria a sobrecarga de presión y caracterizada en la célula por una agregación o adición de sarcómeros en paralelo con crecimiento celular lateral de los cardiomiocitos, es decir, paredes del corazón continúan aumentando, sin que aumente el tamaño del órgano, por lo que se reduce la cavidad del mismo.
Hipertrofia excéntrica, debida a sobrecarga de volumen, caracterizada por adición de sarcómeros en agrupados en serie con un crecimiento celular longitudinal, es decir, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado
Las manifestaciones de hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica son solamente descriptivas o representativas. La hipertrofia de volumen siempre es una hipertrofia excéntrica, la hipertrofia de presión compensada, cuando no hay una dilatación miopática agregada, siempre es concéntrica.
En presencia de una dilatación se manifiesta como una hipertrofia excéntrica, el grosor y espesor de la pared es ocasionada por sobrecarga de presión.
Ver Imagen Hipertrofia de trabajo. Hipertrofia concéntrica por presión (ejercicio anaeróbico). Hipertrofia excéntrica por volumen (ejercicio aeróbico).
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al. Recomendaciones para la cuantificación de la cámara. Eur J Echocardiography 2006;7:79-108.
"Cuantificación del tamaño de la cámara cardiaca, función y masa ventricular se encuentra entre las tareas más clínicamente importantes y solicitados con frecuencia de la ecocardiografía. En las últimas décadas, los métodos y las técnicas ecocardiográficas han mejorado y ampliado de manera espectacular, debido a la introducción de transductores de frecuencia más alta, de imagen armónica, totalmente máquinas digitales, agentes de contraste del lado izquierdo, y otros avances tecnológicos. Este documento revisa los aspectos técnicos sobre cómo realizar mediciones cuantitativas de la cámara de la morfología y función, que es un componente de cada examen eco-cardiográfico completo…….".
La geometría ventricular,
La hipertrofia del miocardio (cardiaca), es una respuesta de adaptación del corazón ocasionada por la práctica de ejercicios físicos aeróbicos o anaeróbicos, pero también es ocasionado por diferentes patologías, principalmente la obesidad e hipertensión arterial. Pero en ocasiones esta respuesta no es la esperado o inadecuada debido a la sobrecarga volumétrica o por presión.
De ahí la importancia del conocimiento de la geometría del ventrículo izquierdo que nos permite "delimitar" los cambios que se ocasionan en el miocardio y su regresión o queda como una condición patológica, es decir, es de gran valor predictivo de la mortalidad y morbilidad.
Los padrones de geometría del ventrículo izquierdo son: normal, remodelamiento concéntrica, hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica.
Ocupa un papel de importancia en la fisiología del corazón o cardiaca y evolución clínica, la ley de Laplace es una función que pronostica la tensión de la pared a partir de la presión de la:
Distensión ventricular,
Radio de la curvatura
Espesor o grosor de la pared.
La Fórmula Anatómica o de Devereux es la más recomendada para el cálculo de la masa miocárdica.
Devereux RB. Evaluación de la hipertrofia ventricular izquierda Ecocardiographic: comparación de los resultados de la autopsia. AM J Cardiol. 1986; 57:450-8.
Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992;19(7):1550-8.
Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, Kligfield P, Eisenberg RR, Hammond IW, et al. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. J Am Coll Cardiol 1984;4(6):1222-30.
El ejercicio con pesas o anaeróbico, de interés para el varón transexual, que se hace necesario para el aumento del volumen muscular estriado y que le permite una mejor observación por su entorno que pertenece al sexo masculino y que este tipo de ejercicio debe efectuarse de por vida, el incremento de la masa muscular del corazón y su remodelado estructural, como se ha mencionado, solo es el resultado de un hecho ocasionado por el ejercicio y es considerado como una hipertrofia concéntrica del corazón y que no ocasiona consecuencias adversas o de trastorno hemodinámico, a pesar del aumento del volumen ventricular, que permite el funcionamiento adecuado de la función sistólica y diastólica, es decir, el bombeo de la sangre sin ocasionar disfunción diastólica, pero con el uso de anabólicos androgénicos, si ocasiona disfunción diastólica en un alto porcentaje y es observado por igual en varones transexuales, como fisicoculturistas. Comparativamente con el maratonistas, que es un ejercicio isotónico, se observa la hipertrofia excéntrica.
Paulo Roberto Pinto Ferreira Filho. Padrones de Hipertrofia y Geometría del Ventrículo Izquierdo por la Ecocardiografía Transtorácica. Rev, bras, ecocardiogr, imagem cardiovasc. 2012;25(2):103-115.
Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J. 2001; 141(3):334-41.
Incluso en aquellas personas que son adictas al ejercicio continuo, se observan ciertas alteraciones muy demostrativas en el electrocardiograma, sobre todo la bradicardia sinusal y otras variaciones, que al suspender el ejercicio por largo tiempo y que puede ser variable, dependiendo del tipo de ejercicio o de su actividad volumétrica, se observa la reversibilidad, aun en aquellos casos que se observe un incremento del grosor de la pared ventricular y volumétrico, disminuye considerablemente, hechos que no suceden con la miocardiopatía hipertrófica.
Pelliccia Límites exteriores de la hipertrofia fisiológica y relevancia para el diagnóstico de la enfermedad cardiaca primaria. Cardiol Clin. 1992 de mayo; 10 (2): 267-79.
"Entrenamiento atlético induce una adaptación morfológica del corazón, mediante el aumento de tamaño de la cavidad ventricular izquierda y espesor de pared. Engrosamiento de la pared se extiende generalmente hasta 12 mm, pero en el 2% de los atletas puede ser más marcado (13 a 16 mm). Los atletas con el engrosamiento de la pared más importante son remeros, piragüistas y ciclistas, competitivos a nivel de elite para un período sustancial de tiempo. Por lo tanto, la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica probablemente no excede de 16 mm de espesor y está normalmente presente en el tabique ventricular, asociado con un tamaño de la cavidad ampliada. ……Las características adicionales de la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica son la regresión de engrosamiento de la pared en los límites normales (menos de 13 mm) después de un período de desacondicionamiento y la normalidad consistente del patrón de llenado diastólico Doppler….".
Es de suma importancia la denominada "zona gris" que desarrollan un espesor parietal diastólico del ventrículo izquierdo entre 12 y 15 mm, y la valoración de diferentes parámetros para poder diferenciar la hipertrofia considerada "fisiológica" de la miocardiopatía hipertrófica. Hechos que aún son discutibles y para otros son controversiales, que pasa cuando se combinan los dos tipos de ejercicios, también existe la controversia al respecto y que no existe un deportista que logre una marca en un maratón, que no efectué pesas, todo ejercicio efectuado es aeróbico y anaeróbico. Es por eso, que el espesor mayor a las cifras de 30 mm, es considerado como de riesgo para muerte súbita y es observado en la miocardiopatía hipertrófica.
Es ahí en donde el interés del cardiólogo para diferenciar entre ambas entidades es todo un reto y más cuando se tiene un usuario joven con muerte súbita, con un corazón clínico sano y considerado no hipertrófico por estudios clínicos y de gabinete efectuados con anterioridad.
Basavarajaiah S, Wilson M, Junagde S et al. Case Report: Physiological left ventricular hypertrophy or hypertrophic cardiomyopathy in an elite adolescent athlete: role of detraining in resolving the clinical dilemma. Br J Sports Med 2006; 40:727-729
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