Cuidados y conservación del endotelio vascular en la transexual (página 2)

Pero basado a lo documentado en la historia clínica de algunos antecedentes familiares con infarto al miocardio o cerebrovascular, varices o de muerte súbita no diagnosticada su causa, actualmente se está recomendando la indicación profiláctica de anticoagulantes una dosis por mes de enoxaparina sódica de 40 mgs de aplicación subcutánea, dosis única, aplicada cuando la indicación de estrógenos orales supere a los 2 mgs y en etapa conservadora su indicación médica de acuerdo a los hallazgos de la pruebas de laboratorio, como son las de coagulación, tiempo de protrombina y de otras que indique el medico como medida profiláctica de la enfermedad trombo embolica venosa, pero también su variabilidad de dosis y días, dependerá de las estrategias establecidas por el medico en base a lo mencionado.

• Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest. 2001;119:132S-175S.

• Sandler DA, Martin JF. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: Are we detecting enough deep vein thrombosis? J R Soc Med. 1989;82:203-205.

• Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004; 126: 338S-400S.

• Tapson VF. Prophylaxis strategies for patients with acute venous thromboembolism. Am J Manag Care. 2001;7: S524-S534.

También su indicación para prevenir tromboembolia venosa en pacientes quirúrgicos, es decir, antes de alguna cirugía (3, 14, 15, 27, 33, 48, 86, 147, 151, 173), como es la ortopédica (por ejemplo), por alguna fractura ocasionada de miembros pélvicos, que es habitual o común en la mujer transexual con osteopenia crónica grave y osteoporosis irreversible.

El ejercicio aeróbico mas recomendado y en nuestros pacientes ha funcionado exitosamente, es el baile, este debe ser progresivo y constante en sus inicio. La mayoría de los programas que se establecen en sus inicios es el baile lento con variabilidad en sus ritmos (danzón, por ejemplo) y de acuerdo a su progreso la variabilidad e intensidad del tipo de baile o danza indicado, debe efectuarse con aumento en su ritmo, intensidad, velocidad y variabilidad como son el disco dance de los años 70 y otros.

El éxito de este tipo de ejercicio es su variabilidad y los cambios de ritmo que se efectúan, permitiendo así, ciertas adaptaciones, que además el ejercicio indicado estará basado en otras particularidades como es el peso corporal, elasticidad de sus articulaciones y la edad.

• Kingwell BA. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease. FASEB J. 2000; 14(12):1685-96

• Saltin B, Rådegran G, Koskolou MD, Roach RC. Skeletal muscle blood flow in humans and its regulation during exercise. Acta Physiol Scand. 1998;162(3):421-36.

• Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation. 2008;118(4):346-54.

• Walsh JH, Yong G, Cheetham C, Watts GF, O"Driscoll GJ, et al. Effects of exercise training on conduit and resistance vessel function in treated and untreated hypercholesterolaemic subjects. Eur Heart J. 2003; 24(18):1681-9.

Veámoslo de otra manera, la sangre circula y se distribuye proporcionalmente (vaso permeable sin obstrucciones) en todos los órganos del cuerpo humano y en ciertas estructuras a través de vasos sanguíneos, solo una parte se distribuye en el sistema musculo esquelético, el musculo estriado por su actividad ocasionada por el ejercicio, es el activador de múltiples funciones y permite la conservación del endotelio, la vasodilatación de los vasos con la nutrición adecuada de todos los tejidos del cuerpo humano, de ahí la importancia del ejercicio físico aeróbico y más obligada en la mujer transexual, en diabéticos, hipertensos y sobre todo cuando el trastorno de los lípidos está comprometido, como sucede en la mujer transexual.

Por eso, durante el ejercicio aeróbico, el óxido nítrico es un potente modulador activo del metabolismo del músculo esquelético que permite la captación celular favorable de nutrientes de caloría rápida como es la glucosa y de otros más complejos.

Pero todas nuestras usuarias transexuales mayores a los 65 años, efectúan ejercicio rápido de tipo disco dance por 45 minutos como mínimo y algunas logran con la misma intensidad hasta hora y media, que se establecen los días lunes miércoles y viernes por semana, la siguiente semana los días martes y jueves, alternándose con el ejercicio anaeróbico efectuado en banca con poleas con peso y repeticiones máximas, por ejemplo en cuádriceps (músculos del muslo) y pierna (elevaciones de talones con peso), las series así como las repeticiones para que tengan una efectividad debe ser variable, evitando así la monotonía y estancamiento muscular o de respuesta. Todo ejercicio anaeróbico debe ser vigoroso y extenuante, la edad no es un límite.

• Maiorana A, O"Driscoll G, Taylor R, Green D. Exercise and the nitric oxide vasodilator system. Sports Med. 2003;33(14):1013-35

Mantener el peso corporal en sus estándares es lo indicado para sugerir en ejercicio aeróbico y anaeróbico mencionado, pero en usuarios con sobrepeso se sugiere iniciar con bicicleta estacionaria o caminadora, logrado su peso corporal, efectuar el ejercicio aeróbico recomendado.

Todo ejercicio aeróbico, debe tener un ejercicio previo de "calentamiento" como se conoce, con una caminata de paso amplio, de 500 a 1000 metros en recorrido, en casos más avanzados con tobilleras con un peso de un kilo máximo.

El ejercicio aeróbico como la danza y baile es el más recomendado y los resultados son observados y supera a otro tipo de ejercicio, como es la bicicleta estacionaria, natación, caminadora etc.

• Ebenbichler CF, Sturm W, Gèanzer H, Bodner J, Mangweth B, Ritsch A, Sandhofer A, Lechleitner M, Fèoger B, Patsch JR. Mediada por flujo, la vasodilatación dependiente del endotelio se altera en los culturistas masculinos que toman esteroides anabólico-androgénicos. Aterosclerosis 158: 483 -490, 2001

• Herman SM., Robinson JT, McCredie RJ, Adams MR, Boyer MJ, Celermajer DS deprivación androgénica se asocia con una mejora de la dilatación dependiente del endotelio en los hombres adultos. Arterioscler Thromb Vasc Biol 17: 2004 -2009, 1997.

La disfunción de las células endoteliales se produce por los factores de riesgo ya conocidos, como es la hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia crónica, principalmente en mujeres no transexuales y transexuales jóvenes, lo cual debe también prevenirse o tratarse de acuerdo a la condición física del individuo y la edad, así como de sus hábitos y costumbres que deben modificarse, pero la ateroesclerosis y diabetes mellitus, es una de las causas principales o dominantes, ya demostrado por los estudios que han permitido su valoración y evaluación más precisa de la vasodilatación dependiente del endotelio.

• Hink U., Li H., Mollnau H., et al. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus. Circ. Res. 2001;88:e14-e22.

• Lundman P, Eriksson M, K Schenck-Gustafsson, Karpe F, Tornvall P. La hipertrigliceridemia disminuye la reactividad vascular en hombres jóvenes, sanos sin factores de riesgo para enfermedad coronaria. Circulación 1997; 96:3266-8

• RA Vogel, Coretti MC, Plotnick GD. Efecto de una comida alta en grasa sobre la función endotelial en sujetos sanos. AM J Cardiol 1997; 79: 350 – 4

• Toikka JO, Ahotupa M, Viikari JSA et to the. Constantly low HDL cholesterol concentration relates to endothelial dysfunction and increased vivo LDL-oxidation in healthy young men. Atherosclerosis 1999; 8:133-147. (Constantemente baja concentración de HDL colesterol se relaciona con la disfunción endotelial y mayor vivo oxidación de las LDL en hombres jóvenes sanos)

• Williams SB, Cusco JA, Roddy M-A, Johnstone MT, Creager MA. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1996;27:567-74

Conclusiones

La respuesta a los estrógenos en la mujer transexual y con estudios recientes están demostrando también, que los estrógenos de remplazo o de sustitución de uso en monoterapia en la menopausia en la mujer biológica o transexual, son similares entre sí, que no tienen un comportamiento similar o por igual en su etapa fértil (ciclo ovulatorio), se está demostrando que no tiene efecto cardioprotector y es trombo embolico, es decir, la mujer biológica también se le instala un estado protrombótico y todo lo que conlleva, así como de otros eventos metabólicos, cardiovasculares y sobre todo que no responden adecuadamente, salvo en aquellas mujeres que consumen estrógenos en la premenopausia y la mejoría que se observa es solo relativa y por corto tiempo.

Todos los estudios efectuados y que son demasiadas las publicaciones al respecto, siempre refieren que se hace necesario otros estudios comparativos o son limitados y que existen otras causales que no permiten este beneficio, es decir, algunos son controversiales, así como resultados que hacen ver que no son suficientes para determinar si son de beneficio para la conservación del endotelio vascular en cuanto a sus funciones, siempre existe el tema de discusión si la asociación con progestágenos es la causa que el endotelio vascular pierda su cualidad, pero a pesar de la monoterapia con estrógenos, los resultados son equivalentes, aunque algunos estudios de laboratorio demuestren cierta efectividad, pero en la clínica no se manifiesta, ni tampoco es observable.

Aunque una serie de estudios de los años de 1980 -2000, demostró con sus resultados, de acuerdo con sus estudios en ensayos, que el estrógeno "no aumenta" la vasodilatación dependiente del endotelio vascular en mujeres jóvenes no transexuales cuando se administra asociado a progestágenos, sea como medida anticonceptiva o la asociación de un progestágeno, para evitar complicaciones en sus órganos reproductivos, como es el cáncer, el efecto vasodilatador se antagoniza. Este mismo hecho sucede en la mujer transexual cuando consume anticonceptivos, el efecto dependiente del endotelio también se antagoniza, ocasionando a corto plazo disfunción endotelial en suma con trastornos metabólicos de los lípidos, propio de los estrógenos solos o en combinación con progestágenos..

• Adams MR., Registro TC, Golden DL, Wagner JD, Williams JK acetato de medroxiprogesterona antagoniza los efectos inhibitorios de estrógenos equinos conjugados en la aterosclerosis coronaria. Arterioscler Thromb Vasc Biol 17: 217 -221, 1997.

• Sitruk-Ware R. Los nuevos progestágenos: una revisión de sus efectos en mujeres perimenopáusicas y postmenopáusicas. Drogas Envejecimiento 21: 865 -883, 2004

Una vez más queda comprobado que el ejercicio físico aeróbico y complementado con anaeróbico, los cambios en sus hábitos y costumbres son el instrumento ideal, para la conservación del endotelio vascular por largo tiempo aun en edades muy avanzadas, pero la disfunción ocurrirá y más tarde fallo orgánico, el compromiso de otras estructuras de órganos vitales y su muerte natural.

Existe demasiada evidencia científica suficiente y publicaciones al respecto (se proporciona la bibliografía), que demuestra que el ejercicio físico aeróbico en combinación con el anaeróbico, mejora significativamente la función endotelial en usuarios con disfunción endotelial y observado en diferentes patologías como es el síndrome metabólico, diabetes y sobre todo la enfermedad cardiovascular en general y de esta patología se tiene el conocimiento, que los estrógenos en la mujer transexual en suma con otras condicionantes, es la causa principal de su disfunción endotelial y demostrado también en varones no transexuales con cáncer de próstata, con tratamiento de primera línea con estrógenos y antiandrógenos, así como en mujeres biológicas jóvenes que consumen anticonceptivos o estrógenos en monoterapia para un desorden hormonal por largo tiempo.

Los estrógenos por si solos, es por igual en la mujer transexual y no transexual, que los efectos secundarios que ocasiona, sean de beneficio únicamente para la mujer biológica, pero ya se ha demostrado que también los estrógenos de beneficio son limitados y se debe entender, que únicamente con estrategias por igual, deben establecerse para estos efectos adversos que se manifiestan en la clínica y evitar serias complicaciones en la mujer con una menopausia ya instalada y en la mujer transexual por tratarse de un varón XY, sus adversidades que manifiesta, comprometen aún más su salud y es reconocido como un riesgo el consumir estrógenos, de ahí que toda mujer transexual y no transexual está obligada a efectuar ejercicio aeróbico y anaeróbico de por vida para la conservación del endotelio vascular, que es la clave para un estado de salud optimo y que su síndrome de adversidades se manifieste únicamente de beneficio, dentro de un escudo protector, evitar además, con una serie de medidas preventivas o de profilaxis y algunas de tratamiento, complicaciones que le pueden ocasionar daños irreversibles y permanentes o fulminantes, que solo bajo el criterio de un diagnóstico preciso, temprano o prematuro, se puede lograr una calidad de vida en la mujer transexual por largo tiempo, de no cumplirse con lo mencionado, el daño es irreparable aunque las hormonas sean suspendidas y se indique el mejor medicamento por algún médico especialista.

Infinidad de medicamentos son estudiados y prescritos, para el tratamiento de todas las eventualidades debido a la disfunción endotelial, principalmente la vasodilatación y algunos resultados no son concluyentes, en otros mejoran parcialmente su actividad funcional vasodilatadora, pero también se ha demostrado que un alto porcentaje, no funciona o son motivo de controversia, a pesar que los estudios en animales de laboratorio demuestran cierta eficacia.

Por eso es mejor prevenir y es un concepto muy utilizado en el ámbito de la Medicina y que los resultados obtenidos por las diferentes estrategias establecidas, sobre todo el ejercicio indicado, sea aeróbico o anaeróbico, sus resultados son más beneficiosos, que supera a cualquier medicamento indicado o utilizados como "restaurador" del endotelio vascular.

La conservación de esta estructura orgánica de múltiples funciones, es longevidad, antienvejecimiento y sobre todo mantener su síndrome de adversidades bajo un escudo protector en toda mujer transexual que efectúa ejercicio físico, con un cambio radical en sus hábitos y costumbres, esto no es motivo de discusión.

Los estudios actuales y demostrado ya en transexuales, que los estrógenos exógenos son protrombóticos, alteran el metabolismo de los lípidos y de otros, pero en estos señalamientos, algunas medidas se están considerando, como es el uso de anticoagulantes de acción rápida y breve como la enoxaparina sódica (14, 15, 91, 126, 142), durante el proceso de reasignación de sexo, bajo criterio exclusivo médico, así como la indicación en ciclos, debido a dosis establecidas a las mayores de 2 mgs diarios de estradiol o dosis altas de etinilestradiol sin progestágenos y de acuerdo con los documentado en la historia clínica de sus antecedentes heredofamiliares o de enfermedades genéticas, estudios de laboratorio y de ecodoppler, indicarse bajo precaución y dosificación adecuada en la etapa conservadora en usuarios menores a los 50 años de edad y obligado en mayores a los 65 años de edad a pesar de estar efectuando ejercicio físico.

Así como su indicación como se ha mencionado, ante cualquier procedimiento quirúrgico, principalmente traumatológico, cirugía abdominal, neurológica o por laparoscopia.

• Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P et al. Medias Enoxaparin más compresión en comparación con las medias de la compresión solamente en la prevención del tromboembolismo venoso después de Neurocirugía electiva. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.

• Samama MM, Cohen a, Darmon JY, et al. Una comparación de enoxaparina con placebo para la prevención de tromboembolismo venoso en pacientes agudo enfermos médicos. Profilaxis en pacientes médicos con Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 793 – 800.

• Kleber FX, CW Flosbach, Koppenhagen K. Comparison de la enoxaparina heparina de bajo peso molecular con heparina no fraccionada en la prevención de eventos tromboembólicos venosos en pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA III y IV (estudio de príncipe II). Circulación. 1999; 100 (Suppl 1): 1-619

Por igual la indicación de medicamentos de uso profiláctica también indicados durante su proceso de reasignación como es la metformina y la pravastatina, solo bajo criterio medico muy estricto durante su etapa de logros, a pesar de efectuar ejercicio físico aeróbico principalmente y anaeróbico de complemento. La indicación de aspirina como antiagregante plaquetario, también está indicado a dosis mínimo suficientes a 100 mgs diarios en usuarios sanos, pero con algún antecedente heredofamiliar, la administración de dosis mayores a lo ya establecido, se puede prescribir únicamente durante el proceso de reasignación de sexo y en la etapa de logros o conservadora la indicación de 100 mgs diarios son suficientes e indicado únicamente bajo prescripción médica.

• Ishikawa K, Tani S, Watanabe I, et al. Effect of pravastatin on coronary plaque volume. Am J Cardiol 2003;92:975-977.

• Blumenthal RS, Kapur NK. Can a potent statin actually regress coronary atherosclerosis? JAMA 2006;295:1583-1584

• Badimon L. Estatinas, función endotelial y disminución de la morbimortalidad cardiovascular. Rev Clin Esp 2004; 204(Extr1):2-10

Se proporciona la bibliografía suficiente para su lectura en su idioma nativo, que le permitirá ampliar su información, ya que la traducción de algunos artículos al español, tienen términos que son propios en el ámbito de la medicina, que no se pueden traducir o su traducción no sea la precisa o correcta (errores de traducción), toda información que se proporciona, está apoyada por toda la lista de la bibliografía suministrada en esta publicación, así como de mi propia experiencia en transexualismo, con los criterios más modernos que son aplicados únicamente bajo un protocolo de seguridad, que le permitirá mantener a la persona transexual su síndrome de adversidades con un estado más seguro y de escudo protector, ante cualquier eventualidad o de daño parcial, total o fulminante.

La mujer transexual debe comprender que su estado de hipercoagulabilidad, también llamado como de trombofilia adquirida o estado protrombótico, la formación de coágulos de sangre en miembros inferiores es obligado, pero los estudios han demostrado al año 2015, que el ejercicio es el único instrumento para prevenir, evitar (síndrome postrombotico) o limitar el daño por trombosis venosa local o sistémica, que debe ser ejercicio aeróbico continuado y de por vida, en combinación alternado o discontinuo con el ejercicio anaeróbico (con poleas y pesas en banco), para el fortalecimiento de la bomba muscular y antitrombotico, que evita el daño al endotelio vascular, en combinación con el ejercicio aeróbico, que este es el ejercicio esencial y básico para su endotelio.

Todos los medicamentos de uso vascular, ofrecido para los hechos mencionados en esta publicación e indicados para el tratamiento de la disfunción endotelial, así como la serie de complicaciones, se incluye la tromboembolia, únicamente tienen un efecto parcial y transitorio, en la mayoría de las ocasiones son ineficaces, la mejoría o respuesta observada solo es relativa y temporal. El éxito de todo tratamiento en la especialidad de vascular, está en la prevención, es decir, el ejercicio y solo algunos medicamentos anticoagulantes, vasodilatadores, así como el uso de medias elásticas, todo en conjunto indicado como medida profiláctica y preventiva antes de algún procedimiento quirúrgico, procesos infecciosos y más.

Incluso se están integrando estas medidas profiláctica anticoagulante (ciclos) a la terapia hormonal con estrógenos en el proceso de reasignación de sexo, con una duración aproximada de 18 meses o su indicación a dosis bajas- Así mismo su indicación en la etapa de logros, solo bajo justificación médica.

Referencias (ejercicio físico)

• 1. Cohen ND, Dunstan DW, Robinson C, Vulikh E, Zimmet PZ, Shaw JE. Improved endothelial function following a 14-month resistance exercise training program in adults with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2008; 79(3):405-11.

• 2. Fuchsjäger-Mayrl G, Pleiner J, Wiesinger GF, Sieder AE, Quittan M, Nuhr MJ, et al. Exercise training improves vascular endothelial function in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25(10):1795-801.

• 3. Hambrecht R, Adams V, Erbs S, Linke A, Kränkel N, Shu Y, et al. Regular physical activity improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase. Circulation. 2003; 107(25):3152-8.

• 4. J.M. Fernández, F. Fuentes-Jiménez y J. López-Miranda Función endotelial y ejercicio físico. Revista Andaluza Medicina del deporte., Volumen. 2 Número. 2 , 2009;2(2):61-69

• 5. Lavrencic A, Salobir BG, Keber I. Physical training improves flow-mediated dilation in patients with the polymetabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20(2):551-5.

• 6. Miche E, Herrmann G, Nowak M, Wirtz U, Tietz M, Hürst M, et al.. Effect of an exercise training program on endothelial dysfunction in diabetic and non-diabetic patients with severe chronic heart failure. Clin Res Cardiol. 2006; 95 Suppl 1:i117-24.

• 7. Schjerve IE, Tyldum GA, Tjønna AE, Stølen T, Loennechen JP, Hansen HE, et al. Both aerobic endurance and strength training programmes improve cardiovascular health in obese adults. Clin Sci (Lond). 2008; 115(9):283-93.

• 8. Sciacqua A, Candigliota M, Ceravolo R, Scozzafava A, Sinopoli F, Corsonello A, et al. Weight loss in combination with physical activity improves endothelial dysfunction in human obesity. Diabetes Care. 2003; 26(6):1673-8.

• 9. Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation. 2008;118(4):346-54.

• 10. Walsh JH, Bilsborough W, Maiorana A, Best M, O"Driscoll GJ, Taylor RR, et al. Exercise training improves conduit vessel function in patients with coronary artery disease. J Appl Physiol. 2003; 95(1):20-5.

• 11. Walsh JH, Yong G, Cheetham C, Watts GF, O"Driscoll GJ, et al. Effects of exercise training on conduit and resistance vessel function in treated and un- treated hypercholesterolaemic subjects. Eur Heart J. 2003; 24(18):1681-9.

• 12. Watts K, Beye P, Siafarikas A, Davis EA, Jones TW, O"Driscoll G, et al. Exercise training normalizes vascular dysfunction and improves central adiposity in obese adolescents. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(10):1823-7.

• 13. Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo Ø, Haram PM, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation. 2007; 115(24):3086-94.

• 14. Woo KS, Chook P, Yu CW, Sung RY, Qiao M, Leung SS, et al. Effects of diet and exercise on obesity-related vascular dysfunction in children. Circulation. 2004;109(16):1981-6.

• 15. Wycherley TP, Brinkworth GD, Noakes M, Buckley JD, Clifton PM. Effect of caloric restriction with and without exercise training on oxidative stress and endothelial function in obese subjects with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2008; 10(11):1062-73.

Bibliografía

• 1. A.A. Quyyumi, N. Dakak, N.P. Andrews, et al. Nitric oxide activity in the human coronary circulation J Clin Invest, 95 (1995), pp. 1747-1755

• 2. Aaro LA, Juergens JL. Thrombophlebitis associated with pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1971; 109: 1128-1136.

• 3. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, et al. Enoxaparn plus compression stockings compared with compression stockings alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery. N Engl J Med. 1998; 339: 80-85.

• 4. Allaart CF, Poort SR, Rosendaal FR, et al. Increased risk of venous thrombosis in carriers of hereditary protein C deficiency defect. Lancet. 1993; 341: 134-138.

• 5. Allain CC, Poon LS, Chan CSG, Richmond W, Fu PC. Determinación enzimática de colesterol sérico total Clin Chem 1974; 20:.. 470 -475.

• 6. Anderson FA Jr., Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med,. 1991; 151: 933-938.

• 7. Anderson, Jr. FA, Wheeler HB. Physician practices in the management of venous thromboembolism: a community-wide survey. J Vasc Surg. 1992; 16: 707-714. .

• 8. Auerbach BJ, Parques JS, Applebaum-Bowden D. Un micro-ensayo rápido y sensible para la determinación enzimática de plasma y el colesterol de lipoproteínas J Lipid Res 1990; 31:.. 738 -742.

• 9. B.S. Oemar, M.R. Tschudi, N. Godoy, V. Brovkovich, T. Malinkski, T. Luscher Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis Circulation, 97 (1998), pp. 2494-2498

• 10. Badimon L, Vilahur G. Beneficio clínico de las estatinas: ¿hemos cubierto todo el espectro? Rev Esp Cardiol 2011; 11:3-13

• 11. Baker LW, Prajapat DK. Deep vein thrombosis in African and Indian patients. S Afr J Surg. 1974; 12: 127-131.

• 12. Barrett-Connor E, Bush TL. El estrógeno y la enfermedad coronaria en mujeres JAMA 1991; 265:.. 1.861 -1.867.

• 13. Berg AH, Scherer PE. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease. Circ Res 2005; 96:939-949.

• 14. Bergqvist D, Agnelli G, Cohen AT, et al., Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl J Med. 2002; 346: 975-980.

• 15. Bergqvist D, Benoni G, Bjorgell O, et al. Low-molecular-weight heparin (enoxaparin) as prophylaxis against venous thromboembolism after total hip replacement. N Engl J Med. 1996; 335: 696-700.

• 16. Bergqvist D, Lowe G. Venous thromboembolism in patients undergoing laparoscopic and arthroscopic surgery and in leg casts. Arch Intern Med. 2002; 162: 2173-2176.

• 17. Bergqvist D. Postoperative Thromboembolism. New York: Springer-Verlag, 1983; 16-22.

• 18. Berliner JA, Territo MC, Sevanian A, Ramin S, Kim JA, Bamshad B, Esterson M, Fogelman AM. Minimally modified low density lipoprotein stimulates monocyte endothelial interactions. J Clin Invest 1990; 85:1260- 1266.

• 19. Bernstein D, Coupey S, Schonberg SK. Pulmonary embolism in adolescents. Am J Dis Child. 1986; 140: 667-671.

• 20. Bevilacqua MP, Pober JS, Mendrick DL, Cotran RS, Gimbrone MA Jr. Identification of an inducible endothelial-leukocyte adhesion molecule. Proc Natl Acad Sci U S A 1987; 84:9238-9242.

• 21. Bick RL. Hypercoagulability and thrombosis. Med Clin North Am. 1994; 78: 635-665.

• 22. Blanco-Colio LM, Martín-Ventura JL, Muñoz-García B, Gómez-Hernández A, Tuñón J y Egido J. Estatinas. Nuevos efectos pleiotrópicos: antiinflamatorio e inmunomodulador. Clin Invest Arterioscl 2004; 16:40-44

• 23. Böger RH, Bode-Böger SM, Szuba A, Tsao PS, Chan JR, Tangphao O, Blaschke TF, Cooke JP.: Asymmetric dimethylarginine (ADMA): A novel risk factor for endothelial dysfunction. Its role in hypercholesterolemia. Circulation 1998;98:1842-47

• 24. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23:168-175.

• 25.  Bowcock SJ, Rassam SM, Ward SM, et al. Thromboembolism in patients on thalidomide for myeloma. Hematology. 2002; 7: 51-53.

• 26. Carter C, Gent M. The epidemiology of venous thrombosis, in Hemostasis and Thrombosis. In: RWColeman, et al., eds. Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, PA: JB Lippincott Co. 1987: 805-819.

• 27. Catheline JM, Turner R, Gaillard JL, et al. Thromboembolism in laparoscopic surgery: risk factors and preventive measures. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 1999; 9: 135-139.

• 28. Charo IF, Taubman MB : Chemokines in the pathogenesis of vascular diseases. Circ Res 2004;95:858-66

• 29. Cimmino G, Ibáñez B, Vilahur G, Speidl WS, Fuster V, Badimon L, et al. Up-regulation of reverse cholesterol transport key players and rescue from global inflammation by apo A-I. J Cell Mol Med. 2008;13:3226-35.

• 30. Clagett GP, Reisch JS. Prevention of venous thromboembolism in general surgical patients. Results of meta-analysis. Ann Surg. 1988; 208: 227-240. CrossRefMedline

• 31. Clahsen PC, van de Velde CJH, Julien JP, et al. Thromboembolic complications after perioperative chemotherapy in women with early breast cancer: a European Organization for Research and Treatment of Cancer/Breast Cancer Cooperative Group Study. J Clin Oncol. 1994; 12: 1266-1271.

• 32. Clarke-Pearson DL, DeLong ER, Synan IS, et al. Variables associated with postoperative deep venous thrombosis: a prospective study of 411 gynecology patients and creation of a prognostic model. Obstet Gynecol. 1987; 69: 146-150.

• 33. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, et al. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin. Overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med. 1988; 318: 1162-1173.

• 34. Comp P, Esmon C. Recurrent venous thromboembolism in patients with a partial deficiency of protein S. N Engl J Med. 1984; 311: 1525-1528.

• 35. Cunningham IG, Yong, NK. The incidence of postoperative deep vein thrombosis in Malaysia. Br J Surg. 1974; 61: 482-483.

• 36. D. Steinberg Antioxidants and atherosclerosis: a current assessment Circulation, 84 (1991), pp. 1420-1425

• 37. Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial thrombophilia due to a previously unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant response to activated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C. Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 1004-1008.

• 38. Daly E, Vessey MP, Hawkins MM, et al. Risk of venous thromboembolism in users of hormone replacement therapy. Lancet. 1996; 348: 977-980.

• 39. Damas JK, Gullestad L, Ueland T et al.: C-X-C-chemokines, a new group of cytokines in congestive heart failure possible role of platelets and mocytes. Cardiovasc Res 2000:45:428-36

• 40. Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a population-based, case-control study. Am J Obstet Gynecol. 2001; 184: 104-110.

• 41. David M, Rivard GE. Thrombosis in pediatric patients. In: JRLeclerc, ed. Venous Thromboembolic Disorders. Philadelphia, PA: Lea & Febiger. 1991: 366-381.

• 42. De Stefano V, Finazzi G, Mannucci PM. Inherited thrombophilia: pathogenesis, clinical syndromes and management. Blood. 1996; 87: 3531-3544.

• 43. De Stefano V, Martinelli I, Mannucci PM, et al. The risk of recurrent deep venous thrombosis among heterozygous carriers of both factor V Leiden and the G20210A prothrombin mutation. N Engl J Med. 1999; 341: 801-806.

• 44. Drugs in hyperlipidemia, Basic & Clinical Pharmacology , 11th edición, The McGraw-Hill Companie.

• 45. Egeberg O. Inherited antithrombin deficiency causing thrombophilia. Thromb Diath Haemorrh. 1965; 13: 516.Abstract.

• 46.  Emery JL. Pulmonary embolism in children. Arch Dis Child. 1962; 37: 591-595.

• 47. Frazier-Jessen MR, Kovacs EJ. El estrógeno modulación de la JE / monocitos quimioatrayente proteína-1 de expresión en los macrófagos murinos J Immunol 1995; 154:.. 1,838 -1,845.

• 48. Frim DM, Barker FG2nd, Poletti CE, et al. Postoperative low-dose heparin decreases thromboembolic complications in neurosurgical patients. Neurosurgery. 1992; 30: 830-833.

• 49. Fukuchi M, Giaid A : Expression of endothelin-1 and endothelin-converting enzyme-1 mRNAs and proteins in failing human hearts. J Cardiovasc Pharmacol 1998;31(Suppl 1):S421-23

• 50. G.D. Plotnick, M.C. Corretti, R.A. Vogel Effect of antioxidant vitamins on the transient impairment of endothelium-dependent brachial artery vasoactivity following a single high-fat meal JAMA, 278 (1997), pp. 1682-1686

• 51. Gallus AS, Goghlan DC. Travel and venous thrombosis. Curr Opin Pulm Med. 2002; 8: 372-378.

• 52. Ganz P., Vita J. Testing endothelial vasomotor function: nitric oxide, a multipotent molecule. Circulation. 2003;108:2049-2053.

• 53. Geerts W, Cook D, Selby R, et al. Venous thromboembolism and its prevention in critical care. J Crit Care. 2002; 17: 95-104. CrossRefMedline

• 54. Geerts WH, Code KI, Jay RM, et al. A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N Engl J Med. 1994; 331: 1601-1606.

• 55. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest. 2001: 119 (Suppl 1): 132S-175S.

• 56. Gibbs NM. Venous thrombosis of the lower limbs with particular reference to bedrest. Br J Surg. 1957; 45: 209-236.

• 57. Gillinov AM, Davis EA, Alberg AJ, et al. Pulmonary embolism in the cardiac surgical patient. Ann Thorac Surg. 1992; 53: 988-991.

• 58. Gillum RF. Pulmonary embolism and thrombophlebitis in the United States, 1970-1985. Am Heart J. 1987; 114: 1262-1264.

• 59. Gimbrone MA Jr. Vascular endothelium, hemodynamic forces, and atherogenesis. Am J Pathol 1999; 155:1-5.

• 60. Giménez M, Nicolau J, Conget I. Síndrome metabólico. Definición y epidemiología. Rev Clin Esp 2006; 206:3-6

• 61. Ginsburg KS, Liang MH, Newcomer L, et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Ann Intern Med. 1992; 117: 997-1002.

• 62. Giordano FJ. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure. J Clin Invest 2005;115:500-08

• 63. Goldhaber SZ, Morpurgo M. Diagnosis, treatment, and prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/International Society and Federation of Cardiology Task Force. JAMA. 1992; 268: 1727-1733.

• 64. Grady D, Applegate W, Bush T, et al. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS): design, methods, and baseline characteristics. Control Clin Trials. 1998; 19: 314-335. CrossRefMedline

• 65. Green D, Lee MY, Ito VY, et al. Fixed- vs adjusted-dose heparin in the prophylaxis of thromboembolism in spinal cord injury. JAMA. 1988; 260: 1255-1258.

• 66. Green D, Lee MY, Lim AC, et al. Prevention of thromboembolism after spinal cord injury using low-molecular-weight heparin. Ann Intern Med. 1990; 113: 571-574.

• 67. Griffin JH, Evatt B, Zimmerman TS, et al. Deficiency of protein C in congenital thrombotic disease. J Clin Invest. 1981; 68: 1370-1373.

• 68. Grodstein F, Stampfer MJ, Goldhaber SZ, et al. Prospective study of exogenous hormones and risk of pulmonary embolism in women. Lancet. 1996; 348: 983-987.

• 69. Haarbo J, Leth-Espensen P, Stender S, Christiansen C. El estrógeno monoterapia y terapia de reemplazo de estrógeno y progestágeno combinados atenúan acumulación aórtica del colesterol en conejos alimentados con colesterol ovariectomizadas J Clin Invest 1991; 87:.. 1274 -1279.

• 70. Haarbo J, Svendsen OL, Christiansen C. Los progestágenos no afectan a la acumulación de colesterol en la aorta de conejos alimentados con colesterol ovariectomizadas Circ Res 1992; 70:.. 1198 -1202.

• 71. hang C, Yang J, Jacobs JD, Jennings LK. Interaction of myeloperoxidase with vascular NAD(P)H oxidase-derived reactive oxygen species in vasculature: implications for vascular diseases. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285:H2563-72.

• 72. Heijboer H, Brandjes DP, Buller HR, et al. Deficiencies of coagulation-inhibiting and fibrinolytic proteins in outpatients with deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 1990; 323: 1512-1516.

• 73. Heijer M, Koster T, Blom HJ, et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 1996; 334: 759-762.

• 74. Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, et al. Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis: a meta-analysis. Thromb Haemost. 1998; 80: 874-877.

• 75. Heistad DD. Oxidative stress and vascular diseases: 2005 Duff Lecture. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26:689-695

• 76. Heit JA, O"Fallon WM, Petterson TM, et al. Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based study. Arch Intern Med. 2002; 162: 1245-1248.

• 77. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based case-control study. Arch Intern Med. 2000; 160: 809-815.

• 78. Herrington DM, Braden GA, Downes TR, Williams JK. El estrógeno modula la respuesta vasomotores coronarias en las mujeres posmenopáusicas con aterosclerosis temprana Am J Cardiol 1994; 73:.. 951 -952.

• 79. Hjelstedt A, Bergvall U. Incidence of thrombosis in patients with tibial fractures. Acta Chir Scand. 1968; 134: 209-218.

• 80. Hogberg U. Maternal deaths in Sweden, 1971-1980. Acta Obstet Gynecol Scand. 1986; 65: 161-167.

• 81. Hoibraaten E, Qvigstad E, Arnesen H, et al. Increased risk of recurrent venous thromboembolism during hormone replacement therapy—results of the randomized, double-blind, placebo-controlled Estrogen in Venous Thromboembolism Trial (EVTET). Thromb Haemost. 2000; 84: 961-967.

• 82. Huber O, Bounameaux H, Borst F, et al. Postoperative pulmonary embolism after hospital discharge. An underestimated risk. Arch Surg. 1992; 127: 310-313.

• 83. Ibáñez B, Pinero A, Orejas M, Badimon J. Novel imaging techniques for quantifying overall atherosclerotic burden. Rev Esp Cardiol. 2007;60:299-309.

• 84. Ibáñez B. Lipoproteínas de alta densidad y regresión de la arteriosclerosis: desde la teoría hasta la imagen. Clin Invest Arterioscl 2010; 22:26-30.

• 85. Joffe SN. Incidence of postoperative deep vein thrombosis in neurosurgical patients. J Neurosurg. 1975; 42: 201-203.

• 86. Josa M, Siouffi SY, Silverman AB, et al. Pulmonary embolism after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 1993; 21: 990-996.

• 87. Kakkar VV, Howe CT, Nicolaides AN, et al. Deep vein thrombosis of the leg. Is there a "high risk" group? Am J Surg. 1970; 120: 527-530.

• 88. Katia Díaz. Gil Fiorella. Gutierrez Leydee. Guerrero Paola. Huaman Annie. Ateroesclerosis. Monografias.com 5 de diciembre de 2008.

• 89. Kielstein JT, Bode-Böger SM, Frölich JC et al: Asymetric Dimethylarginine, blood pressure, and renal perfusion in elderly subjects. Circulation 2003;107:1891-95

• 90. Kielsten JT, Impraim B, Simmel S, et al: Cardiovascular effects of systemic nitric oxide synthase inhibition with asymmetrical dimethylarginine in humans. Circulation 2004;109:172-77

• 91. Kleber FX, Flosbach CW, Koppenhagen K. Comparison of the low molecular weight heparin enoxaparin with unfractionated heparin in the prevention of venous thromboembolic events in patients with heart failure NYHA III/IV (PRINCE II study). Circulation. 1999; 100 (Suppl 1): 1-619.

• 92. Kniffin, WD Jr., Baron JA, Barrett J, et al. The epidemiology of diagnosed pulmonary embolism and deep venous thrombosis in the elderly. Arch Intern Med. 1994; 154: 861-866.

• 93. Knudson MM, Collins JA, Goodman SB, et al. Thromboembolism following multiple trauma. J Trauma. 1992; 32: 2-11.

• 94. Kobayashi T, Miyauchi T, Sakai S, Maeda S, Yamaguchi I, Goto K, Sugishita Y : Down-regulation of ET(B) receptor, but not ET(A) receptor, in congestive lung secondary to heart failure. Are marked increases in circulating endothelin-1 partly attributable to decreases in lung ET(B) receptor-mediated clearance of endothelin-1?. Life Sci 1998;62:185-93

• 95. Koritnik DL, Rudel LL. Medición de la concentración de apolipoproteína AI en el suero de primates no humanos mediante el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) J Lipid Res 1983; 24:.. 1.639 -1.645.

• 96. Koster T, Blann AD, Briët E, et al. Role of clotting factor VIII in effect of von Willebrand factor on occurrence of deep-vein thrombosis. Lancet. 1995; 345: 152-155.

• 97. Koster T, Rosendaal FR, de Ronde H, et al. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study. Lancet. 1993; 342: 1503-1506.

• 98. Kraaijenhagen RA, in"t Anker PS, Koopman MM, et al. High plasma concentration of factor VIIIc is a major risk factor for venous thromboembolism. Thromb Haemost. 2000; 83: 5-9.

• 99. Kyrle PA, Minar E, Hirschl M, et al. High plasma levels of factor VIII and the risk of recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med. 2000; 343: 457-462. CrossRefMedline

• 100. Lapostolle F, Surget V, Borron SW, et al. Severe pulmonary embolism associated with air travel. N Engl J Med. 2001; 345: 779-783. CrossRefMedline

• 101. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med. 2002; 346: 752-763.

• 102. Libby P, Hansson GK. La participación del sistema inmune en la aterogénesis humana: conocimiento actual y preguntas sin respuesta Lab Invest 1991; 64:.. 5 -15.

• 103. Lidegaard O, Edstrom B, Kreiner S. Oral contraceptives and venous thromboembolism: a five-year national case-control study. Contraception. 2002; 65: 187-196.

• 104. Lieberman JS, Borrero J, Urdaneta E, et al. Thrombophlebitis and cancer. JAMA. 1961; 177: 542-545.

• 105. Lindberg F, Rasmussen I, Siegbahn A, et al. Coagulation activation after laparoscopic cholecystectomy in spite of thromboembolism prophylaxis. Surg Endosc. 2000; 14: 858-861.

• 106.  Lowe G, Woodward M, Vessey M, et al. Thrombotic variables and risk of idiopathic venous thromboembolism in women aged 45-64 years. Relationships to hormone replacement therapy. Thromb Haemost. 2000; 83: 530-535.

• 107. Lundgren R, Sundin T, Colleen S, et al. Cardiovascular complications of estrogen therapy for nondisseminated prostatic carcinoma. A preliminary report from a randomized multicenter study. Scand J Urol Nephrol. 1986; 20: 101-105.

• 108. Lundman P, Eriksson MJ, Stühlinger M, Cooke JP, Hamsten A, Tornvall P: Mild to moderate hypertrglyceridemia in young men is associated with endothelial dysfunction and increased plasma concentrations of asymmetric dimethylargine. J Am Coll Cardiol 2001;38:111-16

• 109. Lupattelli G, Lombardini R, Schillaci G, et al. Flow-mediated vasoactivity and circulating adhesion molecules in hypertriglyceridemia: association with small, dense LDL cholesterol particles. Am Heart J 2000;140:521-6

• 110. Maceyka M, Milstien S, Spiegel S.: Shooting the Messenger. Oxidative stress regulate sphingosine-1-phosphate. Circ Res 2007;100:7-9

• 111. Maseri A, Severi S, M Denes, L'Abbate A, Chierchia S, M Marzilli, Ballestra AM, Pardoli O. vasoespasmo coronario como una posible causa de infarto de miocardio:. Una conclusión derivada del estudio de la angina 'preinfarto' N Engl . J Med 1978; 299: 1,271 -1,277.

• 112. Meijers JCM, Tekelenburg WLH, Bouma BN, et al. High levels of coagulation factor XI as a risk factor for venous thrombosis. N Engl J Med. 2000; 342: 696-701.

• 113. Moskowitz R, Kukin M: Oxidative stress and congestive heart failure. CHF 1999;5:153-63

• 114. Murdoch CE, Zhang M, Cave AC, Shah AM.: NADPH oxidase-dependent redox signaling in cardiac hypertrophy, remodeling, and failure. Cardovasc Res 2006;71:208-15

• 115. Nicholls SJ, Tuzcu EM, Sipahi I, Schoenhagen P, Crowe T, Kapadia S, et al. Relationship between atheroma regression and change in lumen size after infusion of apolipoprotein A-I Milano.J Am Coll Cardiol. 2006;47:992-7.

• 116. O"Malley KF, Ross SE. Pulmonary embolism in major trauma patients. J Trauma. 1990; 30: 748-750.

• 117.  Osman K, Comenzo R, Rajkumar SV. Deep venous thrombosis and thalidomide therapy for multiple myeloma. N Engl J Med. 2001; 344: 1951-1952.

• 118. Pabinger I, Brucker S, Kyrle PA, et al. Hereditary deficiency of antithrombin III, protein C and protein S: prevalence in patients with a history of venous thrombosis and criteria for rational patient screening. Blood Coagul Fibrinolysis. 1992; 3: 547-553.

• 119. Paiement GD, Bell D, Wessinger SJ. New advances in the prevention, diagnosis, and cost effectiveness of venous thromboembolic disease in patients with total hip replacement,in: The Hip, Proceedings of the Fourteenth Open Scientific Meeting of the Hip Society. Saint Louis, C. V. Mosby. 1987; 94-119.

• 120. Pandey AS, Stewart DJ, Cernacek P, Dawood F, Wen WH, Liu P : Chronic endothelin-1 blockade preserves myocardial contractility in dilated cardiomyopathy. J Cardiovasc Pharmacol 1998;31(Suppl 1):S306-08

• 121. Paulus WJ, Shah AM : NO and cardiac diastolic function, Cardiovasc Res 1999;43:595-606 86. Paulus WJ: The role of nitric oxide in the failing heart. Heart Failure Rev 2001;6:105-118

• 122. Pchejetski D, Kunduzova O, Dayon A, Calise D, Seguelas MH, Leducq N, Seif I, Parini A, Cuvillier O.: Oxidative Stress-Dependent Sphingosine Kinase-1 InhibitionMediates Monoamine Oxidase A-Associated Cardiac Cell Apoptosis. Circ. Res 2007;100:41-49

• 123. Perlmutt L, Fellows KE. Lower extremity deep vein thrombosis in children. Pediatr Radiol. 1983; 13: 266-268.

• 124. Petri, M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun. 2000; 15: 145-151.

• 125. Picard P, Smith PJ, Monge JC, Rouleau JL, Nguyen QT, Calderone A, Stewart DJ : Coordinated upregulation of the cardiac endothelin system in a rat model of heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1998;31(Suppl 1):S294-97

• 126. Planes A, Vochelle N, Darmon JY, et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergone total hip replacement: double-blind randomised comparison of enoxaparin versus placebo. Lancet. 1996; 348: 224-228.

• 127. Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma, et al. A common genetic variation in the 3'-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels and an increase in venous thrombosis. Blood. 1996; 88: 3698-3703.

• 128. Prevention of venous thromboembolism in surgical patients by low-dose heparin: prepared by the Council on Thrombosis of the Am Heart Association. Circulation. 1977; 55: 423A-426A.

• 129. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. NIH Consensus Development. JAMA. 1986; 256: 744-749.

• 130. Printen KJ, Miller EV, Mason EE, et al. Venous thromboembolism in the morbidly obese. Surg Gynecol Obstet. 1978; 147: 63-64.

• 131. Psaty B, Heckbert S, D Atkins, Lemaitre R, Koepsell TD, Wahl PW, Siscovick DS, Wagner EH. El riesgo de infarto de miocardio asociado con el uso combinado de estrógenos y progestinas en mujeres posmenopáusicas Arch Intern Med 1994; 154:.. 1333 -1339.

• 132. Rahr HB, Sorensen JV. Venous thromboembolism and cancer. Blood Coagul Fibrinolysis. 1992; 3: 451-460.

• 133. Raij L.: Nitric oxide and the kidney. Circulation 1993;87(suppl V):V26-29

• 134. Rajagopalan S; Kurz S; Munzel T; Tarpey M; Freeman BA; Griendling KK; Harrison DG Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidase activation. Contribution to alterations of vasomotor tone. J Clin Invest 1996;97:1916-23

• 135. Rakhit RD, Edwards RJ, Marber MS: Nitric oxide, nitrates and ischaemic preconditioning. Cardiovasc Res 1999;43:621-27

• 136. Reckelhoff JF : Gender differences in the regulation of blood pressure. Hypertension 2001;37:1199-208

• 137. Reis SE, Polak JF, Hirsch DR, et al. Frequency of deep venous thrombosis in asymptomatic patients with coronary artery bypass grafts. Am Heart J. 1991; 122: 478-482.

• 138. Ridker PM, Glynn RJ, Miletich JP, et al. Age-specific incidence rates of venous thromboembolism among heterozygous carriers of factor V Leiden mutation. Ann Intern Med. 1997; 126: 528-531.

• 139. Roberts WC, Durry RC, Isner JM. La muerte súbita en la angina de Prinzmetal con espasmo coronario documentado por angiografía: análisis de tres pacientes necropsia Am J Cardiol 1982; 50:.. 203 -210.

• 140. Ross R. La patogénesis de la aterosclerosis: una perspectiva para el 1990 Naturaleza 1993; 362:.. 801 -809.

• 141. Rudel LL, Pitts LL, Nelson CA. Caracterización de plasma lipoproteínas de baja densidad de primates no humanos alimenta colesterol dietético J Lipid Res 1977; 18:.. 211 -222.

• 142. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med. 1999; 341: 793-800.

• 143. Samama MM. Epidemiology of risk factors of deep venous thrombosis (DVT) of the lower limbs in community practice: the SIRIUS study. Thromb Haemost. 1993; 69: 763.

• 144. Schnell GB, Robertson A, Houston D, Malley L, Anderson TJ. Impaired brachial artery endothelial function is not predicted by elevated triglycerides. J Am Coll Cardiol 1999;33:2038-43.

• 145. Schved JF, Dupuy-Fons C, Biron C, et al. A prospective epidemiological study on the occurrence of antiphospholipid antibody: the Montpellier Antiphospholipid (MAP) Study. Haemostasis. 1994; 24: 175-182.

• 146. Scurr JH, Machin SJ, Bailey-King S, et al. Frequency and prevention of symptomless deep-vein thrombosis in long-haul flights: a randomised trial. Lancet. 2001; 357: 1485-1489.

• 147. Scurr JH. How long after surgery does the risk of thromboembolism persist? Acta Chir Scand Suppl. 1990; 556: 22-24.

• 148. Sevitt S, Gallagher NG. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism in injured patients: a trial of anticoagulant prophylaxis with phenindione in middle aged and elderly patients with fractured necks or femurs. Lancet. 1959; 1959: 981-989.

• 149. Silver AE, Beske SD, Christou DD, et al. Overweight and obese humans demonstrate increased vascular endothelial NAD(P)H oxidase-p47(phox) expression and evidence of endothelial oxidative stress. Circulation. 2007;115:627-637.

• 150. Simmons AV, Sheppard MA, Cox AF. Deep venous thrombosis after myocardial infarction. Lancet. 1973; 35: 623-625.

• 151. Skillman JJ, Collins RE, Coe NP, et al. Prevention of deep vein thrombosis in urological patients: a controlled, randomized trial of low-dose heparin and external pneumatic compression boots. Surgery. 1978; 83: 230-234.

• 152. Sorci-Thomas M, Wilson MD, Johnson FL, Williams DL, Rudel LL. Los estudios sobre la expresión de genes que codifican las apolipoproteínas B100 y B48 y el receptor de lipoproteínas de baja densidad en primates no humanos J Biol Chem 1989; 264:.. 9039 -9045.

• 153. Stock JL, Coderre JA, McDonald B, J. Rosenwasser efecto del estrógeno in vitro e in vivo en espontánea interleucina-1 liberación por los monocitos de mujeres posmenopáusicas J Clin Endocrinol Metab 1989; 68:.. 364 -368.

• 154. Stuhlinger MC, Oka RK, Graf EE, Schmolzer I, Upson BM, Kapoor O, Szuba A, Malinow MR, Wascher TC, Pachinger O, Cooke JP. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation. 2003;108:933-8

• 155. Stulberg BN, Insall JN, Williams GW, et al. Deep-vein thrombosis following total knee replacement. An analysis of six hundred and thirty-eight arthroplasties. J Bone Joint Surg Am. 1984; 66: 194-201.

• 156. Svensson PJ, Dahlback, B. Resistance to activated protein C as a basis for venous thrombosis. N Engl J Med. 1994; 330: 517-522.

• 157. T.J. Anderson Oxidative stress, endothelial function and coronary atherosclerosis Cardiologia, 42 (1997), pp. 701-714

• 158. T.J. Anderson, I.T. Meredith, F. Charbonneau, et al. Endothelium-dependent coronary vasomotion relates to the susceptibility of LDL to oxidation in humans Circulation, 93 (1996), pp. 1647-1650

• 159. T.J.Anderson TJ, Gerhard MD, Meredith IT, et al. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis. [Review]. Am J Cardiol 1995;75 Suppl:71-4B.

• 160. Tabernero MD, Tomas JF, Alberca I, et al. Incidence and clinical characteristics of hereditary disorders associated with venous thrombosis. Am J Hematol. 1991; 36: 249-254.

• 161. Takimoto E, Kass DA. Role of oxidative stress in cardiac hypertrophy and remodeling. Hypertension 2007;49:241-48.

• 162. Thengchaisri N, Kuo L.Hydrogen peroxide induces endothelium-dependent and -independent coronary arteriolar dilation: role of cyclooxygenase and potassium channels. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285:H2255-63.

• 163. Thorogood M, Mann J, Murphy M, et al. Risk factors for fatal venous thromboembolism in young women: a case-control study. Int J Epidemiol. 1992; 21: 48-52.

• 164. Todd J Anderson, MD Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans Journal of the American College of Cardiology Volume 34, Issue 3, September 1999, Pages 631-638

• 165. Usui M, Matsuoka H, Miyazaki H, Ueda S, Okuda S, Imaizumi T : Increased endogenous nitric oxide synthase inhibitor in patients with congestive heart failure. Life Sci 1998;62:2425-30

• 166. van Hylckama Vlieg A, van der Linden IK, Bertina RM, et al. High levels of factor IX increase the risk of venous thrombosis. Blood. 2000; 95: 3678-3682.

• 167. Vandenbroucke JP, Koster T, Briët E, et al. Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet. 1994; 344: 1453-1457.

• 168. Varas-Lorenzo C, Garcia-Rodriguez LA, Cattaruzzi C, et al. Hormone replacement therapy and the risk of hospitalization for venous thromboembolism: a population-based study in southern Europe. Am J Epidemiol. 1998; 147: 387-390.

• 169. Verdery RB, Benham DF, Baldwin NS, Goldberg AP, Nichols AV. La medición de los niveles de colesterol HDL normativos mediante el análisis de suma de Gauss de geles de gradiente J Lipid Res 1989; 30:.. 1085 -1095.

• 170. Vessey MP, Doll R. Investigation of relation between use of oral contraceptives and thromboembolic disease. A further report. BMJ. 1969; 2: 651-657.

• 171. Wagner JD, Clarkson TB, St. Clair RW, Schwenke DC, Shively CA, Adams MR. Terapia de reemplazo de estrógeno y progesterona reduce la acumulación de LDL en las arterias coronarias de los monos cynomolgus quirúrgicamente posmenopáusicas J Clin Invest 1991; 88:.. 1995 -2002.

• 172. Walsh B, Schiff I, Rosner B, Greenberg L, Ravnikar V, Sacos F. Efectos de reemplazo hormonal en las concentraciones y el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas N Engl J Med 1991; 73:.. 925 -930.

• 173. Walsh JJ, Bonnar J, Wright FW. A study of pulmonary embolism and deep leg vein thrombosis after major gynaecological surgery using labelled fibrinogen-phlebography and lung scanning. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1974; 81: 311-316.

• 174. Waring WP, Karunas RS. Acute spinal cord injuries and the incidence of clinically occurring thromboembolic disease. Paraplegia. 1991; 29: 8-16.

• 175. Warlow C, Ogston D, Douglas AS. Venous thrombosis following strokes. Lancet. 1972; 1: 1305-1306.

• 176. Wheeler HB, Anderson FA Jr., Cardullo PA, et al. Suspected deep vein thrombosis. Management by impedance plethysmography. Arch Surg. 1982; 117: 1206-1209.

• 177. White RH, Zhou H, Romano PS. Incidence of idiopathic deep venous thrombosis and secondary thromboembolism among ethnic groups in California. Ann Intern Med. 1998; 128: 737-740.

• 178. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.F.Jr., Vita J.A. The clinical implications of endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1149-1160.

• 179. Williams JK, Adams MR, Herrington DM, Clarkson TB. La administración a corto plazo de las respuestas de estrógeno y vasculares de las arterias coronarias ateroscleróticas J Am Coll Cardiol 1992; 20:.. 452 -457.

• 180. Williams JK, Adams MR, Klopfenstein HS. El estrógeno modula la respuesta de las arterias coronarias ateroscleróticas Circulation 1990; 75:.. 217 -222.

• 181. Zangari M, Anaissie E, Barlogie B, et al. Increased risk of deep-vein thrombosis in patients with multiple myeloma receiving thalidomide and chemotherapy. Blood. 2001; 98: 1614-1615.

Autor:

Dra. Mireille Emmanuelle Brambila

Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas.

Mexicali Baja California.

México, año 2016