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ASMA OCUPACIONAL

Enviado por elgrecco



  1. Definicion
  2. Importancia de su estudio.
  3. Datos epidemiologicos
  4. Factores predisponentes y agentes causales.
  5. Fisiopatologia y manifestaciones clinicas.
  6. Diagnostico.
  7. Diagnostico diferencial.
  8. Pronostico.
  9. Manejo.
  10. Bibliografia consultada

Las enfermedades de tipo ocupacional ocupan un lugar importante entre los riesgos o consecuencias a los que se enfrentan aquellas personas que se expongan, voluntariamente o no, a algún agente nocivo muchas veces ignorado, subestimado u omitido por sus superiores, en el área en que laboran. De esta manera su vida productiva transcurre en medio de variadas formas de presentación, por lo general incompleta, de un cuadro que finalmente se establecerá discapacitándolo en el mejor de los casos, de una u otra manera.

En el caso particular de las enfermedades que afectan las vías respiratorias, el sujeto resta importancia a los síntomas que se van presentando, por desconocimiento o en la gran mayoría de los casos por no perder su estabilidad laboral y a expensas de su juventud pasa por alto algunas advertencias relacionadas con la seguridad industrial o ambiental, sin tomar en cuenta que en su madurez y a veces antes, será presa de una enfermedad crónica que limitará seriamente sus actividades cotidianas, le acarreará múltiples complicaciones a él y a su familia y terminará quizá con una muerte temprana.

  1. Obstrucción reversible del flujo aéreo asociada con hiperreactividad de las vías respiratorias, causada o exacerbada por exposición a concentraciones excesivas de irritantes o contacto con agentes sensibilizantes en el sitio de trabajo.

    Condición caracterizada por obstrucción reversible de las vías aéreas cuyo origen es la inhalación de polvo ambiental, vapores, o gases que son manufacturados o usados por el trabajador o que están presentes incidentalmente en el área de trabajo.

  2. DEFINICION (1)
  3. IMPORTANCIA DE SU ESTUDIO. (1,2)
  1. Se trata de la enfermedad ocupacional pulmonar de mayor prevalencia.

    finalmente se traducirá en pobre calidad de vida o la muerte.

  2. Produce un impacto gradual en la sobre la salud del trabajador, que

    expuesto.

  3. Es causa notable de ausentismo laboral en plena edad productiva del individuo
  4. Puede transformarse en un cuadro permanente, a pesar de suspender la exposición

del paciente a los agentes causales.

  1. Representa aproximadamente el 15% de todos los casos de Asma en el Adulto en países como Estados Unidos y Japón.

    En Inglaterra y Canadá e determinó un 26 y 52% de los casos totales de Asma.

    En todo caso, se ha dificultado la determinación exacta de la prevalencia de

    Asma Ocupacional en los países desarrollados por obstáculos que incluyen :

    * Variabilidad en la definición de Asma Ocupacional.

    * Enfoque clínico de los casos estudiados distinto en cada investigación.

    * Diferencias geográficas en la naturaleza del trabajo y la exposición.

    * Estadísticas recientes que reflejan el uso de medidas actuales de

    protección industrial.

    * Variabilidad en la clasificación diagnóstica en los Informes Médicos.

  2. DATOS EPIDEMIOLOGICOS (2,3)

    El desarrollo de Asma Ocupacional puede ser influenciado por una variedad de factores genéticos, industriales, meteorológicos, sociales y médicos:

    En en área de trabajo:

    Almacenamiento de químicos y su concentración.

    Medidas de Higiene Industrial

    Horario y tipo de trabajo.

    Factores climáticos:

    Presencia de polución por oxidantes.

    Cambios de temperatura.

    Condiciones del viento.

    Proximidad de otros alergenos o irritantes.

    Antecedentes de Atopia.

    Abuso de Cigarrillo.

    Uso de drogas recreativas.

    Infecciones virales del tracto respiratorio superior.

    Hiperreactividad bronquial

    Factores médicos varios:

    Uso de Aspirina.

    Uso de Betabloqueantes.

    Reflujo gastroesofágico.

    Stress-Hiperventilación.

    Se ha reportado una variedad de 250 agentes responsables de causar Asma Ocupacional. A continuación se enumeran algunos de los más comunes y el tipo de trabajador afectado:

    Agentes Causales de Asma Ocupacional y Empleos Típicos:

    Orígen animal

    Orina y otros alergenos Investigadores y empleados de laboratorio

    Proteína del huevo Productores y granjeros

    Crustáceos Procesadores de productos marinos

    Orígen vegetal

    Polvo de Cereales Agricultores y cosechadores.

    Harina de Trigo, Soya Panaderos

    Látex Trabajadores de la salud.

    Corteza de árboles y aserrín Leñadores y carpinteros

    Enzimas

    Derivados de B. subtilis Empleados de Industria del detergente

    Pepsina, papaína Farmacéuticos

    Químicos

    Tolueno Disocianato Trabajadores del Plástico

    Etilendiamina Ebanistas y marqueteros.

    Tintes Empleados de Tintorería.

    Drogas

    Penicilinas, Psyllium, Cimetidina Farmacéuticos

    Metales

    Sales halogenadas de Platino Trabajadores de refinerías.

    Cobalto Trituradores de metales pesados.

    Otros

    Lubricantes automotrices Fabricantes de Herramientas y mecánicos

    Emisión de vapores de Aluminio Trabajadores de fundiciones.

  3. FACTORES PREDISPONENTES Y AGENTES CAUSALES. (2,3,6,9)
  4. CLASIFICACION. (2,3)

1. ASMA OCUPACIONAL INMUNOGENICA. (AOI)

2. ASMA OCUPACIONAL NO INMUNOGENICA. (AONI)

2.1. SINDROME DE DISFUNCION DE VIAS AEREAS REACTIVAS (SDAR)

  1. BRONCOCONSTRICCION FARMACOLOGICA
  2. BRONCOCONSTRICCION REFLEJA.
  1. FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS. (3,4)

Es ampliamente apreciado que una variada gama de agentes pueden causar o exacerbar el Asma. Estos agentes pueden dividirse en tres categorías:

  • Componentes de Alto Peso Molecular. (APM)
  • Componentes de Bajo Peso Molecular. (BPM)
  • Irritantes Particulados o Gaseosos. (IPG)

APM: (Proteínas, Polisacáridos) El paciente usualmente es atópico con test de piel positivo y altos niveles séricos de IgE. La mayoría de las veces hay en ellos inflamación y obstrucción al flujo aéreo causadas por mecanismos alérgicos.

BPM: (Compuestos Inorgánicos) Aquí los mecanismos no son alérgicos, a pesar de haberse identificado en pacientes IgE, pues no se considera que contribuya sustancialmente a producir la respuesta inflamatoria.

IPG: Se relaciona con la producción del SDAR donde una sola exposición puede desarrollar el cuadro y las manifestaciones clínicas dependen de la concentración del tóxico inhalado.

Asma Ocupacional Inmunogénica (AOI):

Es producida básicamente por alergenos de alto peso molecular y químicos de bajo peso molecular.

El hecho de que se presente críticamente una reacción inmunológica tipo IgE, revela que se produce una respuesta inflamatoria tardía en estos casos. Esta fase comienza 3 a 4 horas después de la exposición al alergeno.

La presentación clínica de estos pacientes es similar a la de aquellos que padecen de desordenes alérgicos clásicos. Debe aclararse que existe un período de latencia que usualmente va de meses a años para que se desarrollen los síntomas tanto de vías respiratorias altas como bajas. Los primeros preceden al cuadro respiratorio inferior típico con estornudos, lagrimeo, rinorrea y obstrucción nasal, luego aparecerán disnea, tos e hipoexpansibilidad torácica, que pueden intensificarse durante la permanencia en el trabajo.

Asma Ocupacional no Inmunogénica (AONI):

Se le denomina también Asma Industrial no alérgica y puede subdividirse en varios tipos clínicos.

No existe el prodromo ocular ni de vías respiratorias superiores. La exposición a irritantes de gran intensidad lleva de irritación mucosa a bronquitis, broncocostricción, Edema Pulmonar Agudo y eventualmente la muerte.

Síndrome de Disfunción de Vías Aéreas Reactivas (SDAR):

Término acuñado por Brooks y Lockey en 1981 para describir una forma de Asma no alérgica relacionada con el trabajo, resultante de un alto nivel de exposición a sustancias irritantes. Previamente, Gandevia en 1968 reportó los primeros casos de asma en trabajadores expuestos a concentraciones excesivas de Dietilenamida y a la combustión de derivados plásticos y resinas.

Hay además cambios histopatológicos realmente severos que diferencian a este subtipo de Asma de aquella preponderantemente inflamatoria. Esto incluye lesiones que requieren reepitelización y reinervación, lo que hace pensar que hay una menor reactividad de los receptores al recuperarse de la exposición por lo que hay una respuesta pobre a los beta-adrenérgicos y esto resulta en un estado de hiperreactividad bronquial contínua.

Otra hipótesis sugiere que el daño a la mucosa bronquial incrementa la permeabilidad de la membrana, lo que resulta en una hiperrespuesta inflamatoria crónica.

Una última teoría propone un mecanismo de inflamación neurogénicamente mediado a través de neuropéptidos liberados por neuronas sensoriales, fibras lentas tipo C, que producirá vasodilatación y edema.

Clínicamente, la presentación del SDAR se distingue del Asma Ocupacional alérgica porque en éste la exposición es característicamente aguda, singular y naturalmente extrema, sin período de latencia. En general la exposición al agente implicado es breve y a menudo por sólo unos pocos minutos. A veces influye alguna circunstancia accidental o el hecho de una ventilación inadecuada del área de trabajo en presencia de altas concentraciones del tóxico.

El perfil de la mayoría de los casos que han sido motivo de estudio es de un sujeto del sexo masculino, sin enfermedad pulmonar previa y no atópico.

El cuadro se presenta de inmediato o a las pocas horas de la exposición, requiriendo atención médica urgente.

Broncoconstricción Farmacológica:

Ciertos agentes industriales seleccionados pueden inducir broncoespasmo en virtud de un efecto farmacológico directo en la mucosa respiratoria. El mejor ejemplo de este mecanismo es la llamada Enfermedad de los Lunes en la mañana, comúnmente observada en muchos trabajadores textiles del algodón, mejor conocida como Bisinosis.

Aunque el mecanismo patogénico no está claro se piensa que la broncoconstricción es atribuíble al contenido de Histamina de las fibras y la liberación de esta misma por los mastocitos pulmonares.

Otro ejemplo es lo que ocurre con los insecticidas Organofosforados y carbamatos. Estos, en dosis suficientes inhiben la Acetilcolinesterasa, lo que potencia el efecto de la Acetilcolina liberada por las fibras vagales que inervan la musculaturalisa bronquial y promueven la broncoconstricción.

La inhibición de la colinesterasa por Carbamatos es fácilmente reversible a diferencia de la producida por Organofosforados.

Hay algunos datos sobre los Isocianatos, que pueden actuar como inhibidores farmacológicos, reduciendo la capacidad de los receptores beta-adrenérgicos de producir AMP cíclico en niveles suficientes para mantener el tono bronquial.

Broncoconstricción Refleja:

Ejemplos de este tipo de reacción se ve con la inhalación de Ozono, Dióxido de Azufre y Dióxido de Nitrógeno.

Se trata de un broncoespasmo inducido por una exposición sostenida a tóxicos considerados de mediana potencia, comparado a lo que ocurre en el SDAR. No hay período de latencia para que se presenten los síntomas.

Es probable que este mecanismo involucre a sujetos con Asma preexistente que laboran en ciertas áreas industriales. Se piensa que puede haber receptores en las paredes bronquiales para estos irritantes que causen la broncoconstricción al crear un desbalance en el control adrenérgico encargado de mantener el tono bronquial.

7. DIAGNOSTICO. (5)

7.1. Historia Clínica:

Es de vital importancia porque a través de un interrogatorio completo podremos conocer detalles sobre el o los trabajos que la persona ha desempeñado, el grado de exposición a tóxicos en cada uno y el nivel de protección que ha tenido de acuerdo a las normas de seguridad industrial actuales.

Para esto hay que registrar los datos del empleado, ( en Estados Unidos se utiliza un formulario denominado MSDS o Material Safety Data Sheets ) en cada trabajo, así como el tipo de irritante al que pudiera estar expuesto, con toda la descripción de sus características químicas.

También deben asentarse en la Historia Clínica los antecedentes familiares donde se tomen en cuenta los cuadros patológicos más frecuentes y/o causa de muerte, pulmonar o extrapulmonar y se anoten enfermedades de tipo genético y antecedentes de atopia.

Se debe indagar sobre los factores predisponentes del propio sujeto y sus condiciones socioeconómicas de vida, sin dejar de incluír aquí si vive o trabaja en ambientes con aire acondicionado, tiene contacto con animales domésticos en su entorno y si es un fumador pasivo o hace uso de drogas recreativas.

7.2. Exámen Físico:

El exámen debe ser completo como a todo paciente pero haciendo especial énfasis en los siguientes hallazgos:

  • Signos de atopia: Rash cutáneo, dermatografismo, palidez.
  • Signos de Abuso de tabaco: Dentadura y dedos manchados.
  • Alergia nasal, perforación del tabique.
  • Sinusitis Paranasal con o sin pólipos.
  • Cifoescoliosis o Trauma torácico previo.
  • Deformidad de las extremidades.

7.3. Laboratorio:

  • Pruebas dérmicas ( correlacionar con antecedentes y clínica )
  • Títulos de IgE ( inespecíficos, útiles en pacientes con sensibilidad a alergenos de alto peso molecular.

Los tests para estudiar reacciones alérgicas con alergenos inhalatorios o alimentarios pueden ser útiles para definir el status atópico del paciente. Cuando los compuestos APM son responsables del Asma Ocupacional, los tests de alergia con los extractos apropiados pueden ser de utilidad en identificación del agente responsable. Extractos de productos animales, harina y café pueden dar positivo inmediatamente en la reacción dérmica en pacientes sensibilizados.

Los anticuerpos IgE específicos ante compuestos de BPM conjugados a una proteína transportadora tales como Acido Plicático, Isocianatos, Anhídrido Ptálico, Tetracloroptálico y Trimetílico, han sido hallados en cierta proporción de personas expuestas. Esto debería ser recordado ya que la presencia de anticuerpos específicos indica sensibilización y puede ocurrir en personas expuestas sin que haya síntomas.

7.4. Radiología:

La mayoría de las veces la Rx de Tórax es normal, sobre todo en aquellos cuadros de data reciente y se usa para descartar desórdenes paralelos o incidentales como:

  • Fibrosis
  • Bronquiectasias
  • Enfisema
  • Neoplasias

Para casos donde se necesita un poder de resolución superior se recomienda la Tomografía Computarizada de Tórax y eventualmente de Senos Paranasales.

7.5. Función Pulmonar:

Al evaluar un paciente con la presunción de Asma Ocupacional el examinador deberá estar completamente satisfecho si éste presenta una perturbación obstructiva reversible de la vía aérea. Sin embargo el resultado de un test aislado tiene una sensibilidad y especificidad limitada, ya que los hallazgos espirométricos pueden ser perfectamente normales entre un episodio crítico y otro. Esto es especialmente cierto para el paciente que ha sido removido de un trabajo donde hay antígenos sospechosos por un período de tiempo significativo.

Después que se ha demostrado que el Asma está presente y se ha asumido que los datos de la historia clínica implican una reactividad temporal ante un inmunógeno industrial conocido, el paso siguiente es probar que hay una relación causal entre ambos.

Los métodos que podrían explorar objetivamente esta relación son altamente costosos, pero el paciente, a modo de medida inicial de estudio debe ser provisto de un medidor de Flujo Pico y ser enseñado a usarlo. Debe realizarse mediciones según el presente esquema:

  • Cada 2 horas por 1 semana, en el trabajo, luego
  • Cada 2 horas por 1 semana, fuera del trabajo, y finalmente
  • Cada 2 horas por 2 semanas, en el trabajo.

Se tomará la mejor medida luego de tres intentos cada vez, sin que haya variación de más de 20 L/min. entre ellos.

Este test es claramente de carácter esfuerzo dependiente y deberá contar con la supervisión de una enfermera entrenada en la planta para otorgarle validez a los datos obtenidos.

Los parámetros fisiológicos basales deberían ser establecidos en un paciente con función pulmonar normal, sin exposición laboral previa, 2 veces al día por una semana, por el mismo personal técnico.

Si se encuentran decrementos en el FEV1 de más del 5% al 10% posterior a una jornada de trabajo, podría sugerirse que el paciente sea alejado del agente sospechoso hasta que se lleven a cabo pruebas definitivas.

A veces es difícil obtener datos seriados de esta manera, en este caso si se da una sola oportunidad para la medición, ésta debería tener un decremento de 20% en el FEV1 para ser considerada significativa.

7.6. Pruebas de provocacion bronquial.

La medición de Hiperreactividad Bronquial a la Metacolina o Histamina es de ayuda en el estudio de pacientes con Asma Ocupacional. Si ésta es positiva, soporta el diagnóstico de Asma aunque la espirometría sea normal. Sin embargo si da negativa no excluye el diagnóstico, particularmente en esos pacientes que han estado alejados de su trabajo.

En cuanto a los Tests Específicos éstos están indicados en:

  • Estudio de un Asma Ocupacional no reconocida previamente.
  • Determinación de un agente causal preciso en un ambiente laboral complejo.
  • Confirmación del diagnóstico para propósitos médico legales.

Se le considera un Standard de Oro en sitios de trabajo donde:

  • El agente causal es conocido y es la única sustancia en el área.
  • El método de realización de la prueba está bien establecido.
  • El paciente está aún sintomático.

Los cambios significativos en las mediciones de Flujo Espiratorio Pico o en la Espirometría antes y después de la jornada de trabajo podrían animar a conducir una prueba de provocación bronquial como la confirmación final de una relación causa efecto. Hay demasiadas variables en el área de trabajo para depender solamente de las pruebas de función pulmonar. Además sería imprudente implicar a un solo agente causal cuando puede ser posible que el trabajador esté respondiendo al ejercicio, aire frío, irritantes inespecíficos, etc.

Estas pruebas son de gran ayuda en la definición de sensibilidad ante antígenos industriales de bajo peso molecular.

Como contrapartida hay que recordar que aquellos alergenos que desencadenan una respuesta clínica tipo IgE están disponibles también para realizar pruebas dérmicas o ensayos in vitro, haciendo que las pruebas de provocación formales sean menos necesarias.

La provocación bronquial no se usa para evaluar Asma Ocupacional no alérgica, donde la sensibilización no es un problema.

Debe tenerse en cuenta que estos estudios conllevan riesgos potenciales para el paciente, quien debe ser informado y estar ubicado preferiblemente en un área hospitalaria mientras duren las pruebas y de ser posible bajo la conducción de clínicos experimentados.

  1. Anatomia patologica.

Sea cual fuere la naturaleza del agente y su mecanismo patogénico, los cambios resultantes en las vías aéreas son fundamentalmente de tipo inflamatorio. Las biopsias bronquiales de pacientes con Asma Ocupacional causadas por compuestos de alto o bajo peso molecular muestran cambios similares como:

  • Denudación del epitelio de la vía aérea.
  • Fibrosis subepitelial
  • Infiltración de la mucosa por células inflamatorias.

Pruebas especiales demostraron activación de eosinófilos y Linfocitos T. Las biopsias de pacientes con Asma Ocupacional inducida por irritantes mostraron cambios parecidos pero quizá con una fibrosis subepitelial más extensa y muy poca activación de Linfocitos T.

8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

El cuadro que con más frecuencia causa confusión en el diagnóstico es el de Traqueobronquitis Aguda, pero la presentación clínica de un estado tóxico, febril y la respuesta a los antibióticos en ausencia del antecedente de exposición laboral por parte del paciente, que muy a menudo es un fumador crónico, confirman la sospecha.

El Síndrome de Disfunción de las Cuerdas Vocales es un cuadro que consiste en una deformidad en forma de hendidura de la comisura posterior, que asociada a la aducción inspiratoria y espiratoria de las cuerdas vocales produce estridor. Se ve con frecuencia en mujeres obesas y que sufren trastornos de conducta conversivos. Las pruebas de provocación y la exploración endoscópica de laringe comprueban el diagnóstico.

El Reflujo Gastroesofágico reviste especial interés porque ha sido implicado en la producción de broncoespasmo reflejo, que podría ser confundido con una enfermedad respiratoria industrial. Puede producir entre otras: Laringitis Posterior, Síndrome de Tos Irritativa Crónica, ronquera y Artritis de la unión Cricoaritenoidea.

La Neumonitis por Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca es una reacción inflamatoria granulomatosa en las vías aéreas terminales, alvéolos o intersticio circundante, causada por la inhalación de polvos orgánicos o por compuestos volátiles de bajo peso molecular que interactúan con proteínas tisulares. Si la enfermedad no se detecta y se mantiene la exposición, puede llevar a EPOC. El cuadro clínico puede diferenciarse por la fiebre y los estertores roncos inspiratorios bibasales. La Rx muestra afectación basal en forma de parches parenquimales densos. La función pulmonar demostrará evidencias de restricción y reducción de la capacidad de difusión.

El Síndrome Tóxico del Polvo Orgánico se observa más comúnmente en trabajadores que se han expuesto a polvos agrícolas contaminados con microorganismos y sus productos: Endotoxinas. Es un cuadro similar a una gripe, que raramente va más allá de 48 horas de duración. La Rx es normal, la función pulmonar es normal o muestra perturbación obstructiva de vías aéreas, con volúmenes reducidos.

9. PRONOSTICO. (5)

Una vez que el paciente es removido del trabajo donde ha sufrido la exposición y ha desarrollado el cuadro, en muchos casos experimenta una mejoría significativa de sus síntomas. Esto es especialmente cierto cuando el diagnóstico es establecido en el tiempo adecuado y la separación del área de labores sucede con prontitud.

En definitiva el parámetro clave para hablar de recuperación es la magnitud de la exposición del paciente antes de que se haga el diagnóstico.

Aquellos pacientes que fueron alejados de la exposición presentaron una recuperación total en el 50% de los casos, el resto quedó con ataques esporádicos o periódicos, de moderados a severos o en el peor de los casos con cuadros permanentes esteroides dependientes por una media de tres años luego del aislamiento laboral.

Los que permanecieron en sus labores, por causas socioeconómicas en su mayoría, se fueron deteriorando gradualmente, manteniéndose con tratamiento esteroideo de por vida en el 50% y contando entre ellos con muchos casos fatales.

  1. MANEJO. (7,8,10)

El manejo de estos pacientes tiene como punto de apoyo indispensable las medidas preventivas.

La Prevención Primaria incluye eliminación del agente del lugar de trabajo por sustitución o cambios en el procesamiento. La reducción de la exposición también puede ser conseguida a través del aislamiento, cercado y la realización de mejorías al local. El aseo, mantenimiento, la disposición adecuada de desechos y las prácticas de higiene son importantes.

La exclusión de individuos susceptibles de lugares de trabajo considerados de alto riesgo mediante un examen clínico previo a ser empleados es otro método válido.

La Prevención Secundaria está dirigida a la detección temprana de la enfermedad, que podría ser acompañada por el examen periódico de trabajadores en industrias de alto riesgo, lo que resultaría altamente costoso porque tampoco existe disponibilidad de tests complementarios simples y objetivos para el control.

La Prevención Terciaria apunta hacia la prevención del Asma permanente. En el fondo este objetivo puede alcanzarse mediante el diagnóstico y remoción tempranos de la exposición.

En muchos casos el médico intervendrá con su opinión en procesos de transferencia de un paciente de un área de trabajo nociva a otra donde cese la exposición y en otros aconsejará un cambio radical en el tipo de empleo, aún con las consecuencias socioeconómicas que esto pudiera traerle al paciente, en aras de mantener su salud y calidad de vida.

Desde el punto de vista Farmacológico, el tratamiento de crisis y/o mantenimiento no diferirá demasiado de las medidas usuales para manejar Asma, donde figuran Broncodilatadores Simpaticomiméticos o Anticolinérgicos, Corticoides orales o inhalados y sus mezclas, Teofilina, etc., determinando en cada caso individualmente enfocado, lo que se considere conveniente.

Es ideal que el manejo sea llevado a cabo por un equipo multidisciplinario donde pueda contarse con el Neumonólogo, Médico de Salud Ocupacional, Alergólogo, Psicólogo y Fisioterapista Respiratorio.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

  1. Chan Yeung, M. Occupational Asthma. Lancet Vol 349. May 17, 1998.
  2. Occupational Lung Disease in: Disease a Month. February, 1998.
  3. Occupational Asthma in: Disease a Month. March, 1995.

    150,1994.

  4. Fabbri, L.M. Airway Inflammation in Occupational Asthma. Crit Care Med Vol

    And Therapy of Occupational Asthma. Med Clin North Am

    Vol 74, Num 3, May 1990.

  5. Chang Yeung, M. A Clinicians Approach to Determine the Diagnosis, Prognosis

    North Am. Vol 80. Num 4, May 1996.

  6. Lemiere, Malo & Gautrin. Nonsensitizing Causes of Occupational Asthma.Med Clin
  7. New Directions in Asthma Drug Therapy in: Hospital Practice. Pp. 26. Feb 15, 1998.

8. Deykin, Aaron. Elliot ,Israel. Newer Therapeutics Agents for Asthma in: Disease-a-

Month. Vol 45, Number 4, April 1999.

9. Nelson, Harold. The importance of Allergens in the Development of Asthma and the

persistence of symptoms in: Disease-a-Month. Vol 47, Number 1, June

2001.

10. Chamour, Fady. Diagnosis and Management of Asthma. Emergency Medicine,

November, 2001.

 

 

 

 

 

Dr. Mario Mendoza

Neumonólogo


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