Se ha reportado una variedad de 250 agentes
responsables de causar Asma Ocupacional. A
continuación se enumeran algunos de los más
comunes y el tipo de trabajador afectado:
Agentes Causales de Asma Ocupacional y Empleos
Típicos:
Orígen animal
Orina y otros alergenos Investigadores y empleados
de laboratorio
Proteína del huevo Productores y
granjeros
Crustáceos Procesadores de productos
marinos
Orígen vegetal
Polvo de Cereales Agricultores y
cosechadores.
Harina de Trigo, Soya Panaderos
Látex Trabajadores de la salud.
Corteza de árboles y aserrín
Leñadores y carpinteros
Enzimas
Derivados de B. subtilis Empleados de Industria
del detergente
Pepsina, papaína
Farmacéuticos
Químicos
Tolueno Disocianato Trabajadores del
Plástico
Etilendiamina Ebanistas y marqueteros.
Tintes Empleados de Tintorería.
Drogas
Penicilinas, Psyllium, Cimetidina
Farmacéuticos
Metales
Sales halogenadas de Platino Trabajadores de
refinerías.
Cobalto Trituradores de metales
pesados.
Otros
Lubricantes automotrices Fabricantes de Herramientas y mecánicos
Emisión de vapores de Aluminio
Trabajadores de fundiciones.
PREDISPONENTES Y AGENTES CAUSALES. (2,3,6,9)
1. ASMA OCUPACIONAL INMUNOGENICA. (AOI)
2. ASMA OCUPACIONAL NO INMUNOGENICA. (AONI)
2.1. SINDROME DE DISFUNCION DE VIAS AEREAS REACTIVAS
(SDAR)
- BRONCOCONSTRICCION FARMACOLOGICA
- BRONCOCONSTRICCION REFLEJA.
Es ampliamente apreciado que una variada gama de agentes
pueden causar o exacerbar el Asma. Estos agentes pueden dividirse
en tres categorías:
- Componentes de Alto Peso Molecular.
(APM) - Componentes de Bajo Peso Molecular.
(BPM) - Irritantes Particulados o Gaseosos.
(IPG)
APM: (Proteínas,
Polisacáridos) El paciente usualmente es atópico
con test de piel positivo
y altos niveles séricos de IgE. La mayoría de las
veces hay en ellos inflamación y obstrucción al
flujo aéreo causadas por mecanismos
alérgicos.
BPM: (Compuestos Inorgánicos) Aquí
los mecanismos no son alérgicos, a pesar de haberse
identificado en pacientes IgE, pues no se considera que
contribuya sustancialmente a producir la respuesta
inflamatoria.
IPG: Se relaciona con la producción del SDAR donde una sola
exposición puede desarrollar el cuadro y las
manifestaciones clínicas dependen de la
concentración del tóxico inhalado.
Asma Ocupacional Inmunogénica
(AOI):
Es producida básicamente por alergenos de alto
peso molecular y químicos de bajo peso
molecular.
El hecho de que se presente críticamente una
reacción inmunológica tipo IgE, revela que se
produce una respuesta inflamatoria tardía en estos casos.
Esta fase comienza 3 a 4 horas después de la
exposición al alergeno.
La presentación clínica de estos pacientes
es similar a la de aquellos que padecen de desordenes
alérgicos clásicos. Debe aclararse que existe un
período de latencia que usualmente va de meses a
años para que se desarrollen los síntomas tanto de
vías respiratorias altas como bajas. Los primeros preceden
al cuadro respiratorio inferior típico con estornudos,
lagrimeo, rinorrea y obstrucción nasal, luego
aparecerán disnea, tos e hipoexpansibilidad
torácica, que pueden intensificarse durante la permanencia
en el
trabajo.
Asma Ocupacional no Inmunogénica
(AONI):
Se le denomina también Asma Industrial no
alérgica y puede subdividirse en varios tipos
clínicos.
No existe el prodromo ocular ni de vías
respiratorias superiores. La exposición a irritantes de
gran intensidad lleva de irritación mucosa a bronquitis,
broncocostricción, Edema Pulmonar Agudo y eventualmente
la
muerte.
Síndrome de Disfunción de Vías
Aéreas Reactivas (SDAR):
Término acuñado por Brooks y Lockey
en 1981 para describir una forma de Asma no alérgica
relacionada con el trabajo,
resultante de un alto nivel de exposición a sustancias
irritantes. Previamente, Gandevia en 1968 reportó
los primeros casos de asma en trabajadores expuestos a
concentraciones excesivas de Dietilenamida y a la combustión de derivados plásticos
y resinas.
Hay además cambios histopatológicos
realmente severos que diferencian a este subtipo de Asma de
aquella preponderantemente inflamatoria. Esto incluye lesiones
que requieren reepitelización y reinervación, lo
que hace pensar que hay una menor reactividad de los receptores
al recuperarse de la exposición por lo que hay una
respuesta pobre a los beta-adrenérgicos y esto resulta en
un estado de
hiperreactividad bronquial contínua.
Otra hipótesis sugiere que el daño a la
mucosa bronquial incrementa la permeabilidad de la membrana, lo
que resulta en una hiperrespuesta inflamatoria
crónica.
Una última teoría
propone un mecanismo de inflamación
neurogénicamente mediado a través de
neuropéptidos liberados por neuronas sensoriales, fibras
lentas tipo C, que producirá vasodilatación y
edema.
Clínicamente, la presentación del
SDAR se distingue del Asma Ocupacional alérgica
porque en éste la exposición es característicamente aguda, singular y
naturalmente extrema, sin período de latencia. En general
la exposición al agente implicado es breve y a menudo por
sólo unos pocos minutos. A veces influye alguna
circunstancia accidental o el hecho de una ventilación
inadecuada del área de trabajo en presencia de altas
concentraciones del tóxico.
El perfil de la mayoría de los casos que han sido
motivo de estudio es de un sujeto del sexo
masculino, sin enfermedad pulmonar previa y no
atópico.
El cuadro se presenta de inmediato o a las pocas horas
de la exposición, requiriendo atención médica urgente.
Broncoconstricción
Farmacológica:
Ciertos agentes industriales seleccionados pueden
inducir broncoespasmo en virtud de un efecto farmacológico
directo en la mucosa respiratoria. El mejor ejemplo de este
mecanismo es la llamada Enfermedad de los Lunes en la
mañana, comúnmente observada en muchos
trabajadores textiles del algodón, mejor conocida como
Bisinosis.
Aunque el mecanismo patogénico no está
claro se piensa que la broncoconstricción es
atribuíble al contenido de Histamina de las fibras y la
liberación de esta misma por los mastocitos
pulmonares.
Otro ejemplo es lo que ocurre con los insecticidas
Organofosforados y carbamatos. Estos, en dosis suficientes
inhiben la Acetilcolinesterasa, lo que potencia el
efecto de la Acetilcolina liberada por las fibras vagales que
inervan la musculaturalisa bronquial y promueven la
broncoconstricción.
La inhibición de la colinesterasa por Carbamatos
es fácilmente reversible a diferencia de la producida por
Organofosforados.
Hay algunos datos sobre los
Isocianatos, que pueden actuar como inhibidores
farmacológicos, reduciendo la capacidad de los receptores
beta-adrenérgicos de producir AMP cíclico en
niveles suficientes para mantener el tono bronquial.
Broncoconstricción Refleja:
Ejemplos de este tipo de reacción se ve con la
inhalación de Ozono, Dióxido de Azufre y
Dióxido de Nitrógeno.
Se trata de un broncoespasmo inducido por una
exposición sostenida a tóxicos considerados de
mediana potencia,
comparado a lo que ocurre en el SDAR. No hay período de
latencia para que se presenten los síntomas.
Es probable que este mecanismo involucre a sujetos con
Asma preexistente que laboran en ciertas áreas
industriales. Se piensa que puede haber receptores en las paredes
bronquiales para estos irritantes que causen la
broncoconstricción al crear un desbalance en el control
adrenérgico encargado de mantener el tono
bronquial.
7.1. Historia
Clínica:
Es de vital importancia porque a través de un
interrogatorio completo podremos conocer detalles sobre el o los
trabajos que la persona ha
desempeñado, el grado de exposición a
tóxicos en cada uno y el nivel de protección que ha
tenido de acuerdo a las normas de
seguridad
industrial actuales.
Para esto hay que registrar los datos del
empleado, ( en Estados Unidos se
utiliza un formulario denominado MSDS o Material Safety
Data Sheets ) en cada trabajo, así como el tipo de
irritante al que pudiera estar expuesto, con toda la descripción de sus características químicas.
También deben asentarse en la Historia Clínica los
antecedentes familiares donde se tomen en cuenta los cuadros
patológicos más frecuentes y/o causa de muerte,
pulmonar o extrapulmonar y se anoten enfermedades de tipo
genético y antecedentes de atopia.
Se debe indagar sobre los factores predisponentes del
propio sujeto y sus condiciones socioeconómicas de vida,
sin dejar de incluír aquí si vive o trabaja en
ambientes con aire
acondicionado, tiene contacto con animales
domésticos en su entorno y si es un fumador pasivo o hace
uso de drogas
recreativas.
7.2. Exámen Físico:
El exámen debe ser completo como a todo paciente
pero haciendo especial énfasis en los siguientes
hallazgos:
- Signos de atopia: Rash cutáneo,
dermatografismo, palidez. - Signos de Abuso de tabaco:
Dentadura y dedos manchados. - Alergia nasal, perforación del
tabique. - Sinusitis Paranasal con o sin
pólipos. - Cifoescoliosis o Trauma torácico
previo. - Deformidad de las extremidades.
7.3. Laboratorio:
- Pruebas dérmicas ( correlacionar con
antecedentes y clínica ) - Títulos de IgE ( inespecíficos,
útiles en pacientes con sensibilidad a alergenos de
alto peso molecular.
Los tests para estudiar reacciones alérgicas con
alergenos inhalatorios o alimentarios pueden ser útiles
para definir el status atópico del paciente. Cuando los
compuestos APM son responsables del Asma Ocupacional, los tests
de alergia con los extractos apropiados pueden ser de utilidad en
identificación del agente responsable. Extractos de
productos
animales,
harina y café
pueden dar positivo inmediatamente en la reacción
dérmica en pacientes sensibilizados.
Los anticuerpos IgE específicos ante compuestos
de BPM conjugados a una proteína transportadora tales como
Acido Plicático, Isocianatos, Anhídrido
Ptálico, Tetracloroptálico y Trimetílico,
han sido hallados en cierta proporción de personas
expuestas. Esto debería ser recordado ya que la presencia
de anticuerpos específicos indica sensibilización y
puede ocurrir en personas expuestas sin que haya
síntomas.
7.4. Radiología:
La mayoría de las veces la Rx de Tórax es
normal, sobre todo en aquellos cuadros de data reciente y se usa
para descartar desórdenes paralelos o incidentales
como:
- Fibrosis
- Bronquiectasias
- Enfisema
- Neoplasias
Para casos donde se necesita un poder de
resolución superior se recomienda la Tomografía
Computarizada de Tórax y eventualmente de Senos
Paranasales.
7.5. Función
Pulmonar:
Al evaluar un paciente con la presunción de Asma
Ocupacional el examinador deberá estar completamente
satisfecho si éste presenta una perturbación
obstructiva reversible de la vía aérea. Sin embargo
el resultado de un test aislado
tiene una sensibilidad y especificidad limitada, ya que los
hallazgos espirométricos pueden ser perfectamente normales
entre un episodio crítico y otro. Esto es especialmente
cierto para el paciente que ha sido removido de un trabajo donde
hay antígenos sospechosos por un período de
tiempo
significativo.
Después que se ha demostrado que el Asma
está presente y se ha asumido que los datos de la historia
clínica implican una reactividad temporal ante un
inmunógeno industrial conocido, el paso siguiente es
probar que hay una relación causal entre ambos.
Los métodos
que podrían explorar objetivamente esta relación
son altamente costosos, pero el paciente, a modo de medida
inicial de estudio debe ser provisto de un medidor de Flujo Pico
y ser enseñado a usarlo. Debe realizarse mediciones
según el presente esquema:
- Cada 2 horas por 1 semana, en el trabajo,
luego - Cada 2 horas por 1 semana, fuera del trabajo, y
finalmente - Cada 2 horas por 2 semanas, en el
trabajo.
Se tomará la mejor medida luego de tres intentos
cada vez, sin que haya variación de más de 20
L/min. entre ellos.
Este test es claramente de carácter
esfuerzo dependiente y deberá contar con la supervisión de una enfermera entrenada en
la planta para otorgarle validez a los datos
obtenidos.
Los parámetros fisiológicos basales
deberían ser establecidos en un paciente con función
pulmonar normal, sin exposición laboral previa, 2
veces al día por una semana, por el mismo personal
técnico.
Si se encuentran decrementos en el FEV1 de más
del 5% al 10% posterior a una jornada de trabajo, podría
sugerirse que el paciente sea alejado del agente sospechoso hasta
que se lleven a cabo pruebas
definitivas.
A veces es difícil obtener datos seriados de esta
manera, en este caso si se da una sola oportunidad para la
medición, ésta debería tener
un decremento de 20% en el FEV1 para ser considerada
significativa.
7.6. Pruebas de
provocacion bronquial.
La medición de Hiperreactividad Bronquial a la
Metacolina o Histamina es de ayuda en el estudio de
pacientes con Asma Ocupacional. Si ésta es positiva,
soporta el diagnóstico de Asma aunque la
espirometría sea normal. Sin embargo si da negativa no
excluye el diagnóstico, particularmente en esos
pacientes que han estado
alejados de su trabajo.
En cuanto a los Tests Específicos
éstos están indicados en:
- Estudio de un Asma Ocupacional no reconocida
previamente. - Determinación de un agente causal preciso en
un ambiente
laboral complejo. - Confirmación del diagnóstico para
propósitos médico legales.
Se le considera un Standard de Oro en sitios de
trabajo donde:
- El agente causal es conocido y es la única
sustancia en el área. - El método de realización de la
prueba está bien establecido. - El paciente está aún
sintomático.
Los cambios significativos en las mediciones de Flujo
Espiratorio Pico o en la Espirometría antes y
después de la jornada de trabajo podrían animar a
conducir una prueba de provocación bronquial como la
confirmación final de una relación causa efecto.
Hay demasiadas variables en
el área de trabajo para depender solamente de las pruebas
de función pulmonar. Además sería imprudente
implicar a un solo agente causal cuando puede ser posible que el
trabajador esté respondiendo al ejercicio, aire frío,
irritantes inespecíficos, etc.
Estas pruebas son de gran ayuda en la definición
de sensibilidad ante antígenos industriales de bajo peso
molecular.
Como contrapartida hay que recordar que aquellos
alergenos que desencadenan una respuesta clínica tipo IgE
están disponibles también para realizar pruebas
dérmicas o ensayos in
vitro, haciendo que las pruebas de provocación formales
sean menos necesarias.
La provocación bronquial no se usa para evaluar
Asma Ocupacional no alérgica, donde la
sensibilización no es un problema.
Debe tenerse en cuenta que estos estudios conllevan
riesgos
potenciales para el paciente, quien debe ser informado y estar
ubicado preferiblemente en un área hospitalaria mientras
duren las pruebas y de ser posible bajo la conducción de
clínicos experimentados.
- Anatomia patologica.
Sea cual fuere la naturaleza del
agente y su mecanismo patogénico, los cambios resultantes
en las vías aéreas son fundamentalmente de tipo
inflamatorio. Las biopsias bronquiales de pacientes con Asma
Ocupacional causadas por compuestos de alto o bajo peso molecular
muestran cambios similares como:
- Denudación del epitelio de la vía
aérea. - Fibrosis subepitelial
- Infiltración de la mucosa por células inflamatorias.
Pruebas especiales demostraron activación de
eosinófilos y Linfocitos T. Las biopsias de pacientes con
Asma Ocupacional inducida por irritantes mostraron cambios
parecidos pero quizá con una fibrosis subepitelial
más extensa y muy poca activación de Linfocitos
T.
El cuadro que con más frecuencia causa
confusión en el diagnóstico es el de
Traqueobronquitis Aguda, pero la presentación
clínica de un estado tóxico, febril y la respuesta
a los antibióticos en ausencia del antecedente de
exposición laboral por parte del paciente, que muy a
menudo es un fumador crónico, confirman la
sospecha.
El Síndrome de Disfunción de las
Cuerdas Vocales es un cuadro que consiste en una deformidad
en forma de hendidura de la comisura posterior, que asociada a la
aducción inspiratoria y espiratoria de las cuerdas vocales
produce estridor. Se ve con frecuencia en mujeres obesas y que
sufren trastornos de conducta
conversivos. Las pruebas de provocación y la
exploración endoscópica de laringe comprueban el
diagnóstico.
El Reflujo Gastroesofágico reviste
especial interés
porque ha sido implicado en la producción de broncoespasmo reflejo, que
podría ser confundido con una enfermedad respiratoria
industrial. Puede producir entre otras: Laringitis Posterior,
Síndrome de Tos Irritativa Crónica, ronquera y
Artritis de la unión Cricoaritenoidea.
La Neumonitis por Hipersensibilidad o
Alveolitis Alérgica Extrínseca es una
reacción inflamatoria granulomatosa en las vías
aéreas terminales, alvéolos o intersticio
circundante, causada por la inhalación de polvos
orgánicos o por compuestos volátiles de
bajo peso molecular que interactúan con
proteínas tisulares. Si la enfermedad no se
detecta y se mantiene la exposición, puede llevar a EPOC.
El cuadro clínico puede diferenciarse por la fiebre y los
estertores roncos inspiratorios bibasales. La Rx muestra
afectación basal en forma de parches parenquimales densos.
La función pulmonar demostrará evidencias de
restricción y reducción de la capacidad de
difusión.
El Síndrome Tóxico del Polvo
Orgánico se observa más comúnmente en
trabajadores que se han expuesto a polvos agrícolas
contaminados con microorganismos y sus productos:
Endotoxinas. Es un cuadro similar a una gripe, que
raramente va más allá de 48 horas de
duración. La Rx es normal, la función pulmonar es
normal o muestra
perturbación obstructiva de vías aéreas, con
volúmenes reducidos.
Una vez que el paciente es removido del trabajo donde ha
sufrido la exposición y ha desarrollado el cuadro, en
muchos casos experimenta una mejoría significativa de sus
síntomas. Esto es especialmente cierto cuando el
diagnóstico es establecido en el tiempo adecuado y
la separación del área de labores sucede con
prontitud.
En definitiva el parámetro clave para hablar de
recuperación es la magnitud de la exposición del
paciente antes de que se haga el diagnóstico.
Aquellos pacientes que fueron alejados de la
exposición presentaron una recuperación total en el
50% de los casos, el resto quedó con ataques
esporádicos o periódicos, de moderados a severos o
en el peor de los casos con cuadros permanentes esteroides
dependientes por una media de tres años luego del
aislamiento laboral.
Los que permanecieron en sus labores, por causas
socioeconómicas en su mayoría, se fueron
deteriorando gradualmente, manteniéndose con tratamiento
esteroideo de por vida en el 50% y contando entre ellos con
muchos casos fatales.
El manejo de estos pacientes tiene como punto de apoyo
indispensable las medidas preventivas.
La Prevención Primaria incluye
eliminación del agente del lugar de trabajo por
sustitución o cambios en el procesamiento. La
reducción de la exposición también puede ser
conseguida a través del aislamiento, cercado y la
realización de mejorías al local. El aseo, mantenimiento,
la disposición adecuada de desechos y las prácticas
de higiene son
importantes.
La exclusión de individuos susceptibles de
lugares de trabajo considerados de alto riesgo mediante
un examen clínico previo a ser empleados es otro método
válido.
La Prevención Secundaria está
dirigida a la detección temprana de la enfermedad, que
podría ser acompañada por el examen periódico
de trabajadores en industrias de
alto riesgo, lo que
resultaría altamente costoso porque tampoco existe
disponibilidad de tests complementarios simples y objetivos para
el control.
La Prevención Terciaria apunta hacia la
prevención del Asma permanente. En el fondo este objetivo puede
alcanzarse mediante el diagnóstico y remoción
tempranos de la exposición.
En muchos casos el médico intervendrá con
su opinión en procesos de
transferencia de un paciente de un área de trabajo nociva
a otra donde cese la exposición y en otros
aconsejará un cambio radical
en el tipo de empleo,
aún con las consecuencias socioeconómicas que esto
pudiera traerle al paciente, en aras de mantener su salud y
calidad de
vida.
Desde el punto de vista Farmacológico, el
tratamiento de crisis y/o
mantenimiento
no diferirá demasiado de las medidas usuales para manejar
Asma, donde figuran Broncodilatadores Simpaticomiméticos o
Anticolinérgicos, Corticoides orales o inhalados y sus
mezclas,
Teofilina, etc., determinando en cada caso individualmente
enfocado, lo que se considere conveniente.
Es ideal que el manejo sea llevado a cabo por un equipo
multidisciplinario donde pueda contarse con el
Neumonólogo, Médico de Salud
Ocupacional, Alergólogo, Psicólogo y
Fisioterapista Respiratorio.
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2001.
10. Chamour, Fady. Diagnosis and Management of
Asthma. Emergency Medicine,
November, 2001.
Dr. Mario Mendoza
Neumonólogo
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