DIABETES
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7. Tratamientos actuales para la
diabetes

La diabetes es una
enfermedad que no puede curarse definitivamente, pero un buen
tratamiento permite al diabético disfrutar de la vida y
desarrollar su existencia sin grandes diferencias con la población no diabética, y evitar
complicaciones inmediatas y alejadas. Hay tres tipos
fundamentales de tratamientos, según la gravedad de la
diabetes,
el estado
biológico del paciente, su situación
económica y social y la existencia o ausencia de alguna
otra enfermedad concomitante que provoque complicaciones. El
tratamiento depende del tipo y la gravedad de la diabetes. Todos
incluyen la prescripción de una dieta. Algunos
tratamientos sólo bastan con la dieta, otros requieren
además la
administración de hipoglucemiantes, o de insulina por
inyección.
Los principales elementos que participan en el tratamiento de la
diabetes son los siguientes:

1. Educación diabetológica
2. Dietoterapia
3. Agentes hipoglucemiantes orales
4. Insulina
5. Actividad física

Educación diabetológica:
"De la
educación del niño diabético depende su
vida". Joslin
La educación
diabetológica del paciente y de su familia es el
principal elemento en el tratamiento. Cuanto más sepan
la familia y
sus allegados acerca de la enfermedad, más fácil le
será al diabético seguir su tratamiento. Es por eso
que el factor psicosocial es tan importante.
Los diabéticos deben adquirir un mínimo conocimiento
acerca de su enfermedad, como forma de prevenir cualquier
complicación, o hacérsela atender a tiempo. Es de
suma importancia que reconozca las diferencias y los
síntomas del coma diabético y del
hipoglucémico, y que sepa cómo actuar en caso de
que estos se produzcan.

Dieta
La dieta ayuda a mantener estable el nivel de azúcar
en la sangre en los
diabéticos de tipo I, y puede resultar el mejor y
más saludable tratamiento en los de tipo II, ya que muchas
veces este tipo de diabetes es producido debido al exceso de
carbohidratos
en la alimentación del paciente.
La dieta de los diabéticos generalmente limita los
azúcares simples y aumenta las proteínas,
los carbohidratos
complejos y las grasas insaturadas.
Los glúcidos constituyen también en la dieta de un
diabético el elemento más importante. Actualmente
se prescriben dietas con porcentajes de glúcidos de entre
40% y 50% de las calorías totales. Los monosacáridos
y disacáridos se disuelven fácilmente en agua y son
rápidamente absorbidos por el intestino, elevando la
glucemia en muy poco tiempo. Son
preferibles los almidones o carbohidratos complejos, ya que
sufren un proceso
digestivo más intenso y prolongado, por lo que la glucemia
no se eleva demasiado después de comer.
Las proteínas
deben estar presentes en la dieta ya que representan la sustancia
fundamental de que está constituida la célula.
La cantidad de grasas debe ser algo limitada, especialmente en
los sujetos obesos hiperlipémicos. La cuota de minerales y
vitaminas es
igual a la de los no diabéticos.
El diabético debe reemplazar el azúcar
por los edulcorantes (sacarina). El azúcar común, o
sacarosa, está formado por glucosa y fructuosa.
Está por eso clasificada como un disacárido, que,
al igual que los monosacáridos, hace que la glucemia suba
casi inmediatamente luego de su ingestión. La sacarina no
es digerida por el cuerpo y no tiene valor
alimenticio alguno. Además existen indicios de que puede
estimular la producción de insulina en el cuerpo.
Tener una dieta rica en alimentos con
alto contenido en fibra, como frutas vegetales y granos puede
ayudar a la gente con diabetes a mantener su nivel de
azúcar en la sangre bajo
control y
también se ha comprobado que disminuye el colesterol.
Especialmente se recomiendan los alimentos con
fibra soluble como: naranjas, papaya, pasas de uva, papa, pastas,
granola, la cáscara de la manzana, banana.

Hipoglucemiantes orales:
Se han desarrollado fármacos que, administrados por
vía oral, actúan reduciendo los niveles de glucosa
en sangre. Este tipo de compuestos son de utilidad en el
tratamiento de diabetes de tipo II.
Si existe la producción de insulina, pueden utilizarse
las sulfonilureas, sustancias que estimulan la secreción
de insulina almacenada en las células
beta del páncreas, sea la glucemia de valores altos
o bajos. Tal vez también lleven a la proliferación
de las células
beta o puedan estimular la formación de nuevas
células a partir del epitelio de los pequeños
conductos pancreáticos.
Entre las drogas de
última generación del grupo de las
sulfonilureas se encuentra la glimepirida, que se administra una
sol vez por día.
Las biguanidas son otros hipoglucemiantes. Se usan con mucha
menor frecuencia que las sulfodrogas hipoglucemiantes. Pueden
actuar aún en ausencia de insulina, por lo que pueden
hacer descender la glucemia en diabéticos juveniles.
Producen aumento del ingreso de glucosa en las células y
deprimen la gluconeogénesis.

Insulina
Cuando la dieta sola no es suficiente, ni tampoco la administración de hipoglucemiantes orales,
debe recurrirse a la insulina, como complemento de la dieta.
Las dosis de insulina dependen de la gravedad de la
enfermedad.
La primera inyección de insulina a un muchacho de 14
años cuya diabetes se consideraba terminal fue el 11 de
enero de 1922, en la Universidad de
Toronto (Canadá), por los científicos F. G. Banting
y Charles H. Best. Estos dos científicos recibieron el
Premio Nobel de Fisiología y Medicina.
Hay distintos tipos de insulina, según la gravedad de la
enfermedad, el estado
biológico del enfermo y la situación en que deba
aplicarse (depende si se utilizará para la
aplicación diaria o para una situación de
emergencia). La insulina puede ser: de acción
rápida, prolongada o intermedia; y cada una de ellas
tienen un modo de acción y dosificación diferentes.
En algunos casos puede ser necesario mezclar distintos tipos de
insulina. Las indicaciones sobre su aplicación deben ser
dadas por el médico, teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad según el
paciente, y deben ser corregidas con el tiempo, con el objetivo
principal de evitar complicaciones, manteniendo la normoglucemia,
y sin llegar a la acetosis, o a la hipoglucemia, provocada por
excesivas dosis de insulina en comparación con las
requeridas por el organismo. Existe una tendencia a aumentar la
dosis de la hormona a medida que aumenta la antigüedad de la
diabetes.
La dosis en general es de 60 unidades cuando se inicia en la
juventud o en
la juventud.

8. Biología molecular y
diabetes

A través de la biología molecular
podrían surgir nuevas terapias para la cura definitiva de
la diabetes, tanto para cuando se trata de la herencia genética,
como cuando aparece por otros factores.
Los investigadores en la sección de biología
molecular estudian cómo son controlados los genes y
cómo responden a señales para regular el
funcionamiento celular. Los genes, que tienen las instrucciones
para la producción de las proteínas, son
frecuentemente muy importantes en las causas y complicaciones de
enfermedades como
la diabetes.
La ingeniería
genética ha ofrecido la posibilidad de conformar a
partir de procesos
biológicos moleculares productos
orgánicos que con anterioridad podían obtenerse en
cantidades mínimas de forma natural. Por ejemplo, mediante
la modificación (si es insulina animal) o
purificación (si es de cadáveres humanos) y
reproducción del ADN
correspondiente a la insulina, se pueden obtener grandes
cantidades de esta hormona artificialmente.
Los científicos también están tratando de
hacer que otras células produzcan insulina. Ya han
alterado células musculares para que puedan producir
proinsulina, que es la precursora de la insulina, pero
todavía tienen que aumentar su secreción.
Las enfermedades
congénitas como la diabetes se producen cuando una o
más proteínas fallan en su función.
La mayoría de los tratamientos actuales no apuntan al
problema específico, si no que tratan los efectos
externos. Es por eso que la diabetes no es curable aún.
Pero, por el otro lado, la terapia génica es interna.
Utiliza genes y proteínas que son parte de la naturaleza y de
nuestro cuerpo. La terapia génica intentaría
corregir los defectos genéticos que provoca la diabetes,
en vez de solo tratar los signos visibles.
La terapia génica restaura el normal funcionamiento de las
proteínas del cuerpo, generalmente colocando el gen
correcto. Es decir, coloca la proteína correcta en el
lugar y en el momento adecuados. De esta forma, el cuerpo puede
continuar haciendo la proteína necesaria durante todo el
tiempo que la célula
viva. Este tratamiento es radical, por eso es mucho más
efectivo.
Una técnica de corrección genética
consiste en utilizar virus modificados
genéticamente para insertar genes nuevos funcionales en
las células de los pacientes defectuosas de los pacientes,
que los incapacitan para segregar la insulina. Luego
infectarían al paciente con ese virus modificado,
para que corrigiera el gen defectuoso.
También pueden extraerse células del propio cuerpo
del individuo, colocarles el gen correcto y luego volverlas a
colocar.
Investigadores de la Universidad de
California – San Francisco anunciaron en Julio del año
1999 que habían desarrollado una vacuna experimental que
reducía la incidencia de diabetes tipo I en ratas en el
50%. La vacuna contiene ADN que puede
ayudar a detener al sistema inmune
para que no ataque a las células productoras de
insulina.
Si la vacuna funcionara en humanos podría potencialmente
prevenir a los niños
en riesgo de padecer
la enfermedad de
desarrollarla.
Este vacuna ayuda a contrarrestar el proceso de
destrucción sólo en el páncreas.
Investigadores del Colegio Médico de Virginia en Richmond
hicieron que células hepáticas produjeran insulina.
Los científicos combinaron células hepáticas
humanas con el ADN que es necesario para producir la
proteína precursora de la insulina. El problema es que
esta insulina no responde a las variaciones de nivel de insulina
en la sangre, como lo hace la insulina de nuestro cuerpo.
También se estás buscando nuevas drogas
hipoglucemiantes, que incluirían terapias basadas en el
consumo de
múltiples drogas
combinadas, de forma que anormalidades metabólicas
específicas sean atacadas de forma también
precisa.
El biólogo celular y molecular Günter Blobel fue
premiado con el Nobel de Medicina 1999 por
descubrir cómo las proteínas se mueven alrededor de
las células, haciendo posible su uso en medicamentos para
combatir enfermedades hereditarias. Su trabajo reveló que
"las proteínas tienen señales intrínsecas
que determinan su movimiento y
localización en la
célula".
Así sentaron las bases para técnicas
que otros han utilizado para elaborar varios medicamentos, entre
ellos la insulina.
La investigación ayuda a explicar los procesos
moleculares que hay detrás de varias enfermedades
genéticas surgidas de errores en los mecanismos de
señalización y transporte de
las proteínas, y posibilita el uso de células como
"fábricas de proteínas" en la creación de
medicamentos para combatir enfermedades o reparar defectos
específicos en una célula
mediante ingeniería genética.

Cómo Se Activa El Gen De La Insulina
En el páncreas, las células beta, productoras de
insulina, son bombardeadas continuamente con señales
químicas que les informan sobre los niveles de glucosa en
la sangre y por consiguiente, informan el requerimiento de
insulina en el cuerpo.
En circunstancias normales, el gen de la insulina actúa en
respuesta de altos niveles de azúcar en la sangre. La
decisión de las células beta de producir más
insulina se toma en el núcleo, donde se localizan los
genes de la insulina y otras proteínas celulares. En la
gente con diabetes, sin embargo, estos genes insulino-reguladores
no se activan.
Uno de los objetivos de
los laboratorios es tratar de descubrir los principios
básicos por los cuales las células se comunican
entre sí. En la diabetes el objetivo es
investigar la regulación y evolución de los genes de las hormonas de
los islotes pancreáticos. La investigación apunta a entender los
mecanismos por los cuales los reguladores celulares estimulan a
los genes a producir proteínas, e integrar este conocimiento
con el total de los conocimientos sobre la fisiología de los islotes
pancreáticos.
El proceso de activar un gen es como una carrera en la que una
señal afuera de la célula es transferida de un
jugador a otro que se encuentra adentro. Las investigaciones
recientes sugieren que las enfermedades como la diabetes pueden
resultar cuando parte de la información molecular es perdida en el
curso de su transmisión hacia el otro jugador dentro de la
célula. Cruzar la línea de llegada, es decir,
producir más insulina, por consiguiente, es el final de
numerosos eventos en la
célula, cada uno de los cuales es crítico para
transmitir una señal inicial desde afuera de la
célula.
Si se caracterizaran cada uno de los "jugadores" que participan
en este proceso, se podrían descubrir nuevas formas de
diagnosticar la enfermedad y se desarrollarían nuevos
medicamentos.

Las Ventajas De La Decodificación Del Genoma
La disponibilidad de las secuencias del genoma humano presentan
oportunidades científicas únicas, entre ellas el
estudio de las variaciones genéticas naturales en humanos.
La variación de las secuencias es la base de la
evolución, pero también es la base de numerosas
enfermedades humanas genéticamente complejas. La
comprensión de la relación entre la
variación genética y el riesgo de una
enfermedad promete grandes cambios en la futura prevención
y tratamiento de esas enfermedades. El éxito
del Proyecto Genoma
Humano depende de la bioinformática y la biología
computacional, tanto como del entrenamiento de
los científicos en las ciencias del
genoma.
La habilidad de analizar el genoma entero está acelerando
el descubrimiento de genes y está revolucionando el
estudio de los procesos biológicos. La biología
basada en la secuenciación hará progresar la
comprensión de las interacciones de los genes con el medio
en el que se encuentran.
Los mapas
genéticos tiene muchos usos, y uno de ellos es la
identificación de los genes asociados con enfermedades
genéticas. Éstos constituyen la plataforma que
guía el secuenciamiento del genoma humano, al mostrar
cómo están ordenados los genes y otros segmentos
codificantes de ADN en el cromosoma, llamados "markers"
(marcadores o registros). Este
mapa es construido aprovechando el fenómeno de crossing
over, que ocurre durante la meiosis, donde
los cromosomas
homólogos se unen de a pares e intercambian
pequeñas secciones de ADN al azar. Esto indica que los
genes no siempre se heredan juntos, ya que pueden terminar en
distintos cromosomas. La
posibilidad de que dos genes sean separados está
relacionada con la distancia que hay entre ellos. Cuanto
más separados estén, mayores son las posibilidades
de que intercambien ADN entre ellos (sufran "crossing over").
Si uno puede deducir la frecuencia del intercambio de secciones,
uno puede construir un mapa que indicará las posiciones
relativas de los genes en un cromosoma. El rango de
recombinación entre dos genes en un mismo cromosoma puede
ser utilizado como un mapa de distancias para medir sus
ubicaciones relativas.
Si, por ejemplo, la gente que desarrolla una enfermedad
genética siempre hereda la misma versión de un
cierto marker, es porque el gen de la enfermedad y el marker
están ubicados muy cerca en el mismo cromosoma.
La importancia de los mapas
genéticos para una enfermedad hereditaria es que
ésta puede ser localizada en el mapa siguiendo la herencia de un
marker de ADN presente en los individuos afectados (y ausente en
los individuos sanos), aun sin conocer las bases moleculares de
la enfermedad o sin haber identificado el gen responsable. Los
mapas genéticos han sido utilizados para encontrar la
ubicación de los genes relacionados con la diabetes, entre
otras enfermedades.
Con el mapa completo de la Drosophila melanogaster se
identificarán muchos genes candidatos equiparables con
otros humanos. De los 289 defectos genéticos que se sabe
que causan enfermedades en humanos ya se han encontrado
homólogos en la Drosophila para el 60-70 por ciento de los
genes involucrados en tumores humanos, así como los genes
homólogos del tau y Parkin, implicados en el Parkinson, el
gen tumor supresor p53, el comprometido en la neoplasia endocrina
múltiple tipo 1, y otros que acaban de ser descubiertos
gracias al mapa genético. En este sentido, en breve
habrán localizado los homólogos de la insulina y de
los receptores para la somatostatina, vasopresina, leutropina, la
hormona estimuladora de tiroides y otras hormona. La Drosophila
melanogaster se une así al cada vez más amplio
grupo de
microorganismos cuyo genoma ha sido totalmente secuenciado, y se
convierte en una herramienta útil de
comparación.

Sistema Inmune Y Trasplante De Islotes
El trasplante de islotes es un estrategia de
reemplazo biológico, que trata de devolver a los pacientes
con diabetes de tipo 1 las células beta, productoras de
insulina, que han sido destruidos por error por su propio
sistema
inmunológico.
Investigaciones recientes demostraron que es
posible enviar genes adentro de las células de los islotes
utilizando una especie de "disparador de genes". Con este
método,
las células de los islotes son inyectadas con
partículas doradas revestidas con nuevo ADN, con el objeto
de conferirles la habilidad de defenderse de los ataques del
sistema inmune. Si este proceso resulta exitoso, la
inmunosupresión generalizada se convertiría en algo
del pasado. Por lo tanto, antes de transplantar los islotes, se
les inyectaría a éstos ADN que codificara para la
producción de proteínas inmunorreguladoras.
Así, estos islotes modificados, serían capaces de
producir proteínas que los protegieran, para que no sean
destruidos por el sistema inmune.
El problema de los trasplantes de islotes pancreáticos
fabricadores de insulina es su incierta viabilidad, ya que no es
suficiente un único donante sino varios para lograr la
insulina necesaria y vencer la diabetes. Esto es un inconveniente
logístico e inmunológico.
En junio de 1999, monos con diabetes fueron curados
después de recibir ambos trasplantes de islotes y una
droga
experimental que impidió que sus cuerpos rechazaran las
células nuevas. Esta droga, llamada
anti-CD154, es un anticuerpo sintético que le impide al
sistema inmunológico atacar el tejido
extraño.

Insulina en el timo
Una forma de saber los genes involucrados en esta enfermedad es
haciendo estudios genéticos de todos los miembros de
la familia de
un diabético, para investigar los genes que incrementan la
susceptibilidad a la diabetes tipo 1, así como los genes
que protegen al cuerpo contra ella. En el más
sobresaliente de estos estudios se descubrió que la
insulina no sólo se producía en el páncreas,
sin también en una pequeña glándula ubicada
en el cuello llamada TIMO.
Se sabe que el timo juega un rol fundamental en la educación del
sistema inmune en un largo proceso durante los primeros
años de la vida de un niño. Como parte de este
proceso de educación de las
células inmunes, esas células que pueden reconocer
elementos propios (como a la insulina, por ejemplo) son
destruidas. A las células que no reconocen elementos
propios se les permite pasar y continuar en su proceso de
maduración. Cuando este proceso trabaja como debe, el
sistema inmune acepta completamente todos los componentes del
cuerpo y hay tolerancia. Si
algo falla en este proceso, algunas células, como las
célula T, que pueden reconocer elementos propios llegan a
madurar y más tarde, causan respuestas autoinmunes
anormales. Al parecer, las células T (timocitos) del
sistema inmune atacan una forma primaria de insulina en el
momento en que ésta es producida por el cuerpo. Esto es lo
que pasa en la diabetes.
La hipótesis es que el defecto en la diabetes
mellitus es extrínseco al páncreas, y que la
función
de la insulina producida en el timo es controlar el pasaje de las
células inmunes. Las células que pueden "ver" a la
insulina en el timo (timocitos) son eliminadas antes de que
puedan detectar la insulina del páncreas, y dañar
irreversiblemente las células que este órgano
produce y así causar diabetes. Un antígeno (una
proteína que estimula una respuesta en el sistema inmune)
es posiblemente la causa de la enfermedad, de acuerdo con
diversas pruebas
realizadas con ratones.
La cantidad de insulina producida en el timo es controlada por un
factor genético que está asociado con la exposición
a la diabetes. Si uno posee la versión protectora de este
factor, más insulina es producida en el timo y el proceso
de control es
más efectivo. Si un individuo hereda una versión no
protectora del gen, hay menos insulina disponible en el timo para
testear el pasaje de células inmunes. Por lo tanto,
más de estas células detectoras pueden madurar y
participar en el proceso de causar la diabetes.

Fuente Ilimitada De Células Beta Sanas
(11 de junio de 2000)
Un equipo de científicos de San Diego han desarrollado la
primera línea de células beta humanas que responde
a la estimulación de glucosa secretando insulina, tanto en
tubos de ensayo como
trasplantadas a animales de
laboratorio
(ratones), usando técnicas
que podrían proveer de una inmensa cantidad de estas
células. De esta forma, la falta de donantes de
páncreas dejaría de ser un obstáculo para la
cura de la enfermedad. Esta investigación fue presentada
Asociación Americana de Diabetes. Hasta ahora, los
investigadores habían sido incapaces de producir un gran
número de células beta en cultivo. También
había problemas de
rechazo porque usaban células de cadáveres de
donantes.
En respuesta a la inyección con glucosa, el nivel de
péptidos-c en los ratones trasplantados aumentaba
sustancialmente, demostrando que las células
transplantadas estaban funcionando bien. A diferencia de las
células primarias de los islotes, estas líneas
pueden crecer indefinidamente en cultivo. Pero estos mismos
factores que permiten su crecimiento y reproducción pueden también
incrementar el riesgo de desarrollar cáncer. Por ello, el
equipo de investigación desarrolló técnicas
genéticas para eliminar este riesgo potencial. De hecho,
las ratas que recibieron este tipo de trasplantes eran aún
menos propensas a desarrollar tumores que aquellas trasplantadas
con células parentales originales.
Para que este tipo de transplantes se haga en animales
más grandes y eventualmente en humanos, se debe avanzar
más en la ingeniería celular.
Los problemas que
aún quedan por superar con los actuales linajes celulares
incluyen mantener estable la función celular y evitar la
formación de tumores.
Los primeros candidatos para los trasplantes son los pacientes
con Diabetes tipo I. Si el suministro de islotes fuera ilimitado,
el trasplante también podría utilizarse para ayudar
a pacientes no-insulino-dependientes.
Desafortunadamente las drogas usadas
actualmente en los trasplantes para prevenir el rechazo
también pueden dañar las células de los
islotes o inhibir su capacidad de producir insulina.
Estudios en animales han mostrado que las células de la
médula ósea aumentan la tolerancia a
otras células transplantadas. Por lo cual, darle a los
pacientes ambos islotes y células de la médula del
mismo cadáver podría ayudar a prevenir el rechazo
sin utilizar drogas inmunosupresivas. Otra posibilidad es la
inyección de anticuerpos monoclonales junto con las
células de los islotes.
También podrían usarse los islotes del mismo
paciente. En 6 pacientes con pancreatitis crónica, se les
extrajo el páncreas para aliviar el dolor inflamatorio.
Sin embargo, como sus islotes estaban todavía en buenas
condiciones, los médicos los trasplantaron a su
hígado, sin problemas, y mantuvieron a estos pacientes
libres de diabetes por años.
Si pudiéramos saber certeramente quienes
desarrollarían diabetes, podrían extraerse algunos
islotes de su propio páncreas, y mantenerlos con vida
latente. De esta forma, cuando el individuo desarrollara la
enfermedad, podrían reproducirlos in vitro, y luego los
autotrasplantarían al hígado o al páncreas
del paciente, según las condiciones en que se encontraran
estos órganos. De esta forma se evitaría
también el uso de inmunosupresores.

Descubren Cómo Programar Células Para
Formar Tejidos
Un grupo de investigadores de Harvard descubrieron cómo
direccionar el crecimiento de las células el crecimiento
de las células primitivas o indiferenciadas de embriones
humanos, que, al comenzar a especializarse, dan origen a la
formación de los distintos órganos y tejidos del
cuerpo.
Las células embrionarias, provienen de los blastocitos,
que son esferas de algunas células que se forman poco
después de que el óvulo es fecundado, y de las
células germinales de un embrión más
complejo. Éstas se subdividen en tres tipos de
células más específicas:
mesodérmicas, endodérmicas y ectodérmicas.
Las endodérmicas originan hígado, páncreas y
pulmones. Los investigadores encontraron diferencias según
el factor de crecimiento utilizado en los diferentes embriones.
Combinando un cierto grupo de factores de crecimiento celular
específicos para la producción del endodermo, se
podría tomar una célula madre del embrión y
direccionarla para convertirla primero en endodermo y luego,
volviendo a cambiar la combinación de factores, se
podría llegar a diferenciar un páncreas, y en una
tercera etapa, ese tejido se podría transplantar a un
diabético.
Estas células podrían servir como un sistema
universal parea reparación de tejidos
averiados. Dado que tienen una amplia capacidad de
proliferación, se requerirían pocos blastocitos
para generar numerosos tejidos. Además, no sería
necesario que las células crearan un órgano
completo sino que podrían ser inyectadas al paciente y
allí responder a las señales de su organismo e
integrarse a los tejidos.
Por ahora, se llegó a cultivar células musculares
de corazón a
partir de células embrionarias de ratón y luego
integrarlas con éxito
en el tejido cardíaco de un ratón vivo.
Diario La Nación,
18 de noviembre de 1998 y 14 de octubre de 2000, Buenos Aires
Argentina.

Apéndice
Descripción de los segmentos
genómicos implicados en la diabetes.

FUENTE: GDB, Base de Datos del
Genoma, Nodo Central, año 2000.

9.
Conclusión

El Camino Hacia La Cura
La diabetes es todavía una de las tantas enfermedades
incurables que afectan a la población mundial. ¿Cuándo
serán realmente capaces los investigadores de encontrar la
el modo de prevenir, o de curar esta enfermedad? Todavía
no hay respuestas claras ni seguras, pero las terapias
génicas, y los nuevos descubrimientos y conocimientos
prometen variadas formas de tratamiento. Todo depende de los
investigadores y de la ayuda y apoyo que éstos reciban
para continuar con su ardua tarea.
Pero mientras tanto se está mejorando notablemente la
calidad de
vida de los diabéticos con los actuales tipos de
insulina y los nuevos métodos de
control y aplicación de la misma.
Hay muchas propuestas para desarrollar y poner en
práctica.
Mi mayor deseo es que en pocos años se llegue a la tan
ansiada cura definitiva, y que esta enfermedad crónica
multifactorial sea finalmente vencida y eliminada de todo
código
genético.
Espero que en un futuro no muy lejano yo misma pueda contribuir a
la humanidad a alcanzar un feliz desenlace en el transcurso de
estas investigaciones.

10.
Bibliografía

• Enciclopedia Encarta 1998.
• Enciclopedia Británnica, Hombre,
  ciencia y
  tecnología, 1992.
• S. Islas y A. Lifshitz, Diabetes Mellitus. editorial
  Interamericana, primera edición, año
  1993.
• N. A. Serantes y L. J. Cardonnet, Diabetes, Editorial
  Médica Panamericana, 1969.
• Helena Curtis y N. Sue Barnes, BIOLOGÍA,
  quinta edición, Buenos Aires,
  Editorial Médica Panamericana, 1997.
• Diario "La Nación". 7 de noviembre de 1998 y 14 de
  octubre de 2000.
• En la Internet:
• Instituto Joslin
• Asociación Americana de Diabetes
  (ADA)
• Joint Genome Institute: http://www.jgi.doe.gov
• U.S. Department of Energy Human Genome Program
  (Programa del
  Genoma Humano del Departamento de Energía de Estados
  Unidos): http://www.er.doe.gov/production/ober/genome.html
• Celera:
  http://www.celera.com/celerascience/index.cfm
• http://www.diabetes.org/ada/new.asp>
• www.jdf.org
• www.gdb.org/gdb/

Autor:

Luciana Paulise

Buenos aires, Argentina.