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Efecto fibrolitico de la Estreptocinasa en trombosis vasculares

Enviado por jmeza



Partes: 1, 2

  1. Introducción
  2. Estreptocinasa
  3. Mecanismo Fisiológico de la Fibrólisis
  4. Fisiopatología de la trombosis
  5. Estructura de los trombos
  6. Uso terapéutico de la Estreptocinasa
  7. Bibliografía

Resumen

Actualmente los avances científicos en el áreas biomédica han logrado aumentar considerablemente el promedio de vida del hombre, El descubrimiento del efecto terapéutico de la estreptocinasa en el mecanismo de la fibrólisis, realizado en el año de 1933 a contribuido considerablemente, a dar tratamiento a una gran cantidad de alteraciones en el sistema circulatorio de pacientes y la refinación de las investigaciones con esta proteína han alcanzado grandes avances en la investigación clínica, purificación de la molécula y producción de la misma. El uso terapéutico de la misma depende en gran parte de las condiciones intrínsecas y extrínsecas en que se desarrollan los eventos patológicos. Un mejor conocimiento de los mecanismos de acción, las características y la estructura de la molécula nos ayudarán a comprender mejor su efecto en el organismo contrarrestando los efectos trombogénicos bajo condiciones patológicas. Debemos de considerar que el organismo presenta un sistema muy sofisticado de regulación dentro de sí para mantener un equilibrio perfecto, pero cuando alguno de estos procesos falla, como en el caso de la formación de trombos en los vasos sanguíneos la intervención apropiada con agentes trombolíticos son una gran ayuda para mantener a un organismo con vida. Desde el descubrimiento de la estreptocinasa, a esta se le ha asociado en diferentes procedimientos estandarizados con otros agentes trombolíticos para combatirlos. En este artículo se abordan algunos conceptos importantes de este agente y su uso en la terapia de la trombólisis.

1.-Introducción

Durante 1980 las elevadas tasa de morbilidad, ocasionadas por infarto agudo al miocardio por oclusión de las arterias coronarias por algún trombo revolucionó notablemente la terapéutica trombolítica, estos agentes desintegran el trombo al convertir el plasminógeno inactivo a plasmita activa (6). Los agentes trombolíticos disminuyen la mortalidad por infarto agudo al miocardio, estos agentes desarrollan un estado lítico generalizado cuando se administran por vía intravenosa por lo que tanto el trombo hemostático protector como los tromboémbolos patológicos se degradan. El uso de fibrinolíticos por vía intravenosa esta indicado en caso de embolia pulmonar simple, que no es lo suficientemente masiva para requerir intervención quirúrgica, también en trombosis venosa profunda central. La vía intraarterial para estos agentes esta indicada principalmente para vasculopatías periféricas. La administración de estreptocinasa a víctimas de infarto después de tres horas del choque en lugar de ayudar podría complicar más el cuadro clínico del paciente.

La estreptocinasa está considerada, como un agente trombolítico de primera generación de actividad no específica, ya que no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático, induciendo hiperplasminemia. Además también provoca depleción del fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación con aumento concomitante de los productos de degradación del fibrinógeno en plasma (2).

2.-Estreptocinasa

Esta molécula que no es propiamente una enzima, es considerada como una proteína extracelular no enzimática constituida por una cadena polipeptídica compuesta por 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un PM de 47,400 daltons. Sintetizada por estreptococos. Este complejo enzimático cataliza la conversión de plasminógeno inactivo a plasmina activa (6). Esta proteína es producida durante la proliferación de los estreptococos, estos liberan una gran cantidad de proteínas hacia su medio externo, que después podemos aislar por medio de filtrados; anteriormente se le denominaba fibrinolisina estreptocócicas, Aunque no se ha identificado la acción de esta y su relación con la patogenicidad de este agente, se presume que su acción previene la formación de barreras efectivas de fibrina en la periferia de las lesiones estreptocócicas, lo que le permite al microorganismo una mejor diseminación en los tejidos. La estreptocinasa es producida por estreptococos del tipo A y C, ambas son diferentes en antigenicidad y movilidad electroforética, siendo la de este último utilizada en el tratamiento de trombosis intravasculares, combinadas con otros agentes trombolíticos y anticoagulantes generalmente (5-6).

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