- Introducción
- Estreptocinasa
- Mecanismo Fisiológico de
la Fibrólisis - Fisiopatología de la
trombosis - Estructura de los
trombos - Uso terapéutico de la
Estreptocinasa - Bibliografía
Actualmente los avances
científicos en el áreas biomédica han
logrado aumentar considerablemente el promedio de vida del
hombre, El
descubrimiento del efecto terapéutico de la estreptocinasa
en el mecanismo de la fibrólisis, realizado en el
año de 1933 a contribuido considerablemente, a dar
tratamiento a una gran cantidad de alteraciones en el sistema
circulatorio de pacientes y la refinación de las
investigaciones con esta proteína han
alcanzado grandes avances en la investigación clínica,
purificación de la molécula y producción de la misma. El uso
terapéutico de la misma depende en gran parte de las
condiciones intrínsecas y extrínsecas en que se
desarrollan los eventos
patológicos. Un mejor conocimiento
de los mecanismos de acción, las características y la estructura de
la molécula nos ayudarán a comprender mejor su
efecto en el organismo contrarrestando los efectos
trombogénicos bajo condiciones patológicas. Debemos
de considerar que el organismo presenta un sistema muy
sofisticado de regulación dentro de sí para
mantener un equilibrio
perfecto, pero cuando alguno de estos procesos
falla, como en el caso de la formación de trombos en los
vasos sanguíneos la intervención apropiada con
agentes trombolíticos son una gran ayuda para mantener a
un organismo con vida. Desde el descubrimiento de la
estreptocinasa, a esta se le ha asociado en diferentes procedimientos
estandarizados con otros agentes trombolíticos para
combatirlos. En este artículo se abordan algunos conceptos
importantes de este agente y su uso en la terapia de la
trombólisis.
Durante 1980 las elevadas tasa de morbilidad,
ocasionadas por infarto agudo al miocardio por oclusión de
las arterias coronarias por algún trombo
revolucionó notablemente la terapéutica
trombolítica, estos agentes desintegran el trombo al
convertir el plasminógeno inactivo a plasmita activa (6).
Los agentes trombolíticos disminuyen la mortalidad por
infarto agudo al miocardio, estos agentes desarrollan un estado
lítico generalizado cuando se administran por vía
intravenosa por lo que tanto el trombo hemostático
protector como los tromboémbolos patológicos se
degradan. El uso de fibrinolíticos por vía
intravenosa esta indicado en caso de embolia pulmonar simple, que
no es lo suficientemente masiva para requerir intervención
quirúrgica, también en trombosis venosa profunda
central. La vía intraarterial para estos agentes esta
indicada principalmente para vasculopatías
periféricas. La
administración de estreptocinasa a víctimas de
infarto después de tres horas del choque en lugar de
ayudar podría complicar más el cuadro
clínico del paciente.
La estreptocinasa está considerada, como un
agente trombolítico de primera generación de
actividad no específica, ya que no sólo activa al
plasminógeno unido a la fibrina sino también al
plasmático, induciendo hiperplasminemia. Además
también provoca depleción del fibrinógeno
circulante y de los factores V y VIII de la coagulación
con aumento concomitante de los productos de
degradación del fibrinógeno en plasma
(2).
Esta molécula que no es propiamente una enzima,
es considerada como una proteína extracelular no
enzimática constituida por una cadena polipeptídica
compuesta por 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un
PM de 47,400 daltons. Sintetizada por estreptococos. Este
complejo enzimático cataliza la conversión de
plasminógeno inactivo a plasmina activa (6). Esta
proteína es producida durante la proliferación de
los estreptococos, estos liberan una gran cantidad de proteínas
hacia su medio externo, que después podemos aislar por
medio de filtrados; anteriormente se le denominaba fibrinolisina
estreptocócicas, Aunque no se ha identificado la
acción de esta y su relación con la patogenicidad
de este agente, se presume que su acción previene la
formación de barreras efectivas de fibrina en la periferia
de las lesiones estreptocócicas, lo que le permite al
microorganismo una mejor diseminación en los tejidos. La
estreptocinasa es producida por estreptococos del tipo A y C,
ambas son diferentes en antigenicidad y movilidad
electroforética, siendo la de este último utilizada
en el tratamiento de trombosis intravasculares, combinadas con
otros agentes trombolíticos y anticoagulantes generalmente
(5-6).
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