Estudio microbiologico de los líquidos corporales

Laboratorio clinico, c.h.m, dr. A.a.m, c.s.s

Indice

1. Introducción

2. Bioseguridad

3. Protocolo de trabajo

4. Estudio de los liquidos corporales

5. Literatura recomendada

 

1. Introducción

Durante la ejecución de la rutina de trabajo de la sección de microbiología, con frecuencia nos vemos en la necesidad de evaluar el examen directo y cultivo de diversos líquidos corporales, los cuales son causa de alta morbi-mortalidad.

El estudio de los citados líquidos, es ciertamente una prueba  que en primera instancia requiere un procesamiento inmediato, debido entre otras razones a la urgencia por la cual fue enviada al laboratorio y al deterioro de las células presentes. La evaluación de todos los líquidos corporales, tienen prioridad sobre cualquier otro examen en microbiología.

A pesar de que los líquidos corporales incluyen también aquellos como la sangre, orina, semen, etc, los mismos no serán evaluados en éste manual, ya que están contemplados en otros documentos ya preparados.

Creemos firmemente  que el microbiólogo debe conocer los fundamentos básicos de la fisiología y enfermedades relacionadas a los diferentes líquidos corporales, tal que le sea útil en su estudio e informe final.

Por todo lo anterior, presentamos  a la consideración de los colegas el presente trabajo que pretende orientar sobre el manejo de éstos líquidos y establecer una norma estándar para su evaluación, en base a los conocimientos actuales sobre la materia.

 

2. Bioseguridad

Como toda muestra potencialmente peligrosa, el protocolo de trabajo de los líquidos corporales exige el cumplimiento de las precauciones universales. Solo basta recordar que éstos líquidos pueden ser portadores de microorganismos altamente patógenos como la neisseria  meningitis, cryptococcus neoformans, histoplasma capsulatum, mycobacterium tuberculosis, los virus del vhi y  la hepatitis, entre otros.

 

Factores adicionales en la transmisión:

·         El tipo de fluido corporal ( algunos contienen menos agentes infecciosos ) .

·         La ruta de entrada en el cuerpo ( la entrada a la sangre es más eficiente ).

·         Presencia o ausencia de trauma tisular.

·         La dosis de fluido infectado recibido  (volumen, concentración, exposición repetida ).

·         Las condiciones del huésped  (influencia genética, ambiental,  infección coexistente).

·         Condiciones del paciente fuente (estado de la  infección) .

 

3. Protocolo de trabajo

El protocolo de trabajo de los líquidos corporales está compuesto primordialmente de 3 etapas: conteo citológico, frotis directo y cultivo.

Recibo de la muestra: 

a)       Los líquidos tienen prioridad sobre otras muestras.

       verificar que la información del envase coincida con la orden médica.

b)       Anotar el aspecto de la muestra:  claro, turbio, ligeramente turbio,

Sanguinolento, ictérico, xantocrómico, purulento, etc.

Conteo citológico:

a)       Con una jeringuilla traspasar una porción de líquido a un tubo estéril para centrifugar. La otra porción es colocada en el hemacitómetro o cámara neubauer para  el conteo citológico.

b)       Realizar el conteo citológico y reportar el número de leucocitos y eritrocitos encontrados en toda la cámara ( 9 cuadros grandes ) y expresarlos  en  milímetros cúbicos ( mm³ ). En el caso de los eritrocitos indicar el porcentaje de crenados y no crenados observados.

Centrifugue a  3,750  rpm  por  20 minutos.

 

Frotis directo:

La otra porción del sedimento se utiliza para realizar el frotis directo.

Dependiendo del tipo de líquido y lo indicado en la orden médica, puede   

Realizarse frotis por baar o  tinta china. Realice el  recuento diferencial de los leucocitos.

 

Cultivo:

Después de centrifugado, parte del sedimento obtenido se utiliza para  colocar una gota en un plato de agar chocolate. Incubar a 35 ºc  por 48 horas  en  ambiente de 5% de co2.

Guardar el resto del líquido en la refrigeradora por 10 días.

Hemacitometro de  neubauer

Cuadriculado  del  hemacitometro

Notas técnicas a cerca del conteo citológico:

a)       Nº células x mm³=  nº células  x  corrección   x   volumen

                                                         contadas         de dilución         corregido

                                                     =  nº células  x           1          x     10 / 9  mm³

                                                     =  nº células  x    10 / 9  mm³   

b)       En caso de líquido muy sanguinolento, tratar de hacer el conteo en alguno de los cuadros de la cámara  ( 1/16 , 5/25 , etc. ) y multiplicar por en número de cuadros faltantes , tal que el conteo incluya la totalidad de la cámara ( 9 mm² ).

C)   Recordar siempre que la relación de eritrocitos vs leucocitos en la  

      sangre es de  1:500  (  un leucocitos por cada  500 eritrocitos ).

D)   Si la punción es excesivamente sanguinolenta, no hacer el conteo ya que      

      no se utiliza la pipeta para leucocitos ni diluyente y reportar “ no es     

      posible el conteo citológico en cámara “.

e)       En los líquidos sanguinolentos es importante tener presente sobre todo el número de leucocitos, ya que puede haber un proceso infeccioso con conteo alto de leucocitos y  una punción traumática o mal realizada.

Si este fuera el caso al observar el frotis, indicarlo en el informe.

 

f)         En líquidos con coágulo, no hacer el conteo citológico, ya que el coágulo ha aglutinado la mayor parte de las células. Reportar “ muestra con coágulo. No es posible el conteo citológico “.

 

Derrame  de  las  serosas

trasudados                         exudados

Densidad            1.008 – 1.015                               superior a  1.018

Proteinas          <  2.5  g/dl                                    >  3  g/dl

Coagulación      nunca                                       frecuente

espontanea

 

 

4. Estudio de los liquidos corporales

Liquido cefalorraquideo:

Descripción:

La mayor parte del líquido cefalorraquídeo ( lcr ) es elaborado en los plexos coroideos, que son agrupamientos de vasos capilares localizados en los ventrículos cerebrales. Desde los plexos coroideos de los ventrículos laterales, el líquido atraviesa el sistema de ventrículos y llega al espacio subaracnoideo por tres orificios situados en la parte superior del iv ventrículo y es absorbido hacia el sistema venoso.

 

Corte  transversal  del  cerebro

Tomando en cuenta la constante producción, circulación y absorción del lcr, su volumen en cualquier momento llega a ser entre 7- a 120  ml, con una rata de formación de  0.35  ml  por minuto. El volumen del líquido es cambiado al menos cuatro veces en un día.

Función del lcr :

a)       el cerebro y la médula espinal están rodeados de lcr, en el cual están suspendidos. Esto provee al sistema nervioso de soporte y protección contra traumas.

b)       El lcr contiene elementos nutritivos para las neuronas.

c)       El lcr provee un vehículo para remover productos de desecho del metabolismo celular del sistema nervioso.

d)       Juega un importante papel en el mantenimiento de la composición de los iones del microambiente de las células del sistema nervioso.

El encéfalo y la médula espinal están recubiertas por una delgada capa llamada meninges, la cual se inflama en procesos generalmente infecciosos, dando lugar al cuadro clínico de la meningitis.

 

La punción lumbar:

¿Cómo se efectúa una punción lumbar?

El paciente debe permanecer acostado sobre uno de sus lados con las rodillas flexionadas hasta tocar su abdomen y la cabeza inclinada tratando de tocar el pecho con la barbilla. El médico limpia la piel y luego inyecta anestésico local, usualmente entre el 3° y 4° espacios intervertebrales lumbares; esta primera inyección puede generar algo de incomodidad o sensación de calor o ardor.

De forma posterior se realiza la inserción de una delgada aguja espinal, la cual tras cruzar los músculos de la espalda, perfora las meninges y permite la colección  del lcr . Una vez retirada la aguja se limpia nuevamente la espalda de la persona, se coloca una banda adhesiva y se le solicita que permanezca acostado por espacio de 6 a 8 horas.

 

La  meningitis:

Los productos del metabolismo y las células –conteniendo exudados inflamatorios- pasan del espacio perivascular y entran al lcr en el espacio subaracnoideo. La sangre y el lcr están separados por una barrera hemato-cerebral que protege al sistema nervioso central ( snc ) de toxinas y bacterias y virus invasores. Esta barrera puede dañarse por inflamación y otros procesos y provocar la infección del snc.

El término meningitis significa literalmente inflamación de las meninges. Éstas, las meninges, son sistemas de protección y amortiguación que posee el sistema nervioso central y que se encuentran ricamente vasculari-

Zadas.

Descripción

Existen dos grandes grupos de meningitis según el agente causante:

·         Meningitis bacteriana: se puede definir como un proceso inflamatorio grave producido por una infección bacteriana que afecta a las meninges y al líquido cefalorraquídeo.

·         Meningitis vírica o aséptica: se define una enfermedad caracterizada por un inicio agudo, con síntomas meníngeos y fiebre, pero de curso más benigno.

Frecuencia  por  edad

·         Recién nacidos: e.coli , listeria monocytogenes y streptococcus agalactiae ( b ).

·         Niños menores de 15 años: haemophylus influenzae tipo b y neisseria meningitidis

·         Adultos:  streptococcus pneumoniae y neisseria meningitidis

·         Ancianos: streptococcus pneumoniae

 

Agentes etiologicos

Entre las bacterias responsables de meningitis bacteriana se encuentran:

·         Neisseria meningitidis

·         Streptococcus pneumoniae

·         Haemophylus influenzae tipo b

·         Streptococcus agalactiae

·         Listeria monocytogenes

·         Mycobacterium tuberculosis

 

Entre los virus responsables de meningitis aséptica se encuentran:

·         Picornavirus: enterovirus, rinovirus, hepatitis a.

·         calicivirus

·         Togavirus: pestivirus, arturivirus, alfavirus.

·         Flavivirus

·         Cornavirus

·         Rabdovirus: lisavirus y vesiculovirus

·         Paramixovirus

·         Retrovirus 

·         Herpes virus

 

Causas

La vía de entrada de bacterias causantes de meningitis bacteriana  puede ser diversa:

·         la sangre

·         Los senos nasales

·         Infecciones de los huesos del cráneo.

·         Traumatismos profundos en el cráneo.

·         Fístulas congénitas

·         Intervenciones neuroquirúrgicas

Mientras que la meningitis aséptica o vírica ocurre por una infección de los virus anteriormente mencionados.

 

Signos y síntomas

Los síntomas y signos que se presentan durante una meningitis bacteriana son:

·         dolor de cabeza en la parte frontal

·         Fiebre

·         Vómitos

·         Malestar general

·         Apatía

·         Incapacidad para tolerar la luz 

·         Somnolencia

·         Convulsiones

·         Rigidez de nuca

 

Los síntomas y signos de la meningitis

Viral son:

·         Dolor de cabeza en la parte frontal

·         Nauseas

·         Vómitos

·         Malestar general

·         Apatía

·         Incapacidad para tolerar la luz 

·         Somnolencia

·         Confusión

·         Rigidez de nuca

 

Valores  normales:

Glucosa :  50 – 80  mg/dl.    ( +/-  40 % del valor de la de la glicemia )

Proteínas totales:  15-45  mg/100 ml

Albúmina : 10-30  mg/100 ml

Cloruros:  122 – 132    mg/dl   ( 720 – 750  meq/ dl )

Células :  linfocitos :  0-10 /mm³

    eritrocitos :  0-5 /mm³

 

Condiciones anormales del estudio del lcr:

Generales:

Presion:  valor normal :    50 – 80  mm.

Hipertensión intracraniana : pseudotumor cerebral, neoplasias intracranianas, meningitis, hemorragia sub-aracnoide, presión venosa central elevada, etc

Aspecto: normal – claro, cristalino

Turbio : pleocitosis

Color:  normal – incoloro

Xantocromía : Hemorragia Subaracnoide Espontanea, Trauma, Ictericia ( Kernicterus ), hiperproteinorraquia, etc

 

Proteinas:

Hiperproteinorraquia:

Procesos inflamatorios de la  meninges (meningitis)

Compresión  medulares (valores  altos – cerca de  4g/100ml – xantocromía y coagulación espontánea  (síndrome de froin)

Observacion: disociación albumino/globulina – compresión  medular, síndrome de guillain-barré, meningitis.
 

Glucosa:

Hipoglicorraquia:

Meningitis purulenta

Meningitis tuberculosa ( valores  muy bajos )

Hipoglicemia sérica

Hiperglicorraquia:

Meningitis que compromete el encéfalo

Encefalitis epidémica

Diabetes mellitus

Estados hiperglicémicos

Observacion: la glucosa en el lcr está relacionada a la glucosa sérica, siendo normalmente inferior en 20-30mg/100ml.

Cloruros:

Hipoclororraquia:

Meningitis purulentas

Meningitis tuberculosa (valores especialmente bajos)

Examen citológico del lcr:

Normal:  no más de  5 / mm³ – la mayoría linfocitos observacion : el recién nacido puede tener hasta  150  eritrocitos y 30 leucocitos.

Linfocitos:  meningitis por virus, meningitis tuberculosa, neuro-sífilis, formas subagudas y  sub- tratamiento de meningitis bacterianas

Pleocitosis  moderada o intensa con predominio de granulocitos:  meningitis agudas bacterianas

 

Estados tipicos del  lcr  en infecciones del  snc:

 

El frotis directo:

La observación  del frotis directo constituye una de las etapas más críticas en

La evaluación de los líquidos corporales, ya que la observación o no de microorganismos y el diferencial de los leucocitos son básicos en el inicio de la antibioterapia apropiada. A continuación algunas de las observaciones posibles:

leucocito mononucleado                                      leucocitos  polimorfonucleares

neisseria  meningitidis                                          streptococcus  pneumoniae

haemophylus  influenzae                                              cryptococcus neoformans

                                                                                                         ( tinta china )

 

Detección de antígenos capsulares en lcr :

Una de las herramientas más efectivas en el diagnóstico de la meningitis bacteriana, lo constituye la detección  de exoantígenos, especialmente por métodos de coaglutinación., Ya que ésta técnica es muy útil incluso en pacientes que han recibido antibioterapia previa a la punción lumbar.

Para esta prueba se debe calentar el líquido en baño maría a 80  ºc por 5 minutos, para inactivar el complemento y restos de fibrina que puedan afectar la lectura y después de centrifugar, utilizar el sobrenadante.

Los límites de detección en base a la sensibilidad del látex son:

·         H. Influenzae tipo b:  25 ng/ml

·         N. Meningitidis grupo b :  25 ng/ml

·         N.meningitidis grupos a y c : 50 ng/ml

·         S. Pneumoniae: 100 ng/ml

·         E.coli k1: 25 ng/ml

 

 

En la actualidad el kit de anticuerpos con que contamos es capaz de detectar

Antígenos de  neisserias tipo a, b, c ( e.coli k1 ), streptococcus pneumoniae y haemophylus influenzae tipo b . Algunas marcas incluyen la n. Meningitidis w135. También se puede hacer detección de antígenos de cryptococcus neoformans en lcr.

Algunos autores recomiendan hacer también éste examen en orina pre-tratada

Por calor, particularmente en infecciones por h. Influenzae.

Interpretación de la prueba:

1.       Una reacción positiva indica la presencia del antígeno correspondiente.

2.       Debido a la existencia de reacciones cruzadas, una reacción positiva en el látex  n. Meningitidis b / e. Coli k1 en un recién nacido o un prematuro, indica en la mayoría de los casos la presencia de e. Coli k1.

      en un sujeto de más edad, indica la presencia de n. Meningitidis grupo b.

3.       La reacción no debe ser interpretada si hay aglutinación en menos de 2 minutos con 2 reactivos látex ó más.

4.       En líquidos muy purulentos es posible que el calentamiento  provoque l aglutinación de las proteinas, por lo que no se pudiera realizar el calentamiento previo.

 

Pruebas  adicionales :

• Determinación de endotoxinas :  solo es útil para detectar infecciones por bacilos gram-negativos, pero es mucho más sensible que el resto de las pruebas. Utiliza el gel del lymulus amebocytes lysate ( lal ) . Sensibilidad de 0.003 ng/ml de endotoxinas.
• Proteina c  reactiva :  es útil para diferenciar meningitis viral ( negativa ) de la meningitis bacteriana ( positiva ). La prueba se realiza igual que en sangre.

 

Hemorragia sub-aracnoidea (hsa):

El espacio sub-aracnoideo está localizado entre la aracnoides y la pia madre, dos de las meninges que recubren tanto el cerebro como la médula espinal. En dicho espacio, además del lcr, se encuentran los vasos y sus ramificaciones tanto arteriales como venosas. La hemorragia sub-aracnoidea ( hsa ) denota la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, tanto del cráneo como del raquis.

La hemorragia se debe fundamentalmente a la ruptura de una aneurisma o de una malformación arteriovenosa. Los aneurismas saculares no son congénitos sino que se deben a un desarrollo defectuoso de la capa media y elástica interna de las arterias, que se adelgazan y dilatan con el tiempo, y se pueden romper hacia la edad media de la vida. Al romperse, la sangre se libera produciendo una cefalea súbita.

 

 

Los aneurismas intracraneales se presentan en el 5% de la población; el 35% de los pacientes con hsa fallecen en las primeras 8 horas de iniciados los síntomas y el 50% aproximadamente mueren en los primeros 3 meses siguientes al sangrado debido a resangrado, infarto isquémico por vasoespasmo e hidrocefalia. La mortalidad es mucho más baja en los países en donde los pacientes son diagnosticados, estudiados e intervenidos en las primeras horas después del evento hemorrágico.

Hallazgos clínicos: los aneurismas saculares, asintomáticos antes de su ruptura, dan lugar a una súbita e intensísima cefalea. Suele acompañarse de colapso, con o sin pérdida de conciencia. Es frecuente el vómito.

Un líquido cefalorraquídeo hemorrágico, en ausencia de punción lumbar traumática, confirma el diagnóstico. Es común observar porcentaje de eritrocitos crenados superior al 75 %.

 

Otras condiciones  clínicas en las que está indicada el análisis del lcr:

 

·         Esclerosis múltiple

·         Abscesos

·         Tumores en la médula espinal y pituitaria

·         Malformación arterio-venosa

·         Aneurisma cerebral

·         Delirio

·         Demencia

·         Epilepsia

·         Síndrome de guillain-barre

·         Neurosífilis

·         Linfoma primario del cerebro

·         Hidrocefalia

·         Ántrax

 

Liquido  sinovial / articular :

( a )  articulacion  normal  /  ( b )  artrosis 

La articulación normal consiste en la unión de dos extremos de hueso que están recubiertos de un tejido firme pero elástico llamado cartílago. El cartílago hace que el contacto entre los huesos durante el movimiento sea suave y el roce pequeño. Además como es elástico, es capaz de absorber los golpes que sufre la articulación sin que se afecten los huesos, que son mucho más rígidos. La articulación se cierra por una cápsula que en su interior, está tapizada por una fina capa de células que forman la membrana sinovial. La membrana sinovial produce un líquido viscoso que llena el espacio articular y que tiene como misión lubricar la articulación y alimentar el cartílago articular que se llama líquido sinovial. La articulación se mantiene en su sitio

Gracias a ligamentos, tendones y músculos que impiden la separación de los dos extremos óseos y permiten el movimiento sólo en las direcciones correctas.

 

Patogenia

La infección de una articulación produce una reacción inflamatoria (artritis) que supone un intento para detener al microorganismo infectante pero que lesiona los tejidos articulares.

Los agentes infecciosos alcanzan las articulaciones por:

1)       Penetración directa (traumatismo, cirugía, mordedura, inyección),

2)       Extensión al interior de la articulación de una infección adyacente (osteomielitis, absceso de tejidos blandos, herida infectada) y

3)       Liberación en el tejido sinovial a través del torrente sanguíneo (bacteremia) a partir de un foco de infección distante (piel, aparato respiratorio, urinario o gastrointestinal).

 

Los microorganismos infectantes se multiplican en el líquido sinovial y en el tejido sinovial. Algunas bacterias (s. Aureus) pueden producir los factores de virulencia conocidos como adhesinas que les permiten colonizar las articulaciones. Otros productos bacterianos, como la endotoxina (lipopolisacarido) de las bacterias gramnegativas, fragmentos de pared celular, exotoxinas de las grampositivas e inmunocomplejos formados por antígenos bacterianos y anticuerpos, potencian la reacción inflamatoria. Los pmn migran a la articulación y fagocitan a los microorganismos infectantes. La fagocitosis de las bacterias produce la autólisis de los pmn con liberación de enzimas lisosomales en el interior de la articulación, que producen lesión de la sinovial, los ligamentos y el cartílago de la articulación. Por tanto, los pmn son el principal sistema de defensa y también la causa de la lesión articular en la artritis bacteriana aguda.

En las infecciones crónicas (artritis reumatoidea ) la membrana sinovial puede proliferar (formando un tejido de granulación) y erosionar el cartílago articular y el hueso subcondral. La sinovitis inflamatoria puede persistir incluso después de erradicar la infección con antibióticos.

 

Síntomas y signos:

Las infecciones articulares pueden ser agudas, con inicio súbito del dolor e inflamación articular, o crónicas, con síntomas más leves.

Artritis bacteriana aguda: el comienzo es rápido (de varias horas a algunos días) con dolor articular moderado o intenso, aumento de temperatura, hipersensibilidad y limitación de la movilidad. En adultos la artritis bacteriana aguda se clasifica como gonocócica o no gonocócica por las diferentes características clínicas y respuesta al tratamiento.

a)       Artritis gonocócica : neisseria gonorrhoeae es la causa bacteriana más frecuente en adultos. Se propaga desde una superficie mucosa infectada (cuello uterino, recto, faringe) a las articulaciones pequeñas de manos, muñecas, codos, rodillas y tobillos.

b)       Artritis no gonocócica: la artritis no gonocócica está causada generalmente por staphylococcus aureus (45%), estreptococos (9%) o microorganismos gramnegativos, como enterobacter, pseudomonas aeruginosa (40%) y serratia marcescens (5%). Las infecciones por bacterias gramnegativas tienden a producirse en personas jóvenes o ancianas, con traumatismos graves o enfermedad médica subyacente grave ( insuficiencia o trasplante renal, prótesis articulares, lupus eritematoso, artritis reumatoidea, diabetes, neoplasias malignas ) . Las infecciones suelen comenzar en el tracto urinario o en la piel.

s. Aureus y los estreptococos del grupo b son los microorganismos  más frecuentes en recién nacidos y niños mayores de 2 años.

Aunque haemophilus influenzae tipo b era la causa más  frecuente de artritis bacteriana en niños entre 6 meses y 2 años, la  vacunación ha reducido su incidencia.

La mayor parte de los casos de infección articular por anaerobios son monoarticulares y afectan a la cadera o rodilla (en el 50%).  Las infecciones articulares por anaerobios suelen ser infecciones mixtas con bacterias aerobias o facultativas (5 a 10% de los casos), como s. Aureus, staphylococcus epidermidis y escherichia coli. Los microorganismos anaerobios predominantes son propionibacterium acnes, peptostreptococcus magnus, fusobacterium sp., Clostridium sp. Y bacteroides sp. P. Acnes produce infecciones en articulaciones con prótesis, traumatismos o cirugía previa. Los factores predisponentes para la infección por anaerobios son el traumatismo penetrante, la artrocentesis, la cirugía reciente, las prótesis articulares, la infección contigua, la diabetes y las neoplasias malignas.

Las infecciones articulares en pacientes con vih están causadas generalmente por s. Aureus, estreptococos y salmonella.

Las causas virales de artritis aguda son el parvovirus b19, virus de la hepatitis b, hepatitis c, rubéola (infección activa y tras la vacunación) y  togavirus.

Artritis infecciosa crónica: la artritis infecciosa crónica (5% de los casos) está causada por micobacterias, hongos y algunas bacterias poco virulentas. Los ejemplos son mycobacterium tuberculosis, mycobacterium marinum, mycobacterium kansasii, candida sp., Coccidioides immitis, histoplasma capsulatum, cryptococcus neoformans, blastomyces dermatitidis, sporothrix schenkii, aspergillus fumigatus, actinomyces israelii y brucella sp.

La infección de las articulaciones protésicas produce aflojamiento de los componentes, fracaso de éstos y sepsis con morbilidad y mortalidad significativa en las infecciones de las articulaciones protésicas que aparecen en el primer año tras la cirugía.

 

Factores de riesgo en la artritis infecciosa:

·         Alcoholismo

·         Anemia

·         Artritis reumatoidea

·         Artrocentesis o cirugía

·         Diabetes

·         Edad avanzada ( > 60 años )

·         Falcemia

·         Hemofilia

·         Implante articular protésico

·         Infecciones cutáneas

·         Inmunodeficiencias ( vhi )

·         Insuficiencia renal

·         Lupus eritematoso sistémico

·         Neoplasias malignas

·         Tratamiento inmunosupresor ( corticoides )

 

Diagnóstico

El diagnóstico de artritis infecciosa suele requerir un índice de sospecha elevado, en particular si el origen de la infección es extraarticular, porque los síntomas pueden simular otras formas de artritis. El diagnóstico se puede sospechar por el cuadro clínico y por el cultivo de un microorganismo a partir de un foco de infección a distancia. El análisis de sangre muestra una leucocitosis en la mitad de los casos aproximadamente y una elevación de la vsg y la proteína c reactiva.

El líquido sinovial de la articulación afectada suele presentar un recuento de leucocitos superior a 20.000/ml (con frecuencia más de 100.000/ml), con más de un

95% de pmn en la infección aguda. La viscosidad y la concentración de glucosa suelen estar disminuidas. La tinción de gram del líquido sinovial revela microorganismos entre el 50 y 75% de las articulaciones infectadas y distingue entre microorganismos gramnegativos y grampositivos, pero no entre estafilococos y estreptococos. Se debe hacer un cultivo del líquido sinovial obtenido en medio aerobio y anaerobio. El líquido sinovial maloliente o la presencia de aire en el interior de la articulación demostrada en las radiografías sugieren una infección por anaerobios.

La  artritis reumatoidea  (a.r.):

Es una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica, de base autoinmune, de etiología desconocida, que se caracteriza por producir una sinovitis crónica en diferentes articulaciones, que origina distintos grados de deformaciones y déficit funcional y que puede presentar compromisos extraarticulares con gran variedad de manifestaciones.

Las lesiones iniciales radican en la sinovial ( a veces en vainas tendinosas y bolsas serosas), se caracterizan por edema, exudación de fibrina y leucocitos y como consecuencia se produce engrosamiento de la sinovial. En la evolución de la enfermedad las partes periféricas del tejido articular son sustituidas por el tejido de granulación que se extiende al cartílago y destruye posteriormente la superficie articular del hueso. La destrucción del cartílago determina erosiones en las epífisis óseas y la retracción de la cápsula articular.

 

La  artrosis:

La artrosis es una enfermedad producida por la alteración del cartílago, lo que origina la aparición de dolor y en ocasiones la pérdida de su movimiento normal. La artrosis es la enfermedad reumática más frecuente. Afecta en más o menos grado a todas las personas por encima de los 55 ó 60 años, pero sólo en una parte de ellos, la enfermedad es lo suficientemente severa para dar síntomas. La artrosis puede aparecer en cualquier articulación del organismo pero generalmente afecta a las de los dedos de las manos, las del pulgar, las rodillas, las caderas, el primer dedo del pie y la columna cervical y lumbar.

Las alteraciones producidas por la artrosis, casi siempre no inflamatoria, ocurren en varias fases consecutivas.  Lo primero que se produce es una alteración del cartílago. La zona superficial, que es la que contacta con el otro cartílago articular, se hincha y se hace más blanda perdiendo su elasticidad. Poco a poco, la superficie se erosiona y con el tiempo el cartílago se desgasta y puede llegar a desaparecer, dejando que los extremos de los huesos contacten directamente.

La membrana sinovial se engrosa y produce un líquido sinovial menos viscoso y más abundante que lubrifica menos. También intenta eliminar los fragmentos de cartílago que se han soltado y que flotan libres en la cavidad articular. Los primeros cambios se producen sin que el paciente note ningún síntoma, ya que el cartílago no tiene capacidad para producir dolor. En esta fase el cartílago todavía puede recuperarse y la enfermedad es potencialmente reversible. Cuando el cartílago desaparece totalmente la enfermedad es muy severa y el proceso es ya irreversible.

Causas de la artrosis:

a)       Envejecimiento

b)       Herencia

c)       Obesidad

d)       Trastornos por sobrecarga

                  e)   lesiones locales

            f)   exceso de uso.

 

Significado del estudio del liquido sinovial:

El líquido sinovial normal es altamente viscoso , de un color traslúcido al paja, con recuento de glóbulos blancos inferior a 200  x  mm³.

El recuento de glóbulos blancos (leucocitos) de 2,000 hasta 75,000, se observan en el líquido de articulación inflamatoria.

El líquido sinovial, con un recuento de glóbulos blancos por encima de 100,000  con frecuencia se observa en infecciones de artritis séptica. En una situación como ésta, el cultivo será positivo y la glucosa del líquido sinovial será al menos  50 mg/dl , inferior al nivel de glucosa de la sangre.

Hallazgos de un recuento de glóbulos blancos en el líquido sinovial entre  1,000-2,000 son considerados no inflamatorio y se observa en enfermedades tales como la osteoartritis.

Recuentos de glóbulos blancos de  2000-75,000  generalmente se observan en artritis, tal como la artritis reumatoide seronegativo, espondiloartropatía, o sinovitis inducida por cristalización. En ocasiones, con una sinovitis inducida por cristales, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar hasta 100,000 en ocasiones engañando al observador, haciéndolo pensar en la posibilidad de que el líquido pudiera estar infectado.

En términos generales, un recuento de glóbulos blancos superior a 100,000 generalmente está asociado con artritis séptica con infección activa. Los hallazgos de cristales  negativamente birrefringentes bajo el microscopio polarizante, son indicativos de gota con cristales de ácido úrico, mientras que unos cristales positivos debilitados birrefringentes, son consistentes con cristales de calcio pirofosfato, como los que se observan en  seudogota.

Valores  normales  del liquido  sinovial

Leucocito :   200  ó  menos  x  mm³

Eritrocitos :   0  x  mm³

Proteinas :   <  2.5  g/dl

Glucosa :   70  a  80  mg/dl

Densidad :   1.008  -  1.015

Cultivo :   negativo

 

Liquido  pleural:

En el individuo normal, la pleura parietal y la pleura visceral están separadas por una mínima cantidad de liquido.  La pleura visceral recibe su irrigación sanguínea de arterias bronquiales y pulmonares, drenando a través de las venas pulmonares ,mientras que la pleura parietal recibe irrigación sistémica y drena por venas bronquiales e intercostales.

El líquido pleural es una colección de líquido del espacio de la pleura, extendida entre el pulmón y la pared del pecho.

La formación de líquido en el espacio pleural es constante. El líquido pleural se produce en los capilares pleurales parietales (y en menor medida en los capilares de la pleura visceral), y se reabsorbe en los linfáticos de la pleura parietal .

Debido a su bajo contenido proteico posee gran movilidad dentro de la cavidad pleural.

La acumulación de líquido en el espacio pleural puede ocurrir según uno de los siguientes mecanismos:

1)       Aumento de la presión hidrostática de la circulación sistémica  

      (insuficiencia cardiaca o pericarditis)

2)       Aumento de la permeabilidad capilar pleural (procesos inflamatorios 

                              de la pleura)

3)       Disminución de la presión negativa existente en el espacio pleural,    

4)  bloqueos del drenaje linfático (tumores, parásitos).

5)  acumulo de liquido peritoneal a nivel pleural

 

El derrame pleural:

La punción pleural da salida en la pleuritis con derrame a un líquido serofibrinoso, hemorrágico o purulento con características de exudado, proteinas mayores a 30 g/dl, densidad mayor a 1.008 , sedimento celular abundante ,  que a veces  coagula espontáneamente.

Clínicamente es importante determinar si un derrame pleural corresponde a un trasudado o a un exudado.

Los exudados suelen deberse a un proceso inflamatorio o neoplásico que afecta a la pleura, y conllevan una investigación clínica para determinar la causa originaria.

La presencia de cualquiera de las tres siguientes características indica que el fluido pleural es un exudado :

·         Razón entre proteína pleural y sérica superior a 0,5

·         Nivel de ldh pleural superior a 200 ui.

·         Razón entre ldh pleural y sérico superior a 0,6.

 

Causas frecuentes de derrame pleural

Las principales causas  del  derrame pleural limitado a un hemitórax son las neoplasias (especialmente si es masivo), las infecciones (especialmente tuberculosis), la insuficiencia cardiaca congestiva, las colagenopatias,  la embolia de pulmón, los traumatismos (especialmente si existe fractura costal).  De ellas la  causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca, que suele acompañarse de cardiomegalia.

Es importante el diagnóstico diferencia entre el exudado denso de origen inflamatorio y el trasudado simple de origen circulatorio. Los derrames pleurales a parte de dificultar la respiración, constituyen un medio óptimo para el desarrollo de bacterias.

La causa más frecuente de derrame pleural con aumento de densidad lobular es la neumonía bacteriana con empiema asociado. La tuberculosis se asocia a derrame pleural casi siempre unilateral, y suele acompañarse de signos radiológicos de tuberculosis pulmonar visible, indicando que la enfermedad está activa.

En la tuberculosis casi siempre hay ataque de la pleura y la reacción suele ser una abundante exudación serosa llamada pleuresía con derrame.

Se denomina  empiema  a la presencia de infección en el espacio pleural, comprobada por pus, tinción de gram o cultivo positivo. Por lo general es secundaria a una neumonía,  pero puede ser también secundario a cirugía torácica, toracocentesis, infecciones subdiafragmáticas e infecciones por vía hematógena.

La mayor parte de los empiemas son secundarios a infecciones por estafilococos, aunque también pueden deberse a infección por pseudomonas, klebsiella o escherichia coli, e incluso a actinomicosis. Está muy relacionada con alcohólicos , enfermedad pulmonar crónica u otra enfermedad debilitante previa.

Al realizar la punción el clínico debe  observar directamente las características del líquido, ya que ello puede, en ocasiones, adelantar la respuesta, abrir otras alternativas diagnósticas o indicar conductas específicas:

·         Si el liquido es marcadamente hemático hay que descartar que el derrame corresponde a un hemotórax, con indicación de drenaje urgente..

·         Cuando el líquido extraido es francamente turbio, es útil centrifugarlo de inmediato: un sobrenadante transparente indica un exudado, cuya turbidez se debe a una gran cantidad de células o residuos, sugerentes de una infección pleural. 

·         Un olor fecaloídeo indica infección anaeróbica del espacio pleural y, por lo tanto, un exudado que exigirá un tratamiento agresivo rápido.

 

La neumonía es una infección frecuente en la comunidad y en los hospitales y se asocia con una alta incidencia de derrames pleurales (36-57%). Cualquier derrame asociado con neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasia es un derrame paraneumónico.

Si la neumonía persiste sin tratamiento, la lesión endotelial se hace más pronunciada. Las bacterias continúan multiplicándose : el hallazgo de una coloración de gram o un cultivo positivos significa persistencia bacteriana por un período crítico y probablemente predice un curso clínico menos favorable. El líquido pleural en esta segunda fase fibrinopurulenta o de invasión bacteriana se caracteriza por caída en la relación entre glucosa del líquido pleural y el suero por debajo de 0.5 con una concentración absoluta de glucosa generalmente menor de 40 mg/dl debido al aumento en la tasa de glicólisis por el metabolismo de fagocitos pmn y bacterias.

La incidencia de derrame pleural depende, en parte, del organismo causante de la neumonía.  Los organismos que más frecuentemente causan empiema son streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, klebsiella pneumoniae, múltiples anaerobios como b. Fragilis, y en niños haemophilus influenzae; sin embargo, en los últimos años se ha visto cómo ha aumentado el número de gérmenes anaerobios causantes de empiema posneumónico (35%), seguido por infecciones mixtas (41%), dejando en tercer lugar las infecciones sólo por aerobios (24%) .

 

Examen citologico :