Indice
1.
Introducción
2. Definición
3.
Etiología.
4. Signos y
síntomas
5. Clínica.
6.
Fisiopatología.
7. Tratamiento –
valoración, soporte y
estabilización.
9.
Pronóstico.
10.
Prevención
11.
Conclusión
12. Bibliografía
Especial
El agua es un
factor básico para la biología terrestre en
la que actúa como disolvente de la materia
orgánica, por lo que resulta imprescindible para todos los
seres vivos. Además, por su elevado calor
específico, actúa como moderador de las variaciones
climáticas planetarias y en la termorregulación,
tanto en animales como en
vegetales. Desde el punto de vista de la especie humana, el
binomio agua/ atmósfera se resuelve
según tres opciones: carencia, exceso o
sustitución, que ocasionarán sequedad, humedad y
ahogamiento, respectivamente.
En el Reino Unido cada año el ahogamiento causa más
de 500 muertes, siendo la 3ª causa más común
de accidentes
fatales infantiles, después de los accidentes de
tráfico y las quemaduras.
En EE. UU., el ahogamiento es la tercera causa de muerte
accidental en todos los grupos de edad y
la segunda en los individuos con edades comprendidas entre 5 y 44
años, causando más de 8.000 muertes al
año.
Los accidentes por inmersión constituyen una causa
frecuente de muerte
accidental en individuos. En todo el mundo la cifras de muerte,
al año, por ahogamiento se estiman en 140.000-150.000. Las
víctimas más frecuentes son sobre todo niños y
adultos jóvenes, por lo general sanos, y casi un 80% son
varones La incidencia máxima se produce durante los meses
cálidos. En Andalucía se han contabilizado cerca de
2.000 muertes en los últimos diez años. Así
mismo, se da con mayor frecuencia en aguas no vigiladas que en
las vigiladas.
La literatura
internacional reconocer el accidente por inmersión como
una entidad de gran importancia epidemiológica. En los
EEUU, el ahogamiento es la segunda causa de muerte no intencional
debido a trauma en personas con edades entre 5 y 44 años y
se convierte en la principal causa de muerte por trauma no
intencionado en niños
menores de 14 años. En ese país ocurren más
de 7.000 decesos por ahogamiento cada año. En Colombia un
informe reciente
del Instituto Nacional de Salud (INS) reportó
una tasa global promedio de mortalidad por ahogamiento de 3.2 X
100.000 habitantes entre 1992 y 1994. El total de muertes por
esta causa fluctuó entre 1.147 en 1993 y 1.233 en 1994,
para un promedio de 1.155 defunciones anuales, representando el
0.7% del total de muertes en los años 92 y 93 y 0.8% en
1994. La distribución por edad mostró el alto
compromiso de las edades pediátricas al reportar que el
22.9% de las defunciones ocurrieron en menores de 5 años y
el 15.8% entre 5 y 14 años. Los niños
pequeños se ahogan generalmente durante breves
períodos de falta de vigilancia y en sitios en los que no
existen barreras efectivas que prevengan accidentes.Las
principales publicaciones reportan un pico de mayor frecuencia en
menores de 5 años de edad
Igualmente, el casi-ahogamiento, es reseñado
universalmente como causa significativa de morbilidad y de
asistencia hospitalaria a pesar de que no se comunican todos los
episodios de casi ahogamiento y por ello las cifras
epidemiológicas se refieren en su mayor parte a las
muertes por inmersión. El casi-ahogamiento es reconocido
como una entidad de franco predominio de población masculina.Los datos disponibles
sugieren que los casos de casi-ahogamiento superan ligeramente a
los de ahogamiento. En el Reino Unido la incidencia anual de
accidentes por inmersión es de 1.5/100.000 h. Sin embargo,
otros autores refieren proporciones tan altas como 9-10
casi-ahogamientos por cada ahogamiento.
Dicha incidencia no ha demostrado una tendencia clara a
disminuir, sino por el contrario, el aumento del número de
piscinas, sobre todo privadas, el abuso del alcohol y
drogas en la
adolescencia y
el aumento en la práctica de deportes acuáticos ha
incrementado su frecuencia en muchos países,
entre ellos España.
A pesar de la incidencia existe una gran
confusión en los términos. Modell en 1981propuso
los siguientes términos:
Para la persona que
fallece por asfixia por inmersión en agua .
Para la persona que
sobrevive, al menos temporalmente, después de un accidente
por inmersión.
Aunque en nuestra lengua se ha
propuesto el término Pseudo-ahogamiento, consideramos que
es mejor la denominación de semi-ahogamiento o Ahogamiento
no consumado que indica claramente el suceso ocurrido y la
posibilidad de vida posterior. Este a su vez, podría
subdividirse en:
Se produce un espasmo de la glotis por Iaringoespasmo,
por lo que el agua no
llega al interior del árbol bronquial, perdiendo la
conciencia debido
a la hipoxia, secundaria a la apnea. Debe equipararse a un
síncope con paro respiratorio; también se denomina
ahogamiento blanco, por el aspecto pálido de la
víctima. Este fenómeno ocurre en el 10% de los
semi-ahogamientos que llegan al hospital.
Hay aspiración de líquido a los pulmones
tras la fase inicial de laringoespasmo, por estímulos de
la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio de la
inspiración, correspondiendo fisiopatológicamente a
un edema agudo de pulmón; se denomina ahogamiento azul y
representa el auténtico cuadro de asfixia por
inmersión. Ocurre en el 90% de los casos que acuden al
hospital.
Por otro lado, según el medio en que se produzca,
la inmersión puede ser por:
Que es hipertónica, cuya osmolaridad cuadruplica
la del suero humano y desplaza líquidos hacia los
alvéolos pulmonares y bronquios, dificultando el
intercambio gaseoso, llegando a la muerte por
asfixia, hipoxia, acidosis, hipovolemia con
hemoconcentración y edema pulmonar.
Que es hipotónica e hiposmótica, y pasa
rápidamente desde el alvéolo al torrente
circulatorio, provoca hemodilución por hipervolemia, con
hiponatremia y posible hemólisis, responsable de
hiperpotasemia, con el consiguiente riesgo de
fibrilación ventricular, hipoxia y edema
pulmonar.
Que es igual al del agua dulce, con el agravante del
cloro que produce acción tóxica en la pared
alveolar.
Que presenta dos problemas
añadidos; la
contaminación bacteriana y la química.
A continuación se citan otras situaciones con
diferente denominación que podemos
encontrarnos:
Existe el riesgo diferido
de infección respiratoria, por aspiración de
microorganismos, responsables de neumonía o
bronconeumonía.
Es aquel que provoca la muerte de
una manera súbita por parada cardíaca, tras la
inmersión en agua fría, observada ocasionalmente en
adultos jóvenes. Se atribuye a un cuadro vaso-vagal
desencadenado por el impacto del agua en la nuca o en la
faringe.
Es poco frecuente y suele producirse en buceadores. La
hiperventilación permite prolongar el tiempo de apnea,
y tolerar niveles de PaO2 de 35 mm de Hg o menores,
sin sentir la necesidad imperiosa de respirar. Al ser estos
niveles de PaO2 incompatibles con una función
cerebral normal los sujetos sienten bienestar, euforia, mareo y
amnesia de la última parte de la inmersión,
progresando en los casos más graves, a la pérdida
de conciencia,
produciendose una relajación de la glotis y entrada de
agua en los pulmones.
Sería aquel episodio de semi-ahogamiento
recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs. de insuficiencia
respiratoria aguda grave.
En cualquier caso, el principal acontecimiento tras la
inmersión es la hipoxemia arterial, que puede ser
mortal.
El ahogamiento se produce por disminución del
nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para
nadar. En la mayoría de los casos se combinan las dos
circunstancias.
Inicialmente, tras la inmersión total en el agua, la
víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha y se agita
violentamente. La agitación poco a poco desaparece
mientras pequeñas cantidades de aire salen de los
pulmones y de la misma forma grandes cantidades de líquido
son tragadas y aspiradas. Los vómitos
están frecuentemente asociados en relación a la
ingestión de gran cantidad de líquido. Finalmente
desaparecen todos los reflejos de la vía aérea y el
agua penetra pasivamente en la tráquea, sucumbiendo y
produciéndose la parada cardiaca. Pero como anteriormente
hemos descrito, existe el ahogamiento seco, en el que el
laringoespasmo no permite la entrada de líquido y la
muerte se produce por ausencia de ventilación e
hipoxia.
Puede producirse por muerte súbita, como en el caso del
síndrome por inmersión, pero también puede
presentarse un cuadro sincopal y posterior ahogamiento, en
especial si existe enfermedad cardíaca previa o un gran
cansancio.
Existen numerosas situaciones que pueden precipitar el
ahogamiento y que deben de tenerse en cuenta en las
víctimas de los accidentes por inmersión:
– Los traumatismos de cabeza y cuello, al lanzarse en aguas poco
profundas, o en la práctica del wind-surfing, en las que
una lesión cerebral o espinal podría impedir que la
víctima se mantuviera a flote. Por ello, el traumatismo,
suele ser el acontecimiento principal que precipita la
inmersión; a menudo coexisten lesiones cervicales y
torácicas, que no son advertidas y conducen a
consecuencias desastrosas
– Enfermedad preexistente en la que se produce pérdida de
conciencia, como puede ser la epilepsia, los accidentes
cerebrovasculares, la hipoglucemia aguda y la enfermedad
coronaria.
– La hiperventilación voluntaria inicial que realizan
algunos buceadores expertos antes de sumergirse, hace disminuir
la PaCO2
y aumenta el tiempo que el
sujeto puede estar debajo del agua, se alcanza un nivel
crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de
necesitar respirar de nuevo. Además, la
hiperventilación puede dar lugar a tetania dificultando la
natación.
– Tanto las drogas como
el alcohol
disminuyen la capacidad de respuesta ante una emergencia, alteran
el sensorio y pueden ser causa de ahogamiento (se consideran que
acompañan al ahogamiento en un 10% de los casos). Su
incidencia es mayor en adolescentes.
Sin embargo, se han encontrado niveles importantes de alcohol en
ahogados de cualquier edad. Además, el alcohol,
también es un problema frecuente en los ahogamientos tras
accidentes de automóvil. Las drogas de
acción central, no solo pueden disminuir el sensorio,
causando desorientación e inducción al sueño, sino que
también pueden alterar la coordinación y reducir la habilidad para la
natación.
– Accidentes de barco: un porcentaje importante de
víctimas de ahogamiento se produce en botes
pequeños y fuera de bordas. La ingestión de alcohol
y la falta de chalecos salvavidas contribuyen a la
muerte.
– En el caso de los niños una supervisión adulta inadecuada, en piscinas
familiares y en bañeras aumenta el riesgo de ahogamiento
Los estudios han puesto de manifiesto una baja incidencia de
accidentes por inmersión en piscinas residenciales o
comunitarias, obligadas por ley a estar
rodeadas por una valla. Una señalización adecuada,
enseñar a nadar a los menores y la presencia de
socorristas, disminuye los riesgos y aumenta
la supervivencia.
– La no vigilancia y los descuidos, son la causa de los
ahogamientos en las bañeras. La práctica de dejar
al niño en el baño bajo la vigilancia de un menor
es inapropiada y debiera evitarse siempre.
Aparte de la posible patología que haya
desencadenado el ahogamiento, existen múltiples
circunstancias que influyen en el pronóstico y que hace
que no haya dos víctimas iguales.
La duración de la inmersión es muy variable. El
tipo de agua inhalada puede ser salada, dulce, con residuos o
barro (en las inundaciones).
La temperatura
del agua, también es un factor muy importante en las
alteraciones fisiopatológicas, influyendo en el
pronóstico. Las cantidades inhaladas son también
variables. La
inmersión brusca en aguas muy frías puede provocar
un shock termodiferencial, responsable de muerte por
inhibición: es la hidrocución, en la que el
frío, al enlentecer el metabolismo,
aumenta la tolerancia a la
hipoxia El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las
víctimas de sumersión sobrevivir tras
períodos prolongados de sumersión en agua
fría. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos, este reflejo disminuye
la frecuencia cardíaca y produce constricción de
las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada
desde las extremidades y el sistema digestivo
hacia el corazón y
el cerebro.
Además, las necesidades tisulares de oxígeno
son más reducidas en el agua fría, lo que prolonga
el tiempo de supervivencia posible.
La víctima puede haber sucumbido por agotamiento
físico, tras IAM o pérdida de conciencia. Por otra
parte hay un 10% de pacientes que no muestran evidencias de haber
aspirado agua tras el accidente.
Por tanto, cada víctima de ahogamiento debe ser valorada
individualmente por la multiplicidad de factores que intervienen
en el accidente.
La variable más importante de cara al pronóstico y
tratamiento, es la duración de la hipoxia, que
dependerá del tiempo de inmersión y de la
precocidad con que se hayan aplicado las maniobras de
reanimación. El tiempo de hipoxia es difícil de
establecer en la mayoría de los casos, por lo que
serán los signos clínicos los que
determinarán el tratamiento y la evolución del paciente.
* Patología previa: – Traumatismos – Epilepsia – Accidentes – Enfermedad – Hipoglucemia * Hiperventilación voluntaria * Intoxicación por alcohol o drogas * Supervisión adulta inadecuada en |
Tabla 1.Causas más frecuentes de
Ahogamiento
4. Signos y
síntomas
Los signos y síntomas que produce la asfixia por
ahogamiento dependen de la intensidad de la causa; sin embargo,
existen unos signos comunes que hay que buscar.
- Ahogados
- Ausencia de paso de aire. No se
produce salida de aire de la nariz o de la
boca. - Palidez, piel
fría - Tórax y abdomen no se levantan ni
bajan.(ahogados) - Ausencia de ruidos respiratorios
- Cianosis (i.e. Labios azulados. Coloración
azul de piel y
mucosas). - Pulso débil o ausente
- inconsciencia total (ahogados).
- Ausencia de paso de aire. No se
- Casi ahogados
- Sonido extraño al respirar. Ronquido
(hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia (bronquial).
Gorgoteo (cuerpo extraño). - Si existe, capacidad para toser. Tose con
fuerza. - Disnea (dificultad respiratoria).
- Tiraje supraclavicular e intercostal
- Pulso Normal o aumentado
- Posible inconsciencia
- Sonido extraño al respirar. Ronquido
El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una
presentación universal.Las características clínicas del casi
ahogamiento son variables y
dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua
aspirada, y la rapidez y eficacia del
tratamiento, predominando, en general, las alteraciones
pulmonares y neurológicas. Así tenemos que se
pueden observar distintos grados de insuficiencia respiratoria y
consecuentemente del estado de
conciencia.
La lesión pulmonar puede ser leve,
manifestándose con tos y ligera taquipnea, o muy grave y
se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y
Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un
tercio de los pacientes requerirán intubación
orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. En lugar de una
recuperación gradual durante las primeras 48 a 72 horas de
tratamiento, algunos pacientes desarrollan SDRA, con
insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la
distensibilidad pulmonar.
Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden atelectasias
regionales, por la aspiración de materias sólidas,
neumonías bacterianas secundarias, abscesos pulmonares y
lesiones como neumotórax o neumomediastino producidas
durante la reanimación o por la ventilación
mecánica.
En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de
tórax puede ser normal; en el resto de los casos los
hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados
pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.
En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con
frecuencia superior a los 38ºC, dentro de las 24 horas
siguientes a una aspiración importante. Su
aparición más tardía, suele indicar una
complicación infecciosa.
Las manifestaciones neurológicas iniciales
comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de
reanimación, y la alteración del estado mental
que incluye la agitación, obnubilación o el coma.
Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje,
motoras o visuales o síndromes cerebrales orgánicos
más difusos
Debido a que en los ahogados el grado de hipoxia cerebral es la
variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una
clasificación de los pacientes según el nivel de
conciencia.
En esta clasificación se incluyen la escala de coma de
Glasgow como una valoración más, junto con otros
signos y síntomas. La clasificación
neurológica postinmersión se realiza para la
evaluación del ahogado a su llegada a un
centro sanitario. Se clasifican en tres categorías: A, B y
C. La categoría C, tiene tres subcategorías
(C1 – C2 y C3).
– Categoría A (del inglés
"awake", despierto) incluyen los pacientes que están
plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un
Glasgow de 15 puntos.
– Categoría B (del inglés
"blunted", aturdido), son pacientes que están obnubilados,
pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el
dolor y presentan respiración espontánea normal.
Presentan un Glasgow entre 10-13.
– Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son
pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no
despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal
a los mismos y con alteraciones de la ventilación.
Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta
categoría hay tres subcategorías:
* C1 : Respuesta de decorticación
* C2 : Respuesta de descerebración
* C3 : Sin respuesta
Esta clasificación tiene utilidad
pronóstica y permite protocolizar el tratamiento de los
ahogados.
Se deberá descartar siempre la posibilidad de un hematoma
subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico, o
lesión medular traumática.
La situación neurológica no suele continuar
empeorando después de que la víctima ingresa en el
hospital a menos que exista deterioro previo de la función
pulmonar.
Algunos de los déficit neurológicos
mejorarán gradualmente y se resolverán a lo largo
de varios meses. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los
pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las
cuales resultaran en última instancia mortales.
Las víctimas de un semiahogamiento necesitan con
frecuencia reanimación cardiopulmonar. Si se consigue
realizar con éxito,
la mayoría de los pacientes presentan pocos problemas
cardiovasculares adicionales.
Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven
rápidamente cuando se tratan la acidosis y la hipoxia. La
insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones
isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del
volumen
sanguíneo son poco frecuentes.
El edema pulmonar y el bajo gasto se deben por lo general a las
lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua
con extravasación de líquidos al pulmón,
dando lugar a hipovolemia.
Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y
elevación del punto J, pueden aparecer sobre todos en caso
de hipotermia.
La insuficiencia renal aguda como complicación
del casi ahogamiento es una eventualidad rara consecuencia de la
hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular
aguda. Otro de los factores que pueden contribuir a la necrosis
tubular aguda es la rabdomiólisis que puede tener lugar
tanto por la destrucción muscular consecuencia de la
hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el
accidente.
Por tanto, dado que la hipotensión es el síntoma
que más rápidamente puede corregirse es muy
importante iniciar un tratamiento adecuado de forma precoz y
vigilar los parámetros hemodinámicos y
analíticos , para reducir las complicaciones y aumentar la
supervivencia.
En la mayoría de los pacientes se observa fiebre,
con frecuencia superior a 38ºC, dentro de las 24 horas
siguientes a una aspiración de importancia clínica.
Su aparición en el curso más tardío de la
estancia en el hospital suele indicar una complicación
infecciosa.
Es frecuente una leucocitosis de hasta
40.000 por mm3 durante las primeras 24 a 48 horas después
de un episodio de casi ahogamiento. Son raros los cambios
importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el
líquido aspirado.
Los vómitos son
comunes durante y después de la reanimación. Con
frecuencia esto se asocia a una distensión gástrica
por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el
episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores
aspiraciones.
Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente
importante es la coagulación intravascular
diseminada.
El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre
sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un
laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el
90% restante.
Sea cual sea el evento inicial, en todas las víctimas se
producirá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de
ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de
la relación ventilación/perfusión (V/Q), en
aquellos casos donde se aspira liquido.
El volumen y
composición del mismo determinarán la base
fisiopatológica de la hipoxemia.
Históricamente se creía que la
fisiopatología del ahogamiento se debía al
trastorno hidroelectrolítico inducido por la
aspiración de líquido. Sin embargo los datos actuales
indican claramente que la principal anomalía
fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que
los trastornos electrolíticos son secundarios.
En la mayoría de los supervivientes no se produce la
aspiración de cantidades significativas de líquidos
para producir hemodilución o alteraciones
electrolíticas. Se considera que al menos el 85% de los
supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml de agua/kg
de peso corporal, que sería la cantidad a partir de la
cual, aparecerían graves alteraciones
electrolítica. La mayoría de personas que aspiran
una cantidad suficiente como para producir anormalidades marcadas
de los electrólitos no suelen sobrevivir al accidente de
inmersión.
En todos los ahogados se produce, en mayor o menor intensidad, un
cierto grado de hipotermia, que en cierta forma protege al
cerebro de la
hipoxia; esto es importante, ya que no se debe abandonar la
reanimación de un ahogado basándose en su
frialdad.
Aunque tradicionalmente las lesiones
fisiopatológicas del casi-ahogamiento se dividen en dos
categorías: en agua dulce y en agua salada, se ha
demostrado que esta diferenciación es observada en
animales de
experimentación, ya que los pacientes con casi-ahogamiento
no presentan la hemodilución con hiponatremia descrita en
los accidentes de agua dulce ni la hemoconcentración con
hipernatremia referida para los accidentes en agua salada. Para
que estos fenómenos se desarrollen serían
necesarias grandes aspiraciones de líquido que
obligatoriamente conllevarían al ahogamiento
Alrededor de 10-20% de las víctimas de un
ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que
hayan aspirado agua en sus pulmones. Es lo que se conoce como
Ahogamiento Seco.
La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de
laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se restablece la
ventilación antes de que sufran un daño
anóxico cerebral irreversible, hay una probabilidad
elevada de que la recuperación sea rápida y
completa. Este reflejo de laringoespasmo, está muy
desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre
sólo parece ser activo en edades tempranas de la vida. Las
ballenas y los delfines, por
ejemplo, pueden sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a
mecanismos que impiden la entrada de agua en los pulmones,
protegen contra los efectos de la presión y
aseguran un aporte de oxígeno
a órganos vitales como el corazón y
el cerebro. En estos mamíferos se produce un shunt o
cortocircuito reflejo de la sangre durante la
inmersión, que hace que la circulación
periférica se desvíe , en su mayoría, hacia
el cerebro y el corazón manteniendo la oxigenación
de estos dos órganos vitales. Junto a esto se produce una
bradicardia profunda que disminuye el gasto cardíaco.
En el hombre se ha
demostrado un reflejo semejante, aunque menos activo. En este se
ha comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo el agua
y contiene la respiración, el flujo de sangre de los
músculos dístales de los miembros inferiores
disminuye, la tensión arterial baja progresivamente y la
frecuencia cardíaca desciende bruscamente. Estas
respuestas, parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no
intervienen barorreceptores o quimiorreceptores.
La respuesta es más intensa en agua fría. Si el
agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de
glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una
broncoconstricción con obstrucción de vías
aéreas superiores que impide la inundación
pulmonar.
El miedo puede potenciar el reflejo de inmersión y la
bradicardia refleja puede desencadenar arritmias graves e incluso
parada cardíaca. La muerte súbita de algunos
individuos que caen al agua fría, puede ser debida a este
mecanismo.
El reflejo de inmersión está más
desarrollado en los niños pequeños.
Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la
reanimación ya que un semi ahogado puede parecer muerto,
con cianosis periférica y en cambio
mantener circulación cerebral y cardíaca. En esta
situación la ausencia de pulsos periféricos, no tiene significado y solo el
pulso carotídeo y la reacción pupilar
indicarán el estado de
la circulación central.
Por tanto esta es una de las razones que obligan a una
reanimación precoz y prolongada en cualquier ahogado,
independientemente de su apariencia clínica.
Cuando el ahogamiento se acompaña de
aspiración, Ahogamiento Húmedo, la situación
clínica se complica por la cantidad de agua circundante
que se ha introducido en el aparato
respiratorio, así como por los sólidos y
solutos que este agua contiene
Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares,
dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica y
respiratoria.
En el pasado se hacían importantes distinciones entre la
fisiopatología del ahogamiento en agua dulce o salada con
respecto a los cambios en el volumen sanguíneo,
concentraciones séricas de electrólitos y
alteraciones cardiovasculares. Sin embargo se ha comprobado que
el mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones
tienen menor importancia en cuanto a la superviviencia
La sucesión de acontecimientos después de una
inmersión inesperada es variable. El período
inicial de lucha se acompaña a menudo de contención
de la respiración y deglución de grandes cantidades
de agua. Poco después, la aspiración de una
pequeña cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediado
vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia, se
relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los
pulmones. También puede haber en esta fase
vómito de
líquido tragado con aspiración.
Los mecanismos por los que se desarrolla la hipoxia son
múltiples: se puede producir, laringoespasmo,
broncoespasmo, obstrucción de las vías
respiratorias por la aspiración de sustancias y edema
pulmonar tras la hipoxia prolongada, con independencia
de la composición del agua que se aspire.
La acidosis metabólica que aparece hasta en un 70% de las
victimas, es consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a
ser muy grave..También puede aparecer acidosis
respiratoria con hipercapnia.
La aspiración de agua salada, que es hipertónica en
comparación con la sangre y químicamente irritante
para la membrana alvéolo-capilar pulmonar, determina una
rápida salida de proteínas
plasmáticas y agua de la circulación hacia la
luz alveolar.
La perfusión continua de estos alvéolos sin
ventilar y llenos de liquido por el edema produce una
alteración en la relación V/Q, provocando
hipoxemia. Puede producir hemoconcentración, hipovolemia e
hipernatremia
Cuando se aspira agua dulce hipotónica, el liquido se
absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la
circulación, produciéndose daños en las
células
del revestimiento alveolar, alterando o destruyendo las
propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la
tensión superficial, causando colapso alveolar. La
relación V/Q cambia en estas áreas
atelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puede
producirse, también, hipervolemia, hemólisis e
hiponatremia.
Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en
ahogamientos experimentales, pero en la clínica, no se
observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua
salada y en agua dulce y, de hecho, en el semi-ahogamiento son
infrecuentes las anomalías hidroelectrolíticas, los
desplazamientos de líquidos y la hemólisis
clínicamente importantes.
Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y
el volumen de sangre, que puede variar en magnitud dependiendo
del tipo y volumen del líquido aspirado. El agua del mar
puede producir una elevación leve del Na+ y el
Cl-, pero los niveles no suelen ser preocupantes. Por
el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden
producir un desequilibrio electrolítico significativo, un
aumento brusco en el volumen de sangre y hemólisis. Puede
existir asfixia y fibrilación ventricular, produciendo la
muerte in situ. La parada cardiaca, por lo general precedida de
fibrilación, es la causa de numerosas muertes atribuidas a
la sumersión.. Pese a que se producen cambios en las
concentraciones electrolíticas, dependiendo de la clase y
el volumen aspirado, es raro que estas alteraciones pongan la
vida en peligro. Modell estableció que para que se
produzcan cambios significativos en los niveles de electrolitos
se necesitaría la aspiración de más de 22
ml/kg, de líquido. Y la mayoría de las personas que
aspiran cantidades suficientes como para producir dichas
alteraciones electrolíticas graves, no sobreviven al
accidente de inmersión. Asimismo, son poco frecuentes los
cambios importantes del volumen circulante sanguíneo. Sin
embargo se puede observar hipovolemia que necesite tratamiento,
en el caso de aspiración masiva de agua salada
acompañada de salida de liquido desde el espacio vascular
hasta el pulmón.
Frecuente que se produzca cierta hemólisis de eritrocitos,
en especial con la aspiración de agua dulce, aunque rara
vez tiene importancia clínica. Se puede encontrar
hemoglobina libre en la sangre y en la orina, pero la
alteración no suele requerir ningún tratamiento
específico.
Se ha descrito también la coagulación intravascular
diseminada como complicación del semi ahogamiento en agua
dulce. Se cree que en las lesiones pulmonares extensas se libera
el "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador
del plasminógeno del endotelio pulmonar, poniendo en
marcha los sistemas de
fibrinolísis y coagulación extrínseca.
La insuficiencia renal aguda, como complicación, puede ser
producida por tóxicos renales endógenos que se
liberan por rabdomiólisis (mioglobina), debido al gran
esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por
hemólisis (hemoglobina) tras aspiración de agua,
que pasa al espacio vascular; o bien por el mecanismo de isquemia
renal severa que provocaría en principio un fallo
prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular
aguda con fracaso renal establecido.
Pero la causa más devastadora del deterioro permanente, en
el caso de estos pacientes, es el daño cerebral. La
encefalopatía postanóxica constituye la
complicación más grave del paciente semi-ahogado;
el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. La
extensión de la lesión se relaciona con la
duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que
acompaña al accidente puede reducir las necesidades
cerebrales de oxígeno.
La contractilidad cardíaca deteriorada y las arritmias
secundarias a hipoxia, la acidosis y la hipotermia pueden causar
estados de bajo gasto cardíaco al principio del curso del
semi-ahogamiento. Cuando la reanimación cardipulmonar
inicial consigue establecer la circulación
espontánea y se ha logrado la normotermia, la
inestabilidad cardiovascular no suele ser un problema constante
en el tratamiento de estos pacientes.
– Temperatura
del Agua.
En los últimos años se ha hecho evidente la
importancia de la temperatura del agua en la
fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado
El agua donde se producen los accidentes por inmersión
tiene siempre una temperatura inferior a la del organismo, por
tanto todas las víctimas sufrirán hipotermia en
mayor o menor grado y va a desempeñar un papel crucial
en la determinación del desenlace y la eficacia de los
esfuerzos reanimadores.
La literatura
refiere la importancia de la hipotermia en la
fisiopatología de la entidad y de la conveniencia de su
corrección par una más pronta y efectiva
reanimación La baja temperatura corporal disminuye el
metabolismo
del cerebro lo que se convierte en un mecanismo protector de
S.N.C., facilitando una mejor y posible recuperación como
también, disminuye los requerimientos metabólicos y
de oxígeno del corazón y aumenta el período
de hipoxia tolerado sin lesiones. Sin embargo la hipotermia puede
provocar, por si misma, la muerte.
La hipotermia se desarrolla rápidamente después de
la inmersión, ya que la pérdida de calor del
cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire. Los
niños son especialmente susceptibles a la hipotermia por
su área superficial relativamente mayor y su menor
cantidad de grasa subcutánea. La hipotermia protege contra
la lesión cerebral durante la anoxia y la isquemia, porque
la demanda
cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC
es aproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo la hipotermia
puede complicar mucho la reanimación de la víctima
de semi ahogamiento.
La respuesta inicial del organismo al frío está
encaminada a conservar el calor y a aumentar su producción. El estímulo
simpático y liberación de catecolaminas ocasiona
vasoconstricción periférica, con aumento de volumen
especialmente en los vasos del pulmón e hígado,
incrementando el gasto cardíaco, con taquicardia y aumento
de la tensión arterial y de la producción de calor mediante el
escalofrío. Por debajo de 30º C cesa el
escalofrío, desciende el metabolismo basal y el consumo de
oxígeno.
La hipotermia afecta al sistema de
conducción cardíaca y al miocardio. Hay un
progresivo enlentecimiento del estímulo sinusal con
inversión de la onda T, un progresivo
ensanchamiento del QT y depresión
del segmento ST.32 Por debajo de los 30º C se
observan focos ectópicos auriculares, fibrilación y
flutter auricular, extrasístoles y taquicardia
ventricular. La fibrilación ventricular es frecuente por
debajo de los 28º C. La asistolia cardíaca es
frecuente con temperaturas centrales inferiores a 20º C.
La hipotermia por estímulo central aumenta la frecuencia
respiratoria. A medida que la temperatura central disminuye, se
produce una depresión
respiratoria refleja central con disminución de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Por debajo de
30º C la frecuencia respiratoria puede ser de una a dos por
minuto.
Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura
corporal, disminuye el flujo sanguíneo cerebral en 6-7%.
Entre 35-32º C la víctima puede estar confusa o
estuporosa; entre 32-27º C puede responder a órdenes
verbales, pero de forma incoherente, y por debajo de 27º C
el 83% de los pacientes suelen estar comatosos, pero retienen la
capacidad de responder a estímulos dolorosos intensos.
Habitualmente las pupilas están dilatadas por debajo de
30º C. Por debajo de 20º C el electroencefalograma
está plano aunque se conserve la circulación
Es necesario resaltar que el cerebro tolera períodos
prolongados de paro cardíaco, sin lesión ni secuela
neurológica alguna durante la hipotermia profunda. Se ha
señalado que el cerebro tolera diez minutos de paro
cardíaco a 30º C; 25 minutos a 25º C, 45 minutos
a 20º C, y una hora a 16º C. El mecanismo por el que la
hipotermia ejerce este efecto protector, parece ser que sea
debido a una profunda disminución del metabolismo cerebral
y protección del cerebro del fenómeno de
reperfusión
En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden
seguirse de una recuperación completa.
Ello demuestra que el axioma de Reuler " Ningún paciente
hipotérmico debe considerarse muerto hasta que esté
caliente y muerto", conserva plena vigencia.
Sin embargo, si en la sala de urgencias procuramos el
restablecimiento de la temperatura se evita la reanimación
cardíaca ya que la hipotermia condiciona
vasoconstricción y bradicardia,
Sería aquel episodio de semi-ahogamiento
recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs. de insuficiencia
respiratoria aguda grave.
Suele ser consecuencia de una broncoaspiración del
contenido del estómago del agua que ha entrado durante la
inmersión. Esta broncoaspiración puede producirse
mientras la víctima esta todavía en el agua o, lo
que es más frecuente, durante la reanimación
inmediata o el transporte de
la víctima al iniciarse la respiración
espontánea. Esta broncoaspiración de agua mezclada
con jugo gástrico o alimentos, puede
dar lugar a un distress respiratorio secundario. Muchos autores
son contrarios a este término, ya que este cuadro
sería más bien la complicación del primer
episodio de semi-ahogamiento, más que un cuadro diferente
per se.
7. Tratamiento –
valoración, soporte y
estabilización.
– Sacar a la víctima del agua * Tratamiento para shock |
Tabla 2.Tratamiento en el lugar del
accidente
La consecuencia más importante de la
inmersión prolongada bajo el agua, sin respiración,
es la hipoxemia. La duración de la hipoxia es el factor
crítico para determinar la evolución de la
víctima. Lo único que impedirá una
recuperación normal del semiahogado es la hipoxia
irreversible. Por tanto, el factor determinante del
pronóstico neurológico es la rapidez con que se
instaura la reanimación cardiopulmonar y se recupera la
respiración espontánea y la contracción
cardíaca.
Por ello el tratamiento debe comenzar, siempre, en el mismo lugar
del accidente, restaurando la ventilación y la
perfusión tan pronto como sea posible.
Hay que tener en cuanta, si el paciente comienza a toser o a
escupir agua por su nariz y boca; póngalo de lado
(posición lateral de seguridad.) Esto
ayuda a evacuar el agua de los pulmones y si mantiene la cabeza
más baja que el resto del cuerpo se reduce el riesgo de
que el agua retorne a los pulmones. Permita que el agua tragada
salga naturalmente
La gran variabilidad de circunstancias que rodean todo accidente
de inmersión, generalmente desconocidas, hace que se deba
de reanimar a todas las víctimas, a no ser que se sepa que
ha estado sumergido más de dos horas.
– Rescate del
agua.
Lo más importante es extraer a la víctima del lugar
del ahogamiento e iniciar prontamente las medidas de
reanimación.
"Siempre debe intentarse la reanimación de todo
ahogado"
Cuando se intenta rescatar a una víctima casi ahogada el
reanimador deberá llegar a la misma lo antes,
preferiblemente en algún medio de transporte
(bote, balsa o tabla). Cuando se intente el rescate, siempre ha
de vigilar su seguridad
personal y
proceder con precaución para reducir el peligro al
mínimo.
Hay que tener en cuentas algunas
indicaciones como
- Nunca intentar rescatar a alguien que está
más allá de sus posibilidades físicas a
fin de no convertirse también USTED en
víctima. - No todos están habilitados para rescates en
el agua, por lo tanto esté a seguro,
encuentre a un rescatador experimentado en el agua y comience
la resucitación inmediatamente sea
rescatado.
Es imprescindible una rápida evacuación
del lesionado, ya que en un centro hospitalario es posible
recuperar al 90% de los preahogados. Es preciso establecer
respiración asistida, con aporte de oxígeno.
81
– Maniobras de
Reanimación.
Se deben iniciar las medidas oportunas a la ventilación
pulmonar. El control de la
vía aérea y la respiración de las
víctimas de inmersión es semejante al de cualquier
paciente con PCR (parada cardiorrespiratoria)
Para Verificar Que El Paciente Respira
1.- Acerque su oído a la
nariz del lesionado, para oír, la mejilla para sentir el
aliento y mire su tórax al mismo tiempo (M.E.S.)
2.- Acerque el dorso de su mano a la nariz para sentir el
aliento.
3.- Si es posible, coloque su mano bajo el tórax para
sentir el movimiento.
4.- Coloque un espejo cerca de la fosa nasal, para ver si se
empeña.
5.- El número de respiraciones normales es de 15 a 20 por
minuto.
Si la víctima está apneica, se debe
comenzar de inmediato la respiración boca a boca o boca/
nariz, incluso en el agua si es necesario, teniendo como
referencia estos valores
ADULTO (8 años o más) | NIÑO (1 a 8 años) | LACTANTE (0 a 1 año) |
1 Insuflación cada 5" 12 Ciclos Boca a Boca | 1 Insfulación cada 4" 15 Ciclos Boca a Boca | 1 Insuflación cada 3" 20 Ciclos Boca a Boca/Nariz |
Tabla 3 . Valores de
insuflación en la reanimación
respiratoria.
En cada minuto chequear respiración (M.E.S.) y
pulso.
Realizar la respiración artificial hasta que:
- La víctima se recupere, en cuyo caso se
deberá controlar hasta que llegue ayuda
médica. - La víctima entre en paro cardiorrespiratorio,
en cuyo caso se deberá realizar maniobras
de R.C.P.
Si no se palpa latido cardíaco o pulso
carotídeo, se inicia el masaje cardíaco externo. A
continuación se toman las medidas de soporte vital
avanzado, incluyendo la intubación, de manera expeditiva.
Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se
debe usar para aumentar la concentración de oxígeno
inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación
eléctrica y/o la cardioversión para corregir los
trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y
una oxigenación adecuadas a través de la
administración de altas concentraciones de
oxígeno, incluso en los pacientes conscientes y sin
aparente dificultad respiratoria.
Estas maniobras
deben iniciarse tan pronto como pueda abrirse y protegerse la
vía aérea del paciente y se reafirme la seguridad
del reanimador. Esto puede lograrse cuando la víctima
está en agua superficial o fuera de la misma.
Es primordial la adecuada limpieza de la vía aérea
antes de proceder a la ventilación y el manejo del
paciente como si existiera lesión de la columna
cervical.
Algunos dispositivos (como un tubo de snorkel para la
técnica de boca a tubo de snorkel y otros auxiliares)
pueden permitir a los reanimadores con entrenamiento
especial realizar respiraciones de rescate en agua profunda. Sin
embargo la respiración de rescate no debe retrasarse por
falta de dicho equipo, si la misma puede proporcionarse con
seguridad.
Ante la sospecha de traumatismo
cervical, el cuello de la víctima debe colocarse siempre
en una posición neutra (sin flexión ni
extensión) y la víctima debe mantenerse a flote en
posición supina sobre un soporte de espalda antes de
sacarla del agua. Si se necesitara girar a la víctima,
deben alinearse la cabeza, el cuello, el tórax y el cuerpo
y sostenerse y girarse como una unidad hacia la posición
supina horizontal. Si se requiere respiración artificial,
esta debe darse manteniendo la cabeza en una posición
neutra e iniciar la respiración asistida empleando un tubo
mandibular especial, sin inclinación de la cabeza ni
barbilla (tracción de la mandíbula sin
inclinación de la cabeza o elevación del
mentón sin inclinación de la cabeza
Si la víctima se lanzó al agua, se debe sospechar
la existencia de una lesión cervical
traumática.
No hay necesidad de eliminar el agua aspirada de la vía
respiratoria. No debe perderse tiempo intentado extraer agua de
los pulmones. Las víctimas semiahogadas en agua dulce o
salada aspiran como mucho una cantidad pequeña de agua que
es absorbida con rapidez por los pulmones hacia la
circulación. Además, como se ha comentado con
anterioridad, alrededor el 10% de las víctimas no aspiran
agua debido al laringoespasmo. El intento de extraer agua de las
vías respiratorias, puede ser peligroso porque puede
extraer contenido gástrico y provocar
aspiración.. Pueden utilizarse métodos
auxiliares de ventilación como la mascarilla con
balón o la intubación.
La compresión abdominal subdiafragmática (maniobra
de Heimlich) retrasa el inicio de la ventilación y la
respiración. La utilidad de estas
maniobras en las víctimas de ahogamiento no ha sido
probada de manera científica y no se ha comprobado su
relación riesgo-beneficio. Por tanto, la compresión
abdominal subdiafragmática sólo debe usarse si el
reanimador sospecha que un cuerpo extraño puede estar
obstruyendo la vía respiratoria, si la víctima no
responde de manera adecuada a la ventilación boca a boca.
Entonces, si es necesario, debe reanudarse la reanimación
cardiopulmonar (RCP) después de haber realizado la
maniobra de Heimlich.
La complicación más importante asociada a la
ventilación de rescate es la distensión
gástrica y posterior regurgitación y
aspiración del contenido del estómago. La
distensión gástrica además impide una
adecuada ventilación por ascenso diafragmático.
Este problema puede minimizarse evitando volúmenes
ventilatorios excesivos y flujos inspiratorios altos, utilizando
la maniobra de compresión cricoídea y manteniendo
la vía aérea permeable también en
espiración cuando es posible (RCP a 2 reanimadores).
Debe evitarse al máximo descomprimir mediante presión
abdominal un estómago distendido, pues el paciente
regurgitará casi siempre
Si el paciente regurgita, el reanimador debe ponerlo de lado y
eliminar todo lo que se encuentre en su boca, volverlo a la
posición supina y continuar la RCP
Recordar que los vómitos pueden tener lugar en más
del 50% de los ahogados durante la
resucitación.
– Compresiones
torácicas.
Si no se aprecia latido cardíaco o pulso carotídeo,
se debe pasar a una reanimación cardiopulmonar
básica completa.
Estando un solo socorrista, las compresiones/insuflaciones se
realizan con la siguiente frecuencia dependiendo de la edad de la
víctima
ADULTO (8 años o más) | NIÑO (1 a 8 años) | LACTANTE (0 a 1 año) |
15 Compresiones x 2 Insuflaciones 4 Ciclos 2 Manos | 5 Compresiones x 2 Insuflaciones 12 Ciclos 1 Mano | 5 Compresiones x 1 Insuflación 15 Ciclos 2 Dedos |
Tabla 4. Valores de
compresiones/insuflaciones estando un socorrista.
Estando dos socorristas, las compresiones/insuflaciones
se realizan con la siguiente frecuencia dependiendo de la edad de
la víctima
ADULTO (8 años o más) | NIÑO (1 a 8 años) | LACTANTE (0 a 1 año) |
5 Compresiones x 1 Insuflaciones 12 Ciclos 2 Manos | 5 Compresiones x 1 Insuflaciones 15 Ciclos 1 Mano | 5 Compresiones x 1 Insuflación 20 Ciclos 2 Dedos |
Tabla 5. Valores de
compresiones/insuflaciones estando dos
socorristas.
Cada 1 minuto, controlar respiración (M.E.S.) y
pulso. Siempre terminar el ciclo con las insuflaciones.
Realizar la maniobra de R.C.P. hasta algunas de estas
consideraciones:
- La víctima se recupere, en cuyo caso se
deberá controlar hasta que llegue ayuda
médica. - La víctima recupere el pulso pero no la
respiración, en cuyo caso se deberá realizar solo
maniobras de respiración artificial. - El socorrista se encuentre exhausto o imposibilitado
para continuar con las maniobras. - Llegue ayuda médica.
Las compresiones torácicas no deben intentarse en
el agua a no ser que se disponga de equipo especial para apoyar
la espalda y el reanimador tenga entrenamiento
especial en estas técnicas
de RCP dentro del agua. El cerebro no se perfunde con eficacia a
no ser que la víctima se mantenga en posición
horizontal con apoyo del dorso. El pulso pude ser difícil
de percibir por la vasoconstricción periférica y el
gasto cardíaco disminuido.
Una adecuada técnica en la realización de
las compresiones cardíacas, minimiza la posibilidad de
complicaciones; sin embargo, aún una técnica
adecuada puede determinarlas. Estas son: fracturas costales,
fractura de esternón, disyunciones costo-esternales,
neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares,
laceraciones de hígado y bazo, y embolia grasa.
– Hipotermia
concomitante.
Casi todas las víctimas de ahogamiento o semi ahogamiento
tienen algún grado de hipotermia y/o hidrocución .
Habrá que retirar al paciente lo antes posible del agua y
retirarle las ropas húmedas. Cuando la hipotermia es
moderada, por encima de los 32ºC, favorecerá el
pronóstico neurológico sin dificultar la respuesta
a la RCP, porque es muy importante tener en cuenta que en
presencia de hipotermia, el tiempo convencional de límite
de resucitación (30 minutos) debe ser ignorado hasta que
la temperatura central supere los 30ºC. Sin embargo, los
ahogados en aguas muy frías, especialmente los
niños, pueden alcanzar los 28ºC de temperatura
central, sufriendo fibrilación ventricular. En este caso,
se debe continuar la reanimación ininterrumpidamente hasta
que pueda elevarse la temperatura de la víctima en el
hospital en condiciones controladas. Si se realiza una RCP
eficaz, la recuperación de los semiahogados muy
hipotérmicos pude ser completa, incluso tras
períodos de inmersión de 60 minutos y de la
existencia de paro circulatorio en el momento del rescate.
Es importante el soporte vital básico y la
corrección temprana de la hipotermia porque el
corazón hipotérmico puede ser menos sensible a las
técnicas de reanimación, la
hipotermia hace extremadamente irritable el miocardio, por lo que
es necesario en ocasiones, múltiples choques para revertir
la fibirílaci6n hasta que la temperatura alcance los
33-35ºC. Por todo ello, la monitorización
electrocardiográfica es necesaria durante el
calentamiento.
Por ello, nunca debe diagnosticarse la muerte de un ahogado ni
interrumpir las maniobras de reanimación si está
frío.
– Apoyo vital
avanzado.
La víctima de casi ahogamiento con paro cardíaco
debe recibir sin retraso apoyo vital cardíaco avanzado,
incluyendo intubación, de manera expeditiva.
Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se
debe usar para aumentar la concentración de oxígeno
inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación
eléctrica y/o la cardioversión para corregir los
trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y
una oxigenación adecuadas. Se instaurará una
perfusión de soluciones
bicarbonatadas que combatirán la acidosis y
permitirán mantener la función renal. Deben
vigilarse los riesgos de
hiperpotasemia, de trastornos de la coagulación, de
arritmia supraventricular y de fibrilación ventricular. Se
prevendrán las posibles infecciones respiratorias
tardías.
Todas las víctimas de inmersión, aun las que
requieren reanimación mínima y recobran la
conciencia en el lugar del accidente, deben enviarse a un centro
hospitalario para cuidados posteriores.
Es obligatorio que se continúe con la
monitorización de las medidas de apoyo vital durante el
transporte al centro sanitario y que se administre oxígeno
si se dispone de él.
Durante la reanimación y el traslado , debe tenerse
siempre en cuenta la posibilidad de traumatismos de columna,
especialmente en los semiahogados practicando "wind-surfing" o en
los saltadores. Aunque la supervivencia es improbable en
las víctimas que han sufrido inmersión prolongada y
necesitan reanimación durante mucho tiempo se han
producido reanimaciones exitosas con inmersión prolongada
en agua fría en extremo.
Como a menudo es difícil para los reanimadores calcular el
tiempo preciso de la inmersión, se deben de iniciar los
intentos de reanimación en el lugar, a no ser que existan
datos físicos evidentes de muerte (lividez
cadavérica, putrefacción o rigor
mortis). El alcohol y las drogas depresoras del
sistema nervioso
central tienen un efecto protector frente a la hipoxia,
prolongando el tiempo de hipoxia tolerado. En la mayoría
de los adolescentes y
adultos no se sabe si ha habido ingestión de dichas
sustancias antes del accidente, lo que supone una razón
más para continuar la reanimación hasta la llegada
al hospital.
Aunque es improbable que un ahogado que no esté muy
hipotérmico y que no inicie la respiración
espontánea tras 40 minutos de reanimación
cardiopulmonar se recupere sin lesión cerebral, es
preferible tomar la decisión de cesar las maniobras de
reanimación en el hospital, con medios
técnicos que permitan un diagnóstico seguro.
Las maniobras para drenar el líquido de los pulmones son
ineficaces y potencialmente peligrosas; deberán ser
abandonadas porque pueden provocar el vómito o la
aspiración.
A su llegada al hospital la víctima de un
accidente debe ubicarse en una sala de reanimación,
equipada con personal y
medios
técnicos para su exploración y
tratamiento
– Medidas generales
Se debe centrar en el tratamiento pulmonar intensivo para
conseguir un nivel adecuado acidobásico y de gases en
sangre. . Deben vigilarse los riesgos de hiperpotasemia, de
trastornos de la coagulación, de arritmia supraventricular
y de fibrilación ventricular. Se prevendrán las
posibles infecciones respiratorias tardías.82
Las medidas necesarias varían entre la simple administración de oxígeno (para un
paciente que respira espontáneamente) hasta la
intubación y la ventilación mecánica
continua (para el paciente apneico). Es crucial una
ventilación alveolar adecuada y la recuperación de
la perfusión tisular para corregir el equilibrio
acidobásico durante la parada cardíaca en las
víctimas de sumersión.
Es controvertido el uso y la secuencia de administración
de tampones farmacológicos. Puede estar indicado el
bicarbonato sódico i.v. si la ventilación alveolar
es adecuada, porque la acidosis metabólica es la norma
tras la hipoxia celular y tisular. La determinación de los
gases en
sangre ayuda a conocer el estado de
oxigenación y acidobásico, si se debe usar
bicarbonato, si se debe mantener el soporte ventilatorio y
cuál debe ser la concentración de oxígeno
inspirado. Es preciso mantener concentraciones elevadas de
oxígeno suplementario hasta que los análisis de gases sanguíneos
demuestren que se debe reducir la concentración de
oxígeno.
La hiperinsuflación manual de los
pulmones está indicada para reexpandir los alvéolos
colapsados. La frecuencia de esta maniobra viene determinada por
la respuesta clínica. Las dosis estándares de
b2-agonistas mediante inhalación o
inyección ayudan a reducir el broncospasmo. Dado que la
sumersión con aspiración de líquido es una
forma de neumonitis por aspiración, pueden estar indicados
los antibióticos y los corticoides.
Un paciente que desarrolla un síndrome de dificultad
respiratoria aguda necesita ventilación mecánica.
La presión telespiratoria positiva puede ayudar a mantener
la viabilidad alveolar, evitar el colapso alveolar y expandir los
alvéolos colapsados. El tratamiento ventilatorio puede ser
necesario durante horas o días, dependiendo de los gases
en sangre arterial y del pH.
Se necesitan soluciones de
líquidos y electrólitos para corregir el
desequilibrio electrolítico. Durante la sumersión
en agua del mar se puede extravasar un gran volumen de
líquido hacia los pulmones, reduciendo el volumen de
sangre y en ocasiones la presión venosa central, por lo
que puede estar indicada la infusión de expansores de
volumen.
No se suele recomendar la restricción de líquidos,
porque el edema pulmonar y el cerebral originado por la hipoxia
están relacionados con una lesión epitelial
pulmonar directa o con gradientes osmóticos más que
por sobrecarga circulatoria como en la insuficiencia
cardíaca.
Puede ser necesaria la
administración de hematíes para aumentar la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y forzar
la diuresis para facilitar la excreción de Hb
plasmática libre cuando la hemólisis sea
significativa
En algunos pacientes, la lesión cerebral permanente por
hipoxemia o por hipoxia tisular es un problema residual. La
hiperventilación o la hiperoxigenación en
cámaras hiperbáricas pueden ser beneficiosas, pero
tienen también riesgos intrínsecos. Ningún
fármaco ni ninguna modalidad terapéutica han podido
demostrar su utilidad tras la isquemia cerebral global. Se deben
seguir las normas de
cuidados intensivos orientadas al sistema nervioso
central.
Si se comprueba parada cardiorrespiratoria se iniciarán
medidas de reanimación avanzada, tanto más larga
cuanto más joven sea el paciente y, en especial, si el
ahogamiento ha sido en agua fría, dado que se
podría conseguir la supervivencia sin lesiones avanzadas
(aunque si el paciente llega muy hipotérmico, tal vez sea
debido a una prolongada inmersión, siendo entonces un
signo de mal pronóstico).
– Medidas
específicas
Para el tratamiento de estos pacientes, Simckoc estableció
una clasificación en cuatro grupos
Grupo I | Pacientes que aparentemente no han sufrido |
Grupo II | Pacientes que han sufrido aspiración, |
Grupo III | Pacientes con aspiración y |
Grupo IV | Pacientes reanimados tras PCR |
– Grupo
I.
Pacientes conscientes y alerta que han sufrido una
hipoxia mínima, pero que requieren ser ingresados en el
hospital, al menos durante 24 horas.
Los estudios diagnósticos iniciales deben
comprender:
– determinación de la temperatura rectal
– gases arteriales sanguíneos y pH
– hemograma
– glucemia, urea y electrolítos
– Rx de tórax
– Monitorización de Ta y Fc.
A pesar de su estado clínico, aparentemente
normal, frecuentemente presentan acidosis metabólica, que
puede llegar a ser grave.
Se administrará, siempre, oxígeno a altas
concentraciones.
Si el pH arterial es igual o inferior a 7,2 debe administrarse
bicarbonato sódico, administrando la mitad de
miliequivalentes calculados para recuperar un pH
normal.
El paciente debe de estar estrechamente vigilado, en un lugar a
temperatura cálida, para detectar cualquier posible
empeoramiento de la función pulmonar.
Si no hay ninguna alteración, puede darse de alta, previo
control
radiológico del tórax, tras 24
horas.
– Grupo
II.
Se engloban aquí el mayor número de pacientes. Se
encontrarían dentro de este grupo los pacientes
conscientes o semiconscientes que han presentado una hipoxia
más severa con aspiración de agua. Son pacientes
que pueden ser despertados con facilidad, las reacciones
pupilares son normales y responden normalmente al
dolor.
– Es obligatoria, la admisión en una Unidad de Cuidados
Intensivos y la vigilancia estricta de la función pulmonar
y cardiocirculatoria.
– Análisis en sangre: como en el grupo
anterior, se determinarán: gases arteriales, pH,
hematocríto, glucemia, urea e iones.
– Oxigenoterapia: estos pacientes pueden presentar insuficiencia
respiratoria, cianosis y crepitantes a la auscultación.
Debe de aplicarse siempre suplemento de oxígeno con
mascarilla con concentraciones que no sobrepasen el 50%. Si se
sigue observando tendencia a la hipoxemia, la aplicación
de presión positiva continua, CPAP (continuous positive
airway pressure), será el tratamiento más efectivo,
cuando el paciente esté consciente y colaborador. Dado que
la hipercapnia ligera no es bien tolerada por el cerebro
lesionado, hay mantener la PaCO2 a 25-35 torr. Se
instaurará intubación endotraqueal y
conexión a ventilación mecánica si es
necesario para conseguir estos fines. En los niños muy
pequeños, puede ser necesario el tratamiento con tienda de
oxígeno.
– Examen Neurológico: el nivel de conciencia puede variar
rápidamente en estos pacientes, por lo que desde el primer
momento debe realizarse una valoración neurológica,
repitiéndose cada 1-2 horas, con el fin de detectar un
deterioro provocado por edema cerebral.
– Control de la Hipotermia: debe controlarse la temperatura, que
suele estar entre 32º-35ºC, aunque el paciente
esté consciente. La hipotermia leve (Tª central mayor
de 32ºC) puede ser tratada con calentamiento externo, activo
o pasivo. En el calentamiento activo se añade una fuente
donante de calor, tal como un baño caliente. El uso de
mantas térmicas puede producir quemaduras.
El calentamiento externo activo produce una rápida
vasodilatación periférica; si la hipotermia
fué prolongada o severa, la vasodilatación puede
disminuir la temperatura central (efecto paradójico) y
desviar la sangre acidótica hiperkalémica a los
órganos centrales causando shock hipovolémico. Son
técnicas de recalentamiento central activo el lavado
gástrico o peritoneal caliente y la administración
de líquidos intravenosos u oxígeno humidificado
calentado a 40ºC. Los pacientes con una temperatura central
superior a 32ºC que están hemodinamicamente estables
se recalientan utilizando calentamiento externo activo con mantas
o radiadores. El recalentamiento activo debe cesar cuando la
temperatura central llega a 34-35ºC, para que no se
desarrolle hipertermia
– Fluidos Intravenosos: debe instaurarse una infusión
intravenosa de glucosa al 5% si la inhalación ha sido de
agua salada, o de suero fisiológico isotónico si ha
sido de agua dulce. Si la perfusión periférica es
deficiente, están indicados los expansores del plasma.
Todos los líquidos administrados deben calentarse
previamente.
-Corticoides: la administración de corticoides
intravenosos de forma rutinaria está muy discutida. Debe
limitarse su uso cuando hay evidencia clínica y
radiológica de afectación directa del pulmón
por la inhalación.
– Antibióticos Intravenosos: su uso rutinario de forma
profiláctica no ha resultado beneficioso para las
víctimas de un semiahogamiento. Sin embargo, debe
instaurarse pronto la oportuna terapéutica antimicrobiana
en los pacientes con signos clínicos de neumonía,
teniendo presente la posibilidad de infección por
microorganismos infrecuentes.
– Fisioterapia Respiratoria: es conveniente instaurarla en cuanto
el paciente esté consciente y colaborador.
Si el agua inhalada no está contaminada y la
evolución es satisfactoria, la mayoría de los
pacientes incluidos en este grupo, pueden ser dados de alta tras
48 horas.
– Grupo III.
Los pacientes que pertenecen a este grupo están en coma a
su llegada al hospital, con respuestas anormales o abolidas a
estímulos, apnea o respiración irregular. Son
pacientes que han sufrido una hipoxia cerebral grave y el
tratamiento debe ir dirigido a preservar las neuronas
todavía viables y a evitar el aumento de la presión
intracraneal.
– Reanimación: sería deseable que estos pacientes
llegaran al hospital con intubación traqueal y en
ventilación mecánica, siendo ventilados durante el
transporte con oxígeno al 100%.
– Ventilación: en raras ocasiones estos pacientes
mantienen una ventilación pulmonar aceptable, debido a la
ocupación pulmonar con agua, la disminución de la
distensibilidad pulmonar y el cortocircuito intrapulmonar.
Además el estado de coma favorece la
broncoaspiración de material gástrico. Casi en su
totalidad, estos pacientes precisan intubación
endotraqueal y conexión a ventilación
mecánica. Cuando tienen dificultad para mantener una
PaO2 por debajo de 100 mm de Hg con una
fracción inspiratoria de O2 mayor del 50% debe
considerarse el uso de presión positiva teleinspiratoria
(PEEP). La PEEP previene el edema pulmonar secundario, mejora la
difusión de oxígeno, disminuye el cortocircuito
intrapulmonar y la formación de atelectasias. No obstante
también tiene efectos indeseables como la posibilidad de
barotrauma, la disminución del gasto cardíaco y el
aumento de la presión intracraneal, por lo que debe
suprimirse en cuanto la función pulmonar esté
estabilizada.57
– Presión Venosa Central : la mayoría de estos
pacientes presentan hipovolemia y mala perfusión tisular y
la colocación de un catéter de presión
venosa central (PVC) permitirá una reposición
volémica adecuada. Asegurar un volumen intravascular
conveniente es especialmente importante en los pacientes que
necesitan grandes volúmenes respiratorios y elevados
niveles de PEEP, porque, como ya hemos dicho, estas
terapéuticas reducen el gasto cardíaco cuando son
inadecuadas las presiones de llenado. Se administrarán
soluciones de coloides y cristaloides, recalentadas. En caso de
anemia por hemólisis tras absorción de agua dulce,
puede estar indicado transfundir sangre. En los casos de
pacientes con hipotensión y bajo gasto puede ser necesario
la colocación de un catéter de Swan-Ganz para su
tratamiento.
– Hipotermia: estos paciente suelen presentar una temperatura
central entre 28-30ºC, pudiendo llegar incluso a 26ºC.
Muchas de las arritmias que aparecen en el ECG inicial,
desaparecen con el recalentamiento. Si el paciente está
estable hemodinamicamente y presenta una ventilación
adecuada, no es necesario un recalentamiento rápido. Si
fuera necesario, se recurrirá a métodos de
recalentamiento de superficie o a lo que es más efectivo,
la diálisis peritoneal isotónica con liquido
caliente.
– Medidas Generales: la colocación de una sonda
nasogástrica impedirá que se siga absorbiendo agua
hacia la circulación. Se mantendrá un control
riguroso del hematocrito, gases arteriales, glucemia, urea y
electrolítos. En algunas ocasiones pude presentarse una
elevación rápida del sodio y cloro,
acompañado de aumento de la hemoglobina y el
hematócrito en pacientes semiahogados en agua salada.
Estos trastornos tienden a normalizarse en 6 a 8 horas de
tratamiento. En casos más graves, pude ser necesaria la
diálisis.
– Monitorización de la Presión Intracraneal (PIC):
las víctimas comatosas de un semiahogamiento suelen tener
elevada la PIC, producida por el edema cerebral y la
pérdida de la regulación cerobrovascular. Las
elevaciones prolongadas por encima de 15 a 20 mm Hg, determinan
reducciones del flujo sanguíneo cerebral ,
añadiendo un daño isquémico al tejido
cerebral ya lesionado. Para preservar la función cerebral
y disminuir la PIC, hay autores que recomiendan un tratamiento
agresivo denominado reanimación cerebral, cuya finalidad
es la preservación cerebral y disminución de la PIC
y comprendiendo:
-hiperventilación controlada
-hipotermia deliberada
-utilización de barbitúricos
-corticoides y diuréticos y
-monitorización de la PIC.
Los resultados de este tratamiento no mejoran la
supervivencia con recuperación completa y, en la
actualidad, no están aceptadas la aplicación de
todas estas medidas.
Se ha observado que las muertes por sepsis son más
elevadas en pacientes sometidos a hipotermia inducida y que los
efectos adversos de la hipotermia sobre la liberación de
oxígeno a los tejidos exacerban
la lesión isquémica. Los barbitúricos pueden
ser potentes depresores cardiovasculares y mal tolerados por los
pacientes con función cardíaca en el límite
de la normalidad.
Hoy en día, la única medida generalmente aceptada
es la hiperventilación.
Los barbitúricos y los corticoides, como la dexametasona,
pueden administrarse cuando se detecten aumentos de la PIC en
pacientes que la tengan monitorizada.
La monitorización de la PIC es un tema debatido, aunque
permite detectar los aumentos como signo de mal pronóstico
y su respuesta a las maniobras terapéuticas. No obstante,
no parece mejorar la suerte de las víctimas de un
semiahogamiento y, por tanto, no debe emplearse de forma
rutinaria.
La hiperventilación ligera, la sedación, el
meticuloso equilibrio
hídrico, la elevación de la cabecera de la cama y
la limitación de la tos y la aspiración son
intervenciones, todas ellas, no invasoras que pueden usarse para
minimizar la hipertensión intracraneal.
– Grupo IV.
Se englobarían aquí los pacientes que han sido
hallados en parada cardiocirculatoria.
– Reanimación: las maniobras en el lugar del accidente
deben comprender las maniobras de reanimación boca a boca
y masaje cardíaco.
Los pacientes que presentan un ECG en asistolia, deberían
ser trasladados a la Unidad de Cuidados Intensivos por un equipo
experto en emergencias, manteniendo durante el transporte masaje
cardíaco y ventilación mecánica con
O2 al 100%. La fibrilación ventricular debe ser
tratada inmediatamente con desfibrilación. Se han descrito
casos con éxito
en la desfibrilación, en niños que presentaban
temperatura central inferior a 26ºC.
El manejo de estos pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos
se realizará de forma similar a los pacientes del grupo
anterior. En este tipo de pacientes el principal objetivo
será el de conseguir una temperatura central entre
30º-31ºC. Incluso si la reanimación no parece
satisfactoria, no se abandonará hasta que se hallan
alcanzado temperaturas de 31ºC.
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