La lesión inhalatoria es evidente, por broncoscopía, en más de 30% de los pacientes quemados hospitalizados y en un 20 a 84% de las muertes relacionadas a quemaduras. Los países donde el incendio estructural es determinante importante, la lesión inhalatoria es una grave consecuencia que predispone a elevada morbi-mortalidad en trauma térmico. El calor puede producir daños a las vías aéreas superiores, pero muy pocas veces lesionan por debajo de las cuerdas vocales, excepto en quemaduras por vapor de agua. La asfixia aguda puede ocurrir como consecuencia del consumo de oxígeno ambiental (22% del aire presente) por el fuego o por la reducción en el transporte de oxígeno cuando el monóxido de carbono (carboxihemoglobina COHb) lo desplaza de la hemoglobina circulante.

Este daño químico a las vías aéreas inferiores y parénquima pulmonar es propagado por los neutrófilos polimorfonucleares y leucocitos. En lesiones severas, la descamación del epitelio de bronquios pequeños junto a la inflamación presente produce taponamiento de las vías aéreas.

Se presentan áreas de atelectasia alternadas con áreas de enfisema compensatorio en parénquima pulmonar que llevan a insuficiencia pulmonar y bronconeumonía.

La presencia de humo tóxico y su inhalación predisponen a lesión inhalatoria severa

El diagnóstico de lesión inhalatoria debe sospecharse en pacientes con quemaduras de la cara, vibrisas nasales quemadas, tos, esputo carbonáceo o evidencia de edema de vías aéreas superiores, además de estertores, estridor o sibilantes.

La injuria pulmonar debe sospecharse en cualquier paciente con historia de quemadura en espacio confinado, rescatado del incendio en estado de inconsciencia o con alteración

Importante de su status mental.

En estado de coma, el reflejo protector laríngeo se pierde debido a los irritantes pulmonares y esto predispone a injurias parenquimatosas pulmonares severas.

Evidencias clínicas de lesión inhalatoria

Debe determinarse gases arteriales y concentración, en por ciento, de caboxihemoglobina (%COHb), el diagnóstico puede ser dudoso al inicio ya que dichos valores suelen estar normales.

El diagnóstico de lesión inhalatoria se confirma por broncoscopía de fibra óptica, la cual detecta edema de vías aéreas superiores e inferiores. La hidrografía de tórax (agua intrapulmonar) es un método poco sensitivo al inicio, ya que los cambios parenquimatosos no son evidentes hasta 48-72 horas post-lesión. Actualmente, la broncoscopía de fibra óptica es la "regla de oro" para la evaluación de la lesión inhalatoria. Este método es el más confiable de confirmación del diagnóstico.

En adición, el Scan Pulmonar con Xenón, evalúa el aire atrapado por la obstrucción alveolar y el agua pulmonar extravascular, evaluando así, los niveles líquidos en parénquima. Cada uno puede identificar lesión parenquimatosa y ayuda a diferenciar daños inhalatorios de vías superiores o de pulmón. Sin embargo, ningún estudio cuantifica en forma certera la extensión del daño inhalatorio o pronostica la lesión en parénquima.

 Criterios para el diagnóstico de la Lesión Inhalatoria

La lesión inhalatoria puede ser dividida en tres fases clínicas bien diferenciadas, en síntomas, signos y tiempo de aparición; insuficiencia pulmonar aguda, edema pulmonar y bronconeumonía. La insuficiencia pulmonar aguda ocurre entre la 0 a 36 horas post-lesión debido a hipoxia aguda, envenenamiento con monóxido de carbono (CO), broncoespasmo por irritantes, obstrucción de vías aéreas superiores por edema laríngeo y / o daño severo parenquimatoso. El edema pulmonar se observa entre los 6 y 72 horas post-quemadura. La bronconeumonía, ocurre más frecuentemente entre el 3er. y 10mo. día post-injuria.

 El tratamiento de la lesión inhalatoria debe iniciarse en la escena del accidente con la administración de oxigeno por mascarilla al 100%. El envenenamiento por monóxido de carbono produce asfixia debido a la unión competitiva de éste con la hemoglobina, reduciendo capacidad de transporte de oxígeno.

La hemoglobina posee unas 200 veces más afinidad por el monóxido de carbono que por el oxígeno. La carboxihemoglobina tiene una vida media de unas 4 horas en el torrente sanguíneo. La vida media de COHb se reduce a unos 20 minutos cuando se respira oxigeno al 100%. Si la administración de oxígeno se inicia rápidamente, la lesión cerebral por anoxia también se reduce. Niveles mayores de 15% de COHb en sangre ya tienen significado clínico, y niveles sobre 40% pueden producir coma; niveles de 60% son mortales. El tratamiento de oxígeno hiperbárico está indicado en pacientes con niveles de COHb mayores de 25%.

.Objetivos de la Rehabilitación Ventilatoria en Lesión Inhalatoria

El mantenimiento de vías aéreas es obligatorio, si hay evidencia de edema de vías aéreas superiores presentes, la intubación se hace obligatoria. El edema de vías aéreas aumenta progresivamente en 12 ó 13 horas. La intubación profiláctica sin una buena razón debe de evitarse ya que esta puede aumentar el número de complicaciones.

La reanimación, según las fórmulas, no debe ser restringida en términos de líquido, sin embargo, debe ser cuidadosa y bien monitorizada ya que una sobrecarga de líquido puede precipitar el edema pulmonar. Una rehidratación inadecuada puede aumentar la severidad de la injuria pulmonar por secuestro hacia los bronquios de neutrófilos polimorfonucleares.

Los broncodilatadores se utilizan para reducir el broncoespasmo de vías aéreas inferiores. Muchos pacientes requieren intubación y necesitar ventilación mecánica debido a daños parenquimatosos, las indicaciones para ambos procedimientos son similares a la de todo paciente crítico. El tratamiento del edema pulmonar generalmente amerita soporte ventilatorio con aumento de volumen y oxígeno a presión positiva al final de la espiración (PEEP). La oxigenación adecuada es controlada por determinaciones seriadas de gases arteriales. Las radiografías de tórax ayudan a documentar el progreso de pulmón por lo que siempre hay que realizar una radiografía a la admisión seguida de radiografías evolutivas.

La fisioterapia pulmonar (puño percusión), deambulación temprana y el uso adecuado de PEEP ayudan a reducir la atelectasia post-lesión, consolidación y neumonía, Las broncoscopias seriadas con lavados, pueden disolver los tapones de mucus. La antibioterapia profiláctica en lesiones inhalatorias no está indicada.

• Mejorar, restablecer y mantener la función respiratoria, así como, prevenir su deterioro. Esto se logra:
• favoreciendo la elasticidad y movilidad del Tórax:
• evitando la retención de secreciones
• corrigiendo las alteraciones de la fuerza velocidad de movimientos
• sincronización muscular respiratoria; así se obtiene mejoría de la ventilación, su distribución y relación ventilación/perfusión [V/Q]
• Promover y/o recuperar un patrón ventilatorio
• Enseñar una respiración controlada con un mínimo esfuerzo
• Mejorar la tolerancia al ejercicio y/o al esfuerzo
• Mejorar la tolerancia de la caja torácica
• Fortalecer los músculos
• Ayudar a reexpandir los alvéolos atelectásicos
• Como profilaxis preventiva de neumonias nosocomiales
• Para facilitar la relajación
• Disminuir el trabajo mecánico de la respiración
• Evitar la retención de secreciones endobronquiales
• Mejorar la distribución aérea intrapulmonar

1. Herndon D N., Thompson P B., Traber D L., Pulmonary injury in burned patients, Crit. Care Clin., 1985; 1: 79-96.
2. Goldbaun L R., Orellano T., Dexgal E., Mechanism of the toxic action of carbon monoxide, Ann. Clin, Lab Sci, 1976; 6: 372-376.
3. Einhorn I N., Physiological and toxicological aspects of smoke produced during the combustion of polymeric materials, Environ Health Perspect, 1975; 11: 163-184.
4. Thompson P B., Herndon D N., Traber D L., Abston S., Effect of mortality of inhalation injury, J. Trauma, 1986; 26: 163-165.
5. Herndon D N., Traber L D., Linares H. et al., Etiology of the pulmonary pathophysiology associated with inhalation injury, Resuscitation, 1986; 14: 43-54.
6. Pruitt B A., Cioffi W G., Shimazu T., Ikeuchi H., Mason AD., Evaluation and management of patients with inhalation injury, J. Trauma, 1990; 30: 563-568.
7. Chark W R., Bonaventura M., Myers W., Smoke inhalation and airway management at a regional burn unit; 1974-1983, Part 1: Diagnosis and consequences of smoke inhalation, J. Burn Care Rehabil., 1989; 10: 52-62.
8. Shirani K Z., Pruitt B A, Jr., Mason A D., The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality, Ann. Surg., 1987; 205: 82-87.