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Absceso del pulmón




  1. Concepto
  2. Epidemiologia
  3. Patogenia
  4. Anatomia patologica
  5. Cuadro clinico
  6. Exámenes complementarios
  7. Evolución y complicaciones
  8. Tratamiento
  9. Bibliografía

CONCEPTO

El Absceso del Pulmón (AP) es una lesión infecciosa, necrosada y cavitada del parenquima pulmonar.

Algunos autores lo diferencian de la neumonía necrosante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón) por el número y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de AP, cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la patogénia común, la mayor parte no hace tal diferenciación.

EPIDEMIOLOGIA

Después del descubrimiento de los antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido así como su mortalidad. La incidencia resulta ser mas elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis, pérdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma, aspiración orofaríngea.

Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica

Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el pulmón (Cuadro 1). Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.

En la mayoría de los casos la lesión es causada por mas de un germen (polimicrobiano).

PATOGENIA

Las vías de acceso al pulmón de los gérmenes productores del absceso son varias:

1.- Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado procedente de las vías respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene bucal, de alimentos o vómitos en pacientes anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la vía más frecuente e importante, en estos casos la presencia de sepsis oral (gingivitis, piorrea, etc.) juega un papel fundamental al proporcionar el germen infectante. Se han reconocido como factores predisponentes a la aspiración, además de la sepsis periodontal, las alteraciones de conciencia por diversas causas, las alteraciones de la inervación y el control muscular de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo pulmonar han fallado. El germen al llegar al pulmón causa una Neumonitis que va seguida al poco tiempo de necrosis. El sitio de la lesión y abscedación depende de la posición del enfermo. Los abscesos aspirativos son mas frecuentes en el lado derecho y se localizan hacia los segmentos posteriores del lóbulo inferior. Si la aspiración se produce en decúbito, entonces se localizará en los segmentos superiores del lóbulo inferior o los posteriores del superior.

2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta forma es la segunda vía de acceso en importancia, a través de ella los gérmenes alcanzan el pulmón procedentes de endocarditis del corazón derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser incluso bilaterales. Una forma rara e diseminación hematógena son los AP que se presentan en la infección amigdalina por fusobacterium nucleatum con flebitis de la yugular. En los infartos pulmonares, consecuencia de la obstrucción embolica de la vía hemática, la infección y la abscedación secundaria que a veces se produce, es por aspiración broncógena.

3.- La obstrucción bronquial por tumores y lesiones estenosantes determina o favorece la retención de secreciones y la supuración del segmento broncopulmonar correspondiente. Este tipo de absceso, que puede localizarse en cualquier parte del pulmón, obliga a la búsqueda de lesión tumoral sobre todo cuando se trata de adultos fumadores o de pacientes sin causa aparente con una localización que no sea la base pulmonar derecha.

4.- Contigüidad de heridas torácicas infectadas, abscesos hepáticos o subfrénicos, empiemas pleurales fistulizados a los bronquios, perforación del esófago y abscesos mediastinicos. Las contusiones torácicas pueden llegar a cavitarse cuando se infectan secundariamente, mientras que las heridas torácicas pueden infectarse desde el inicio mismo por el transito del germen a través de la herida.

Por transito transabdominal o transdiafragmático se produce el AP amebiano (complicación de un absceso hepático) y de otras etiologías, que tienen su origen en infecciones abdominales. Lógicamente estas lesiones por contigüidad se localizan hacia las bases pulmonares.

ANATOMIA PATOLOGICA

La localización y el número de los abscesos depende de la etiopatogenia. El diámetro varia desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.

Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.

Absceso simple.

En este tipo de absceso se distinguen tres periodos o etapas:

1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.
2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.

3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:

a: Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.

b: Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.

c: Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.

Absceso gangrenoso o pútrido.

Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de tamaño variable. La pared es gruesa. En el interior existe un liquido viscoso, amarillo grisáceo de olor nauseabundo. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.

Lo característico del absceso gangrenoso es la gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple. Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.

CUADRO CLINICO

Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

Clásicamente se descubren tres períodos en la evolución de un absceso: de comienzo, de apertura y supurante.

Período de comienzo:

Se caracteriza por el cuadro moderado, a veces tórpido, de una neumopatía aguda que dura aproximadamente una semana y cursa con síntomas generales y locales. Los síntomas generales son: fiebre con escalofríos, anorexia y decaimiento. Entre los síntomas locales se encuentra la tos seca inicial, la punta de costado y la disnea y al examen físico pueden detectarse los signos de un síndrome de condensación inflamatoria. En el caso de infección por anaerobios, el comienzo es mas bien subagudo con quebrantamiento del estado general, perdida de peso, fiebre y sudoración, estas molestias pueden extenderse por dos o tres semanas. La perdida de peso y la anemia delatan la cronicidad del proceso.

.Periodo de apertura o vómica:

Ocurre hacia la segunda semana de evolución. En esta fase la tos se torna productiva, la expectoración puede estar precedida de hemoptisis o ser francamente hemoptoica. La cuantía del esputo aumenta progresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido.

A veces la expectoración se presenta de forma abrupta, tras un acceso de tos, muy abundante y acompañada de nauseas, es la clásica vómica, rara en la época del empleo sistemático del antibiótico, es mas frecuente que sea de cantidad moderada y repetida (vómica fraccionada, vómica numular).

Periodo supurante:

Se observa únicamente en casos no tratados o en los que el tratamiento ha sido ineficaz. Comienza cuando se abre el absceso. Si evolutivamente la expectoración aumenta pudiera ser por progreso del absceso, si disminuye es por mejoría o porque puede haber surgido alguna dificultad en el drenaje en estos casos los síntomas generales se hacen más evidentes, la fiebre es irregular, hay sudoración frecuente, adelgazamiento, astenia y el enfermo adquiere aspecto de gravedad.

Los signos físicos son variables, dependen de la ubicación y la extensión de la lesión, con frecuencia se recogen estertores húmedos a la auscultación. Puede encontrarse en muy pocos casos un soplo cavitario. Cuando existen complicaciones pleurales, se detectaran los signos de un derrame pleural.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la izquierda. En el AP crónico puede existir anemia.

Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada.

Otros estudios de la bioquímica sanguínea: Pueden poner en evidencia diabetes mellitus o alteraciones hepáticas por alcoholismo o mal nutrición.

Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos, pues la forma de adquisición de la enfermedad es la broncógena y no hay por lo tanto bacteriemia. Pueden ser positivos en pacientes con infección por Staphylococcus Aureus y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena.

Estudios microbiologicos: El esputo no es muy confiables en el AP pues los gérmenes que ocasionan la enfermedad son los propios de la orofaringe y crea, por supuesto, la duda diagnostica. No obstante debe practicarse la coloración de Gram y el cultivo del esputo, tanto para gérmenes aerobios como anaerobios.

Los métodos invasivos para obtener la muestra de las secreciones como la punción transtraqueal y la transtorácica, aunque son mucho más fiables que el esputo tradicional porque eluden la flora orofaringea, tienen el inconveniente de las complicaciones que pueden presentarse, además de estar contraindicados en determinadas situaciones, no son por tanto procedimientos rutinarios. La broncoscopia con fibra óptica es también un procedimiento invasivo, su utilidad en esta afección esta dada porque es el método más confiable para obtener la muestra de las secreciones, permite además el lavado y cepillado bronquial importante para el estudio microbiologico. Aunque no deja de ser útil para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsia, la broncoscopia no es diagnóstica de AP, lo que junto a su invasividad limita su indicación a los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor condicionante.

Estudios radiológicos: La radiografía del tórax posteroanterior es el estudio más importante para el diagnostico. En la fase inicial, la imagen radiología es la de un proceso neumonico. Cuando esta bien definido, entonces se apreciara una imagen cavitada, de tamaño superior a los tres centímetros, con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis en la periferia (figuras 13,1 y 13,2). A veces lo que se aprecia es un infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitarias de menos de 2 cm, que es la llamada neumonía necrotizante. La vista lateral ayuda a ubicar topográficamente la lesión. La Tomografía Computarizada apoya al diagnostico y puede aportar datos adicionales como la presencia de tumores y complicaciones pleurales.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico positivo:

Los elementos clínicos como la expectoración abundante y fétida, la fiebre, el quebrantamiento del estado general del enfermo, y la sepsis periodontal nos hacen sospechar la entidad, pero solamente se realiza el diagnóstico positivo con la radiografía de tórax.

Diagnóstico diferencial

En el periodo inicial debe realizarse con las neumopatías agudas (neumonías, tuberculosis, infarto del pulmón) además de las bulas pulmonares infectadas. En el periodo de vómica y supuración, con la bronquiectasia, neoplasia abscedada, tuberculosis cavitaria y los quistes aéreos congénitos infectados.

EVOLUCION

El AP evoluciona hacia la curación cuando es tratado correctamente. Sin embargo en algunas ocasiones esta evolución puede hacerse tórpida lo que ha llevado a dividirlos en agudos cuando el tiempo de evolución es hasta 8 semanas y crónicos cuando evoluciona por un tiempo mayor a este. Este criterio evolutivo, traza la conducta terapéutica en la enfermedad.

Pueden, en su evolución, presentarse complicaciones.

COMPLICACIONES

Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.

TRATAMIENTO

Tratamiento profiláctico.

El tratamiento profiláctico del AP comprende:

  • Cuidado preoperatorio y posoperatorio de la sepsis oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe, laringe, abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se complican con abscesos aspirativos.
  • Atención correcta de enfermedades periodontales en general.
  • Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.
  • Tratamiento temprano y adecuado de las neumonías.

Tratamiento curativo

Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento medico incluye:

  1. Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
  2. Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
  3. Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
  4. De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.

    Empíricamente, en los enfermos que adquieren la infección en la comunidad la Penicilina es el fármaco de elección.

    Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.

    La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este ultimo a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

    Cuando el absceso se adquiere en el hospital deben escogerse como medicamentos de primera línea una Penicilina Antipseudomónica combinado con un Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una Cefalosporina de tercera generación. La asociación de Clindamicina con Aztreonam es una tercera alternativa para estos casos.

  5. Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaerobicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado mas de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobicos.
  6. Fisioterapia con drenaje postural para favorecer el drenaje de las secreciones es una medida de gran utilidad. El drenaje bronquial puede hacerse también por medio de una broncoscopia.

Tratamiento quirúrgico

Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.

Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.

PRONOSTICO

El pronostico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.

BIBLIOGRAFÍA

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Autor:

Dr. Oscar Cutié Bressler

Dra. Mirtha Laguna Delisle

Dr. Justo Filiú Ferrera

Autor principal:

Dr. Oscar Cutié Bressler


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