La producción de bebidas alcohólicas existe desde que el hombre conoce el fenómeno de la fermentación. Hay evidencia de su uso y consumo por pueblos prehistóricos. En el neolítico se comienza a fabricar cerveza. Hay citas en documentos egipcios sobre su consumo (3.700-2.700 a.C.), y los hebreos dejaron constancia de su uso en la Biblia. Ya el Código de Hammurabi fijaba normas represivas contra su consumo, llegando a establecer la pena de muerte . Entre los griegos eran conocidos sus efectos, y aparece citado en innumerables obras, entre ellas la Ilíada, la Odisea, y la Historia de Herodoto. Los romanos lo consumían habitualmente, y se conoce el descontrol reinante en las orgías de los emperadores. La fermentación y destilación natural de los productos agrícolas cedió su espacio a la destilación artificial (S. XIV), y posteriormente a la industrial, que produjo una explosión en el consumo (S. XIX). Durante el primer tercio del S. XX se produjo en los Estados Unidos el fenómeno prohibicionista, con la llamada "Ley Seca" que proscribió la fabricación y venta de alcoholes; tan solo el vinagre, la sidra y el vino destinado a misa quedaron exentos de ella. Estas medidas fueron no sólo ineficaces sino además provocaron un fenómeno criminal sin precedentes. Por estar culturalmente arraigado y por la pésima experiencia norteamericana, ningún Estado occidental optó la vía prohibicionista; las campañas de prevención tuvieron resultados desiguales. En EE.UU. las normas sobre venta de alcohol a menores es estrictamente limitativa, siendo su cumplimiento mucho más efectivo que en el resto de Occidente. Los países árabes poseen una legislación restrictiva del consumo de alcohol, que tan sólo puede efectuarse en locales específicos, siendo prohibido en otros. El consumo del mismo está extendido, aunque el factor religioso frena su influencia.

Etiología del alcoholismo
Las causas son muy variadas, no habiendo acuerdo científico sobre este aspecto. Los factores cultural y biológico - genético explican gran parte de la patología. Esta adicción afecta a todas las clases sociales, por lo que no es aceptable una teoría que atienda al carácter sociocultural bajo como factor predisponente a la adicción, dado que en las clases altas el consumo es extensivo. En cuanto al nivel de estudios es evidente que la falta de escolarización y cultura condiciona la adicción, pero no es específico del alcohol, sino de todas las drogas. No se puede atribuir una explicación única de las toxicomanías, ya que influyen problemas sociales tan variados como el delito, los problemas familiares, la anomia, el desempleo o la salud. La adicción al alcohol posee aspectos culturales importantes desde el momento en que el consumo es lícito y los menores, a pesar de las prohibiciones, no tienen problema para consumirlo. La publicidad y la permisibilidad aumentan el número de consumidores.

El perfil etiológico del alcohólico se hizo de diversas formas, atendiendo a teorías biológicas, socioculturales, económicas, ambientales y psicológicas. Las teorías dinámicas y psicopatológicas entienden que los alcohólicos llegan a la adicción condicionados por una patología anterior, que unida a situaciones ambientales desencadenan el fenómeno. El entorno familiar puede ser determinante: ante la situación familiar distorsionada el sujeto erige defensas psicológicas contra la ansiedad. Por otra parte, los menores tienden a seguir el ejemplo de sus mayores. Otros motivos del alcoholismo son los deseos de evasión y de autodestrucción, dado el gran número de suicidios que presenta esta enfermedad.

Se han logrado importantes progresos en la comprensión de la predisposición genética al alcoholismo. Estudios hechos sobre gemelos y hermanos mellizos indican que hay más de un gen responsable de esta predisposición. Las investigaciones no han descifrado exactamente la forma en que los genes actúan; aún se desconoce si los genes son específicamente determinantes del alcoholismo, o si interactúan en forma más general sobre el temperamento incrementando la vulnerabilidad. El éxito en el descubrimiento de los genes involucrados en la predisposición al alcoholismo ayudaría a reconocer los individuos vulnerables, y además ayudaría a prevenir y desarrollar tratamientos contra el alcoholismo.

Efectos del alcohol
Los efectos del alcohol son inmediatos debido a que es absorbido casi instantáneamente, pasando directamente al torrente sanguíneo. Al llegar al cerebro, narcotiza las neuronas dificultando primero e impidiendo luego la comunicación entre ellas. Esto se produce en primer término en las regiones del cerebro encargadas del razonamiento y otros procesos complejos. A medida que la alcoholización progresa se afectan las regiones primitivas.

Dosis de 15 a 20 cc. de etanol en bebida diluida producen bienestar, calor en el rostro por vasodilatación periférica. Aumentando hasta 34 cc. disminuyen de forma homogénea los reflejos más sencillos. La exactitud de los movimientos habituales automáticos, como andar, comer, etc., disminuye sensiblemente, aumentando los errores hasta el 40 %. Experimentos sobre la materia indican que con dosis de 11 cc. se producen errores mecanográficos, de coordinación y de memoria. Con alcoholemia superior a 0,25 % g./l., hay doble riesgo de accidentes, dado que el alcohol perturba los reflejos y acentúa la sensación ilusoria. El consumo de alcohol altera la visión periférica, afectando la atención y el control motor ocular.

Los estudios demuestran una disminución significativa en la capacidad de reacción ante estímulos visuales y auditivos, que explican la gran cantidad de accidentes que producen. Se ha demostrado que la convergencia visual intencional disminuye a partir de 300 mg./l. de alcoholemia y se debilita progresivamente al sobrepasar esa cifra. Entre 50 y 150 mg./l. la fusión binocular y la convergencia quedan afectadas. A 800 mg.n. es notable la dificultad para apreciar las distancias, reduciéndose la capacidad de visión binocular. La reacción auditiva disminuye en un 16 % con alcoholemia de 500 mg/I. Respecto a la coordinación y dirección, los tests acreditan un aumento de errores y disminución en la velocidad de ejecución, con deterioro de la capacidad de atención en un 30 %. Un 0,05 % de alcohol en la sangre deprime las respuestas aprendidas recientemente, disminuyendo las inhibiciones y restricciones sociales y afectando al juicio. A un nivel de 0,10 % se narcotizan los centros cerebrales más antiguos y se dificultan relativamente la locución y la actividad motora. Un 0,20 % afecta profundamente el área motriz del cerebro y 0,30 % altera gravemente la percepción sensorial, entrando en un estado de estupor. A nivel de 0,40 % prácticamente se anula la percepción y la persona se encuentra narcotizada y en coma. Con niveles del 0,60 al 0,70 se afectan los centros cerebrales primitivos que controlan la respiración y la frecuencia cardíaca, y sobreviene la muerte.

La tolerancia al alcohol se desarrolla en un periodo de entre 5 y 10 años, por lo que no pueden predecirse resultados inmediatos. Durante este tiempo, el adicto comprueba que con la misma cantidad o incluso más se obtienen menos resultados. Ello lleva a la convicción errónea de que al sufrir respuestas menores la nocividad del tóxico también lo es, entendiendo que se resiste mejor la droga. Las últimas investigaciones indican que la tolerancia se relaciona con las funciones del sistema nervioso central y con el proceso hepático. El hígado se deteriora por la absorción del tóxico, evitando parcialmente el deterioro en otras zonas del cuerpo, especialmente el cerebro. Uno de los primeros síntomas del avance de la patología son las amnesias alcohólicas que se caracterizan por ser totales. No obstante, el sujeto puede realizar actividades que precisan cierta racionalización, como tratos económicos o mantener conversaciones. La toxicomanía alcohólica sufre varias etapas hasta llegar a su cronicidad; se han descrito cuatro fases:

• a) Prealcohólica: su duración oscila entre seis meses y dos años durante los cuales la bebida es usada para rebajar la tensión y aliviar el nerviosismo y la ansiedad. El sujeto comienza a sentirse diferente de sus amigos, advirtiendo un rechazo por parte de la sociedad al tiempo que aumenta el autodesprecio. Se comienza a ser consciente del problema del alcohol, pero no se encuentran soluciones y persiste el consumo.
• b) Promódica: la extensión es de dos a cinco años. El alcohol pasa a ser una droga necesaria, apareciendo los primeros síntomas graves. Se manifiestan periodos de amnesia (apagones, tinieblas) y signos de lesión cerebral. Se sufren sentimientos de culpa, remordimientos, estados crepusculares. Se produce una perturbación psíquica en el agente. Se incrementan los hechos delictivos y los accidentes de tránsito y laborales.
• c) De toxicomanía crucial: se caracteriza por la pérdida del autocontrol, eliminándose la capacidad inhibitoria, con conducta autojustificable del abuso del alcohol. Se pierden la autoestima y seguridad en uno mismo. El sujeto puede asumir actitudes de grandiosidad, gestos extravagantes, discursos grandilocuentes u ostentaciones, y atribuye la culpa a los demás, con signos agresivos tales como insultos y humillaciones que suelen desembocar en violencia física. La interpretación es paranoide, existiendo la sensación de persecución por los demás. Persisten la lástima de sí mismo y los remordimientos. Se pierde el interés por las cosas, excepto por el alcohol que pasa a ser el centro de la vida del sujeto. Se producen lesiones orgánicas que producen trastornos de toda la personalidad. Los celos, la conducta paranoide, la agresividad son síntomas graves de la patología mental.
• d) Crónica: se produce una destrucción progresiva de la moralidad, con debilitación grave de las facultades mentales, pensamiento confuso, lento y prolongado. Aparecen las psicosis alcohólicas, las alucinosis, la depresión y los delirios. El sueño es conflictivo, con pesadillas y miedo infundado, crisis de angustia y confusión de ideas.

Se asocian íntimamente al consumo y abuso de bebidas alcohólicas: muerte súbita; síndrome de alcoholismo embrio-fetal; dipsomanía; cáncer: bucal, de esófago, de estómago, de páncreas, de hígado; cirrosis hepática; coma alcohólico; intoxicación letal aguda; "delirium tremens" ; enfermedad de Wernicke o poliencefalitis hemorrágica superior; alucinosis alcohólica; demencia alcohólica; trastorno amnésico alcohólico o psicosis polineurítica de Korsakoff; enfermedad de Marcchafava y Bignami; esclerosis cortical laminar de Morel, mielinólisis; angustia; depresión con sintomatología somática; depresión secundaria en enfermedades orgánicas; y otras.

La recuperación del alcohólico consta de diferentes etapas. Inicialmente el tratamiento se realiza bajo estricto control médico. La terapia consiste en la total supresión de su consumo coadyuvado con dietas especiales que equilibran el organismo. Paralelamente, puede ser necesario el uso de fármacos que disminuyan los temblores nerviosos y otros síntomas de abstinencia. Logrado un equilibrio metabólico y psicológico aceptable, comienza el tratamiento psiquiátrico que normalmente se realiza en grupos terapéuticos y que suelen incluir programas de apoyo al grupo familiar. Esta etapa se basa en la abstinencia total, sin límite temporal.

Alcochol y SIDA
Existen dos motivos fundamentales para investigar la conexión entre alcohol y SIDA: A) el alcohol afecta al sistema inmunológico; y B) el alcohol influye en el comportamiento sexual de alto riesgo.

• A) Alcohol y sistema inmunológico: el alcohol afecta la capacidad normal de respuesta a las enfermedades, produciendo un descalabro en el sistema inmunológico. Se ha demostrado científicamente que el consumo crónico de alcohol reduce el número de glóbulos blancos, la producción de anticuerpos y otras células inmunológicas, llegando a suprimir la producción de células macrófagas, que son las que libran de infecciones a los pulmones. Además, los alcohólicos están expuestos a desarrollar diversas clases de cáncer en un porcentaje que quintuplica al correspondiente a personas no alcohólicas. Los efectos inmunodepresores del alcohol pueden resumirse en dos factores fundamentales: 1) aumento en la vulnerabilidad contra infección de HIV; 2) la inmunodepresión hace que los portadores de HIV desarrollen más rápidamente el SIDA y las enfermedades relacionadas, y en formas exacerbadas.
• B) Alcohol y comportamiento sexual: las prácticas sexuales consideradas de alto riesgo para el contagio con el virus HIV son frecuentes durante los estados de alcoholización. El peligro de estas relaciones sexuales se explica de dos formas: 1) su consumo hace que el sujeto asuma comportamientos riesgosos: quienes beben alcohol se enganchan en una larga serie de actividades de alto riesgo, que incluyen prácticas sexuales inseguras (síndrome de comportamiento alcohólico); 2) el alcohol disminuye el juicio crítico y las inhibiciones. Los estudios indican una relación directa entre su consumo y actividades sexuales riesgosas. Investigaciones hechas en grupos heterosexuales evidencian una dramática disminución en el uso de condones durante relaciones sexuales no-monógamas en grupos de hombres y mujeres que combinan sus encuentros sexuales con bebidas alcohólicas. Un estudio similar hecho en grupos homosexuales demostró que el consumo de alcohol y otras drogas es un importantísimo factor para el incremento de situaciones de alto riesgo: incluso quienes beben sólo ocasionalmente antes o durante las relaciones sexuales, duplican los riesgos con respecto a quienes no beben. Además, los hombres que no beben tienen tres veces menos probabilidades de asumir comportamientos de alto riesgo.

Alcochol y accidentes de tránsito
La conducción de automóviles involucra a múltiples tareas que demandan atención permanente. El manejo seguro requiere atención para la toma de decisiones rápidas en un ambiente y actividad altamente cambiante, para ejecutar maniobras basadas en dichas decisiones. El consumo de alcohol afecta a un amplio espectro de habilidades necesarias para esta tarea. Su reducción o anulación son causales directas de accidentes de tránsito.

La Concentración de Alcohol en Sangre (CAS) se expresa en porcentaje de alcohol por decilitro de sangre, por ejemplo 0,10% que equivale a 0,10 gramos por decilitro. Un hombre de 75 kg tiene una CAS de aproximadamente 0,04% luego de 1 hora de haber consumido 2 latas chicas de cerveza, con el estómago vacío. Las habilidades en el manejo son afectadas en forma diferente de acuerdo a la CAS. Por ejemplo, la capacidad para prestar atención a dos o más fuentes de información visual es afectada con una CAS de 0,02%, e incluso con porcentajes inferiores. Una CAS de 0,05% se afectan los movimientos oculares, la percepción visual, el tiempo de reacción, el procesamiento de información, la performance psicomotora y la concentración para realizar diversas tareas. En comparación con conductores que no beben alcohol, la probabilidad de accidentes fatales aumentan dramáticamente en quienes han bebido: con CAS de 0,02 a 0,04%, el riesgo aumenta 2 veces; con CAS de 0,05 a 0,09% el riesgo se incrementa a 11 veces; con CAS de 0,10 y 0,14% el riesgo se dispara a 48 veces; y con CAS de 0,15% o superior aumenta... ¡380 veces!

5. Tabaquismo
La adicción a los productos derivados del tabaco es la más extendida. Su aceptación cultural considera a su consumo en primer lugar como una fuente de placer y en segundo como un simple vicio o mala costumbre. Se ha determinado que los cigarrillos y otros productos de tabaco, tales como cigarros puros, tabaco para pipa o rapé (en polvo), son adictivos y que la nicotina es la droga del tabaco causante de adicción. Además, se sabe que el tabaquismo es un importante causal de accidentes cardíacos y cerebrovasculares, y ocupa los primeros lugares entre los factores que provocan cáncer. A pesar de ello, millones de personas lo consumen en sus diversas formas.

Los principales elementos inhalados son monóxido de carbono y nicotina. El monóxido de carbono (CO) producido por la combustión del tabaco desplaza el oxigeno de la hemoglobina, lo cual reduce la disponibilidad de oxigeno en los tejidos. Además, el humo del cigarrillo contiene cerca de una docena de gases y alquitrán. El alquitrán de un cigarrillo, que varía entre 7 y 15 mg, expone al usuario a una alta tasa de cáncer de pulmón, enfisema y afecciones bronquiales. El monóxido de carbono del humo aumenta la posibilidad de enfermedades cardiovasculares. La nicotina provoca una de las adicciones más potentes, desarrollando en el fumador un conjunto de signos y síntomas denominado síndrome nicotínico. A mayor cantidad de signos o síntomas presentes, mayor porcentaje de posibilidades de estar frente a un adicto nicotinómano.

La nicotina es un alcaloide extremadamente adictivo, que actúa como estimulante y sedante del sistema nervioso central. Su ingestión tiene como resultado un estímulo casi inmediato porque produce una descarga de epinefrina de la corteza suprarrenal. Esto estimula el sistema nervioso central y algunas glándulas endocrinas, lo que causa la liberación repentina de glucosa. El estímulo va seguido de depresión y fatiga, situación que lleva al toxicómano a buscar más nicotina. La nicotina se absorbe con facilidad del humo del tabaco en los pulmones y no importa si éste humo procede de cigarrillos o de puros. También se absorbe fácilmente cuando se masca el tabaco. Con el uso regular, se acumulan concentraciones de nicotina en el cuerpo durante el día, que persisten durante la noche. Por lo tanto, las personas que fuman cigarrillos a diario están expuestos a los efectos de la nicotina 24 horas al día. La nicotina absorbida al fumar cigarrillos o puros tarda solo segundos en llegar al cerebro, pero tiene un efecto directo en el cuerpo hasta por 30 minutos.

Los estudios han mostrado que la tensión nerviosa y la ansiedad afectan la tolerancia a la nicotina y la dependencia de ella. La hormona producida por la tensión nerviosa o corticosterona reduce los efectos de la nicotina, haciendo necesario consumir mayores cantidades para lograr el mismo efecto. Esto aumenta la tolerancia y lleva a una mayor dependencia. Se ha demostrado científicamente que la tensión puede ser la causa directa de una recaída a la autoadministración de nicotina después de un período de abstinencia. Esta adicción produce síntomas de abstinencia cuando una persona trata de dejar de fumar. Reportes recientes indican que cuando se priva de cigarrillos durante 24 horas a fumadores habituales, aumenta su enojo y hostilidad, llegando a agresiones físicas o psíquicas, y disminuye la aptitud de cooperación social. Las personas que padecen de abstinencia también necesitan más tiempo para recobrar su equilibrio emocional después de la tensión nerviosa. Durante los períodos de abstinencia o de ansias de consumir nicotina, los fumadores han mostrado reducción de una gran cantidad de funciones psicomotoras y cognoscitivas, como por ejemplo la comprensión del lenguaje.

La mujer que fuma suele tener una menopausia precoz. La que fuma cigarrillos y también toma anticonceptivos orales tienen mayor propensión a padecer de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Las embarazadas que fuman corren grave riesgo de tener niños con problemas tales como bajo peso, inmadurez, trastornos de conducta y otros. Estudios hechos en EE.UU. en un grupo de madres e hijas han encontrado también que si la madre fuma durante el embarazo hay mayor probabilidad que las hijas fumen y persistan en fumar.

Los estudios de conducta en adolescentes explican cómo las influencias sociales, por ejemplo observar a adultos y compañeros fumando, influyen en la decisión del adolescente de comenzar a fumar cigarrillos o no. También ha mostrado que los adolescentes suelen ser resistentes a muchos tipos de mensajes en contra del tabaco.

Adicionalmente, los problemas afectan a terceros que inhalan el humo ambiental del tabaco (fumadores pasivos). Se ha demostrado que este humo causa cáncer de pulmón y aumentan significativamente los casos de ataques asmáticos, infecciones cardiorespiratorias y muerte súbita.

Encuestas realizadas por la Oficina de Estudios Aplicados de la Administración de Servicios de Abuso de Sustancias y de Salud Mental de EE.UU. mostraron la correlación entre el uso del cigarrillo y el de marihuana en los adolescentes. Se encontró que entre quienes habían fumado marihuana alguna vez en su vida, el 74 por ciento habían fumado cigarrillos antes de fumar marihuana. La encuesta señaló además que los fumadores corrientes tienen más probabilidades de ser grandes bebedores y usar drogas ilícitas. Entre los fumadores, la tasa de uso excesivo de alcohol (5 días o más de consumo de cinco bebidas o más, durante el último mes) fue 13,8 por ciento y la tasa de uso de drogas, 14,7 por ciento. De los que no fuman, 2,5 por ciento eran grandes bebedores y 2,6 por ciento usaban drogas ilícitas. Además, el riesgo de desarrollar una enfermedad relacionada con el tabaco es particularmente importante para quienes hayan comenzado a fumar antes de los 15 años de edad.

Los fumadores se exponen a padecer aterosclerosis, enfisema, patologías broncopulmonares, cáncer en boca y en las diversas porciones del sistema respiratorio, como así también diferentes manifestaciones de enfermedad coronaria. La tasa de muerte súbita es entre 2 y 4 veces más elevada que en los no fumadores. También tienen mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio y angina inestable. Los riesgos de padecer enfermedad vascular cerebral y periférica son potenciados. Además, el tabaquismo fue reconocido como el principal factor de incremento del riesgo coronario en pacientes que sufren infarto de miocardio antes de los 45 años. Quienes continúan fumando luego del diagnóstico de angina, tienen síntomas más severos y peor pronóstico que los que dejan de fumar. El tabaquismo es el principal factor de riesgo para la enfermedad isquémica de los miembros inferiores. Reportes recientes relacionan directamente al tabaquismo con diversas patologías y trastornos sexuales, principalmente impotencia y frigidez.

Tratamiento
Diagnosticar la presencia del "síndrome nicotínico" es útil para identificar con mayor exactitud al paciente que puede requerir fármacos como ayuda suplementaria para controlar los síntomas de abstinencia. Pero es importante resaltar que estos fármacos no son productos para dejar de fumar, sino sólo ayudan a sobrellevar los signos y síntomas de la abstinencia. Quien deja de fumar es el paciente, apoyado por su voluntad y convicción. La investigación realizada indica que el abandono del hábito de fumar debe ser un proceso gradual porque los síntomas de abstinencia son menos graves en quienes lo hacen poco a poco que en quienes dejan de fumar de repente. La tasa de recaída es mayor en las primeras semanas y los primeros meses y se reduce mucho al cabo de 3 meses. En varios estudios se ha demostrado que la farmacoterapia en combinación con apoyo psicológico y adiestramiento práctico para superar las situaciones de alto riesgo, da como resultado una de las tasas más elevadas de abstinencia a largo plazo. Estudios económicos de la conducta han encontrado que se puede reducir el uso del cigarrillo con otras recompensas y refuerzos de la conducta. Uno de estos observó que las mayores reducciones de uso de cigarrillos se lograban cuando se aumentaba el costo de fumar, en combinación con la presencia de otras actividades de recreación.

El uso de fármacos puede disminuir el índice de recaídas de los adictos a la nicotina que intentan dejar de fumar. Puede utilizarse nicotina en chicles (absorción oral/digestiva) o en parches (absorción percutánea). Este tratamiento sustitutivo puede ser mejorada acompañando la terapia con un antidepresivos específicos

El chicle de nicotina es un fármaco autorizado para el tratamiento de la dependencia de la nicotina. La nicotina administrada de esta forma reemplaza a la que contienen los cigarrillos y ayuda a los fumadores a dejar el hábito. La tasa de éxito del tratamiento antitabáquico con chicle de nicotina varía mucho entre un estudio y otro, pero hay pruebas que indican que es una manera inocua de facilitar el abandono del hábito si se mastica según las instrucciones y se administra estrictamente a pacientes bajo supervisión médica. Otro método para dejar de fumar es el parche transdérmico de nicotina, que distribuye una cantidad de nicotina relativamente constante al usuario. Un grupo de científicos del Centro de Investigaciones Internas del National Institute on Drug Abuse de EE.UU. estudió la inocuidad, el mecanismo de acción y la probabilidad de abuso del parche, que fue autorizado ulteriormente. El chicle y el parche de nicotina se emplean como medidas auxiliares en los programas para acabar con el consumo de nicotina y ayudar a las personas a mantener la abstinencia, reducir los síntomas de ésta y evitar una recaída mientras se someten a tratamiento para modificar su comportamiento.