Gastritis: el término gastritis sancionado por el uso, se utiliza para describir una gran variedad de lesiones gástricas de las cuales sólo algunas son de origen inflamatorio.

Clasificación:

• Gastritis agudas:

• Péptica.
• Erosiva.
• Infecciosa (bacteriana, viral, micótica, parasitaria).
• Enfisematosa.
• Hemorrágica.

• Gastritis crónicas:

• Gastritis crónica superficial.
• Gastritis atrófica.
• Atrofia gástrica.
• Gastritis erosiva crónica.
• Post gastrectomía.
• Pseudolinfoma.

• Gastritis granulomatosas:

• Enfermedad de Crohn.
• Sarcoidosis.

• Por lesiones especiales:

• Gastritis corrosiva.
• Post irradiación.
• Por fármacos.
• Por congelación.

• Gastropatías hipertróficas:

• Enfermedad de Ménétrier
• Enfermedad de Zollinger – Ellison.
• Pliegues gruesos asociados a enfermedad ulcerosa duodenal.
• Idiopática.

• Otras:

• Amiloidosis.
• Gastritis eosinofílica.

Gastritis erosiva: defectos epiteliales superficiales que no se extienden más allá de la muscular de la mucosa, difíciles de demostrar radiológicamente. Las drogas son la causa principal (aspirina, antinflamatorios no esteroideos, esteroides, alcohol). La enfermedad de Crohn y las infecciones (herpes, Candida, citomegalovirus) tienen una apariencia radiológica similar. En la mitad de los casos no se identifica una etiología: probablemente representan una manifestación de la enfermedad péptica.

Radiología:

• Pliegues engrosados, rugosos, de aspecto nodular, que pueden persistir después de la curación de las erosiones.
• Erosiones: existen dos tipos:

• Crohn.
• MTS de melanoma.
• Linfoma.
• Sarcoma de Kaposi.
• Páncreas aberrante.

Gastritis infecciosa: principalmente por invasión bacteriana de la pared del estómago o por toxinas. Los organismos formadores de gas pueden producir neumatosis de la pared. La infección por Helicobacter pylori ha sido demostrada en los estómagos de cerca del 75% de los pacientes con evidencia histológica de gastritis. La terapia antibiótica correcta usualmente lleva a la curación.

Gastritis flemonosa y gastritis enfisematosa: la gastritis flemonosa es una infección aguda del estómago, muchas veces fatal, que produce necrosis, formación de pus y marcada infiltración leucocitaria local. En más del 70% de los casos se ha identificado al estreptococo alfa hemolítico. En los estudios baritados la pared gástrica se encuentra notoriamente engrosada y los pliegues tumefactos y casi borrados. No son frecuentes las ulceraciones aunque sí puede verse la penetración intramural de contraste a través de múltiples orificios de la mucosa. Cuando se produce la curación se observa una marcada retracción del estómago. Cuando las bacterias productoras de gastritis flemonosa son capaces de generar gas como la Escherichia Coli y el Clostridium Welchii, pueden verse múltiples pequeñas burbujas en la placa radiográfica. La denominación "gastritis enfisematosa" también se aplica a otros casos donde aparece gas intramural independientemente de su patogenia.

Gastritis hemorrágica: no es una condición inflamatoria ya que muchas enfermedades diferentes pueden producir un resultado común: hemorragia de la mucosa. Las úlceras agudas por estrés que aparecen luego del shock hipovolémico y la sepsis se producen por isquemia. La cortisona, el alcohol, y las drogas antitérmicas reducen la secreción mucosa predisponiendo a la lesión del epitelio y consiguiente hemorragia. Si la hemorragia no es masiva las erosiones pueden demostrarse con técnica de doble contraste.

- Superficial: no tiene manifestación radiológica.

- Atrófica: infiltrados de células inflamatorias y disminución del número de glándulas.

- Atrofia gástrica: pérdida completa de las glándulas gástricas, con disminución del componente inflamatorio. Existe metaplasia intestinal a nivel del antro (células caliciformes con mucina) que predispone al desarrollo de cáncer.

• Tipo A: toma el estómago proximal y se extiende al antro. Está asociada a anemia perniciosa y es de etiología inmunológica (anticuerpos anticélulas parietales en más del 50% de los pacientes). La gastrina está aumentada en sangre por la hipoacidez.
• Tipo B: compromete sólo al antro. Hay metaplasia intestinal. No está relacionada con fenómenos inmunológicos pero podría deberse a reflujo biliar.

La mayoría de las gastritis atróficas y atrofias gástricas no se relacionan con síntomas gastrointestinales (cursan con hipoacidez) pero predisponen al cáncer gástrico. Estos dos tipos de gastritis crónica sólo pueden diferenciarse por biopsia. Radiología: afinamiento de pliegues. Desaparecen los pliegues prominentes de la curvatura mayor. Estómago tubular con ambas curvaturas paralelas.

- Enfermedad de Crohn: se asocia a enfermedad ileocecal. Típicamente afecta al antro, aunque puede progresar a sectores más proximales. Radiología: a) úlceras aftoides: colecciones puntuales de bario con un halo radiolúcido, como las que se ven en la gastritis erosiva. b) signo del cuerno de carnero: antro con forma de embudo por fibrosis. c) imagen en pseudo - Billroth I: cicatrización del antro y del bulbo duodenal con borramiento del píloro).

- Sarcoidosis: más rara. También afecta al antro y produce rigidez, estrechamiento y falta de distensibilidad. Puede haber pequeñas ulceraciones o erosiones.

Gastritis corrosiva: afectación predominantemente distal con úlceras, atonía y rigidez. La ingesta de ácidos causa daños más severos. El píloro queda fijo y abierto debido al daño de la capa muscular. La inflamación aguda cura con cicatrización y fibrosis que produce una estenosis del antro pocas semanas después de la injuria inicial.

Gastritis alcohólica: a) Engrosamiento generalizado de pliegues que desaparece al abandonar la ingesta. b) Los pliegues gruesos y bizarros pueden simular una enfermedad maligna. c) Ausencia de pliegues en la gastritis alcohólica crónica.

- Enfermedad de Ménétrier: engrosamiento masivo y tortuosidad de los pliegues debido a hiperplasia e hipertrofia de las glándulas gástricas. De etiología desconocida, afecta a hombres de edad media. Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar dolor epigástrico, náuseas, vómitos y diarrea. Puede haber remisiones espontáneas. Cursa con hiposecreción de ácido, excesiva secreción de moco y pérdida de proteínas hacia la luz gástrica. Clásicamente descripta como una lesión del fundus y del cuerpo que respeta el antro, pero en realidad puede envolver todo el estómago. Diagnóstico diferencial: linfoma (más rígido, con ulceraciones, no tiene hipersecreción mucosa).

- Zollinger – Ellison: es una gastropatía hipertrófica que se diferencia del Ménétrier por la ausencia de hipoproteinemia y por la elevación de la gastrina sérica ocasionada por la presencia de un gastrinoma ubicado habitualmente en el páncreas. Las células parietales están hiperestimuladas y se producen úlceras gástricas, duodenales y yeyunales, atípicas y recurrentes. Hay esteatorrea por inactivación de las enzimas pancreáticas debido al volumen aumentado de ácido. Se sospecha cuando las úlceras duodenales son múltiples o de ubicación postbulbar. Las úlceras no responden a la medicación tradicional o a la cirugía. El estómago es grande y blando, sin rigidez, con pliegues engrosados que miden más de 3 cm, separados por profundas hendiduras. Pueden simular pólipos gástricos y ocasionalmente se borran con grandes cantidades de bario o aire.

Características radiológicas de los pliegues gruesos benignos: distensibilidad, ubicación en la curvatura mayor, mucosa gástrica normal, secreción aumentada, ausencia de ulceraciones o erosiones.

Gastritis eosinofílica: infiltración de la pared gástrica y del intestino delgado por eosinófilos. Síntomas: dolor abdominal y diarrea, relacionados con comidas específicas. En los niños puede asociarse con enteropatía perdedora de proteínas (gastroenteropatía alérgica). En el intestino delgado interesa más al yeyuno produciendo engrosamiento de pliegues, distorsión, espasmo e irritabilidad con aumento de secreciones.

Puede afectar predominantemente la mucosa, la muscular o la serosa:

- Con predominio mucoso: síntomas atópicos, eosinofilia periférica. Toma el estómago y el intestino delgado en focos. Responde al tratamiento con esteroides. Pliegues engrosados que pueden tomar aspecto polipoide y simular un linfoma.

- Con predominio muscular: engrosamiento de pliegues y rigidez del antro, que simula una estenosis hipertrófica del píloro. Si la hipertrofia muscular es difusa puede confundirse con un carcinoma escirro. Hay historia alérgica, intolerancia alimenticia y eosinofilia periférica.

- Con predominio seroso: se asocia a ascitis eosinofílica y a veces, a derrame pleural. La terapia con corticoides es efectiva.

Son infrecuentes. Asociados a hipo o aclorhidria, gastritis crónica y cáncer gástrico. Pueden ser premalignos. Generalmente son asintomáticos, aunque pueden prolapsar al duodeno y obstruir el vaciamiento gástrico. A veces se ulceran y producen hemorragia. Son más frecuentes en el antro.

El método de compresión es el mejor para diagnosticar los pólipos, seguido por el doble contraste.

Clasificación:

• Hiperplásicos.
• Adenomatosos (preneoplásicos):

• Tubulares.
• Vellosos.
• Mixtos.

• Hamartomatosos:

• Celulares (Peutz-Jeghers).
• Quísticos (poliposis juvenil, Cronkhite – Canada).

• No clasificables.

Pólipos hiperplásicos: 90% de los pólipos gástricos, la causa más común de defectos de relleno en el estómago. Son pequeños (1 cm), bien definidos y a menudo, múltiples. Representan una hiperplasia regenerativa excesiva en un área de gastritis crónica. Nunca se malignizan pero pueden coexistir con un carcinoma gástrico independiente.

Pólipos adenomatosos: 10-20% de los pólipos gástricos. Grandes (>1,5 cm), únicos, sésiles con superficie irregular. La peristalsis activa puede generar un largo pedículo desde la cabeza del pólipo a la pared gástrica. Al igual que los pólipos hiperplásicos, tienden a aparecer en pacientes con gastritis crónica. Su incidencia está aumentada en los pacientes con poliposis colónica familiar y en el síndrome de Cronkhite – Canada. Uno o más focos de carcinoma pueden encontrarse en las lesiones de más de 2 cm, que deben ser resecados.

Pólipos quísticos: los pólipos quísticos o de retención son raros en el estómago. Consisten en glándulas gástricas dilatadas con estroma.

Radiología:

Deben determinarse sus bordes, la existencia o no de pedículo y las relaciones con la pared gástrica.

Un tamaño mayor de 20 mm es sugestivo de malignidad. Los pólipos malignos pueden ser Yamada II (sésiles) o III (subpediculados). Las lesiones tipo Yamada I (montículo) son habitualmente benignas y pueden corresponder a patología submucosa o extragástrica. Las lesiones tipo Yamada IV (pediculadas) son benignas si son menores de 20 mm y raramente malignas si son mayores. En este último caso la transformación neoplásica empieza en la cabeza del pólipo.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada en la SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía. Deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), obtenerse muestras del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado. Si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño, debe realizarse biopsia y también cepillado para citología.

La lesión sugiere benignidad. Usualmente submucosa, debe ser biopsiada: si la mucosa se muestra normal se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Las lesiones son sésiles y con menos probabilidades de extirparse endoscópicamente. Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una polipectomía segura, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, debe contemplarse una escisión quirúrgica.

La cirugía debe hacerse en:

• Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables por una correcta polipectomía endoscópica.
• En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
• En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.

Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal. Se debe hacer congelación. En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.

Pronóstico: después de la resección endoscópica o quirúrgica la recurrencia no es común.

Úlcera benigna: la mayoría de las úlceras gástricas son benignas y en el 75-85% de los casos están relacionadas con infección por Helicobacter pylori.

Características radiológicas:

• Penetración: clara proyección de la úlcera por fuera de la luz gástrica llena de bario.
• Línea de Hampton: línea radiolúcida de 1 mm que representa el borde de la mucosa.
• Pliegues: radiados hacia el orificio del cráter, llegan hasta el borde o cerca. Terminan en punta y se van afinando gradualmente.
• Halo radiolúcido: alrededor del nicho. Representa al edema y se mezcla gradualmente con la mucosa normal.
• Espasmo oponente: escotadura en forma de dedo de guante, enfrente del nicho ulceroso, al que parece señalar. Es funcional y cede con atropínicos.
• Botón de cuello: base más ancha que el cuello.
• Contorno nítido.
• Rodeada de área gástrica normal.
• Ausencia de nodularidad en el fondo de la úlcera y en el tejido gástrico adyacente.
• Presencia de niveles en el cráter (nicho de Haudek).
• Collar y terraplén ulceroso: el collar es una banda espesa que se interpone entre el nicho y la luz gástrica en la placa de perfil. Representa un edema discreto y la reacción inflamatoria que rodea al nicho. Si la reacción inflamatoria es más pronunciada se observa el terraplén, un efecto de masa liso, bien delimitado y que forma un ángulo obtuso con la mucosa normal.

El tamaño, la ubicación y la profundidad de la úlcera no tienen valor para diferenciar las benignas de las malignas. La mayoría de las úlceras se curan completamente con la terapia médica (50% a las tres semanas, virtualmente todas entre las 6 y 8 semanas).

Clasificación de Murakami:

• UL I: erosión. Compromete sólo la mucosa y cura sin dejar cicatriz. Puede ser única o múltiple.
• UL II: llega hasta la submucosa. Superficial, redondeada, de bordes edematosos, sin convergencia de pliegues.
• UL III: llega hasta la muscular propia.
• UL IV: llega hasta la serosa.

Localización:

Cara anterior: nicho lleno de bario en decúbito ventral, sombra en anillo en decúbito dorsal.

Cara posterior: nicho lleno de bario en decúbito dorsal, sombra en anillo en decúbito ventral.

Úlceras antrales y prepilóricas: tres aspectos radiológicos:

1. Menores de 1 cm. La actividad motora del antro es normal, sin espasmo persistente ni deformidad.
2. Llega más allá de la mucosa y produce reacción desmoplásica con deformidad antral persistente.
3. Maligna, con deformidad antral.

Doble píloro: se desarrolla cuando una úlcera prepilórica erosiona el bulbo, originando una fístula gastroduodenal que persiste después de la curación. Se observa un corto canal accesorio que comunica la curvatura menor del antro prepilórico con la cara superior del bulbo duodenal. La formación de la fístula a menudo alivia el dolor, probablemente por facilitar el vaciamiento gástrico. Los dos canales pilóricos están separados por un septo de mucosa normal, que aparece radiológicamente como una radiolucencia redondeada simulando un defecto de relleno.

Úlceras del canal pilórico: menores de 1 cm, se asocian a edema y espasmo, no suelen tener pliegues radiados.

Úlceras bulbares: más del 95% de las úlceras duodenales ocurren en el bulbo. Asociada a infección por Helicobacter pylori y causada por el exceso de acidez duodenal, relacionado con una secreción anormalmente alta de ácido gástrico y/o una neutralización inadecuada. El signo directo más importante es la "mancha suspendida" que corresponde a la repleción del nicho por bario. La existencia de un rodete edematoso se traduce por un halo radiolúcido que rodea al cráter. Hay pliegues engrosados, espasmo y deformidad: un nicho en actividad es difícil de demostrar en un bulbo deformado. Por ser un órgano pequeño y de paredes delgadas las deformidades, primero espasmódicas y luego cicatrizales, adquieren particular precocidad y relieve. El grado de deformidad del bulbo ulcerado es muy variable. A veces aparece una protrusión sacciforme entre el ulcus y el píloro que por su morfología recibe el nombre de pseudodivertículo. Puede ser causado por procesos orgánicos o espasmódicos. Los divertículos verdaderos se localizan en la segunda y tercera porción del duodeno. No es excepcional que existan varios pseudodivertículos. El estrechamiento de la porción media del bulbo con dilatación de los recesos superior e inferior en la base produce la clásica deformidad en hoja de trébol. Ocasionalmente la deformidad del bulbo es tan grande que se habla de tisis bulbi. La excentricidad del píloro es un signo indirecto más de úlcera bulbar. Una vez establecido claramente el diagnóstico con radiografías o endoscopía los ataques reiterados deben tratarse sintomáticamente y no hay razón para repetir el examen. Cuando se perforan más de las ¾ partes de los pacientes presentan aire libre intraperitoneal en la radiografía directa de abdomen. Para confirmar el diagnóstico debe administrarse contraste hidrosoluble. La perforación puede bloquearse y formar un absceso paraduodenal. Las úlceras de cara posterior pueden fistulizar al colédoco.

Úlcera duodenal gigante: es una cavidad de paredes rígidas que permanece constante en forma y tamaño, y carece de patrón mucoso normal. La mayoría de los pacientes tiene dolor moderado o severo, a menudo irradiado a la espalda, y una larga historia de ulcus previa. Puede ser confundida con un bulbo normal o deformado. Alta tendencia a la perforación y a la hemorragia masiva.

Úlcera post – bulbar: representa sólo un 5% de las úlceras duodenales secundarias a enfermedad péptica benigna. Afecta típicamente a la pared medial justo por encima de la ampolla. Aunque es difícil de diagnosticar radiológicamente su identificación es importante porque causa obstrucción, pancreatitis, sangrado y dolor abdominal atípico. En el área del ulcus existe un severo espasmo que deforma la luz e impide que el cráter se llene de bario. La transición entre la estenosis y el duodeno normal es abrupta.

• Penetración.
• Abscedación.
• Síndrome pilórico.
• Hemorragia.
• Obstrucción.

1) Características del nicho: en la úlcera gástrica la forma del nicho es redonda u oval, los contornos son nítidos, y el borde, liso. El edema es fácil de diferenciar de la elevación de los márgenes de los tumores ulcerados (Borrmann II) o de la infiltración que irrumpe desde el nicho hacia la mucosa vecina (Borrmann III). La coexistencia de áreas elevadas y ulceraciones es sugestiva de malignidad.

2) Características de los pliegues: están alterados en los cánceres avanzados, mucho más cuanto más profunda es la invasión. En el cáncer temprano pueden ser normales. En los tipos ulcerados (IIc + III, o III + IIc), la úlcera puede dificultar su apreciación. Cuando la úlcera es crónica la deformidad de la luz gástrica puede sugerir una malignidad que no existe.

3) Ciclo evolutivo: la lesión ulcerada maligna puede presentar un ciclo evolutivo similar al de la úlcera péptica. Es necesaria una evaluación endoscópica con biopsia para establecer el diagnóstico. El ciclo preconizado por Sakita en el cual la úlcera presenta un estadío de actividad y de cicatrización es el más utilizado en endoscopía.

A2: nicho redondo u ovalado con discreta convergencia de pliegues.

H1: convergencia de pliegues nítida que se dirigen hacia la ulceración, que es superficial, de forma irregular, y recubierta por una fina capa de fibrina.

H2: fenómenos de cicatrización más acentuados, los pliegues llegan hasta el borde del nicho.

S1: pliegues convergentes hacia una línea deprimida y roja, sin depósito de fibrina (cicatriz roja).

S2: la línea de la cicatriz es blanquecina indicando una reparación epitelial integral y la completa cicatrización de la lesión (cicatriz blanca).

4) Ubicación: las úlceras pépticas se ubican mayoritariamente en la curvatura menor o en la cara posterior del antro y del cuerpo, en la zona de transición entre la mucosa de tipo pilórica y la fúndica. Como esta zona se va elevando con la edad la ubicación del nicho en los ancianos suele ser más alta.

5) Número de lesiones: las úlceras benignas pueden ser múltiples y también coexistir con úlceras malignas. Las úlceras duodenales múltiples pueden encontrarse en el 10-15% de los casos. Cuando se presentan en forma separada en las paredes anterior y posterior se las denomina "úlceras en beso".

6) Área gástrica vecina: la alteración o irregularidad del área gástrica sugiere malignidad, pero una mucosa sana no excluye el cáncer. La rigidez que rodea al nicho no siempre es índice de malignidad ya que puede verse en las úlceras crónicas con reacción desmoplásica.

7) Secuela cicatrizal: las deformidades permanentes de la pared gástrica pueden señalar la presencia de una cicatriz. Otra secuela es el acortamiento de la curvatura menor, de modo que el píloro se acerca al ángulo gástrico.

• Las úlceras gástricas son malignas en un 5% de los casos.
• Úlcera localizada en el interior del estómago (no se proyecta por fuera del margen en el perfil).
• Cráter asimétrico, de contorno irregular o dentado, más ancho que profundo.
• Nicho de ubicación excéntrica en una masa.
• El tejido que rodea la úlcera es irregular y nodular.
• Los pliegues no convergen en forma radiada.
• Los pliegues se ensanchan (en clava), terminan abruptamente o se fusionan. Pueden invadir el nicho.
• Hay una transición abrupta entre la mucosa sana y el tejido neoplásico que rodea la úlcera.
• Signo del menisco de Carman: úlcera semicircular o meniscoide con su margen interno convexo hacia la luz del estómago en el perfil.
• Puede ocurrir una curación parcial (ciclo de Sakita).

Úlceras de la neoboca: aunque pueden aparecer pocas semanas después de la cirugía la mayoría de las úlceras marginales se hacen sintomáticas 2 a 4 años después de la gastrectomía parcial. Se sitúan en los primeros centímetros distales a la anastomosis. La mitad de las úlceras no se detectan radiológicamente (demasiado superficiales para ser demostradas o escondidas por las asas intestinales rellenas de bario). El diagnóstico es endoscópico.

Gastritis por reflujo biliar (alcalino): el engrosamiento de los pliegues del remanente gástrico puede observarse en la gastritis secundaria al reflujo de bilis y de jugo pancreático, que normalmente es evitado por el píloro intacto. Los cambios más severos tienden a aparecer cerca de la anastomosis. El engrosamiento extenso de los pliegues puede causar efecto de masa. A veces hay discretos pólipos hiperplásicos.

Carcinoma del muñón gástrico: es la neoplasia que aparece en el remanente gástrico después de la resección de una úlcera o de otra patología benigna. La incidencia del carcinoma en el estómago operado es 2 a 6 veces más alta que en el estómago intacto. Se desarrolla típicamente después de 10 a 20 años de la cirugía. El diagnóstico es endoscópico.

Síndrome del asa aferente: es una obstrucción parcial e intermitente del asa aferente de una Billroth II, que produce una sobredistensión de la misma por las secreciones gástricas. La obstrucción se produce por causas mecánicas (adherencias, intususcepción, torsión), infiltración neoplásica, enfermedad inflamatoria o disfunción motora idiopática. Clínicamente se produce distensión postprandial que se alivia con vómitos biliosos. En la SEGD se observa estasis del asa proximal con vaciamiento gástrico preferente en ella. La TC muestra una masa de densidad agua con forma de U en la región de la cabeza y cola del páncreas (el contraste oral no puede entrar dentro del asa).

Dumping: es un conjunto de síntomas post-prandiales que aparecen después de la cirugía gástrica. Con el tiempo el aparato digestivo se adapta a la nueva situación.

• Dumping precoz: 5 a 60 minutos después de la ingesta. Síntomas: distensión, borborigmos, náuseas, diarrea y síntomas vasomotores (transpiración, palidez, mareos, palpitaciones). La patogenia más aceptada es que por el rápido vaciamiento gástrico los alimentos hiperosmolares atraen agua al yeyuno, produciendo hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas y liberación de serotonina.
• Dumping tardío: 2 horas después de la ingesta. Síntomas de hipoglucemia por una excesiva liberación de insulina ante la absorción brusca de monosacáridos.

El dumping mejora espontáneamente o con medidas higiénico-dietéticas. En casos excepcionales puede requerir una nueva cirugía para retardar el vaciamiento gástrico.

Muchos pacientes tienen síntomas de obstrucción baja del esófago. El drenaje linfático se hace hacia el mediastino o al abdomen.

Formas de cáncer esófago-gástrico:

Cardias de ubicación normal: un estrechamiento de la unión esófago-gástrica situada normalmente debe hacer pensar en cáncer o en acalasia. Hay retención por encima de la estenosis. Una obstrucción completa o que no muestra variaciones durante el trago rápido de bario es sugestiva de cáncer. Otras formas radiológicas: masa intraluminal, falta de distensibilidad, irregularidad de la mucosa.

Cardias por encima del hiato (hernia hiatal): un estrechamiento de la unión esófago-gástrica por encima del hiato debe hacer pensar en esofagitis o cáncer. La distinción entre la esofagitis y un cáncer sobreimpuesto puede ser dificultosa. Ambas enfermedades causan largas estenosis, irregularidad de la mucosa, úlceras y grados variables de obstrucción y retención. Son indicativos de cáncer:

• Estenosis asimétrica con luz excéntrica.
• Stop completo del bario con forma cóncava y rigidez. Se ve mejor en posición erecta.
• Masa con una gran úlcera superficial.

Casi todos los cánceres que ocurren como una complicación de la esofagitis por reflujo son adenocarcinomas y se desarrollan en una zona de metaplasia intestinal (esófago de Barret).

La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos. Aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.

Factores dietéticos y ambientales:

Parece haber una relación entre cáncer gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada. Por otro lado, la leche entera, los vegetales frescos, la vitamina C y la refrigeración están inversamente asociados.

Uno de los rasgos comunes en personas con cáncer gástrico es el importante consumo de sal. Aminas y amidas ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, sustancias que se han demostrado carcinogénicas en animales pero no en el hombre. Sin embargo, en las zonas de alta incidencia de cáncer gástrico se ha comprobado un aumento de nitratos en el agua del suelo y bebible. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa. La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada se asociaría a una reducción de la incidencia de cáncer gástrico.

El grupo sanguíneo A fue el más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico. Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, por lo tanto puede haber factores hereditarios superpuestos a los ambientales.

Población en riesgo:

Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos varón-mujer 2:1.

La incidencia de cáncer gástrico es mayor en los grupos sociales de menos recursos.

La mayoría de las neoplasias gástricas son adenocarcinomas que se originan en células normales o anormales productoras de mucus. Las células parietales o principales no originan este tumor.

Tienen distintas características:

• Papilar: con estructuras glandulares de disposición papilar.
• Coloide o mucinoso: excesiva colección de mucina que forma un agregado extracelular.
• Medular: bandas o masas sólidas de células indiferenciadas.

Carcinoma con células en anillo de sello: células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus que desplazan excéntricamente al núcleo.

• Bien diferenciados.
• Moderadamente diferenciados.
• Pobremente diferenciados.

- Anemia perniciosa.

- Post-gastrectomía: aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.

- Úlcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cáncer; pero el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera. El hecho de que una úlcera cure con terapia médica y después, por endoscopía y biopsia, se constate cáncer gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento médico y después reaparecer. Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan una pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.

- Gastritis crónica atrófica: en esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas a cáncer gástrico en las piezas operatorias. Por otro lado, la gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal se hallan en personas adultas con bastante frecuencia sin que exista carcinoma concomitante.

- Gastropatía hipertrófica (enfermedad de Ménétrier): aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

• Hiperplásicos
• Adenomatosos
• Hamartomatosos.

Cuando una lesión elevada es descubierta en la radiografía o en la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que se haga el diagnóstico histológico.

Incidencia: Son poco comunes (0,4 % en autopsias). Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.

Muchos de los defectos de relleno en las radiografías o nodulares en la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.

Un 85% de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria. La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cáncer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomías que suceden a las resecciones gástricas.

Pólipos hiperplásicos: los más comunes, son formas reaccionales de la mucosa y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.

Pólipos adenomatosos: Son el segundo tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa, tubular o túbulo- vellosa, intercalan epitelio normal con epitelio adenomatoso.

Aparecen como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, mucus ausente o escaso, núcleos grandes e hipercromáticos. La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos. Si miden más de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica.

Áreas de pólipos adenomatosos benignos son halladas ocasionalmente en los márgenes de los carcinomas gástricos.

El pólipo adenomatoso no es un precursor frecuente del carcinoma gástrico, pero sí uno de los más importantes.

Pólipos hamartomatosos: Se hallan esporádicamente, o más a menudo como parte de un síndrome poliposo. Son pólipos densos en glándulas gástricas (propias de la región gástrica donde se hallan) y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae. No son premalignos.

CÁNCER GASTRICO TEMPRANO:

En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

El cáncer gástrico temprano puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20% de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión. La mayoría de los casos de cáncer gástrico temprano ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente, ha sido dividido en 3 tipos:

TIPO I: Protruído: elevación polipoide mayor de 0,5 cm. Puede ser sésil o pediculada, con superficie nodular.

TIPO II: Superficial.

IIa: Elevado: poco frecuente. Elevación menor de 0,5 cm. Puede tener una superficie levemente deprimida, o defectos de relleno con margen nodular. A veces se confunde con un adenoma benigno.

IIb: Plano: alteración del área gástrica.

IIc: Deprimido: defectos de relleno con nódulos en su interior. Alteración de los pliegues convergentes. Diagnóstico diferencial con úlcera benigna y cicatriz ulcerosa.

TIPO III: Excavado: úlcera que supera la muscularis mucosae. Por lo menos uno de los márgenes está invadido por cáncer.

Sólo el 50% son formas puras. El IIc + III es el tipo combinado más frecuente.

Mientras el cáncer gástrico temprano representa la 3ª parte del cáncer descubierto en Japón, los endoscopistas de Estados Unidos y Europa sólo hallan un 4 a 7 % del cáncer detectado como cáncer gástrico temprano.

CANCER GASTRICO AVANZADO:

Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir, que ha ido más allá de la submucosa. Usualmente está asociado con extensión distante o por contigüidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

Clasificación de Borrmann:

• Polipoide o lesión fungosa: masa definida.
• Elevado ulcerado: bordes cortados a pico, gran ulceración.
• Ulcerado infiltrante: elevación gradual del borde con úlcera central. En la zona elevada la mucosa está retraída con convergencia de pliegues.
• Infiltrante: no hay un tumor definido, existen ulceraciones superficiales e irregulares, de bordes imprecisos. La pared gástrica está difusamente infiltrada y rígida (linitis plástica).
• No clasificable: simula un cáncer temprano, siendo en realidad avanzado (IIc-like, III-like, etc); cáncer proliferante extragástrico; cáncer de extensión superficial, etc.

Se plantea la duda de que el cáncer gástrico temprano sea la misma enfermedad que el cáncer gástrico avanzado: este último podría ser una forma más agresiva raramente diagnosticada en una etapa curable. Esto explicaría el buen pronóstico del cáncer gástrico temprano, aún con metástasis linfáticas, y su comienzo a edad más avanzada.

El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (screenings).

Cuando hay síntomas éstos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, y náuseas. Es incierto que estos síntomas estén relacionados al cáncer pues muchas veces grandes masas no se hacen sintomáticas hasta muy tarde. El examen físico en pacientes con cáncer gástrico temprano no detecta hallazgos relacionados con la lesión.

En el cáncer gástrico avanzado el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el primer síntoma. Puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en epigastralgia, sensación de quemazón o de plenitud.

Según la localización del cáncer pueden predominar los síntomas obstructivos: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro. Otros síntomas de cáncer gástrico avanzado: melena o hematemesis, anorexia, debilidad, cambio del hábito intestinal y agotamiento. Puede presentarse con manifestaciones de secundarismo: ascitis por metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por metástasis pulmonares. La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede asociarse a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces. El cáncer gástrico también puede presentarse como síndrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.

El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede ser negativo o revelar una masa epigástrica en el 30 % de los casos, hepatomegalia por metástasis hepáticas, caquexia o ascitis.

Las metástasis a distancia pueden ser la única manifestación de cáncer avanzado, como el llamado ganglio centinela de Virchow (ganglio supraclavicular particularmente izquierdo), o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irish node), o una masa en el fondo de saco de Douglas (tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer), o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node).

Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor. El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño secundario a metástasis (tumor de Krukemberg), usualmente bilateral. Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por metástasis, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser-Trelat: súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito. También ha sido asociado a dermatomiositis.

En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.

En el cáncer gástrico avanzado: anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa. Pruebas hepáticas anormales por metástasis.

Radiología:

El diagnóstico en el cáncer gástrico temprano es difícil; la SEGD debe hacerse con técnicas de compresión y doble contraste, bajo control radioscópico y con intensificador de imágenes La endoscopía en estos pacientes es un estudio destinado a detectar cambios muy sutiles, siendo imprescindible tomar múltiples biopsias.

En el cáncer gástrico avanzado se detecta la morfología de las lesiones de Borrmann endoscópica y radiológicamente (una masa, un estómago no distensible, una úlcera maligna), pero la endoscopía y la biopsia son las determinantes del diagnóstico. La radiografía de tórax puede revelar metástasis pulmonares o metástasis óseas, así como distorsión de la burbuja gástrica.

Estudios especiales:

Aproximadamente el 65 % de los pacientes con cáncer gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

PPD y DNCB: las pruebas cutáneas son menos frecuentemente (+) en personas con cáncer gástrico, en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o con personas sanas. Además los pacientes con cáncer gástrico y test (+) tienen una enfermedad menos avanzada.

C.E.A.: en el cáncer gástrico está elevado con menor frecuencia que en el cáncer de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen (F.S.A.): ha sido detectado en el 96% de los pacientes con cáncer gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad gástrica benigna.

Pepsinógeno: las personas con gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

Antes de la decisión acerca del tipo de terapia adecuado, se debe determinar la extensión de la enfermedad.

Después de la identificación de la lesión por radiología y endoscopía y confirmación con la biopsia se debe realizar una TAC cuando sea posible. Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que hará una evaluación de la extensión extragástrica.

Ecografía endoscópica:

Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.

Laparoscopía diagnóstica:

Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar la propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Difícilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

T: Tumor primario
TiS: Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.
T1: Tumor invade hasta submucosa.
T2: Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.
T3: Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.
T4: Tumor invade estructuras vecinas.
N: Compromiso ganglionar linfático.
N0: Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.
N1: Metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario.
N2: Metástasis en los ganglios linfáticos regionales a más de 3 cm del margen del tumor.
N3: Metástasis en ganglios linfáticos aún más alejados que los anteriores.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis.

La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con cáncer gástrico temprano, pero en aquellos con enfermedad avanzada continúa teniendo una baja sobreviva, alta morbilidad y mortalidad.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen metástasis. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis. Si no hay evidencias de metástasis y no hay extensión extragástrica, pueden intentarse cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas o en las lesiones pequeñas del cuerpo gástrico.

La gastrectomía total está indicada de acuerdo a la localización del tumor (subcardiales, del techo gástrico y del fundus), y según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones del cuerpo gástrico independientemente de sus tamaños, en especial para aquellas que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico. La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva una esplenectomía.

Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección. La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.

En los casos de extensión local, sin evidencia de metástasis a distancia, debe intentarse cirugía curativa, aunque los resultados sean muy pobres. La cirugía curativa arroja un 11% de mortalidad mientras que la cirugía paliativa tiene una tasa de mortalidad del 24%.

La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de las operaciones, es de 22% para las resecciones curativas y menos del 1 % para las paliativas.

A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Surge de una evaluación postoperatoria y es deseable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.

R0: Tumor residual post quirúrgico negativo.

R1: Tumor residual microscópico.

R2: Tumor residual macroscópico.

Pliegues en puente: las lesiones submucosas separan la mucosa de la muscular propia. Los pliegues de la mucosa se interrumpen al llegar a la lesión y se continúan del otro lado.

Área gástrica conservada.

Yamada I o II.

Pueden tener úlceras por necrosis.

Pliegues en puente.

Área gástrica conservada.

Yamada I.

No presentan úlceras.

Límites indefinidos.

Cambios de tamaño y/o forma con los movimientos respiratorios.

Se clasifica en Hodgkin y no Hodgkin.

1. La enfermedad de Hodgkin no es común en el estómago: corresponde a 1/6 de las neoplasias gástricas y raramente es primaria. El pronóstico es poco favorable. Se acompaña de reacción desmoplásica importante (simula un cáncer escirro).
2. El tracto gastrointestinal es la localización más frecuente del linfoma no Hodgkin fuera del territorio ganglionar y el estómago es el órgano más afectado. Toma el antro y la cara posterior sin producir reacción desmoplásica. Histológicamente, la mayoría son histiocíticos difusos.

• Una gran masa polipoide, irregular y ulcerada: a menudo con un componente extragástrico importante. Puede presentar fístulas y tractos sinuosos. DD: cualquier sarcoma.
• Forma infiltrante tipo linitis plástica: a diferencia del adenocarcinoma, la flexibilidad de la pared gástrica está conservada. La capacidad gástrica se mantiene pero el engrosamiento de la pared puede llevar a una obstrucción. La afectación puede ser segmentaria o difusa con predilección por los dos tercios distales del estómago. Frecuentemente presenta extensión transpilórica. DD: adenocarcinoma.
• Engrosamiento difuso o localizado de los pliegues gástricos: mayor tendencia a envolver el estómago distal y la curvatura menor en comparación con la enfermedad de Ménétrier. Masas polipoides múltiples y ulceradas, que se presentan como defectos de relleno irregulares. DD: pliegues gruesos de cualquier origen, várices gástricas.

Los hallazgos en la TC incluyen: engrosamiento de la pared gástrica, afectación de otras áreas del tracto gastrointestinal, grasa perigástrica conservada, compromiso ganglionar importante (a menudo formando conglomerados).

Enfermedad inflamatoria gástrica frecuente. Puede infiltrar la pared al igual que el linfoma. Se asocia a úlcera crónica.

Es un tumor cutáneo con tendencia a invadir el tubo digestivo. En otras épocas se encontraba en hombres mayores de 50 años con ascendencia del norte de Italia o de países de Europa del este. Ahora la epidemiología de la enfermedad ha cambiado debido a su asociación con el SIDA. Cerca del 50% de los pacientes con SIDA y sarcoma de Kaposi presentan compromiso gastrointestinal. La diseminación es hematógena, similar al melanoma. Todo el tubo digestivo puede estar comprometido con lesiones nodulares múltiples, murales o extramurales. Pueden tener una ulceración central (en "ojo de buey"). A veces simula un linfoma infiltrante.

Se encuentran en la autopsia del 2% de los pacientes que mueren de carcinoma. Pueden ser de diseminación hematógena, linfática o por contigüidad. Los hallazgos radiográficos incluyen: a) lesiones ulceradas en "ojo de buey" (melanoma, sarcoma de Kaposi, carcinoma de mama o pulmón), b) nódulos submucosos, c) engrosamiento de la pared gástrica con estenosis circunferencial de la luz (extensión directa del cáncer de páncreas o colon transverso, metástasis hematógenas del cáncer de mama).

El más común de los tumores benignos del estómago. Habitualmente dan hematemesis o melena, otros síntomas menos frecuentes son dolor, pérdida de peso y masa palpable. Típicamente produce una única masa intramural que a menudo se ulcera. Las lesiones muy grandes pueden tener un componente exogástrico que sugiere malignidad, lo mismo que la multiplicidad, aunque a menudo la única indicación de que la lesión no es benigna son las MTS a distancia. Es difícil diferenciarlos de los leiomiosarcomas, incluso en la histología. El 5% muestra calcificaciones irregulares similares a las de los fibromiomas uterinos.

Es un nódulo submucoso de tejido pancreático aberrante localizado típicamente en la curvatura mayor del antro distal, cerca del píloro. La umbilicación central representa el orificio del conducto del acino pancreático.

Várices gástricas: múltiples defectos de relleno regulares y lobulados en el fundus que tienden a cambiar de forma y tamaño durante la radioscopía. Usualmente asociadas a várices esofágicas y secundarias a cirrosis con hipertensión portal.

Funduplicatura de Nissen: cirugía reparadora de la hernia hiatal. Prominente defecto de relleno en la unión esófago-gástrica, de márgenes regulares y simétricos a ambos lados del esófago distal. Es necesario demostrar la permeabilidad de la luz del esófago, el patrón mucoso conservado y si persiste reflujo.

Divertículo gástrico: puede simular una masa submucosa si no se rellena con el bario. Generalmente asintomático, se ubica cerca del cardias.

Dilatación gástrica aguda: distensión súbita y excesiva del estómago con gas y líquido, usualmente acompañada de vómitos, deshidratación y colapso vascular periférico. Las principales causas incluyen: cirugía abdominal, trauma abdominal, dolor o inflamación severas (cólico renal o biliar, peritonitis, apendicitis, pancreatitis), inmovilización (paraplejía).

Bezoar: masa intragástrica compuesta de material ingerido. (Fitobezoar: vegetales. Tricobezoar: pelos). El material de contraste cubriendo al bezoar e infiltrando su intersticio tiene una apariencia moteada característica.

Estenosis hipertrófica del píloro: hipertrofia e hiperplasia idiopáticas de las fibras musculares circulares del píloro, con extensión proximal dentro del antro gástrico. Clásicamente produce vómitos libres de bilis en niños de 6 semanas de edad. Más frecuente en varones. Es la indicación más común de cirugía en lactantes. Hallazgos ecográficos: a) lesión en diana (el anillo hipoecoico de músculo hipertrófico rodea al centro ecogénico de mucosa y submucosa), b) engrosamiento del músculo mayor de 3.5 mm, c) obstrucción del vaciamiento gástrico (el píloro no se abre), d) canal pilórico elongado (> de 17 mm), e) diámetro transverso del píloro > 15 mm.

Vólvulo gástrico: patología poco frecuente, adquirida en la que el estómago gira sobre sí mismo, y puede originar obstrucción. Usualmente ocurre en combinación con una gran hernia esofágica o paraesofágica que permite a parte o todo el estómago adoptar una posición intratorácica. A) Órgano - axial: se refiere a la rotación del estómago hacia arriba sobre su eje mayor, de manera que el antro se mueve de una posición inferior a una superior. B) Mesentero - axial: rotación del estómago de izquierda a derecha o de derecha a izquierda sobre el eje del epiplón gastrohepático (línea que conecta la mitad de la curvatura menor con la mitad de la curvatura mayor). Radiología: a) doble nivel en las placas de pie. b) inversión del estómago (la curvatura mayor queda por encima de la curvatura menor). c) el cardias y el píloro quedan al mismo nivel. d) el píloro y el bulbo apuntan hacia abajo.

El intestino delgado (ID) es el segmento más difícil de examinar del tubo digestivo debido a su remota localización y a su peculiar anatomía. Excepto por unos pocos centímetros del yeyuno, que ocasionalmente pueden alcanzarse con la endoscopía del tracto gastrointestinal superior y por el íleon terminal, que puede ser examinado por colonoscopía, la porción mesentérica del ID está vedada a los endoscopistas. De ahí la importancia de los estudios baritados y que los radiólogos asuman una responsabilidad primaria en la evaluación del ID.

Otras técnicas diagnósticas, como la TC o la ecografía, aportan un excelente complemento pero no pueden reemplazar la demostración de los detalles de la mucosa que proporcionan los estudios baritados.

El enfoque del estudio radiológico del ID ha cambiado desde un interés inicial centrado en la fisiología a una evaluación minuciosa de anomalías morfológicas. La finalidad del estudio contrastado es comprobar la distensibilidad de cada asa y demostrar el patrón de pliegues de la mucosa. Cada asa debe separarse de la adyacente por compresión o debe examinarse a través de otras por doble contraste. El tiempo de tránsito varía enormemente entre los individuos y es de escaso valor diagnóstico. La floculación depende de los agentes de contraste que se utilicen, así como de la presencia de secreciones intestinales y puede ocurrir en cualquier paciente con tránsito enlentecido. Su uso como criterio diagnóstico es limitado, a menos que se acompañe de otros signos radiológicos que indiquen malabsorción. El radiólogo debe ser cauteloso al evaluar asas poco contrastadas y distendidas para no confundir una variante en la apariencia del ID con una enfermedad orgánica.

Un estudio radiológico efectivo será aquél que provea documentación de alteraciones tempranas y sutiles o bien evidencia confiable de normalidad.

La posibilidad de encontrar anomalías radiológicas pertinentes al cuadro clínico aumenta con las siguientes indicaciones:

• Historia de enfermedad del ID.
• MTS o invasión local por tumor.
• Traumatismo.
• Obstrucción.
• Masa palpable.
• Bridas.
• Enfermedad sistémica con afectación del ID.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Tumor primario del ID.
• Malabsorción.
• Fístula entero – cutánea.

1. SEGD + tránsito de intestino delgado: en primer lugar se estudian cuidadosamente el esófago, el estómago y el duodeno, usualmente con doble contraste. Al concluir el examen del tracto gastrointestinal superior se agregan 200 ml iniciales de bario diluido al 20-24% P/V para disminuir la alta densidad del contraste. Se completan con 300 ml de una solución al 42% P/V. Pueden administrarse 10 mg de metoclopramida endovenosa para acelerar el tránsito. El paciente debe permanecer en decúbito lateral derecho durante unos 10 minutos mientras y/o después de ingerir el bario. Se realiza radioscopía y compresión del yeyuno proximal inmediatamente después. El paciente es monitoreado cada 15 o 20 minutos hasta que se complete la radioscopía y compresión de todo el ID. Si el íleon distal no queda bien demostrado se puede completar con un pneumocolon per oral. Este tipo de estudio se acompaña de un elevado índice de falsos negativos. En general el radiólogo centra su atención en la SEGD y el tránsito de delgado se considera un agregado. Además, el uso de bario de alta densidad y de agentes efervescentes en el tubo digestivo alto produce artificios en el ID.
2. Tránsito de ID con contraste simple: es una técnica específica para el ID sin estudio gastroduodenal previo. El paciente debe estar en ayunas desde la noche anterior al examen. Se puede dar un agente pro motilidad antes de la ingestión de entre 500 y 900 ml de bario al 50% P/V. Se hace de inmediato fluoroscopía y placas con compresión del yeyuno proximal. El paciente puede rotar hacia su lado derecho para facilitar el vaciamiento gástrico. Se continúa con fluoroscopía y compresión cada 15-20 minutos hasta que el bario llegue al ciego. Se puede administrar contraste adicional para mantener las asas proximales llenas y distendidas durante todo el estudio. Se da por terminado el examen luego de tomar placas con compresión de la última asa ileal. Por lo menos una placa debe ser obtenida en decúbito prono. La principal ventaja de este método es su realización fácil y económica. Permite visualizar adecuadamente los pliegues de todo el ID sin mayor incomodidad para el paciente. Es el procedimiento más utilizado en la actualidad.
3. Pneumocolon per oral: se realiza cuando el íleon terminal no se puede evaluar correctamente, ya sea por pobre distensión, ciego pélvico, adherencias, etc. Es particularmente eficaz en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal o anastomosis ileocólicas. El paciente debe ingerir entre 500 y 900 ml de bario al 50% P/V. Cuando el bario llenó el colon derecho se administra 1 mg de anticolinérgico vía endovenosa para que facilite el reflujo de contraste a través de la válvula ileocecal. Se insufla aire por vía rectal hasta distender el ciego con el paciente en decúbito lateral izquierdo y se obtienen placas con compresión del íleon terminal. Este estudio también puede usarse como complemento de una enteroclisis.
4. Productos orales especiales: en la actualidad existen preparados orales creados para lograr el doble contraste de ID. El Entero Vu es un medio de contraste radiográfico oral para estudios de visualización del intestino delgado. Viene en sobres de 95 gramos que contienen sulfato de Bario al 81% P/P, metilcelulosa, y simeticona. Las instrucciones para su administración son: llenar el recipiente mezclador con agua (a temperatura corporal: 37º C) hasta la marca de 600 ml. Verter el contenido del sobre en el recipiente y agitar vigorosamente durante 60 segundos. Asegurarse de despegar el polvo de la pared del recipiente para evitar depósitos o terrones. Dejar reposar la mezcla por lo menos 10 minutos. Enfriar la mezcla a unos 20º C . Volver a agitar la mezcla inmediatamente antes de usarla. Rinde aproximadamente 630 ml de suspensión al 13% P/V. Verter en un vaso y hacer beber al paciente 600 ml a lo largo de 15 minutos. La primera radiografía (en pronación) se debe tomar a los 15 a 20 minutos a partir de que el paciente comenzó a beber.

b) Métodos por intubación: el paciente que debe someterse a una enteroclisis tendrá que realizar una preparación similar a la que se indica en los estudios baritados del colon. En adultos la ingesta de líquidos debe alcanzar 2 a 3 litros. Cuando el ciego y el íleon están ocupados por restos alimentarios se retarda el tránsito y se producen artificios. Se puede administrar metoclopramida antes del estudio para facilitar el pasaje transpilórico del catéter y permitir un flujo de infusión más rápido. Algunos pacientes pueden requerir la administración de 3 a 5 mg de Diazepam pero hay que aumentar la dosis del agente acelerador del tránsito.

1. Enteroclisis con contraste simple: técnica popularizada por Sellink. Se infunde solamente bario a través de la sonda a una concentración predeterminada según el tamaño del paciente (28% P/V para pacientes asténicos, 34% P/V para los de contextura mediana, y 42% P/V para los pacientes obesos). La motilidad es evaluada con fluoroscopía y la estructura delineada con compresión de todo el ID con grados variables de llenado. Este es un método rápido, fácil y satisfactorio especialmente en pacientes sin cirugías previas. Es ideal en obstrucciones parciales del ID cuando hay asas dilatadas bien visibles. En estos casos, aunque se hayan realizado intentos para extraer la mayor cantidad posible de líquido intestinal siempre queda un excedente importante en las asas que impide la buena cobertura del bario.
2. Enteroclisis doble contraste con metilcelulosa: esta técnica, popularizada por Herlinger, se basa en el efecto doble contraste de una infusión de metilcelulosa (MC) luego de administrar una pequeña cantidad de bario de alta densidad. La MC usada en una suspensión acuosa al 0.5% tiene significativas ventajas sobre el aire o el agua. Primero muestra escasa difusividad en las suspensiones baritadas, preservando el recubrimiento con bario durante todo el examen. Segundo, sirve para propulsar una columna baritada que no se fragmenta ni se diluye hasta el ciego. Y, tercero, una vez terminada la infusión de MC las asas se distienden y la peristalsis disminuye o desaparece totalmente. La suspensión de MC se prepara agregando 10 gr. de MC a 200 ml de agua caliente y revolviendo vigorosamente. Se agrega agua fría hasta completar 2 litros. Si se producen grumos, la solución debe colarse a través de una gasa. Cuando se inyecta al paciente la temperatura de la solución debe ser agradable. Una vez colocado el catéter más allá del ángulo de Treitz (el reflujo al estómago genera un vómito en chorro) se inyectan por éste aproximadamente 200 ml de Bario al 85% P/V, con jeringas de 20 ml (las de mayor volumen requieren más esfuerzo por parte del operador). La cantidad de contraste puede variar de acuerdo al peso del paciente, a la presencia de secreciones, de resección quirúrgica, etc. Cuando la columna baritada alcanza la cresta ilíaca se inyectan 1 a 2 litros de MC a una velocidad de 100 ml por minuto. El catéter puede retirarse cuando se ha inyectado la suficiente cantidad de MC para conseguir un buen doble contraste de las asas pélvicas. Mientras se inyecta la MC se van obteniendo placas con compresión. Una parte importante del examen es la observación de la actividad peristáltica y la cuidadosa palpación de todas las asas con la mano enguantada. El estudio finaliza cuando el doble contraste ha alcanzado el íleon terminal. Es conveniente tomar entonces una panorámica en prono. Cuando la MC y el bario alcanzan el colon el tránsito se acelera y el paciente puede experimentar deseos de evacuar. En casos de obstrucción o adinamia pueden hacerse placas tardías. Un estudio correcto mostrará todo el ID en doble contraste y evidencias mensurables del diámetro de las asas y del grosor y número de pliegues.
3. Enteroclisis bifásica: usando 500 ml de bario al 50% P/V y 2 litros de solución de MC al 0.5% se puede lograr en un solo examen los efectos del simple y doble contraste. Se comienza con el contraste simple que permite observar el yeyuno proximal. Cuando el contraste alcanza la pelvis se obtienen placas localizadas. Luego se administra la MC que determina la fase de DC. En esta parte se realiza un segundo examen de cada segmento del ID. La enteroclisis bifásica difiere de la técnica de Herlinger en la dilución y cantidad de la solución de bario. Algunas lesiones se aprecian mejor con contraste simple y compresión y se oscurecen con la distensión del DC.

c) Estudio retrógrado del ID: es una técnica propuesta por Müller en 1985. El paciente debe realizar la preparación del colon por enema. Se llena el colon con 2 litros de bario al 20% P/V seguidos de 2.5 litros de agua. Una vez que el bario refluye al íleon se puede drenar el colon. Para aliviar la incomodidad del paciente se pueden administrar anticolinérgicos y Diazepam. Esta técnica ha sido reemplazada por la enteroclisis.

• Obstrucción intestinal: los pacientes con obstrucción intestinal completa y hallazgos anormales obvios en la radiografía simple de abdomen generalmente se manejan con cirugía. Una obstrucción completa o casi completa puede demostrarse con el tránsito convencional. En la evaluación de obstrucciones parciales o intermitentes la enteroclisis es el método de elección por la gran distensión que alcanzan las asas intestinales. Si la situación clínica o las radiografías sugieren una enfermedad colónica, la técnica de elección es el estudio retrógrado del ID.
• Enfermedad de Crohn: el doble contraste es superior en la detección de la extensión proximal y distal de la enfermedad, de lesiones aftoides, fístulas y complicaciones por cirugías previas. Si no existe certeza de la presencia de un Crohn es suficiente un tránsito convencional, en combinación con un pneumocolon per oral para aportar información diagnóstica adicional de la última asa ileal.
• Tumores primarios del ID: tanto la evidencia directa (presencia de masa) como indirecta (asas dilatadas, estenosis, adherencias, fístulas) quedan claramente demostradas con el doble contraste. Se pueden detectar estricturas anulares, masas polipoides intraluminales, masas ulceradas y lesiones submcosas.
• Divertículo de Meckel: la demostración preoperatoria se realiza con la enteroclisis. El tránsito convencional no alcanza muchas veces a establecer el diagnóstico por estenosis del ostium, presencia de restos, contracciones musculares, pequeño tamaño o rápido vaciamiento del divertículo. La enteroclisis demostrará un saco ciego en el borde antimesentérico del intestino distal con una meseta triangular de la mucosa que indica el sitio de salida del conducto onfalomesentérico.
• Síndrome de malabsorción: hasta el advenimiento del doble contraste los signos radiológicos principales dependían de la floculación del bario y del aumento de líquido en las asas intestinales. El doble contraste permite demostrar un incremento en la separación de los pliegues del yeyuno que se ve solamente en la enfermedad celíaca. En respuesta a la atrofia vellositaria del intestino proximal el íleon se "yeyuniza", es decir, aumenta su número de pliegues. El tránsito convencional muestra la separación de los pliegues del yeyuno (el más específico de los signos radiológicos de enfermedad celíaca) muy infrecuentemente, con calidad subóptima y de forma no mensurable. Cuando la enfermedad celíaca se diagnostica por encima de los 50 años el paciente tiene un 10% de probabilidades de desarrollar un linfoma. El diagnóstico temprano y confiable de esta complicación puede obtenerse con el doble contraste, basándose en el grosor de los pliegues, la distensibilidad intestinal y el espesor de la pared. En todo paciente celíaco adulto se recomienda tener un doble contraste de ID de base para estudios comparativos posteriores.
• Pacientes críticos: los pacientes gravemente enfermos, ancianos y los que han tenido una cirugía abdominal reciente son muy difíciles de estudiar y frecuentemente presentan anormalidades. La incapacidad para ingerir grandes cantidades de contraste, el prolongado tiempo de tránsito y la demora previsible en la realización del estudio hacen que los métodos orales sean poco prácticos. Si el radiólogo está capacitado puede elegir la enteroclisis para estos pacientes.
• Pneumocolon per oral: debe reservarse para el estudio del íleon terminal y del colon derecho, como complemento de los métodos orales o de la enteroclisis. Puede realizarse a continuación de cualquiera de éstos, pero teniendo en cuenta que aumenta el nivel de exposición a la radiación y la incomodidad del paciente.

• Sospecha imprecisa de una enfermedad del ID (por ejemplo, dolor y diarrea).
• Niños.
• Pacientes que rehúsan o no pueden tolerar la intubación (se puede utilizar un preparado oral para doble contraste de ID).
• Obstrucciones completas.

Esprue no tropical: (enfermedad celíaca) síndrome clásico de malabsorción caracterizada por diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, anemia y osteomalacia. El diagnóstico se hace con la biopsia yeyunal, la que demuestra aplanamiento, ensanchamiento, coalescencia, y algunas veces atrofia completa de las vellosidades intestinales. Tiene una espectacular mejoría clínica e histológica con la dieta libre de gluten.

Hallazgos radiológicos:

• Dilatación generalizada del intestino delgado (predominantemente en el yeyuno).
• Excesiva cantidad de líquido en la luz intestinal (signo del nevado: floculación del bario).
• Moulage: asas aisladas rellenas de bario de contorno regular, sin indentaciones.
• Segmentación: zonas de acúmulos de bario que alternan con líneas finas del mismo.
• Separación de los pliegues del yeyuno.
• Yeyunización del íleon: en enfermedad de larga data.
• Episodios frecuentes de intususcepción transitoria.

Esprue tropical: es un proceso infeccioso que responde al tratamiento con ácido fólico y antibióticos de amplio espectro. Los hallazgos radiográficos e histológicos son idénticos a los del esprue no tropical.

Esclerodermia: síndrome de malabsorción producido por el tiempo de tránsito intestinal prolongado y el sobrecrecimiento bacteriano. Las alteraciones en la piel, en las articulaciones y el fenómeno de Raynaud preceden a los cambios intestinales. La dilatación del ID es más marcada en el duodeno proximal al compás aorto - mesentérico. Patrón "estrecho" de los pliegues delgados que están netamente definidos y anormalmente hacinados a pesar de la dilatación intestinal. Pseudosaculaciones que pueden simular divertículos.

Enfermedad de Crohn: inflamación intestinal difusa con edema e infiltración de linfocitos y plasmocitos en todas las capas de la pared intestinal. Se caracteriza por un amplio espectro en la presentación clínica, que puede ir desde un curso indolente hasta exacerbaciones y remisiones imprevisibles con severa diarrea y dolor abdominal. Las complicaciones extraintestinales incluyen poliartritis de grandes articulaciones, espondilitis anquilosante, colangitis esclerosante y cálculos renales. Después de la resección quirúrgica hay una alta incidencia de recidiva en el sitio de la anastomosis. El íleon terminal está afectado casi siempre.

Hallazgos radiológicos:

• Engrosamiento por edema y distorsión irregular de los pliegues del ID.
• Úlceras aftoides: ulceración central con halo radiolúcido.
• Patrón en empedrado: úlceras longitudinales y transversas separadas por islotes de mucosa y submucosa engrosadas.
• Segmento intermedio: es una característica esencial. Consiste en un segmento que presenta una gran úlcera longitudinal en el borde mesentérico con pliegues convergentes. El borde mesentérico está rígido y el borde antimesentérico, que conserva su flexibilidad, forma saculaciones.
• Signo de la cuerda: segmento de ID severamente estenosado y rígido con pérdida
• del patrón mucoso.
• Lesiones salteadas: segmentos de longitud variable afectados con neta demarcación respecto a las zonas normales. La distribución espacial es asimétrica y discontinua.
• Poliposis filiforme: secuela cicatrizal de las lesiones ulcerosas. Más frecuentes en colon, menos frecuentes en estómago y raras en ID.
• Separación de las asas intestinales: hay efecto de masa y rigidez por engrosamiento de la pared y del mesenterio.
• Engrosamiento y retracción mesentéricas: fenómeno constante. El mesenterio se encuentra engrosado e infiltrado, los ganglios linfáticos están hipertrofiados. Cuando el mesenterio se hace fibroso las asas pueden tomar forma de omega (). Esta imagen no es específica, puede verse en la carcinomatosis peritoneal, en el tumor carcinoide, y en la lipomatosis del mesenterio.
• Formación de fístulas, tractos sinuosos y abscesos.
• La TC demuestra el engrosamiento de la pared intestinal, la proliferación fibroadiposa de la grasa mesentérica, los abscesos mesentéricos, y las linfadenopatías.

Ileítis por lavado retrógrado: se ve en el 10% de las colitis ulcerosas generalizadas. Es un íleon terminal dilatado, de contornos lisos y con mucosa granular. No presenta úlceras: su hallazgo hará pensar en Crohn, TBC, etc.

Gastroenteritis eosinofílica: infiltración difusa de la pared del ID y usualmente, del estómago, por eosinófilos. Engrosamiento irregular de los pliegues que envuelve primariamente el yeyuno. Eosinofilia periférica y alergias alimentarias.

TBC: puede originarse en a) ingestión de esputo tuberculoso, b) diseminación hematógena de un foco tuberculoso pulmonar, o c) infección primaria por leche de vaca. Menos de la mitad de los pacientes tienen evidencia de tuberculosis pulmonar. Las imágenes pueden ser indistinguibles de las originadas por la enfermedad de Crohn, aunque la TBC permanece más localizada afectando predominantemente la región ileocecal. Las lesiones pueden regresar totalmente con el tratamiento o dejar estenosis fibrosas.

Hallazgos radiológicos:

• Pliegues distorsionados e irregulares.
• Úlceras transversales o anulares. No muestran preferencia por el borde mesentérico.
• Estrechamiento irregular del intestino con separación de las asas.
• En la TC: adenopatías mesentéricas, engrosamiento peritoneal y ascitis de alta densidad.

Enfermedad de Whipple: infiltración de la lámina propia por grandes macrófagos cargados de glucoproteínas y bacilos. Linfangiectasia. Clínicamente presenta malabsorción y a menudo síntomas extraintestinales (artritis, fiebre, linfadenopatías). Se observa un engrosamiento irregular de los pliegues y patrón mucoso alterado. En la TC es característica la baja atenuación de los ganglios de la raíz del mesenterio. La apariencia del ID puede revertir con antibióticos.

Linfoma: puede ser primario o secundario (25% de los pacientes con linfoma diseminado tienen afectación del ID en la autopsia). Es más frecuente en el íleon donde hay gran cantidad de tejido linfático.

Hallazgos radiológicos:

• Localizado o difuso.
• Infiltración de la pared con engrosamiento de pliegues.
• Masa vegetante con ulceraciones irregulares (puede producir intususcepción).
• Múltiples nódulos.
• Dilatación aneurismática (producida por necrosis tumoral y destrucción del músculo).
• Masas extraluminales únicas o múltiples que desplazan las asas adyacentes.
• La TC muestra el engrosamiento de la pared con masas exofíticas y mesentéricas, junto con adenopatías, y diseminación del tumor al hígado, bazo, riñones y suprarrenales.

Tumor carcinoide: es la neoplasia primaria más común del ID. Afecta el íleon. De bajo grado de malignidad, puede recurrir localmente o metastatizar a los ganglios linfáticos, hígado o pulmón. La presencia de metástasis está directamente relacionada al tamaño del tumor primario (raras si es < 1 cm y casi del 90% si es > 2 cm). El síndrome carcinoide (debido a la serotonina) se encuentra casi exclusivamente en pacientes con MTS hepáticas y consiste en enrojecimiento cutáneo, diarrea y dolor abdominal junto con cianosis, ataques asmáticos y lesiones en las válvulas tricúspide y pulmonar (7%).

Hallazgos radiológicos:

• Pequeño defecto de relleno bien definido (difícil de detectar).
• Patrón bizarro de ondulación, fijación, separación y angulación de las asas intestinales, con estrechamiento difuso de la luz (debido a la reacción desmoplásica intensa). El pequeño tumor causante puede ser imposible de detectar.
• La TC demuestra el engrosamiento, desplazamiento y ondulación de las asas intestinales, un patrón radiado de las ramas neurovasculares del mesenterio y MTS hepáticas que refuerzan con el contraste.

Carcinoma del ID: el más común de los tumores malignos. Afecta el duodeno y el yeyuno proximal (poco común en el íleon distal, donde se encuentran la mayoría de los carcinoides). El riesgo está aumentado en pacientes con enfermedad de Crohn o esprue no tropical. Es un tumor agresivo que se extiende rápidamente, infiltrando el intestino con reacción fibrótica y estrechamiento luminal que causa obstrucción temprana. Ocasionalmente se presenta como una masa intraluminal o un pólipo pediculado.

Metástasis: por a) diseminación hematógena del melanoma, cáncer de mama o pulmón, o sarcoma de Kaposi, b) extensión directa de una neoplasia adyacente (ovario, útero, colon, riñón, páncreas) o c) siembra intraperitoneal (ovario, mama, tubo digestivo).

Hallazgos radiológicos:

• Múltiples defectos de relleno con una ulceración central (en ojo de buey).
• Masa cavitada.
• Lesión anular infiltrante (puede causar obstrucción).
• Separación y angulación de asas.
• Impresiones nodulares extrínsecas por masas mesentéricas.
• En TC, engrosamiento de la pared del ID y mesenterio.

Leiomiosarcoma: masa vegetante mayor de 5 cm. Tiene tendencia a la necrosis central y a la ulceración, llevando a una hemorragia gastrointestinal masiva y a la apariencia radiográfica de una lesión umbilicada. La mayoría de los tumores primarios se proyectan en la cavidad peritoneal, así que su manifestación principal es el desplazamiento y la compresión de las asas del ID. Se disemina por vía hematógena al hígado, pulmones y hueso (el compromiso ganglionar es raro).

1. Isquemia segmentaria aguda: por oclusión embólica o vasculitis de arterias pequeñas y medianas. Puede depender también de alteraciones hemodinámicas. Pacientes de más de 50 años, con arteriosclerosis, diabetes, o insuficiencia cardíaca congestiva. Clínica: dolor intenso de comienzo súbito, vómitos, hemorragias digestivas leves. Posteriormente el dolor se hace continuo y se instala un íleo paralítico, fiebre, peritonitis y shock. Los signos peritoneales orientan hacia la necrosis transmural o la perforación. Hallazgos radiológicos: En las primeras horas la radiografía simple puede ser normal. Luego aparece distensión progresiva y generalizada del intestino, que a veces termina en forma brusca en el ángulo esplénico. Patrones: 1) Dilatación ligerada o moderada de un segmento, con contorno intestinal borroso o espiculado. 2) Dilatación marcada con flaccidez y contornos lisos. 3) Estenosis con festoneado del contorno intestinal, "huellas de pulgar" y espículas simétricas con aspecto de cerca en algunos segmentos. 4) Estenosis concéntricas de bordes afilados, con borramiento completo de los pliegues mucosos. Algunas veces todos estos signos radiológicos pueden estar presentes en un mismo paciente dando lugar a una secuencia en la que se alternan segmentos dilatados y estenosados. Llama la atención la completa inmovilidad morfológica y topográfica de las asas afectadas en radiografías seriadas. En algunos casos puede verse un ribete de gas en la pared, producido por necrosis de la mucosa o por invasión de gérmenes. La aparición de aire en el sistema porta es un signo ominoso. Luego de la curación el ID puede volver a su aspecto normal.
2. Trombosis aguda de las venas mesentéricas: 10% de las isquemias intestinales. En pacientes con alteraciones de la coagulación, carcinomas, hipertensión portal, sepsis, compresiones tumorales, traumatismos directos y tromboflebitis. Clínica: molestias abdominales, anorexia y cambios del hábito intestinal en lapsos de 7 a 10 días. Hallazgos radiológicos: similares a los de la isquemia arterial, aunque la separación de asas y el borramiento de pliegues son más pronunciados. Las improntas digitales son más constantes. La TC muestra engrosamiento persistente de la pared intestinal con bandas fibrosas en el mesenterio.
3. Estenosis isquémicas fibrosas: son raras. Se deben a oclusiones del flujo sanguíneo en algún segmento del ID. Hallazgos radiológicos: estenosis tubular única, rígida, de 5 a 30 cm, de bordes planos, con una luz que se afina a partir de un segmento previo dilatado. En el segmento de transición con el ID normal puede aparecer una fibrosis del borde mesentérico con presencia de saculaciones.

Obstrucción intestinal: las causas más comunes incluyen adherencias postquirúrgicas, hernias incarceradas internas o externas, neoplasias, enfermedad inflamatoria, intususcepción e íleo biliar.

Hallazgos radiológicos:

• Asas marcadamente distendidas, con un abrupto cambio de calibre en relación al intestino distal a la obstrucción.
• Patrón en collar de cuentas, con burbujas de gas que forman una línea oblicua (pequeñas cantidades de gas en las asas obstruidas).
• Sombras dilatadas de densidad de agua con forma de salchicha (si el intestino proximal a la obstrucción está lleno de líquido).
• La TC es la modalidad de elección para diagnosticar la obstrucción del ID e identificar la causa.

Obstrucción estrangulada: obstrucción completa o parcial con compromiso del aporte sanguíneo. Difícil de diagnosticar radiológicamente, pero si no se trata, rápidamente lleva a infarto hemorrágico, gangrena y perforación a la cavidad abdominal.

Hallazgos en la TC:

• Engrosamiento circunferencial y alta atenuación de la pared del intestino (consistente con isquemia o infarto).
• Signo del blanco: tres anillos concéntricos de alta y baja atenuación de la pared intestinal, que afecta a un segmento.
• En la obstrucción a "asa cerrada" tanto el extremo aferente como el eferente del asa están obstruidos. Las asas distendidas llenas de líquido tienen forma de U en los cortes longitudinales y una forma radiada en los axiales. Los vasos mesentéricos engrosados convergen hacia el punto de obstrucción donde se afinan (signo del pico).

Íleo biliar: causado por un gran cálculo que penetra al ID vía fístula desde la vesícula o el conducto hepático común al duodeno. Más frecuente en mujeres mayores. La tríada clásica es:

• Defecto de relleno en el yeyuno o íleon (cálculo ectópico).
• Gas o bario en el árbol biliar.
• Obstrucción del ID.

Íleo adinámico: si bien el intestino no está obstruido, el gas y el líquido no progresan distalmente debido a ausencia o disminución de la peristalsis. Las causas principales incluyen: drogas (atropina, morfina, barbitúricos), trauma, cirugía, procesos inflamatorios abdominales, desórdenes metabólicos (diabetes, hipocalemia, hipotiroidismo, hipercalcemia).

Hallazgos radiológicos:

• Distensión difusa, a predominio gaseoso del ID y del colon sin punto de obstrucción demostrable.
• Ocasionalmente, un abdomen sin gas con asas dilatadas llenas de líquido.

Íleo localizado (asa centinela): es un segmento aislado de intestino que se paraliza y distiende debido a un proceso inflamatorio agudo adyacente. La posición del "asa centinela" sugiere el diagnóstico subyacente:

• Cuadrante superior derecho: colecistitis, hepatitis, pielonefritis.
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis, Crohn.
• Cuadrante superior izquierdo: pancreatitis, pielonefritis, injuria esplénica.
• Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis.
• Centro - abdominal: pancreatitis.

Íleo colónico (síndrome de Ogilvie): distensión selectiva y desproporcionada del colon sin obstrucción orgánica. La distensión masiva del ciego, a menudo orientado horizontalmente, domina el cuadro radiológico. Usualmente acompaña o sucede a un proceso inflamatorio abdominal o a una cirugía, pero puede sobrevenir con cualquier causa de íleo adinámico.

Íleo meconial: obstrucción baja del ID debida a meconio espesado que se impacta en el íleon distal. La ausencia de secreción de las glándulas intestinales y del páncreas, asociada a la fibrosis quística, produce el espesamiento del meconio. El contenido intestinal tiene apariencia espumosa en las placas simples. Microcolon por la falta de actividad durante la vida fetal.

Intususcepción: invaginación de un segmento de intestino dentro de la luz de un asa adyacente debido a la peristalsis. En rarísimas ocasiones es ascendente o retrógrada, como se observa en pacientes terminales o durante las necropsias. Después de la hernia inguinal atascada es la principal causa de obstrucción intestinal en lactantes. En los adultos puede demostrarse una causa orgánica de invaginación (usualmente un tumor pediculado) en el 80% de los casos. En los niños es más frecuentemente idiopática y afecta la región ileocecal. La principal causa orgánica es el divertículo de Meckel. Los síntomas cardinales son dolor cólico intermitente, vómitos y sangrado rectal (en "jalea de grosellas"). Las imágenes radiológicas típicas son en cúpula, en tridente, en escarapela, en espiral, etc.

Hallazgos ecográficos:

• Imagen en escarapela en cortes transversales.
• Imagen en pseudo riñón en cortes longitudinales.

Hallazgos en TC:

• Anillo central: luz y pared del segmento invaginado.
• Anillo medio: medialuna de grasa mesentérica.
• Anillo externo: pared del segmento invaginado que retorna, luz del segmento invaginante y pared de este último.

Atresia duodenal: obstrucción duodenal congénita con obliteración completa de la luz. Después del íleon, es el segundo sitio más común de atresia gastrointestinal. Clínica: vómitos frecuentes con pérdida de líquido y electrolitos que causan un rápido deterioro del estado general a menos que se realice la cirugía. Alta incidencia en niños Down.

Hallazgos radiológicos:

• Signo de la doble burbuja.
• Ausencia de gas en el ID y colon, más allá del punto de la obstrucción.

Hallazgos ecográficos:

• Polihidramnios.
• Signo de la doble burbuja: distensión simultánea del estómago y del duodeno proximal, con continuidad entre ambos. Usualmente no se identifica antes de las 24 semanas de edad gestacional.

Atres