Apuntes sobre Radiología Torácica (página 3)

Sarcoidosis: es una forma de presentación
excepcional, ya que el patrón de la sarcoidosis suele ser
retículo-nodular. Se acompaña de adenopatías
hiliares simétricas.

3. PATRÓN RETICULAR:

Red de opacidades curvilíneas que rodean espacios
radiolúcidos. De acuerdo al tamaño de la "red" se lo denomina fino,
mediano y grosero. Es el resultado de la infiltración del
intersticio parenquimatoso y axial. La denominación "panal
de abejas" se reserva para la reticulación mediana
(quistes de 3 a 10 mm) o grosera (quistes de más de 10
mm).

Patrón en Panal de Abejas: (Sinónimos:
pulmón en estadío terminal, patrón
intersticial destructivo).

Muchas enfermedades que al principio son diferentes
histológicamente, convergen, después de una
actividad persistente y de larga data, hacia un patrón
radiológico similar que carece de especificidad. Este
patrón implica que se ha producido un cambio
patológico crónico, grave e irreversible, y se
caracteriza por engrosamiento del intersticio y formación
de espacios quísticos irregulares.

Patogenia de los espacios
quísticos:

Disolución de los tabiques alveolares por
alteraciones degenerativas en la microcirculación
(simplificación alveolar).

Dilatación de bronquíolos respiratorios y
terminales.

Enfisema obstructivo.

Rotura de tabiques en las zonas altas y medias por
aumento del peso del pulmón en las enfermedades
intersticiales que afectan los lóbulos
inferiores.

El volumen pulmonar en la radiografía de
tórax depende del aspecto patológico que
predomine:

Si predomina la fibrosis, el pulmón está
disminuido de tamaño (fibrosis pulmonar
idiopática).

Si predomina el enfisema obstructivo, el pulmón
está aumentado de tamaño (granuloma
eosinófilo, sarcoidosis,
linfangioleiomiomatosis).

Otros aspectos radiológicos:

Engrosamiento pleural.

Neumotórax (por rotura de quistes
subpleurales).

Hipertensión pulmonar arterial y cor
pulmonale.

Nódulos calcificados (metaplasia ósea en
las partes más afectadas).

Cáncer de pulmón.

Dos ejemplos de enfermedades que evolucionan hacia la
panalización:

Fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad de
Hamman-Rich): se ha designado con diversos términos,
actualmente se considera que la neumonitis intersticial
descamativa y la neumonitis intersticial usual aluden a
estadíos anatomo-patológicos de esta enfermedad: la
primera corresponde a los estadíos iniciales, en los que
predomina la inflamación, y la segunda a los
estadíos avanzados, en los que predomina la fibrosis. Su
etiología es desconocida, la edad de los pacientes oscila
entre 40 y 70 años. Produce una inflamación
intersticial y/o alveolar, con tendencia a la formación de
fibrosis septal y progresiva destrucción de la
arquitectura pulmonar. Los síntomas son disnea de esfuerzo
progresiva junto con tos seca persistente. Hallazgos
radiológicos: en estadíos iniciales puede verse un
patrón en vidrio esmerilado por lesión de la pared
alveolar y edema intersticial, y/o condensación basal del
espacio aéreo. En fases avanzadas se aprecia un
patrón lineal o retículo-nodular irregular que
acaba en panalización, con pérdida del volumen
pulmonar. Es típica la localización basal y
periférica subpleural.

Linfangioleiomiomatosis: es una enfermedad rara
caracterizada por la proliferación de músculo liso
en linfáticos, bronquíolos y vasos
sanguíneos pulmonares. Afecta en forma exclusiva a mujeres
jóvenes en edad fértil, empeora durante el embarazo, post
parto y
después del tratamiento con estrógenos. Las
manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de
esfuerzo, y hemoptisis. La mayoría de los casos
evolucionan hacia la insuficiencia respiratoria en 10
años. Hallazgos radiológicos: Patrón
intersticial reticular grosero y difuso, con quistes de
tamaño variable. El volumen pulmonar se encuentra
aumentado. Asociación con neumotórax recurrente y
derrame pleural quiloso.

4. PATRÓN
RETÍCULO-NODULAR:

Es la suma de opacidades curvilíneas lineales y
depósitos nodulares en el intersticio. Las causas
más frecuentes son: sarcoidosis, granuloma
eosinófilo, alveolitis alérgica extrínseca y
neumoconiosis.

Dos ejemplos de enfermedades que cursan con
patrón retículo-nodular:

Sarcoidosis: es una enfermedad granulomatosa
sistémica de causa desconocida, que afecta a adultos
jóvenes. Aproximadamente el 50% de pacientes con
enfermedad pulmonar son asintomáticos.

Estadíos radiológicos:

Estadío 0: radiografía de tórax
normal.

Estadío I: adenopatías hiliares uni o
bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares
(45%).

Estadío II: adenopatías hiliares
bilaterales y simétricas con afectación pulmonar
(40-50%).

Estadío III: afectación parenquimatosa sin
adenopatías (16%).

IIIa: sin fibrosis pulmonar

IIIb: con fibrosis pulmonar.

Adenopatías: 75-85% son
intratorácicas:

Hiliar bilateral (98%).

"Signo 1-2-3" o "Tríada de Garlan": menos
frecuente (hiliar bilateral + paratraqueal derecha).

1-2-3 + ventana aorto-pulmonar (37%).

Pueden calcificar en forma de "cáscara de
huevo".

Resolución completa en el 70-80% de los
casos.

Lesión parenquimatosa:

Más frecuente: patrón
retículo-nodular a predominio de campos superiores. Raro:
patrón micronodular.

Patrón alveolar (10-20%): puede asociarse a
adenopatías hiliares.

Fibrosis pulmonar: a predominio de campos
superiores.

Granuloma eosinófilo: la histiocitosis X pulmonar
se caracteriza por la proliferación anómala de las
células de Langerhans, que causa una reacción de
tipo granulomatoso en el parénquima. Su etiología
es desconocida, afecta a hombres jóvenes entre 20 y 40
años. Los síntomas son tos, disnea y dolor
torácico, a veces hemoptisis, fiebre y síntomas
constitucionales. Un 20% de los pacientes están
asintomáticos. El curso de la enfermedad es variable, ya
que puede resolverse espontáneamente, permanecer estable o
evolucionar hacia la fibrosis pulmonar e insuficiencia
respiratoria. Hallazgos radiológicos: patrón
retículo-nodular bilateral y simétrico, afectando
sobre todo campos medios y
superiores. Respeta los senos costofrénicos. Puede
evolucionar hacia la panalización, aunque sin
pérdida de volumen. Es frecuente la aparición de
neumotórax recurrente.

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO:

El nódulo pulmonar solitario es una
anomalía radiológica común que a menudo se
detecta incidentalmente. Aunque la mayoría responde a
causas benignas, pueden representar un cáncer de
pulmón estadío I que debe ser distinguido
rápida y económicamente. Evaluar el nódulo
pulmonar con técnicas de imágenes convencionales
puede ayudar en la diferenciación entre patología
benigna y maligna y obviar exploraciones más caras. El
tamaño pequeño, los bordes lisos y bien definidos
son sugestivos (aunque no diagnósticos) de benignidad. Los
contornos lobulados o espiculados y la distorsión de los
vasos adyacentes están asociados típicamente a
malignidad. Hay mucho solapamiento en relación a las
características internas de nódulos benignos y
malignos (atenuación, cavitación, grosor de la
pared). La presencia de grasa intranodular es un indicador
confiable de hamartoma. La presencia y el patrón de
calcificación son importantes también. La
tomografía computada (TC) es 10-20 veces más
sensible que la radiografía convencional y permite una
valoración cuantitativa y objetiva de la
calcificación.

La evaluación
inicial a menudo ofrece hallazgos poco específicos en cuyo
caso los nódulos son clasificados como indeterminados y
requerirán exploraciones futuras para excluir un tumor. La
valoración de la tasa de crecimiento, el análisis
bayesiano, la TC con contraste, la tomografía por
emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración
transtorácica pueden ser útiles en este
contexto.

El nódulo pulmonar solitario es un área
radiodensa localizada, redonda u oval, que mide menos de 3 cm de
diámetro. Puede responder a diversas etiologías:
neoplasias, infección, inflamación,
anomalías congénitas o vasculares.

Un 30-40% de los nódulos pulmonares solitarios
son malignos.

La finalidad de la evaluación radiológica
es diferenciar en forma no invasiva las lesiones benignas de las
malignas. El nódulo pulmonar solitario es el hallazgo
radiográfico inicial en un 20-30% de pacientes con
cáncer de pulmón cuyo pronóstico
dependerá del estadío en el momento de la
presentación. La evaluación del nódulo
pulmonar solitario incluye la observación cuidadosa de la
radiografía de tórax, la comparación con
radiografías anteriores, la realización de
radioscopía, la TC, y la correlación con los signos
y síntomas clínicos.

El primer paso de la evaluación es determinar si
la anomalía observada es realmente un nódulo
pulmonar solitario. Un 20% de los "nódulos" resultan ser
fracturas costales, lesiones dérmicas o
superposición de imágenes. Para resolver este
problema se requieren radiografías oblicuas,
radioscopía, y bajos kilovoltajes para demostrar las
calcificaciones. Si la localización o la causa de la
lesión radiodensa permanece indeterminada después
de la radioscopía, la TC es el paso siguiente. La TC
también ayudará a diferenciar lesiones
únicas de lesiones múltiples.

Evaluación morfológica:

Tamaño, márgenes y contorno: generalmente
cuanto más pequeño es el nódulo, más
probable que sea benigno: 80% de los nódulos benignos
miden menos de 2 cm de diámetro. Los contornos se
clasifican como lisos, lobulados, irregulares o espiculados. La
mayoría de los nódulos benignos son lisos y bien
definidos. Un borde lobulado implica un crecimiento no uniforme,
que se asocia con malignidad. Sin embargo existe
lobulación en un 25% de nódulos benignos. Un
nódulo con borde irregular o espiculado y con
distorsión de los vasos adyacentes (aspecto descrito como
corona radiada) es probable que sea maligno.

Características internas: la atenuación
homogénea se ve en TC en los nódulos benignos (55%)
y malignos (20%). La pseudocavitación (áreas de
baja densidad dentro o rodeando la periferia de un nódulo)
y el broncograma aéreo son sugerentes de carcinoma
broncoalveolar y linfoma respectivamente.

Los nódulos benignos cavitados tienen
márgenes lisos y paredes finas (<4 mm), mientras que
los malignos tienen paredes gruesas (>16 mm) e irregulares.
Sin embargo, existe superposición y el grosor de la pared
no puede usarse como dato confiable para diferenciar
nódulos cavitados benignos de malignos.

La presencia de grasa (- 40 a –120 UH) en la TC es
un indicador confiable de hamartoma. Se ve mejor con cortes
finos.

La presencia y el patrón de calcificación
de un nódulo pueden ayudar a diferenciarlos de acuerdo a
su origen. Hay cuatro patrones de
calcificación:

• Central.
• Sólido difuso.
• Laminado.
• En "palomitas de maíz" (popcorn).

Los primeros tres patrones se asocian típicamente
a infecciones previas (tuberculosis o histoplasmosis). Las
calcificaciones en palomitas de maíz caracterizan a la
calcificación del tejido condroide de los hamartomas.
Cuando están presentes, estos patrones de
calcificación son indicadores
confiables de patología benigna.

El cáncer de pulmón, al igual que los
carcinoides primarios típicos y atípicos, puede
calcificar. Hay que tener cuidado al diferenciar los patrones
radiológicos de calcificación. La
calcificación del cáncer de pulmón rara vez
se observa en las radiografías simples, pero se ve en la
TC y es difusa y amorfa. Las calcificaciones puntiformes pueden
ocurrir cuando el cáncer
engloba un granuloma preexistente o una metástasis. OJO:
Las MTS de los tumores óseos también
calcifican.

Las calcificaciones dentro de los nódulos a veces
no se ven bien con la técnica de alto kilovoltaje de la
placa simple de tórax. Los bajos kilovoltajes y la
radioscopía son más sensibles, pero la TC es 10 a
20 veces superior. Lo óptimo es hacer cortes finos de 2-3
mm a través del nódulo. La inspección visual
generalmente alcanza para distinguir los nódulos
calcificados, pero si la calcificación no es aparente,
puede inferirse con los valores de
atenuación. Una densidad de 200 UH discrimina eficazmente
entre nódulos calcificados y no calcificados.

Evaluación del nódulo
indeterminado:

Si bien un número de hallazgos clínicos y
radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, muchos
nódulos pulmonares solitarios permanecen indeterminados
después de la evaluación radiológica
convencional. Si no existen características
morfológicas definitivamente benignas, el nódulo se
clasifica como indeterminado, posiblemente maligno. Pueden
tratarse con biopsia, resección o simple
observación, dependiendo de la apariencia
radiológica del nódulo, de la clínica del
paciente, y de la probabilidad de
malignidad. Sin embargo, existen algunos parámetros
adicionales que objetivamente ayudan a estadificar a los
nódulos indeterminados: la evaluación de la tasa de
crecimiento, los datos clínicos, el análisis
estadístico bayesiano y el análisis de
decisión, la TC con contraste, la tomografía por
emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración
transtorácica.

Evaluación de la tasa de crecimiento: es
un método importante y costo-efectivo.
El tiempo de duplicación (tiempo requerido por un
nódulo para duplicar su volumen) está entre 30 y
400 días para la mayoría de los nódulos
malignos, y ocasiona un aumento del diámetro del 26 %. Los
nódulos que se duplican más rápida o
más lentamente típicamente son benignos. La
estabilidad en una radiografía de tórax o en una TC
durante un período de dos años implica un tiempo de
duplicación de por lo menos 730 días que se
considera como un indicador confiable de benignidad (valor
predictivo 65 %). Sin embargo es difícil detectar el
crecimiento en nódulos pequeños (< 1 cm). Por
ejemplo, un nódulo de 5 mm puede duplicar su volumen en
seis meses (tasa de crecimiento maligna) pero su diámetro
aumentará solamente 1,25 mm, lo que dará un
diámetro total de 6,25 mm. Este cambio de diámetro
es demasiado sutil como para detectarlo en la radiografía
o en la TC. Por lo tanto, las pequeñas neoplasias
pulmonares pueden duplicar su volumen y parecer
radiológicamente estables, con la consiguiente demora en
el diagnóstico. Para evitar esta limitación se ha
propuesto que en los nódulos pequeños se mida en
forma seriada el volumen en lugar del diámetro.

Datos clínicos: la edad del paciente, la
historia de una neoplasia previa, la presencia de síntomas
y el hábito de fumar son elementos que deben tenerse en
cuenta a la hora de sugerir un diagnóstico y planificar el
manejo del nódulo.

Análisis bayesiano: es un análisis
de tipo estadístico que combina diversos hallazgos
radiológicos y datos clínicos asociados al
nódulo pulmonar solitario para determinar con mayor
precisión la probabilidad de malignidad.

Análisis de decisión: los modelos de
decisión están basados en aspectos de
costo-beneficio, y sugieren que la mejor estrategia para manejar
un nódulo solitario depende de su probabilidad de
malignidad. Si la probabilidad de malignidad es baja, la
estrategia es la observación, si es alta, resección
quirúrgica inmediata, y si es intermedia,
biopsia.

TC con contraste: se ha sugerido que el flujo
sanguíneo es diferente para los nódulos benignos y
malignos. El grado de refuerzo está directamente
relacionado con la vascularización y con la posibilidad de
malignidad. Técnica de estudio: hay que obtener cortes
contiguos de 1 a 3 mm de espesor del nódulo antes y
después de la inyección de contraste (300 mg/ml de
iodo a razón de 2 ml/seg; dosis total: 420 mg/Kg) cada 30
segundos durante un período de 5 minutos. Se mide la
atenuación del nódulo en un punto central antes y
en el momento del pico de refuerzo. Un refuerzo de menos de 15 UH
después del contraste es fuertemente predictivo de
lesión benigna, mientras que un refuerzo de más de
20 UH indica malignidad.

PET: es una técnica de imágenes
fisiológica que utiliza sustratos metabólicos (como
los aminoácidos o la glucosa) marcados con
radioisótopos que emiten positrones. FDG (2 fluoro 2 deoxy
D-glucosa) es el radioisótopo más utilizado. El
incremento del metabolismo de
la glucosa en los tumores produce un aumento de la
captación y acumulación de FDG que permite
diferenciar los nódulos malignos de los benignos.
Sensibilidad: 96 %, especificidad: 88 %, exactitud: 94 %. Falsos
negativos: carcinoides, carcinoma broncoalveolar, lesiones < 1
cm. Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios
activos (por
ejemplo, TBC).

Biopsia aspiración transtorácica:
Óptima en nódulos periféricos. Sensibilidad 95-100 %,
aún en nódulos de menos de 1 cm. Complicaciones:
(5-30 % de los pacientes) hemorragia y
neumotórax.

El nódulo pulmonar solitario es un hallazgo
radiológico común que requiere una
evaluación amplia para determinar benignidad o malignidad.
No existe un único enfoque correcto, más bien hay
que usar una estrategia lógica
que tenga en cuenta los hallazgos radiológicos y la
historia clínica del paciente, así como los
aspectos económicos de los procedimientos.

PATRONES RADIOLÓGICOS Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

1.B) DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD
PULMONAR

Síndrome Cavitario:

Se denomina cavidad a un espacio que contiene gas
rodeado por una pared de más de 1 mm de espesor y que
posee un contorno irregular. La gran mayoría de las
cavidades son causadas por necrosis hística con
expulsión del material necrótico hacia el
árbol bronquial. Excepciones: quiste broncogénico,
quiste hidatídico.

Los patrones generales de presentación de las
cavidades pueden sugerir el diagnóstico etiológico.
Los aspectos radiográficos que hay que tener en cuenta
son: el espesor de la pared, el grado de regularidad del
revestimiento interno, la presencia y características del
contenido, si las lesiones son solitarias o múltiples, y
si son múltiples, cuántas se han
cavitado.

Espesor de la pared:

Si se distingue el límite externo:

Cavidades de pared fina: bulla, quiste.

Cavidades de pared gruesa:

Predomina la parte sólida: en este caso hablamos
de masa o nódulo cavitado.

Predomina la cavidad: hablamos de cavidad de pared
gruesa (TBC, Wegener, abscesos).

Si la cavidad está en el seno de una opacidad no
es posible distinguir el límite externo (neumonía
cavitada).

Carácter del revestimiento interno: liso
(bullas), velloso (absceso), irregular o nodular
(carcinoma).

Contenido:

Aéreo.

Mixto:

Con líquido: forma un nivel horizontal visible
cuando es paralelo al haz de rayos.

Con componente sólido: micetoma, coágulo,
quiste hidatídico (Signo del camalote: las membranas
flotan en la superficie del líquido).

Multiplicidad de lesiones: típicamente solitarias
(carcinoma, absceso), típicamente múltiples (MTS,
Wegener).

Diagnóstico diferencial:

Imagen construida: vasos, arcos costales. Es un problema
cotidiano.

Pseudocavidad: un granuloma, MTS o nódulo caseoso
que contengan grasa pueden simular una cavitación por la
radiotransparencia de esta. Una zona de parénquima normal
rodeada de una condensación puede tener aspecto de
cavidad.

Hernia diafragmática: la hernia gástrica
puede manifestarse como una gran cavidad con nivel
hidroaéreo en la base izquierda; la hernia intestinal,
como un complejo multicavitario.

Cavidad bronquial: un bronquio dilatado y con paredes
gruesas ofrecerá un aspecto tubular al menos en una
incidencia.

Otros: derrame pleural enquistado con nivel,
divertículo esofágico, etc.

Etiologías del síndrome
cavitario:

Malformaciones congénitas: son
malformaciones quísticas que comunican con el tracto
aéreo-digestivo. La comunicación puede existir desde el inicio
(pulmón adenomatoideo quístico) o ser secundaria a
una infección (quistes pulmonares congénitos,
secuestros).

Quistes broncogénicos: se originan en una
anomalía de la segmentación.

Secuestros: como resultado de un brote bronquial
independiente están separados tanto de las conexiones
bronquiales como vasculares. Se distinguen los tipos extralobar
(aislados del pulmón) e intralobar (incluidos dentro del
pulmón). Antes de cavitarse son densos, de
topografía póstero-interna e inferior,
frecuentemente izquierdos. La neumatización suele ser
secundaria a una infección y se acompaña de nivel
hidroaéreo.

Pulmón adenomatoideo quístico: descubierto
en el recién nacido o infante, las lesiones son
multiquísticas de tamaño variable. Su
neumatización es irregular. Habitualmente están
limitados a un lóbulo, cuyo gran volumen empuja a las
estructuras vecinas.

Necrosis hística:

Necrosis infecciosa: evacuación de un proceso
parenquimatoso supurado, se acompaña de un cuadro
clínico característico. La cavidad es única
o múltiple, la mayor parte de las veces con nivel
líquido. La opacidad pericavitaria disminuye
rápidamente de volumen bajo tratamiento, dejando una
cavidad de paredes que se van haciendo más finas. Como
remanente de la infección pueden verse opacidades lineares
o estelares, enfisema cicatrizal y bronquiectasias.
Etiologías: neumonías cavitadas, abscesos,
TBC.

Cavidad detergida: después de la infección
puede persistir una cavidad de paredes finas.
Evolución:

La pared permanece fina:

El diámetro de la cavidad disminuye
progresivamente, es la forma de evolución habitual. La
cavidad puede persistir o desaparecer.

El diámetro de la cavidad aumenta: se produce
sobreinsuflación por obstrucción del bronquio de
drenaje.

El diámetro permanece igual:
vigilancia.

La pared se espesa:

Infección: aspergilosis, infiltrado
pericavitario.

Malignización.

Aparece una opacidad intracavitaria:

Aspergilosis, coágulo, pus, cáncer,
etc.

Necrosis tumoral: puede deberse a carcinoma
broncogénico, MTS, y ciertos tumores benignos como
hamartomas. Son cavidades de pared gruesa e irregular. Su
tamaño es variable, pueden tener nivel, o un contenido
móvil correspondiente a un coágulo,
infección, o fragmento de tejido necrótico dentro
de la cavidad.

Carcinoma broncogénico: los epidermoides se
excavan en un 30%. El aspecto característico es el de una
masa o nódulo con una cavidad periférica. La pared
es gruesa e irregular, nodular ya sea en su borde externo o
interno. El parénquima que rodea la lesión puede
estar afectado por invasión tumoral o por una
infección.

Carcinoma broncoalveolar: puede contener una o
más cavidades en el seno de una
consolidación.

MTS: Habitualmente son múltiples pero no todas se
excavan. Más del 70% de las MTS cavitadas se originan en
tumores O.R.L., o génito-urinarios.

Linfomas: raro, más frecuente el Hodgkin. Se
acompañan de adenopatías.

Hamartoma: el más frecuente de los tumores
benignos. Puede tener una pared gruesa y lobulada,
calcificaciones y contenido graso.

Necrosis isquémica:

Silicosis: los conglomerados silicóticos
complican las lesiones micronodulares. Se desarrollan en los
campos medios y migran hacia los hilios. Las formas cavitadas
poseen paredes gruesas e irregulares, su evolución es
lenta. Cualquier excepción a esta regla debe hacer
sospechar una complicación (TBC, aspergilosis).

Embolia séptica: lesiones múltiples, de
rápida evolución.

Granulomatosis de Wegener: los nódulos cavitados
múltiples son el aspecto clásico de la enfermedad.
Su tamaño varía de un micronódulo a una
masa. Sus límites externos están mal definidos.
Predominan en campos medios e inferiores.

Cavidades de causa mecánica:

Contusiones:

Hematoma: Luego de días o semanas del traumatismo
aparece en el interior del hematoma. La cavidad es única,
a veces multilocular. Puede tener un nivel líquido que
traduce la presencia de sangre. Está rodeada por la
opacidad de la contusión parenquimatosa.

Neumatocele: la cavidad aparece en las horas que siguen
al traumatismo. Contiene sangre que al expectorarse deja la
cavidad vacía.

Obstrucción aérea distal: la
obstrucción bronquial puede crear un atrapamiento de aire
en el parénquima correspondiente, con destrucción
de las paredes alveolares. El resultado es un enfisema bulloso.
Las cavidades son voluminosas, de paredes finas, únicas o
múltiples. Pueden infectarse, etc.

Enfisema cicatrizal: pequeñas cavidades sobre una
lesión retráctil, o en el curso de una
neumopatía intersticial crónica.

Quiste hidatídico: 20% de las hidatidosis son de
localización pulmonar y la perforación de los
quistes es la complicación más frecuente: si se
abren hacia el árbol bronquial se produce una
vómica de fragmentos de membranas y vesículas
hijas. Los quistes son múltiples, redondeados, cavitados
en su mayoría. El aspecto de la cavidad es
variable:

Rotura de la membrana periquística: menisco
aéreo de convexidad superior y pared lisa y
regular.

Rotura de todas las membranas: cavidad de paredes finas
con membranas que flotan en la superficie del líquido
(camalote, nenúfar, iceberg).

Evacuación total: cavidad residual de paredes
lisas y regulares.

Hiperclaridad pulmonar uni o
bilateral:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC):

Las bronconeumopatías obstructivas
crónicas comprenden un grupo de
patologías que tienen en común una dificultad en el
débito aéreo bronquial, asociada a un atrapamiento,
un aumento de la capacidad pulmonar total y una
hipersecreción.

Las bronconeumopatías obstructivas pueden darse
independientemente o asociadas en proporciones
variables:

• Bronquitis crónica.
• Enfisema.
• Bronquiectasias.
• Bronquiolitis crónicas.
• Asma.

Bronquitis crónica: es un
diagnóstico clínico basado en antecedentes de
expectoración mucosa excesiva. No es un diagnóstico
radiológico. Sin embargo, es posible observar algunos
cambios en la radiografía de tórax que sugieran
bronquitis:

Engrosamiento de las paredes de los bronquios, vistos
ortogonalmente en las Regiones parahiliares.

"Tórax sucio": acentuación de la trama
broncovascular.

Enfisema:

Aumento por encima de lo normal de los espacios
aéreos distales al bronquíolo terminal ya sea por
dilatación o por destrucción de sus paredes, sin
fibrosis evidente. El enfisema se asocia a menudo con otras
neumopatías crónicas, en particular con la
bronquitis.

Es consecuencia de la destrucción
enzimática del armazón elástico y
colágeno de los pulmones. Es probable que los
neutrófilos sean la fuente más importante de
elastasa, enzima que se libera luego de la estimulación
con agentes quimiotácticos y durante la fagocitosis.
Además de elastina y colágeno degrada un amplio
espectro de proteínas,
incluyendo fibronectina, inmunoglobulinas, factores de la
coagulación y las glucoproteínas que componen la
sustancia fundamental intersticial de los pulmones. La elastina
pulmonar normalmente está protegida por la alfa 1
antitripsina, una glucoproteína sintetizada en el
hígado y que circula por la sangre.

El humo del cigarrillo:

Contiene oxidantes que dañan a la alfa 1
antitripsina.

Actúa sobre los neutrófilos aumentando su
número en sangre, tejido pulmonar, y líquido de
lavado broncoalveolar, y demorando su tránsito.

Genera secreción de factores
quimiotácticos.

Aumenta la liberación de elastasa en los
neutrófilos.

Características patológicas de la
EPOC:

a) Vías aéreas grandes:

Hipertrofia glandular: en la broncografía se ven
pequeños divertículos en la superficie luminal de
los bronquios.

Cambios epiteliales: hiperplasia de células
caliciformes y basales, metaplasia escamosa.

Aumento del número de células
inflamatorias en la pared.

b) Vías aéreas pequeñas:

Las vías aéreas de 2 a 3 mm de
diámetro son el sitio principal de aumento de la resistencia en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. La resistencia
parece estar relacionada con un proceso inflamatorio
crónico que engrosa, estrecha y oblitera los
bronquíolos membranosos y respiratorios.

– Engrosamiento de la pared por:

Aumento del músculo liso o del tejido
fibroso.

Infiltración de células
inflamatorias.

– Taponamiento mucoso por hiperplasia de células
caliciformes.

– Interferencia en los lípidos activos de
superficie.

– Alteración de las inserciones alveolares en los
bronquíolos.

c) Parénquima pulmonar:

La anormalidad patológica básica es la
destrucción de paredes alveolares con formación de
espacios aéreos agrandados. Existen diversos mecanismos
patogénicos con sus respectivos patrones
histológicos, por lo que se han definido cuatro tipos
morfológicos de enfisema:

1- ENFISEMA ACINAR PROXIMAL
(Centrolobulillar)

Es la forma más común, se desarrolla en
fumadores. Presenta un compromiso selectivo de los
bronquíolos respiratorios proximales. Afecta
predominantemente los lóbulos superiores.

2- ENFISEMA PANACINAR (Panlobulillar o
difuso)

Es la forma que se observa en la deficiencia de alfa 1
antitripsina, es el enfisema de los no fumadores. El
agrandamiento y la destrucción de los espacios
aéreos afecta a todo el acino de manera más o menos
uniforme. Muestra predilección por los lóbulos
inferiores.

3- ENFISEMA ACINAR DISTAL (Paraseptal)

Afecta predominantemente los conductos y sacos
alveolares de la parte periférica del acino. Puede
originar bullas a partir de la coalescencia de alvéolos
destruidos. Su extensión es limitada, y excepto por la
ocurrencia de algún neumotórax ocasional, no
origina síntomas.

4- ENFISEMA IRREGULAR (Cicatrizal)

No tiene predilección por ninguna región
del acino. Se asocia siempre con fibrosis y cicatrices, su
extensión es limitada y no produce anormalidades
funcionales o clínicas.

La radiografía convencional permite distinguir
dos tipos de enfisema:

El enfisema con déficit arterial: se
caracteriza por una hipertransparencia asociada a una
hipovascularización parenquimatosa y a una
hiperinsuflación. El par fisiológico en
inspiración / espiración objetiva el atrapamiento
aéreo. La radiolucidez es difusa y homogénea. Las
arterias pulmonares proximales aparecen engrosadas, en contraste
con la finura y escasez de las ramas periféricas. El
corazón está verticalizado. Las cúpulas
diafragmáticas están aplanadas o invertidas, en
particular en el plano sagital. En la radiografía de
perfil el ensanchamiento de los senos costofrénicos por
encima de los 90º es de alto valor diagnóstico. El
espacio retroesternal está aumentado, y el esternón
empujado hacia delante.

El enfisema con trama aumentada: la
hiperinsuflación y la radiolucidez están ausentes o
son discretas. El calibre de las arterias pulmonares y de sus
ramas está aumentado. El corazón es de
tamaño normal o aumentado: puede observarse
hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale. Los signos
de atrapamiento aéreo son discretos o localizados,
apareciendo como áreas claras que contrastan con el
parénquima vecino. Es frecuente la asociación con
signos radiológicos de bronquitis
crónica.

Estas dos formas radiológicas corresponden a
cuadros clínicos y anatomo-patológicos diferentes.
El enfisema con déficit arterial, el menos frecuente pero
de peor pronóstico, se observa en sujetos delgados con
tórax en tonel, "sopladores rosados" sin evidencias de
shunt. Las lesiones anatómicas asociadas son bullas y
enfisema panlobulillar. El enfisema con trama aumentada se
observa en fumadores bronquíticos crónicos,
cianóticos. La lesión subyacente es de tipo
centrolobulillar, y la evolución es hacia infecciones
recurrentes, hipertensión arterial pulmonar e
insuficiencia cardíaca derecha.

Diagnóstico radiológico de
enfisema:

Es preciso cuando la enfermedad es moderada a avanzada,
y presenta las siguientes características:

Enfisema con déficit arterial:

A) Hiperinsuflación:

Descenso o aplanamiento de las cúpulas
diafragmáticas: (hemidiafragma derecho por debajo del
séptimo arco costal anterior). Es la evidencia más
confiable de hiperinsuflación. En adultos, si el diafragma
es cóncavo, la presencia de enfisema es segura.

Aumento del espacio retroesternal en la
radiografía de perfil: > 4,5 cm medido entre el
esternón y la aorta ascendente.

Inclinación anterior del
esternón.

Cifosis torácica.

Costillas horizontalizadas y ensanchamiento de los
espacios intercostales.

Radioscopía: 1) excursión
diafragmática limitada a un espacio intercostal o menos
(normalmente, dos o tres espacios), 2) los pulmones permanecen
hiperclaros en la espiración.

B) Oligohemia:

La disminución de calibre de los vasos pulmonares
periféricos es un signo de gran valor para diferenciar el
enfisema de otras enfermedades que cursan con
hiperinsuflación, como el asma. La sangre se desvía
de las zonas más afectadas a las menos afectadas, en las
que puede llegar a verse dilatación de los vasos
segmentarios.

La hipertensión arterial pulmonar secundaria a
enfisema se reconoce por el aumento de tamaño de las
arterias pulmonares hiliares (arteria interlobar derecha > de
16 mm).

C) Bullas:

Espacios quísticos que contienen aire, cuyo
diámetro varía de 1 cm al volumen de todo un
hemitórax. Pueden producirse también en ausencia de
enfisema.

Enfisema con trama aumentada:

Trama broncovascular más prominente que lo
normal, con hiperinsuflación leve o moderada. Arterias
pulmonares hiliares aumentadas de tamaño y cardiomegalia
(cor pulmonale). En este tipo de patrón las bullas son
raras.

Bronquiectasias:

Dilatación anormal irreversible del árbol
bronquial. Clínica: tos y expectoración
mucopurulenta.

Patogenia:

Depuración mucociliar anormal: fibrosis
quística.

Bronquiectasias post infecciosas.

Bronquiectasias post tóxicas: inhalación
de amoníaco.

Obstrucción bronquial adquirida intra o
extraluminal: neoplasia, cuerpo extraño,
adenomegalias.

Fibrosis parenquimatosa: TBC, sarcoidosis.

EPOC.

Características patológicas
(clasificación de Reid):

Grupo I: Bronquiectasias cilíndricas

Bronquios de contorno regular, su luz termina en forma
cuadrada y abrupta. Los bronquios más pequeños
está obstruidos por moco y pus. En los cortes
longitudinales aparecen como claridades tubulares de pared gruesa
que se bifurcan sin disminuir de calibre. En los cortes
transversales se obtiene la imagen clásica del anillo
(pared del bronquio) cuyo engarce es la arteria
pulmonar.

Grupo II: Bronquiectasias varicosas

Mayor dilatación, con constricciones localizadas
y terminación bulbosa. Mayor obliteración de la luz
en bronquios periféricos. El aspecto es el de un collar de
cuentas.

Grupo III: Bronquiectasias saculares o
quísticas

Dilatación que aumenta hacia la periferia. Solo
cinco divisiones bronquiales están permeables. Son
formaciones quísticas de pared gruesa, con nivel
hidroaéreo o llenas.

Características
radiológicas:

– Aumento de tamaño y pérdida de la
definición de la trama broncovascular en las áreas
afectadas.

– Hacinamiento de la trama, indicando pérdida de
volumen.

– En los grupos II y III es posible identificar espacios
quísticos de hasta 2 cm que pueden tener nivel.

– Patrón en panal de abejas.

– Hiperinsuflación compensadora.

– Engrosamiento pleural.

2) PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO

LÍMITES DEL MEDIASTINO:

Arriba: D1, ambas clavículas, borde superior del
manubrio esternal. Abajo: diafragma. Adelante: coraza
esterno-costal. Atrás: columna vertebral y goteras
paravertebrales. Lateralmente: pleura mediastinal.

DIVISIONES DEL MEDIASTINO:

La base de estas divisiones es que las masas
mediastínicas tienen una probabilidad estadística de ocurrir predominantemente en
un determinado compartimiento.

MÉTODO TRADICIONAL : compartimiento superior e
inferior, separados por una línea que pasa por el
ángulo esternal y por el 4º espacio intervertebral.
Compartimiento inferior: prevascular, cardiovascular y
postvascular.

MÉTODO DE FELSON: basado en la Radiología
lateral de tórax. Primera línea que pasa por
delante de la tráquea y por detrás del
corazón, segunda línea que pasa 1 cm por
detrás de los bordes anteriores de las vértebras
torácicas.

MÉTODO DE NAIDICH: divide el mediastino de
acuerdo a la capacidad densitométrica de la TC para
diferenciar grasa, tejidos blandos, calcio y agua.

MÉTODO DE HEITZMAN: 7 Regiones anatómicas
distintas

UNIÓN CÉRVICO-TORÁCICA.

MEDIASTINO ANTERIOR: por delante del corazón y
grandes vasos.

AREA SUPRA-AÓRTICA.

AREA INFRA-AÓRTICA.

AREA SUPRA-ÁCIGOS.

AREA INFRA-ÁCIGOS.

HILIOS.

Este método está basado en la
anatomía vascular, pero no es práctico desde el
punto de vista de la patología.

Anatomía:

UNIÓN CÉRVICO –TORÁCICA:
región paralela a la 1º costilla, por lo tanto,
más alta atrás que adelante.

MEDIASTINO ANTERIOR: El timo se extiende desde el
manubrio esternal hasta el 4º cartílago costal.
Bilobulado, deriva de las terceras bolsas faríngeas. Se
detecta hasta los 30 años en el 100% de los casos. Su
tamaño máximo se registra entre los 12 y los 19
años. Configuración: en punta de flecha (62%) o
bilobulado (32%). El lóbulo izquierdo es el de mayor
tamaño.

La densidad en TC va disminuyendo con la edad (paciente
> 40 años: densidad grasa). Visibilidad
radiológica: hasta los 2 o 3 años, después
de esta edad la relación entre el peso del timo y el peso
corporal disminuye, por el crecimiento del
tórax.

Tres signos radiológicos:

Signo de la indentación tímica: es una
muesca que se encuentra entre la glándula y el
corazón, uni o bilateral.

Signo de la vela: opacidad triangular que se proyecta
hacia cualquiera de los dos lados del mediastino o hacia ambos
lados.

Signo de la onda tímica: ondulación del
contorno de la glándula producida por las
costillas.

REGIÓN SUPRA-AÓRTICA: la arteria subclavia
izquierda puede ser identificada como una opacidad arciforme que
se extiende desde el cayado hasta la clavícula.

La vena intercostal superior izquierda drena la sangre
del 2º, 3º y 4º espacio intercostal y desemboca en
el tronco braquiocefálico izquierdo. Produce el
"mamelón aórtico", protuberancia adyacente al
cayado creada por la visión ortogonal de la vena en su
desembocadura.

REGIÓN INFRA-AÓRTICA: la ventana
aorto-pulmonar es un espacio situado entre el cayado de la aorta
y la arteria pulmonar izquierda y que contiene grasa, ganglios
linfáticos y al nervio recurrente izquierdo.

REGIÓN SUPRA-ÁCIGOS: la vena ácigos
se origina en la región lumbar a nivel de las venas
renales, pasa por el hiato aórtico y se ubica a la derecha
de la columna. A la altura de D8/9 recibe a la hemiácigos
que sube por el lado izquierdo. Pasa por encima del bronquio
fuente derecho para desembocar en la parte posterior de la VCS.
Valor normal (DT) hasta 10 mm.

Aumenta en el embarazo, en la hipertensión venosa
sistémica, en la obstrucción de la VCS y en la
hipertensión portal. El diámetro de la vena
ácigos se correlaciona con la presión en la
aurícula derecha.

El pedículo vascular: Milne considera que el
corazón está suspendido de los grandes vasos, de
ahí el nombre de "pedículo vascular". Se extiende
desde la unión cérvico-torácica hasta la
parte superior del corazón. El lado derecho es venoso y el
lado izquierdo, arterial. Medición: desde donde la VCS cruza el
bronquio fuente derecho hasta el nacimiento de la subclavia
izquierda del cayado de la aorta. Valor normal: hasta 6 cm. Milne
correlacionó el ancho del pedículo vascular con el
volumen sanguíneo total y concluyó que el aumento o
la disminución del pedículo en 0,5 cm equivale al
aumento o la disminución del volumen sanguíneo en 1
litro.

REGIÓN INFRA-ÁCIGOS: el fondo de saco
pleuroácigo-esofágico es una interfase que se
extiende desde el cayado de la ácigos hasta el diafragma,
su borde externo está en relación con el
lóbulo inferior derecho, su borde interno con la
contigüidad del esófago, la aorta y la ácigos.
La vena pulmonar derecha lo divide en un compartimiento superior
y uno inferior.

RADIOLOGÍA:

En la radiografía de frente el mediastino
está delimitado por "bordes" que corresponden a
estructuras cardiovasculares relativamente anteriores, mientras
que los elementos posteriores, retrocardíacos, quedan
escondidos en su sombra. Estos elementos sólo pueden ser
analizados indirectamente gracias a los repliegues de la pleura
que bordea los órganos mediastínicos o se
insinúa entre ellos, las llamadas "líneas
mediastinales". Se trata de bordes (aire/agua), no de verdaderas
líneas (aire/agua/aire). Su refuerzo, borramiento o
deformación permite la localización de los procesos
patológicos. Se necesitan placas con alto Kv o cortes
tomográficos.

LÍNEAS SUPRA
ÁCIGO-AÓRTICAS:

Línea mediastinal posterior: los pulmones se
aponen desde D3 hasta D5, determinando una línea con forma
de V cuya punta pasa por el borde superior de la vena
ácigos. Por encima hay una opacidad triangular grasa
(triángulo mediastínico posterior).

Línea mediastinal anterior: los dos pulmones
entran en contacto formando una V cuya punta está a la
altura de la 4º costilla (D5). La grasa retroesternal
determina el triángulo mediastínico
anterior.

Línea paratraqueal derecha: pared lateral derecha
de la tráquea + grasa + pleura parietal y visceral. VN:
hasta 5 mm. Patología: adenopatías.

LÍNEAS INFRA ACIGO-AÓRTICAS:

Línea paraesofágica: el pulmón en
contacto con el borde derecho del esófago determina una
línea convexa hacia la derecha en sus 2/3 inferiores que
se proyecta sobre el raquis. Más visible en ortostatismo.
Patología: dilatación de la AI, adenopatías,
megaesófago, etc.

Línea paraespinal izquierda: se ubica entre la
columna y la aorta. Es visible hasta D10 donde se une a la
línea paraaórtica.

Línea paraespinal derecha: se ve con menor
frecuencia que la anterior (35%). Se ubica a pocos mm de las
vértebras porque del lado derecho hay menor cantidad de
grasa. Abarca desde D8 hasta D12. A la altura de D11 y D12 por la
oblicuidad del haz de rayos, se forman dos falsas imágenes
en huso paravertebrales.

Patología de las líneas paraespinales:
anomalías vertebrales o nerviosas, adenopatías,
engrosamiento pleural.

Línea paraaórtica: la parte distal del
cayado y la aorta descendente empujan el pulmón adyacente
hacia la izquierda. Es visible hasta D10/11. Patología:
aorta tortuosa, coartación, aneurismas.

Línea paraaórtica derecha: en sujetos de
edad la aorta se hernia hacia el receso
ácigo-esofágico creando una línea
paraaórtica derecha.

Línea paravenosa inferior (VCI): se analiza en la
Radiología de tórax perfil, si se hace convexa
objetiva una dilatación de las cavidades
derechas.

PATOLOGÍA:

Síndrome mediastinal: es un conjunto de signos
que traduce la presencia de aire, líquido o tejidos
anormales en el interior del mediastino. La mayoría de las
veces se trata de opacidades, más raramente, de
hiperclaridades. La característica común de la
patología es el ensanchamiento de la silueta
mediastínica. Clínica: insidiosa o de
presentación brusca (mediastinitis por rotura del
esófago).

OPACIDADES MEDIASTÍNICAS:

Límite interno que se esconde en el
mediastino.

Límite externo neto y continuo.

Densidad homogénea.

Unión en pendiente suave con el
mediastino.

HIPERCLARIDADES MEDIASTÍNICAS:

La hiperclaridad mediastinal difusa o localizada es
siempre patológica.

Esófago.

Neumomediastino.

Neumopericardio.

Absceso.

Un nivel hidroaéreo en el mediastino que
sobrepase la línea media es casi siempre de origen
digestivo.

NEUMOMEDIASTINO: (enfisema
mediastínico)

Hombres, 2º y 3º décadas. El aire
proviene de:

Pulmón: más frecuente. Ruptura de
alvéolos periféricos por aumento de la
presión. Factores predisponentes:

Neumonía.

Bronquiolitis (neumonía por aspiración,
sarampión).

Maniobras respiratorias profundas.

Valsalva (parto; al fumar marihuana).

Asma (sobre todo en niños).

Vómitos
(acidosis diabética) en ausencia de lesión
esofágica.

Ventilación artificial.

Traumatismo torácico cerrado.

Disminución brusca de la presión
atmosférica (buzos, pilotos).

Vías aéreas: traumatismo accidental o
iatrogénico (broncoscopía).

Esófago: ruptura del esófago:
mediastinitis + derrame pleural.

Cuello: traumatismos, extracciones dentales.

Abdomen: neumoperitoneo o retroneumoperitoneo por rotura
de víscera hueca, que se extiende al tórax a lo
largo de los vasos mamarios internos.

Clínica: dolor retroesternal brusco, a veces
precedido por accesos de tos, estornudos o vómitos. Disnea
y enfisema subcutáneo.

Radiología: hiperclaridades lineales que bordean
el mediastino. Más visibles del lado izquierdo o en la
parte alta. Se asocia a enfisema subcutáneo cervical o
torácico (menos frecuente en lactantes). 3
signos:

Signo del diafragma continuo: el corazón no puede
hacer silueta con el diafragma por la interposición de una
lámina de aire.

Signo de Naclerio: V paralela al borde izquierdo del
esófago. Indica rotura esofágica.

Signo del timo volador: neumomediastino en
lactantes.

El neumomediastino no cambia de posición con los
decúbitos porque el aire se encuentra en un espacio
inextensible.

NEUMOPERICARDIO:

Limitado por arriba por el origen de los grandes vasos
(no sobrepasa el nivel de las arterias pulmonares). Es
móvil con los cambios de posición. Se asocia
siempre a un poco de líquido. Origen: traumático
(accidental o iatrogénico).

MASAS MEDIASTÍNICAS:

Compartimiento anterior:

Timo:

Timolipoma: infrecuente, compuesto por tejido adiposo
adulto, tejido epitelial y linfático normales. Sin
predominio de sexo o edad.
Bilobulados, pueden alcanzar gran tamaño.

Quistes tímicos: raros, derivan del conducto
timofaríngeo fetal. Epitelio quístico + focos de
tejido tímico en la pared.

Timomas: células uniformes + linfocitos. Comportamiento
benigno o maligno (invasivo). Es la 2º neoplasia más
frecuente del mediastino después del linfoma. ADULTOS,
EDAD
MEDIA.

Histología:

Predominio linfocítico.

Linfoepitelial mixto.

Predominio epitelial.

Radiología: están ubicados cerca de la
unión del corazón con los grandes vasos. Pueden
protruir hacia uno o ambos lados del mediastino. Tienen
áreas de degeneración quística, necrosis,
calcificaciones o hemorragia. Pueden invadir (o adherirse) a la
pleura, pulmón, pericardio, pared torácica,
diafragma o vasos mediastinales. Pueden simular cardiomegalia o
derrame pericárdico.

Clínica:

Asintomáticos.

Manifestaciones locales (dolor, disnea, síndrome
VCS, disfonía).

Enfermedad autoinmune (35%) MIASTENIA GRAVIS.

Linfoma tímico: el timo se afecta en la
enfermedad de Hodgkin (50%). Radiología: masa
tímica + adenomegalias mediastinales o
hiliares.

Tumores de células germinales:

Tumores histológicamente idénticos a
ciertas neoplasias del ovario o testículo,
derivados de elementos germinales primitivos (nidos de
células cuyo viaje a lo largo de la cresta urogenital
hacia la gónada queda interrumpido en el mediastino).
ADOLESCENTES.
Forma más común: teratoma benigno tipo
quístico. Otros: seminoma, coriocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endodérmico.

Teratoma: es un tumor compuesto por varios tipos de
tejidos derivados de más de una capa de células
germinales, y por lo menos alguno de ellos no pertenece a la
región donde está el tumor. En el mediastino son
quísticos y benignos.

Histología:

Maduros.

Inmaduros.

Malignos (focos de adenocarcinoma)

Quiste dermoide: tumor compuesto sólo por
elementos ectodérmicos (piel y
anexos). Se da en el ovario pero no en el mediastino.

Radiología: en la unión del corazón
con los grandes vasos. Pueden tener nivel hidrograso. TC:
elección.

Clínica: asintomáticos o manifestaciones
locales.

Tiroides:

Bocios multinodulares con quistes, calcificaciones,
fibrosis y hemorragia. Más frecuente en mujeres, 5º
década.

Origen:

75-80 % polo inferior o istmo y se extienden por delante
de la tráquea al mediastino anterior.

Parte posterior del lóbulo y se extienden por
detrás de la tráquea hacia el mediastino
posterior.

TC:

Continuidad con la tiroides cervical.

Contornos bien delimitados.

Calcificaciones puntiformes, anulares o
granulares.

Imagen heterogénea con áreas de baja
densidad.

Nº de TC > que los músculos contiguos,
con elevación post contraste endovenoso.

Patrón característico de extensión
del bocio en el mediastino.

Clínica: asintomáticos o manifestaciones
locales (dificultad respiratoria, disfonía,
síndrome VCS). Se mueve con la
deglución.

Linfangioma:

Dos variedades:

Se extiende desde el cuello y afecta a
lactantes.

Circunscripta, mediastino anterior o posterior,
adultos.

Ambos son quistes multiloculados,
asintomáticos.

Compartimiento Medio:

Adenomegalias:

Hodgkin: ganglios aumentados de tamaño en las
radiografías iniciales en el 50 % de los casos. Afecta
ganglios retroesternales y mediastínicos anteriores, puede
comprometer el timo. Subtipo: esclerosis nodular.

No Hodgkin: subtipos linfoblástico o
histiocítico. Tumores voluminosos, adultos jóvenes.
Disnea, dolor, síndrome VCS.

Enfermedad de Castleman:

Tipo vascular hialino: asintomática.

Tipo de células plasmáticas: fiebre,
anemia, pérdida de peso.

Adultos jóvenes, buen pronóstico
después de la resección quirúrgica.
Radiología:

Masa lobulada del mediastino medio o posterior.
Hipervascularizadas, realzan con el contraste
endovenoso.

Quistes broncogénicos:

Descubiertos en la infancia,
raramente comunican con el árbol bronquial.
Asintomáticos. 5 tipos:

Paratraqueales.

Carinales.

Hiliares.

Paraesofágicos.

Otros.

Quistes mesoteliales:

Por aberraciones en la formación de las cavidades
celómicas.

Pericárdicos.

Pleuropericárdicos.

Predominan del lado derecho. TC:
diagnóstica.

Hernias de Morgagni:

Los agujeros de Morgagni son pequeños defectos
triangulares del diafragma que se encuentran unos cm a cada lado
de la línea media. Si son más grandes de lo normal,
pueden permitir el pasaje del contenido abdominal hacia el
tórax (epiplón, hígado, intestino delgado o
grueso).

Aneurismas de la aorta:

Dilatación de todos los componentes de la
pared.

Aorta ascendente: "aneurisma con signos", genera un
latido prominente por erosión
del esternón.

Cayado: "aneurisma con síntomas", tos,
disfonía y cianosis por compresión
local.

Aorta descendente: asintomáticos. Pueden
erosionar la columna.

Calibre:

5 a 10 cm = 10% de ruptura

> 10 cm = 50% de ruptura

Radiología: masa mediastinal con calcificaciones
parietales.

TC:

Dilatación de la aorta más de 4
cm.

Calcificaciones.

Trombos intraluminales.

Refuerzo de la luz con el contraste.

Desplazamiento de las estructuras mediastínicas o
erosión ósea.

Frecuencia: 1) aorta descendente 2) cayado 3) aorta
ascendente.

Disección aórtica:

Es la penetración de sangre en la pared del vaso
creando una falsa luz. Esta se encuentra generalmente entre el
1/3 interno y los 2/3 externos de la capa media.

Factores predisponentes:

Necrosis quística de la media.

Marfan.

Ehlers-Danlos.

Arteritis.

Arteriosclerosis.

Sífilis.

Tipo A: (60-70%) Aorta ascendente o aorta ascendente +
aorta descendente.

Tipo B: distal a la inserción del ligamento
arterioso.

Radiología: ensanchamiento aórtico con
cambios progresivos de configuración, discrepancia entre
el tamaño de la aorta ascendente y descendente. Derrame
pleural, casquete apical, ensanchamiento
paravertebral.

TC: el hallazgo categórico es la presencia de dos
luces con un flap entre ellas (75%). La íntima con
calcificaciones puede verse separada del contorno aórtico
(no es patognomónico). EN el 25 % de los casos la falsa
luz está trombosada y no se opacifica.

Complicaciones:

• Extensión de la disección.
• Formación de un aneurisma.
• Insuficiencia valvular aórtica.
• Rotura aórtica.

Compartimiento Posterior:

• Tumores del tejido nervioso:
• Nervios periféricos:
• Neurofibroma.
• Schwannoma.
• Schwannoma maligno.

Se originan en los nervios intercostales. Son masas
capsuladas que se proyectan en el espacio paravertebral o se
desarrollan en forma de "reloj de arena" desde el conducto
espinal.

• Ganglios simpáticos:
• Ganglioneuromas (adultos jóvenes).
• Ganglioneuroblastomas.
• Neuroblastomas (lactantes, niños).
• Paragangliomas.
• Schwannomas melanocíticos.
• Indiferenciables de otros tumores
  neurogénicos.

Quistes del mediastino posterior:

Quiste neuroentérico: separación
incompleta entre la notocorda y el endodermo durante la vida
embrionaria. Pueden estar unidos por un pedículo a las
meninges y al tracto digestivo. Pueden tener aire y opacificarse
con Ba durante una SEGD. Algunos casos se asocian a defectos en
la columna vertebral torácica.

Quistes esofágicos (duplicación
esofágica): debido a la canalización incompleta del
esófago, que en la vida embrionaria es sólido. Se
localizan en el interior o en la vecindad de la pared
esofágica.

Quistes bronquiales: ramificación anormal del
árbol bronquial.

Quistes del conducto torácico: muy
raros.

Esófago:

Tumores:

Interfase anormal del receso
ácigo-esofágico.

Ensanchamiento mediastinal.

Ensanchamiento de la banda traqueal posterior (VN:
3mm).

Ausencia de cámara gástrica (estenosis
completas).

Masa mediastinal (tumores benignos).

Divertículos: los divertículos por
tracción no son visibles en la Radiología
simple.

Megaesófago: la acalasia es la causa de
dilatación generalizada más importante. El
esófago dilatado se proyecta sobre el lado
derecho.

Hernias:

Hernia del hiato: la porción herniada del
estómago se proyecta por detrás del corazón
y a la derecha de la línea media. Puede tener nivel
hidroaéreo.

Pseudoquiste pancreático: pancreatitis
alcohólica o traumática.

Se extiende al mediastino posterior a través del
hiato esofágico o aórtico. Derrame pleural. TC:
diagnóstica.

3. Hernia de Bochdaleck: epiplón, intestino, bazo
o riñón.

Enfermedades de la columna vertebral:

Tumores: Ewing, mieloma, MTS, etc. El Hodgkin puede
originar una masa paravertebral fusiforme por aumento de los
ganglios parietales posteriores.

Espondilitis infecciosa:

TBC.

No TBC.

Absceso de partes blandas.

Fractura con hematoma de partes blandas.

Hematopoyesis extramedular:

Mecanismo compensador en anemias graves. Los sitios de
formación de células sanguíneas más
frecuentes son el hígado y el bazo. Es rara en las zonas
paravertebrales. Estos focos se originarían de la
extensión de la médula hiperplásica de los
huesos o
ganglios vecinos, o bien de nidos de tejido embrionario
hematopoyético.

Radiología: masas de contorno regular o lobulado,
homogéneas, localizadas a uno o ambos lados de la
línea media, a nivel de D7. Clínica: anemia
(esferocitosis, talasemia), esplenomegalia, alteraciones
esqueléticas.

3) PATOLOGÍA DE LA PLEURA Y PARED
TORÁCICA

SÍNDROME PLEURAL

RADIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL

Derrame pleural aislado: diagnóstico
etiológico muy difícil.

Derrame pleural más otras alteraciones
radiológicas:

• Cardiomegalia: Insuficiencia
  Cardíaca.
• Fracturas Costales: Hemotórax.
• Masas pulmonares: MTS.
• Mastectomía: MTS.

Volumen normal: 1 a 20 ml. Decúbito lateral con
rayo horizontal: identifica 5 a 15 ml. Por medio de esta placa se
identificó líquido uni o bilateral en 12% de
sujetos sanos.

El líquido pasa de los capilares de la pleura
parietal a los linfáticos de la pleura visceral por
diferencia de presión hidrostática.

Derrame pleural:

• Aumento de la presión hidrostática
  (insuficiencia cardíaca).
• Aumento de la permeabilidad capilar (enfermedades
  inflamatorias o neoplásicas).
• Disminución de la presión
  osmótica (hipoalbuminemia, síndrome
  nefrótico).

Distribución típica del derrame pleural
libre (paciente erecto):

1º Subpulmonar.

2º Menisco.

Distribución atípica:

Por enfermedad parenquimatosa subyacente (pérdida
de la elasticidad de
forma).

Clínica: Dolor, tos, disnea. Matidez a la
percusión que se desplaza con los
decúbitos.

Desplazamiento del mediastino:

Disnea.

Disfagia.

Ingurgitación yugular.

Hepatomegalia.

Edema de miembros inferiores.

Derrame unilateral de larga data (empiema, neoplasia):
edema de la pared torácica homolateral.

Condición de Contarini (95º Dux de Venecia
que murió en 1625 con un hidrotórax de un lado y un
empiema del otro): Derrames bilaterales que responden a distintas
causas.

INFECCIONES:

Las infecciones producen un derrame pleural exudativo.
Agentes más frecuentes: bacterias.
Menos frecuentes: hongos, virus,
parásitos.

Derrame pleural paraneumónico: su incidencia
aumenta si se hacen placas en decúbito lateral en todas
las neumonías. Empiema:

Complicación de una neumonía.

Secundario a bacteriemia.

Por abscesos subfrénicos.

Traumatismos.

Toracotomías.

Clínica: fiebre, neutrofilia (excepto en
pacientes inmunocomprometidos o en tratamiento con corticoides).
Complicaciones: empiema de necesidad (penetración de la
pared torácica).

COLAGENOPATIAS:

Lupus eritematoso sistémico: Bilateral o
izquierdo. Por compromiso pleural o enfermedad renal. Se asocia a
cardiomegalia moderada por:

• Derrame pericárdico.
• HTA.
• Anemia.
• Enfermedad renal.
• Miocarditis.

Artritis Reumatoidea: La enfermedad pleural es la
manifestación más frecuente de la AR en el
tórax. Hombres, aproximadamente 50 años. Unilateral
derecho. Aparece después de la enfermedad articular.
Empiema: muy común

NEOPLASIAS:

La causa más frecuente de derrame exudativo es el
cáncer:

Cáncer de pulmón primario.

Cáncer de mama metastásico.

Cáncer de mama: el derrame puede ser ipsi o
contralateral con la misma frecuencia.

Mesotelioma: se asocia invariablemente a derrame
pleural.

Cáncer de pulmón: 50% de los pacientes
tienen derrame pleural que se asocia con anomalías
demostrables radiológicamente. Es signo de mal
pronóstico.

Mieloma: Lesiones costales destructivas.

Masa de tejidos blandos que protruye en el
tórax.

Si hay derrame pleural la pleura está
infiltrada.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

Más frecuente unilateral, se acompaña de
infarto (consolidación parenquimatosa). Se desarrolla y
reabsorbe en forma sincrónica con el infarto. Hallazgos
radiológicos:

Elevación del hemidiafragma.

Opacidad pulmonar basal.

Derrame pleural escaso.

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Aumento de la presión hidrostática en la
circulación venosa pulmonar y/o sistémica. Signos
radiológicos:

Cefalización del flujo.

Hilios borrosos.

Líneas de Kerley.

Patrón alveolar perihiliar.

Tumor fantasma: el líquido se localiza en las
cisuras.

TRAUMATISMOS:

Hemotórax post traumático.

Hemotórax espontáneo:

Tumores.

Anticoagulación.

Endometriosis.

Hemofilia.

Neurofibromatosis.

Toracotomía: pequeña cantidad de
líquido con mínimo engrosamiento pleural
residual.

ENFERMEDADES INFRADIAFRAGMATICAS:

Fisiopatología:

Efectos sobre la función
cardíaca.

Efectos sobre la presión
oncótica.

Ascitis.

Secreciones.

Causas:

Pancreatitis: predominantemente izquierdos.

Post cirugía abdominal: resolución
espontánea, escasa magnitud.

Absceso subfrénico: elevación del
hemidiafragma, neumonitis o atelectasia basal.

Síndrome de Meigs – Salmon: tumor de
ovario, ascitis, derrame pleural.

Hidronefrosis – urinotórax:
extravasación de orina al retroperitoneo debida a una
obstrucción.

Síndrome nefrótico: incidencia aumentada
de derrame pleural subpulmonar.

Cirrosis: derrame pleural derecho, ascitis.

Perforación de vísceras huecas:
úlceras, Crohn, colitis ulcerosa.

QUILOTÓRAX:

Escape de quilo por rotura del conducto torácico.
Pseudoquilotórax: líquido pleural con alto
contenido en lípidos, de aspecto lechoso. En AR, TBC,
síndrome nefrótico.

Causas:

Neoplasias: más frecuente, linfoma.

Traumático:

Quirúrgico.

No quirúrgico.

Rotura de la porción inferior: quilotórax
derecho.

Rotura de la porción superior: quilotórax
izquierdo.

RADIOLOGIA DEL NEUMOTORAX

Traumático:

Accidental.

Iatrogénico.

Espontáneo:

Primario (sin evidencia de enfermedad
pulmonar).

Secundario (asociado a enfermedad pulmonar).

Neumotórax espontáneo primario: hombres
jóvenes, uni o bilateral. Incidencia familiar.

Neumotórax secundario: Fibrosis intersticial
difusa, EPOC, sarcoidosis, fibrosis quística,
quimioterapia, Pneumocystis carinii. MTS: osteosarcoma,
páncreas, Wilms, células germinales.

Neumotórax traumático:

Iatrogénico: biopsia transbronquial,
cateterización venosa central, intubación traqueal,
etc.

No iatrogénico: traumatismo penetrante o no, con
o sin fractura costal.

Complicaciones:

Ptosis palpebral (enfisema
subcutáneo).

Neumocefalia (fractura de columna vertebral).

Neumopericardio.

FIBROSIS PLEURAL:

La causa más frecuente es la pleuresía
fibrinosa o fibrinopurulenta curada secundaria a una
neumonía.

Radiología: obliteración parcial de los
senos costofrénicos.

Asbestosis:

Formación de placas.

Calcificación.

Engrosamiento pleural difuso.

Derrame pleural.

Fibrotórax generalizado: cicatrización de
un hemotórax o un empiema. La calcificación es
frecuente en la parte interna. Si los vasos del pulmón
afectado son de menor calibre que los contralaterales es posible
que se haya producido una vasoconstricción en respuesta a
una disminución de la ventilación.

TUMORES PLEURALES:

Mesotelioma benigno o tumor fibroso solitario: se
originan en fibroblastos submesoteliales. Bien delimitados,
esféricos u ovales, pueden tener pedículo. Si
alcanzan gran tamaño pueden presentar calcificaciones,
zonas necróticas, quísticas o
hemorrágicas.

Varían de posición con la respiración. No se relacionan con exposición
al asbesto.

Clínica: asintomáticos. 35%
osteoartropatía hipertrófica.
Hipoglucemia.

Pueden tener comportamiento agresivo y
recidivar.

Mesotelioma maligno difuso:

Etiología:

Asbestosis.

Radiaciones.

Cicatrización pleural.

Susceptibilidad hereditaria.

Asbestosis: exposición mínima, muchos
años después del contacto inicial. Riesgo
aumentado: astilleros.

Puede presentarse como una masa solitaria pero lo
habitual es un engrosamiento difuso que abarca toda la superficie
del pulmón. Se extiende por las cisuras, pared
torácica, pericardio o diafragma, pero el límite
con el parénquima pulmonar está bien
definido.

Hallazgos radiológicos:

Opacidades nodulares periféricas.

Derrame pleural.

El derrame pleural no se asocia a desviación del
mediastino aunque sea masivo:

Por formación de una coraza pleural.

Por invasión de la vía aérea con
atelectasia.

Clínica: dolor, disnea, pérdida de peso,
tos. Derrame ámbar o serosanguinolento. Invariablemente
fatal.

PATOLOGÍA DE LA PARED
TORÁCICA:

Una amplia variedad de procesos afectan la pared
torácica. Los radiólogos y los clínicos
tienen dificultades a menudo para localizar, caracterizar y
tratar estas patologías. La utilización de la TC y
la RMN permiten la localización precisa de las lesiones y
en algunos casos, el diagnóstico definitivo.

Anomalías congénitas y del
desarrollo:

Tórax en embudo (pectus excavatum): es la
deformidad congénita más común del
esternón. El esternón está deprimido de tal
manera que las costillas protruyen a cada lado. La causa
más plausible es un crecimiento excesivo y mal encaminado
de los cartílagos inferiores, provocando varios tipos de
deformidades cóncavas, y un segmento esternal inferior
forzado hacia adentro.

Esta depresión esternal y cartilaginosa reduce el
espacio prevertebral, produciendo desviación hacia la
izquierda y rotación axial del corazón, así
como reducción del espacio ocupado por el pulmón
izquierdo. La radiografía póstero-anterior detecta
los tejidos blandos paraesternales de la pared anterior del
tórax como un área de incremento de la densidad en
la porción inferomedial del hemitórax derecho. El
grado de depresión esternal se aprecia en la
radiografía de perfil. La severidad de la deformidad se
cuantifica mejor con TC, que es muy importante cuando se
planifica una corrección quirúrgica. El
"índice pectus" puede obtenerse dividiendo el
diámetro transverso del tórax por el
diámetro ántero-posterior. Haller y col.
señalaron que el valor normal de este índice es
2,56 (+/- 0,35 DS) y sugirieron que un índice mayor de
3,25 necesita corrección quirúrgica.

Tórax en quilla (pectus carinatum): el
esternón exhibe una anormal protrusión anterior. Es
menos común que las deformidades excavadas. Aunque puede
ocurrir de manera aislada, también se ve frecuentemente en
cardiopatías cianóticas
congénitas.

Costillas cervicales: usualmente nacen de la
séptima vértebra cervical. El criterio
diagnóstico es la presencia de una costilla supernumeraria
que se articula con la apófisis transversa cervical, que
sigue una dirección horizontal. Puede tener un
tamaño completo o ser un simple apéndice, y puede
percibirse como supernumeraria identificando la segunda costilla
que siempre se articula anteriormente con la unión
manubrio esternal. Las costillas cervicales afectan al 0,5% de la
población y en el 90% de los casos son
asintomáticas.

El diagnóstico de síndrome de la costilla
cervical es certero cuando hay evidencia radiológica de
una costilla cervical asociada a signos y síntomas
típicos (dolor y debilidad del brazo, edema de la mano,
variación en la intensidad del pulso entre los dos brazos
en ciertas posiciones). La deformidad ósea puede causar
obstrucción bilateral de la salida torácica con
compresión de los vasos principales. La
arteriografía puede ser útil en la
evaluación prequirúrgica. La TC con
reconstrucción multiplanar puede demostrar detalles
anatómicos relevantes y la relación entre las
costillas y los vasos arteriales principales.