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Aspiracion Gastrica

Enviado por Daniel Sanchez



Partes: 1, 2
Monografía destacada
  1. Introducción
  2. Incidencia
  3. Mortalidad
  4. Fisiopatología
  5. Factores predisponentes
  6. Tipos de aspirado gástrico
  7. Signos y síntomas clínicos
  8. Prevención
  9. Diagnóstico
  10. Tratamiento
  11. Conclusión
  12. Bibliografía

INTRODUCCIÓN:

En 1956 Curtís Mendelson publicó 66 casos de aspiración en pacientes obstétricas sometidas a anestesia general por parto vaginal. Este informe clásico fue tan descriptivo y completo que el síndrome de aspiración ácida se conoce actualmente como síndrome de Mendelson. El artículo, que actualmente tiene 50 años de antigüedad, no sólo describía el curso de los acontecimientos que rodean la aspiración en el entorno clínico, sino que asimismo describía los resultados de los experimentos animales también concebidos que proporcionaron las bases de la investigación del laboratorio que se ha producido desde entonces. Cuando se instiló ácido en los pulmones de los conejos se desarrollaba inmediatamente cianosis y distrés respiratorio, pero producía a menudo la muerte al cabo de minutos u horas, con la salida de un exudado rosáceo de las vías respiratorias en las fases terminales. Las radiografías revelaban unas sombras irregulares blandas y moteadas sin desviación mediastínica. Sin embargo, cuando se introducía un líquido neutro (agua destilada, suero salino normal o vómitos líquidos neutralizados) en las tráqueas 묯s animales pasaban una fase breve de respiración dificultosa y cianosis, pero en pocas horas aparentemente volvían a la normalidad y eran capaces de realizar sin ninguna inhibición las actividades normales de un conejo. Estos experimentos con 48 años de antigüedad describían no sólo los efectos diferentes de la aspiración ácida frente a la no ácida, sino también los efectos beneficiosos de la neutralización del contenido gástrico.

INCIDENCIA:

La incidencia de aspiración pulmonar de connotación clínica varía en diferentes reportes. Aunque en algunas publicaciones antiguas se reporta un 10% de incidencia en intervenciones electivas y un 25% en urgencias, el estudio mejor realizado y en un mayor número de pacientes es el de Olsson en 1986, que analizando 185.358 anestesias, obtiene una incidencia de sólo 1 en 2.131 anestesias: o sea un 0.05%.

MORTALIDAD:

Dependiendo de los autores, la mortalidad oscila entre un 3 y un 70%, siendo la mortalidad más habitualmente reportada un 30%, y teniendo presente que la mortalidad más baja reportada es la del propio trabajo de Mendelson. La mortalidad depende fundamentalmente del material aspirado y del tratamiento realizado: es cercana al 100% cuando el pH del contenido aspirado es menor de 1.8 y un 25% cuando el pH es entre 1.8 y 2.5. Aunque la mayoría de los pacientes sobrevive, durante largo tiempo persisten evidencias radiológicas de fibrosis pulmonar y deterioro funcional.

La mortalidad puede ocurrir como producto de la obstrucción aguda, en el momento de la aspiración, como resultado de la neumonitis y sus consecuencias, o tardíamente, debido a complicaciones infecciosas o falla multisistémica.

FISIOPATOLOGIA:

El centro del vómito situado en la médula recibe impulsos de casi todas las áreas del tracto intestinal o de la zona de quimiorreceptores en la médula. Las respuestas motoras viajan a través de los pares craneales V, VII, IX, X y XII hacia el tracto gastrointestinal (GI) y a través de los nervios raquídeos hacia el diafragma y los músculos abdominales. Los fármacos y los movimientos corporales rápidos estimulan el vómito actuando sobre las zonas desencadenantes. Los estímulos psicológicos como los olores desagradables, pensamientos o visiones desagradables estimulan los centros corticales que actúan sobre el centro del vómito.

La secuencia de episodios en el proceso del vómito: 1) la respiración se hace más profunda, 2) se elevan el hueso hioides y la laringe y tiran del esfínter cricoesofágico que se abre, 3) se cierra la glotis, 4) el paladar blando se levanta para cerrar las fosas nasales posteriores, 5) se produce una contracción fuerte hacia abajo del diafragma simultáneamente con la contracción de los músculos abdominales, comprimiendo el esófago entre dos grupos de músculos y aumentando la presión intra gástrica hasta un nivel elevado, 6) se relaja el esfínter gastroesofágico permitiendo la expulsión del contenido gástrico.

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