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Aspiracion Gastrica

Enviado por Daniel Sanchez



  1. Incidencia
  2. Fisiopatología
  3. Factores predisponentes
  4. Tipos de aspirado gástrico
  5. Signos y síntomas clínicos
  6. Prevención
  7. Diagnóstico
  8. Tratamiento
  9. Conclusión
  10. Bibliografia

INTRODUCCIÓN:

En 1956 Curtís Mendelson publicó 66 casos de aspiración en pacientes obstétricas sometidas a anestesia general por parto vaginal. Este informe clásico fue tan descriptivo y completo que el síndrome de aspiración ácida se conoce actualmente como síndrome de Mendelson. El artículo, que actualmente tiene 50 años de antigüedad, no sólo describía el curso de los acontecimientos que rodean la aspiración en el entorno clínico, sino que asimismo describía los resultados de los experimentos animales también concebidos que proporcionaron las bases de la investigación del laboratorio que se ha producido desde entonces. Cuando se instiló ácido en los pulmones de los conejos se desarrollaba inmediatamente cianosis y distrés respiratorio, pero producía a menudo la muerte al cabo de minutos u horas, con la salida de un exudado rosáceo de las vías respiratorias en las fases terminales. Las radiografías revelaban unas sombras irregulares blandas y moteadas sin desviación mediastínica. Sin embargo, cuando se introducía un líquido neutro (agua destilada, suero salino normal o vómitos líquidos neutralizados) en las tráqueas «los animales pasaban una fase breve de respiración dificultosa y cianosis, pero en pocas horas aparentemente volvían a la normalidad y eran capaces de realizar sin ninguna inhibición las actividades normales de un conejo. Estos experimentos con 48 años de antigüedad describían no sólo los efectos diferentes de la aspiración ácida frente a la no ácida, sino también los efectos beneficiosos de la neutralización del contenido gástrico.

INCIDENCIA:

La incidencia de aspiración pulmonar de connotación clínica varía en diferentes reportes. Aunque en algunas publicaciones antiguas se reporta un 10% de incidencia en intervenciones electivas y un 25% en urgencias, el estudio mejor realizado y en un mayor número de pacientes es el de Olsson en 1986, que analizando 185.358 anestesias, obtiene una incidencia de sólo 1 en 2.131 anestesias: o sea un 0.05%.

MORTALIDAD:

Dependiendo de los autores, la mortalidad oscila entre un 3 y un 70%, siendo la mortalidad más habitualmente reportada un 30%, y teniendo presente que la mortalidad más baja reportada es la del propio trabajo de Mendelson. La mortalidad depende fundamentalmente del material aspirado y del tratamiento realizado: es cercana al 100% cuando el pH del contenido aspirado es menor de 1.8 y un 25% cuando el pH es entre 1.8 y 2.5. Aunque la mayoría de los pacientes sobrevive, durante largo tiempo persisten evidencias radiológicas de fibrosis pulmonar y deterioro funcional.

La mortalidad puede ocurrir como producto de la obstrucción aguda, en el momento de la aspiración, como resultado de la neumonitis y sus consecuencias, o tardíamente, debido a complicaciones infecciosas o falla multisistémica.

FISIOPATOLOGIA:

El centro del vómito situado en la médula recibe impulsos de casi todas las áreas del tracto intestinal o de la zona de quimiorreceptores en la médula. Las respuestas motoras viajan a través de los pares craneales V, VII, IX, X y XII hacia el tracto gastrointestinal (GI) y a través de los nervios raquídeos hacia el diafragma y los músculos abdominales. Los fármacos y los movimientos corporales rápidos estimulan el vómito actuando sobre las zonas desencadenantes. Los estímulos psicológicos como los olores desagradables, pensamientos o visiones desagradables estimulan los centros corticales que actúan sobre el centro del vómito.

La secuencia de episodios en el proceso del vómito: 1) la respiración se hace más profunda, 2) se elevan el hueso hioides y la laringe y tiran del esfínter cricoesofágico que se abre, 3) se cierra la glotis, 4) el paladar blando se levanta para cerrar las fosas nasales posteriores, 5) se produce una contracción fuerte hacia abajo del diafragma simultáneamente con la contracción de los músculos abdominales, comprimiendo el esófago entre dos grupos de músculos y aumentando la presión intra gástrica hasta un nivel elevado, 6) se relaja el esfínter gastroesofágico permitiendo la expulsión del contenido gástrico.

FACTORES PREDISPONENTES:

Los pacientes obnubilados siempre corren el riesgo de aspiración pulmonar. Esto es cierto si la obnubilación es el resultado de la administración de fármacos, enfermedades neuromusculares o semiconciencia producida por procesos metabólicos o traumatismos. Una anomalía anatómica o una enfermedad neurológica que interfiere con el mecanismo normal para la protección de la vía aérea aumenta también el riesgo de aspiración pulmonar. En cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo con dudosa pérdida de conciencia debe sospecharse una aspiración pulmonar. Las hemorragias oro faríngeas o gástricas graves, el reflujo gastroesofágico o las hernias de hiato aumentan también este riesgo. Otros procesos que se han identificado especialmente como un aumento del riesgo además de los citados son el embarazo, los traumatismos recientes y la administración de fármacos como los opiáceos que pueden alterar la motilidad gástrica, el dolor, la ansiedad, los procesos comiciales y la cirugía ambulatoria, los pacientes pediátricos y a los ancianos. Los pacientes que sufren resección transuretral también se han citado como particularmente susceptibles. Por último, otro gran grupo de pacientes, particularmente importantes para el anestesiólogo, son aquellos de los que se sospecha o se sabe que recientemente han comido y que, por tanto, tienen un "estómago lleno".

Las distintas situaciones que pueden predisponer la aspiración pulmonar del contenido gástrico son extraordinariamente numerosas, pero pueden resumirse de la manera siguiente:

1.- Estados alterados de la conciencia

2.- Enfermedades que pueden alterar la deglución normal o los mecanismos

laringeos protectores

3.- Alteraciones neuromusculares (esclerodermia, Miastenia)

4.- Accidentes Cerebro-Vasculares

5.- Paro Cardiorrespiratorio

6.- Sobredosis de droga o alcohol

7.- Enfermedades del esófago

8.- Anestesia general

9.- Postoperatorio en especial Cirugía abdominal

10.- Patologías de ORL (parálisis de cuerdas o Cáncer)

11.- Gastroscopias

12.- Enfermedades debilitantes

13.- Pacientes con tubos oro traqueales, cánulas de traqueostomias o con

alimentación por sondas naso gástricas

TIPOS DE ASPIRADO GASTRICO:

La aspiración de partículas grandes de comida produce una obstrucción y, si no se extraen, la muerte por asfixia. Por último, los aspirados que contienen grandes cantidades de bacterias, por ejemplo en los pacientes con obstrucción intestinal o en aquellos con cavidades orales contaminadas de forma evidente, son los más desfavorables y normalmente provocan la muerte.

Liquido ácido: La investigación de laboratorio de un aspirado ácido normalmente incluye la instilación de 2-4 mL/kg de ácido clorhídrico concentrado (pH 1,8 ó inferior) en los pulmones de animales de experimentación. Tras la instilación en 12-18 segundos y genera unas áreas aisladas de atelectasia desigual y en 3 minutos se producen grandes áreas de atelectasia. También existe un edema intersticial ligero y varios grados de hemorragia intra alveolar. Después de 4 hrs. Los cambios se hacen más extensos. Sin embargo normalmente no se produce necrosis y la arquitectura pulmonar sigue intacta, a diferencia de lo que ocurre después de la aspiración de partículas alimenticia. Fisiológicamente, la hipoxemia es la respuesta más precoz, dramática y consistente. Debido a que la destrucción tisular real no siempre es significativa en las primeras horas posteriores a la aspiración de ácido, es probable que los hallazgos en este punto reflejen respuestas reflejas destrucción de surfactante, edema alveolar y atelectasias. Posteriormente, la pérdida de líquido secundaria a la quemadura pulmonar y el edema pulmonar resultante pueden hacerse tan significativos que se produzcan hipotensión e hipovolemia. La hipertensión pulmonar también se produce de forma rápida, principalmente como resultado de la vasoconstricción hipoxia. Sé producen variaciones mínimas en la Paco2 y en el pHa.

Líquido no ácido: Histológicamente, los pulmones expuestos a un aspirado líquido con un pH superior a 2,5 muestran pocas anomalías. En algunas ocasiones se aprecian focos discretos muy dispersos de modificaciones inflamatorias consistentes en leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos. Fisiológicamente, la aspiración de líquido no ácido produce una disminución inmediata y significativa de la Pao2 y aumento del cociente QSP/QT. A menos que se aspiren volúmenes grandes o que se produzca una infección secundaria, los valores del cortocircuito normalmente vuelven a los valores básales a las 4-6 horas y la Pao2 a las 24 horas.

Partículas no ácidas: Histológicamente la inflamación es rápidamente evidente en los tejidos bronquiolar y pulmonar y varía desde áreas dispersas a áreas extensas, casi confluyentes. Frecuentemente existen edema y hemorragia. Fisiológicamente, la hipoxemia posterior a la aspiración de partículas alimenticias no ácidas es más grave que la de los líquidos ácidos y casi tan grave como la producida por la aspiración de partículas alimenticias ácidas. A diferencia de lo que ocurre con la aspiración de líquidos, la Paco2 aumenta frecuentemente y disminuye el pHa. Se observa con frecuencia hipotensión y se asocia a períodos breves de apnea. La hipertensión pulmonar puede producirse de forma inmediata.

Partículas alimenticias ácidas: El daño tisular provocado por este tipo de aspiración es el más grave. Existe un edema pulmonar hemorrágico más extenso y áreas múltiples de necrosis real de los septos alveolares, que en ocasiones oblitera la estructura del tejido pulmonar. La hipoxemia en ésta categoría es, como era de esperar, la más grave, como lo es la hipercapnia y la acidosis. La hipotensión es frecuente y habitual la hipertensión pulmonar. Lo que es más importante es que la mortalidad es elevada y frecuentemente precoz. Las primeras modificaciones histológicas recuerdan a las que producen después de la aspiración ácida, pero posteriormente toman el aspecto de una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño, incluyendo el predominio de linfocitos y macrófagos con formación de granulomas y fibrosis ocasional. Incluso se puede producir necrosis del tejido pulmonar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS:

La aspiración del contenido gástrico puede presentarse de forma dramática con un cuadro florido que incluye contenido gástrico en la oro faringe, sibilancias, tos, cianosis, edema pulmonar, shock, hipoxemia y hallazgos radiológicos. Sin embargo, muchos de estos síntomas (e incluso todos) pueden estar ausentes. Frecuentemente la aspiración no se diagnostica hasta que el paciente está en la sala de recuperación y en ocasiones más tarde. Con frecuencia no se observa contenido gástrico en la oro faringe. Debe reconocerse que existen otras causas de edema pulmonar, hipoxemia y desarrollo del síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) también. Cuando se ha producido aspiración del contenido gástrico, suelen existir con frecuencia sibilancias. Sin embargo los hallazgos radiológicos son notoriamente inadecuados; los hallazgos positivos pueden estar ausentes en, al menos, el 10% de los casos y en otros no aparecerán durante varias horas. Cuando existen, los cambios radiológicos son extremadamente variables. El hallazgo más prominente inicial lo constituyen pequeñas sombras irregulares, infiltrados difusos bilaterales aproximadamente en el 50% de los pacientes examinados y no observaron cambios iniciales en el 15%. Cuando los hallazgos empeoran después de una mejoría inicial, habitualmente el motivo es una neumonía bacteriana o una embolia pulmonar. El signo más precoz y fiable de la aspiración es la hipoxemia, que se produce tras la aspiración incluso de un aspirado ligero y benigno. Incluso la aspiración de suero salino produce un grado significativo de hipoxemia. Por tanto, cuando existe alguna posibilidad de que se haya producido una aspiración, está indicado comprobar la oxigenación arterial por pulsioximetría o determinación de la tensión de oxígeno en la sangre arterial. Si existe hipoxemia el paciente deberá tratarse como se describirá posteriormente.

El cuadro clínico se compone de un síndrome clínico, un síndrome hemodinámico y un síndrome humoral. El síndrome clínico debuta con cianosis, taquipnea y tiraje intercostal. Poco después al instaurarse el edema, se producirá expectoración sanguinolenta y a la auscultación pulmonar aparecerán estertores crepitantes, roncus sibilantes y bulosos. En la mayoría de los casos aparecerá hipertermia.

El síndrome hemodinámico es la consecuencia de una pérdida de líquido intra vascular (hipovolemia) que provoca un estado de hipotensión severa e incluso shock. Se manifiesta por un pulso débil, taquicardia, frialdad, sudoración y somnolencia.

El Síndrome humoral mostrará una hipoxia intensa, con una Paco2 disminuida o bien aumentada si hay edema pulmonar y una acidosis respiratoria que posteriormente se hará mixta. Radiológicamente encontraremos imágenes de edema alveolar con broncograma aéreo que aparece rápidamente y se extiende en menos de 24 a 36 horas.

PREVENCIÓN:

Cuando se trata una aspiración, mas vale prevenir que curar. El medio mas eficaz para impedir la aspiración es evitar la anestesia general. Sin embargo, muchas técnicas y algunos pacientes no son candidatos para una anestesia regional. Por tanto, la anestesia general es necesaria frecuentemente. Cuando sea necesaria, las pautas que se citan a continuación ayudarán a evitar la aspiración o a aliviar sus consecuencias.

.Dieta absoluta
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  • Antiácidos
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  • Agentes bloqueadores anti H2
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  • Agentes colinérgicos
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  • Metoclopramida
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  • Cabeza erguida
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  • Inducción anestésica de secuencia rápida
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  • Presión cricoidea
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  • Intubación endotraqueal
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  • Extubación del paciente despierto
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  • Dotación de personal y equipo adecuado de la sala de recuperación
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Antiácidos

Dado que los aspirados ácidos provocan más lesiones que los aspirados no ácidos, se ha recomendado la administración profiláctica de antiácidos a las pacientes obstétricas. Aunque los antiácidos han demostrado ser eficaces en la elevación del pH del contenido gástrico, siguen produciéndose resultados fatales después de la aspiración. Clínicamente, 30 mL de citrato sódico 0,3 M ò 2 tabletas de AIka-Seltzer en 30mL de agua han mostrado ser eficaces para elevar el pH del contenido gástrico. Por tanto, es apropiado el empleo profiláctico de antiácidos orales no particulados.

Agentes bloqueadores de los receptores H2

La histamina estimula la secreción de ácido clorhídrico, acción mediada por los receptores H2. Cimetidina, ranitidina y famotidina son antagonistas H2; pueden reducir tanto la acidez como el volumen del contenido gástrico. La vida media de la cimetidina es aproximadamente 2 horas y se excreta por vía renal en las 24 horas posteriores a su administración; 7,5 mg/kg de cimetidina elevaba el pH gástrico en el 95% de los niños; 10 mg/kg fueron eficaces en 100%. Era más eficaz cuando se administraba por vía oral entre 1 y 4 horas antes de la cirugía. El efecto de la cimetidina sobre el volumen es menos dramático que sobre el pH. La eficacia de la cimetidina para la profilaxis previa a la cirugía urgente es cuestionable. Presumiblemente, si una intervención puede retrasarse 60-90 minutos, la cimetidina podría comenzar a tener algún efecto. Incluso así, tiene poco efecto sobre el contenido que exista ya en el estómago. Sin embargo, la cimetidina puede añadirse a la prevención de la secreción de ácido adicional durante la técnica quirúrgica.

La Ranitidina un nuevo antagonista de los receptores H2, posee una estructura química diferente de la cimetidina, pero parece ser igualmente eficaz. Como la cimetidina, se absorbe rápidamente y alcanza unos niveles máximos en el plasma a los 60-90 min. Al durar al menos 8 horas su eficacia es más prolongada que la de la cimetidina, el pH del contenido gástrico se eleva por encima de 2,5; el volumen está asimismo reducido.

La famotidina parece ser igualmente eficaz en la prevención y el tratamiento de las alteraciones gastrointestinales a largo plazo. Existe poca información publicada sobre su eficacia como agente profiláctico previo a la anestesia

Existen complicaciones y efectos secundarios asociados a los agentes bloqueadores H2. Afortunadamente la mayoría de estos efectos indeseables se producen durante su uso prolongado. La administración intravenosa rápida de cimetidina puede producir bradicardia, hipotensión e incluso paro cardíaco; el mecanismo parece estar relacionado con el hecho de que el miocardio y los vasos sanguíneos periféricos poseen receptores H2 cuya estimulación produce una respuesta cronotrópica e inotrópica positiva; presumiblemente la cimetidina bloquea estos receptores, y de esta forma, deprima la función cardiovascular. Se ha asociado la ranitidina a efectos secundarios similares pero con una incidencia menor.

Omeprazol

El Omeprazol es un benzimidazol sustituido que inhibe la bomba de hidrogeniones en la superficie gástrica de las células oxínticas. La disminución de la producción de ácido depende de la unión a la bomba de hidrogeniones mas que de los niveles sanguíneos. Aunque diseñado para emplear en las enfermedades GI más crónicas el omeprazol también se ha utilizado para disminuir la acidez gástrica previa a la cirugía. La administración de 40 mg por vía oral OD eleva consistentemente el pH. La combinación de omeprazol con metoclopramida reduce tanto volumen como acidez.

Agentes anticolinérgicos

La administración de atropina y glucopirrolato también reduce la acidez del contenido gástrico preoperatoriamente en un grado menor que el conseguido con la cimetidina con los antiácidos. Además, ambos fármacos pueden reducir la presión del esfínter esofágico inferior. Por tanto, estos agentes no parecen presentar un beneficio particular para evitar el síndrome de aspiración ácida.

Metoclopramida

La Metoclopramida actúa tanto a nivel central como periférico para estimular el vaciado gástrico, aumentar la presión del esfínter esofágico inferior y actuar como un antiemético. A nivel central este fármaco antagoniza con la dopamina y a nivel periférico actúa principalmente estimulando la liberación de acetilcolina, aumentando así la motilidad gástrica y del intestino delgado y reduciendo el tono del esfínter esofágico inferior y relajando el píloro y el duodeno. Determinados pacientes con estómagos llenos y un riesgo particular de aspiración, podrían beneficiarse de la administración de este fármaco. La Metoclopramida no presenta efectos secundarios adversos en recién nacidos en los pocos estudios realizados. En los pacientes ancianos se han producido enfermedad de Parkinson y discinesia tardía.

Posición

En un paciente con riesgo de aspiración pulmonar debe protegerse la vía aérea. Para los pacientes expuestos a regurgitación pasiva del contenido gástrico, la posición sentada o semisentada reduce la incidencia de regurgitación real, disminuyendo el riesgo de aspiración pulmonar.

Sonda Naso gástrica (SNG)

Se recomienda aspirar el contenido gástrico con sondas de calibre y consistencia adecuadas. El paciente cuando puede debe girar en decúbito para movilizar el contenido, y la aspiración debe hacerse en forma manual, regulando la presión de la jeringa, y no con la aspiración central. A pesar de cumplir todas estas recomendaciones, el contenido alimentario particulado es prácticamente imposible de extraer, de modo que el hecho de instalar una SNG no da en absoluto garantías de un estómago desocupado. Sin embargo, la maniobra misma de instalación es un potente emético, y no es raro que el estómago se vacíe por el vómito durante su colocación. Por otra parte, cualquiera sea el volumen no particulado extraído en forma manual, es beneficioso.

El paso de la SNG por el EEI produce incompetencia de la unión gastroesofágica predisponiendo a regurgitación, y si la SNG no es de un calibre suficiente o está obstruida, puede constituir un inconveniente más que un beneficio. Es así como muchos clínicos prefieren retirarla al inducir la anestesia, aduciendo además a que dificulta una adecuada adaptación de la mascarilla.

En la actualidad hay suficientes estudios que demuestran que la presión transcricoídea bien aplicada, es capaz de prevenir satisfactoriamente el reflujo con una SNG en posición, tanto en adultos como en niños. A pesar de los inconvenientes descritos y de que aún existe controversia sobre el tema, a la luz de las publicaciones actuales, la tendencia es a mantener la SNG al inducir la anestesia, y en lo posible que sea de polietileno para que no se colapse. Esto permite que actúe como una válvula de

escape ante aumentos súbitos de presión intra gástrica, y permite repetir la administración de antiácidos una hora después de iniciada la anestesia, especialmente si se ha utilizado del tipo soluble. La sonda se pinza desde el momento de la administración del antiácido hasta la inducción de la anestesia, donde se deja a caída libre. El efecto sobre la unión gastroesofágica es contrarrestado significativamente con la posición de Fowler y la presión transcricoídea, de modo que la SNG sólo debe retirarse antes de la inducción después de una prolija aspiración, en los raros

casos en que el paciente presenta un estado nauseoso permanente debido a la sonda misma.

Inducción anestésica de secuencia rápida

Durante la anestesia general, el momento más peligroso en términos de aspiración del contenido gástrico es el periodo transcurrido desde la pérdida del conocimiento hasta la intubación traqueal con un tubo endotraqueal con manguito. Una inducción de secuencia rápida permite completar el proceso en el menor tiempo posible. La secuencia consta de desnitrogenación mediante respiración de oxigeno al 100% durante aproximadamente 2 minutos, administración de una dosis de sueño de tiopental, aplicación de presión cricoidea, parálisis con succinilcolina, e intubación endotraqueal con insuflación inmediata del manguito.

La inducción de secuencia rápida no se produce sin un peligro y riesgo inherentes. El anestesiólogo debe evaluar la vía aérea del paciente antes de intentar una inducción de secuencia rápida. Si existe cualquier duda debe considerarse la intubación con el paciente despierto. El endoscopio de fibra óptica puede ser una ayuda considerable.

La Succinilcolina puede aumentar la presión intra gástrica pero esto puede evitarse administrando previamente un relajante no despolarizante.

Presión cricoidea

La presión cricoidea o maniobra de Sellick la medida más sencilla y eficaz para reducir al mínimo el riesgo de aspiración. Sin embargo la persona que aplique la presión cricoidea debe saber cómo hacerlo adecuadamente. La maniobra debe realizarse con una presión esofágica, al menos de 10 cm H2O. Así se evitará la aspiración del contenido gástrico posterior a la regurgitación o el vómito. Recientemente, Salem demostró la eficacia del movimiento del cartílago cricoides en dirección cefálica para facilitar las intubaciones difíciles al mejorar la visualización, una maniobra sencilla y eficaz.

DIAGNÓSTICO:

Los pacientes que han sufrido aspiración pulmonar del contenido del estómago frecuentemente se vuelven taquipneicos y taquicárdicos. Una radiografía de tórax puede mostrar un patrón difuso de infiltración; sin embargo, no es infrecuente que la radiografía inicial posterior a la aspiración aguda no indique la gravedad ultima de la lesión. La auscultación torácica revela roncus y estertores. La mejor forma de diagnosticar la aspiración pulmonar cuando existe un índice elevado de sospecha basándose en la historia o la observación de la regurgitación, es el análisis de la oxigenación arterial utilizando la pulsioximetría o el análisis de las tensiones de gas en la sangre arterial. Los pacientes que han aspirado se vuelven hipóxicos y presentan una PO2 baja para la concentración de oxígeno (FIO2) que están respirando.

El diagnóstico es fácil si estamos presentes en el momento de la aspiración pero en caso contrario se han propuesto los siguientes criterios de Wolfe-Capinos:

1.- Presencia de uno o más factores predisponentes para la aspiración

2.- Observación de vómitos y/o visualización del contenido gástrico en

la traquea seguido de distrés respiratorio.

3.- El hallazgo de eritema de mucosas en bronquios durante el examen

Broncoscópico.

El diagnostico diferencial deberá realizarse con otros edemas agudos de tipo lesional, como por ejemplo los producidos por la sepsis, peritonitis, pancreatitis, politraumatismo, politransfusiones, etc.

TRATAMIENTO:

Tratamiento Inmediato: Se debe colocar al paciente en Trendelemburg y decúbito lateral derecho; luego efectuar aspiración de oro faringe e intubación orotraqueal con tubo de balón de baja presión a través del cual se aspira el árbol bronquial con una sonda delgada y blanda. Encaso de sospecha de bronco aspiración de partículas sólidas se realizará broncoscopia y lavados bronquiales con solución fisiológica, también está indicada la broncoscopia cuando a las 24 horas hay signos de consolidación o colapso con riesgo de sobre infección. Se realizará una radiografía simple de tórax tan pronto como sea posible y se procederá a administrar: Oxigeno 100%, Aminofilina y dexametasona IV 10mg cd/6h por 48-72 horas.

Si la bronco aspiración es leve (Neumonitis Localizada) una mascarilla con oxigeno será suficiente. Las formas más graves con criterios de ventilación mecánica deben ser intubados.

CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA:

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  2. Pao2 < 55 mmdeHg con Fio2 = 0.4

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  3. Frecuencia respiratoria > 35 rpm

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  4. Paco2 > 55 mmdeHg

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  5. Capacidad Vital < 15 mL/kg

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  6. D(A-a)O2 > 140 con Fio2 = 0.4

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  7. Shunt Intra pulmonar > 15%

Esteroides y Antibioticoterapia:

Los esteroides siguen siendo controversiales para su uso en neumonitis por aspiración. En algunas unidades de terapia intensiva se han realizado estudios en donde se demuestra que no hay una diferencia significativa entre los esteroides y placebo. Sin embargo siguen usándose para la disminución de la inflamación en este síndrome.

La aparición de Fiebre, Leucocitosis, esputo espeso e infiltrado pulmonar puede deberse solo a proceso inflamatorio inespecífico por la quemadura química, sin embargo, se pueden aislar gérmenes como: Anaerobios bacteroides cuyo tratamiento es Clindamicina o Metronidazol, Gram. positivos: Staphylococcus aerus que se trata con penicilina G. O Vancomicina, o, Gram. negativos que se tratan con Aminoglicosidos o Cefalosporinas.

CONCLUSIÓN:

El futuro en el manejo de la aspiración del contenido gástrico está en la premura del tratamiento y la habilidad del anestesiólogo para percatarse del accidente. Hay que recalcar que el mejor tratamiento es la prevención y mientras más alerta se encuentre el anestesiólogo y tome las medidas segun el caso, el riesgo de aspiración será menor. Recuerde que ninguna medida está de más en esta patología en donde la responsabilidad del anestesiólogo es cada vez mayor.

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Dr. Daniel J. Sánchez Silva

Anestesiologo – Medicina Critica


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